x.chiosi 7 mars 2013 - extranets du chu de nice · lipopolysaccharides de la paroi bactérienne ......

X.Chiosi7 mars 2013

� Physiopathologie

� Clinique

� Traitement

� Prise en charge anesthésique

� SIRSSIRSSIRSSIRSPrésence d’au moins deux des signes suivants :

– température > 38 °C ou < 36 °C ;– fréqu cardiaque > 90 battements/min ;– fréq respi > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg ;– leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 ou > 10 % de cellules immatures.

� SepsisSepsisSepsisSepsisSIRS avec infection biologiquement documentée ou suspectée cliniquement

� SepsisSepsisSepsisSepsis sévèresévèresévèresévèreSepsis associé à une hypotension répondant au remplissage vasculaire et/ou hypoperfusion et/ou dysfonction d’au moins un organe

� Choc septiqueChoc septiqueChoc septiqueChoc septiqueSepsis sévère avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat et/ou la nécessité d’utilisation de drogues vasoactives associée à une hypoperfusion et/ou dysfonction d’au moins un organe.

� Facteurs microbiens� Lipopolysaccharides de la paroi bactérienne (endotoxines)� Activation des monocytes-macrophages et des PNN� Toxines sécrétées par les BGN et C+

� � cible = élément intra-cellulaire de l’hôte� Élastase, protéase alcaline… inhibition de la synthèse protéique

� Facteurs liés à l’hôte� Cytokines pro et anti-inflammatoires (protéines solubles)

� � activent et régulent les lymphocytes B et T

� Médiateurs lipidiques � leucotriène et prostaglandine� Activation leucocytaire (accumulation de PNN)� Déséquilibre activation hémostase/voie procoagulante� Production de NO

� � Relaxation des muscles lisses, inhibition de l’agrégation PQ

DESEQUILIBRE

� Inhibition du système hypophyse-médullosurrénale� �stress augmente ACTH et cortisol� Libération de glucose pour préparer l’organisme à la défense

� Les stéroides diminuent l’activation des mécanismes de défense;, prévenant une réaction exacerbée dangereuse pour l’hôte

� TNF alpha inhibe les fonctions surrénaliennes

� Atteinte microcirculatoire� Augmentation de perméabilité capillaire

� Thrombose des micro-vaisseaux lié à l’activation de l’hémostase

� Vasoconstriction artériolaire

� Modification des débits sanguins régionaux� � Baisse du flux sanguin vers myocarde, muscles squelettiques, tube digestif, pancréas

� � Flux cérébral et rénal préservé

� Hypovolémie relative � hypotension, marbrures� Par augmentation de la capacité veineuse

� Augmentation de la perméabilité microvasculaire

� Augmentation des pertes insensibles

� Diminution de l’absorption des liquides

� Vasoplégie liée aux médiateurs du sepsis

� Dépression myocardique� Atteinte du VG et/ou VD � dommages cellulaires dus aux cytokines

� SDRA

� Insuffisance rénale aigue

� Ulcère de stress, augmentation perméabilité intestinale, cholestase intra-hépatique

� Les outils :◦ Pression artérielle sanglante◦ Pression veineuse centrale◦ SvO2◦ Echocardiographie◦ PICCO◦ Cathéter de Swan Ganz

Apport O2

Pompe cardiaque• FC• Contractilité

Post chargePré charge

� Pression artérielle◦ PA diastolique : reflet du tonus vasculaire◦ Delta PP

� PVC : reflet de la précharge� Débit cardiaque� SvO2 : témoin du rapport entre l’apport et la consommation en O2

� Echocardiographie

Objectif :

Remplissage vasculaire ?

Noradrénaline ?

Dobutamine ?

� Identifier et éradiquer la source de l’infection

� Antibiothérapie

� Support hémodynamique� Expansion volémique agressive (cristalloïdes et colloïdes)

� Agents vasoactifs (noradrénaline, adrénaline, vasopressine)

� Dobutamine

�Oubliez la dopamine : effets chronotropes et inotropes qui augmentent la MVO2, vasoconstriction précapillaire délétère au niveau mésentérique, effets indésirables immunologiques et endocriniens

◦ PVC entre 8 et 12 mmHg◦ PAM > 65 mmHg◦ Diurèse > 0.5mL/kg/h◦ SvO2>65%

� Hémisuccinate d’hydrocortisone�Améliore l’état hémodynamique�Diminue le nombre de jours d’utilisation d’agents vasoactifs

� Evaluation préopératoire :◦ Evaluation du degré de défaillance des différents organes◦ Biologie <4h� NFS, plaquettes� TP, TCA� Ionogramme, Créatinine, Urée, Protidémie, Transaminases

� Gazométrie et Lactates◦ Prévoir produits dérivés du sang� PFC, CPA� CGR pour Hte>30%

� Diminution des MAC halogénés � Lié à l’encéphalopathie septique ..?

� Pas de pentothal dans le choc septique

� Stabilité hémodynamique avec l’étomidate� Inhibe la synthèse de cortisol

� Kétamine� Entraine une stimulation cardiovasculaire

� Épidémiologie

� Diagnostic

� Complications

� Traitement

� Prise en charge anesthésique

� 2ème cause de sepsis sévère / choc septique

� Mortalité hors traitement : 90 %

� 3 grands types selon leur mécanisme : � Primitives (idiopathiques) : sans cause anatomique, point de départ hématogène, lymphatique ou transmural par translocation bactérienne,

� Secondaires : par perforation digestive ou biliaire � polymicrobien� Secondaires post-opératoires : lâchage d’anastomose, de suture, de moignon

� Tertiaires : péritonites secondaires compliquées et vieillies, chez des patients aux défenses immunitaires altérées � germes nosocomiaux multirésistants

� Nosocomiale � si survient plus de 48h après l’admission à l’hôpitalelle peut être post-opératoire / non post-opératoire

� Sus-mésocolique : gastrique, duodénale, biliaire

� Sous-mésocolique : grêle, appendice, colon

� Douleur abdominale intense +- nausées vomissements et signes d’irritation péritonéale (défense et/ou contracture abdominale, douleur du Douglas au TR)

� T° > 38°5C

� Attention : si choc septique, les signes de choc peuvent être au premier plan et masquer la douleur abdominale

� Attention aux formes trompeuses pseudo-pulmonaires (SDRA associé)

� Attention aux sujets âgés (T° 37°5-38°5), signes cliniques moins francs « pértonite asthénique »

� Hyperleucocytose à PNN : le + fréquent

� TDM précoce = améliore le pronostic (pneumopéritoine, inj° pdc ++)

� Indication FORMELLE et IMMEDIATE

� Même si patient instable

� TDM : bilan étiologique

Bohnen Arch Surg 1983

� Evaluation pré-opératoire et prise en charge per-opératoire :

� Terrain : antécédents cardiaques, pulmonaires, diabétiques, hépatiques, rénaux, néoplasiques et dysimmunitaires

� Biologie : hyperleucocytose, leucopénie, thrombopénie et hypoalbuminémie = facteurs de mauvais pronostic

� Evaluer le retentissement systémique (volémie, choc, SDRA)

� Obtenir une à deux hémocultures avant toute antibiothérapie

� Faire des prélèvements intra-péritonéaux +++

� Patient toujours hypovolémique � remplissage vasculaire et correction des troubles hydro-électrolytiques en pré-opératoire

� Dysfonction de la mécanique ventilatoire

� Diminution de la compliance abdominale

et dysfonction diaphragmatique

� Dysfonction parenchymateuse

� Troisième secteur� Modification de la volémie� Décharges bactériemiques

� HypoTA, tachycardie, marbrures, pli cutané, soif

� Biologie

� Péritonites secondaires : ◦ E.Coli > Bactéroides > Enterococcus

� Donc cibler absolument E. Coli et anaérobies

� Entérocoque : associé à une mortalité plus élevée même si ATB adapté◦ Rôle pro-inflammatoire◦ Ne pas le cibler si péritonite communautaire sans FDR (pas de comorbidités, pas d’hospitalisations prcédentes)

◦ Le cibler ++ si péritonite nosocomiale ou communautaire chez patient fragile

� Levures de type Candida◦ Facteur indépendant de gravité◦ Surtout si sus-mésocolique◦ Péritonite communautaire : ttt non systématique (sauf immunosuppression, culture pure de levures intra-péritonéales et/ou hémoculture positive)

◦ Péritonite nosocomiale : ttt plus systématique

� Cibler le risque de portage de BMR

� 41% BGN (E.Coli ++, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas)� 27% cocci + (Streptocoque, Entérocoque, Staphylocoque)� 25% anaérobies� 3% Levures (Candida++)

Eviter les complications infectieuses post-opératoires (abcès intra-péritonéal)

Appendicite simple � 1 dose

Plaie pénétrante <12h � 24 heures

Péritonite localisée, UGD perforé � 48 heures

Péritonite généralisée opéré rapidement � 5 jours

Péritonite généralisée stercorale ou opérée tardivement � 5 à 10 jours

� Facteur principal de guérisonFacteur principal de guérisonFacteur principal de guérisonFacteur principal de guérison

� Laparotomie médiane si ◦ CI coelisocpie◦ Hémodynamique précaire◦ Péritonite post-opératoire

� Coelisocopie si ◦ Péritonite appendiculaire◦ Péritonite ulcéreuse duodénale

Impératif = exploration complète de la cavité abdominaleImpératif = exploration complète de la cavité abdominaleImpératif = exploration complète de la cavité abdominaleImpératif = exploration complète de la cavité abdominale

� Poursuivre la correction de l’hypovolémie

� Poursuite de l’antibiothérapie

� Décubitus dorsal, VVP, Sonde urinaire� +/- VVC, KT art

� Induction à séquence rapide +++ (Kétamine…)

� Entretien classique, attention compensation des pertes hydriques

� Contre indications◦ Emphysème pulmonaire bulleux◦ Pneumothorax spontané récidivant◦ CIA ou CIV◦ Dérivation ventriculo ou lombopéritonéale◦ HTIC◦ Glaucome aigu◦ Hernie diaphragmatique ou pariétale irréductible

� Anesthésie générale

� Curarisation avec monitorage et décurarisation

� Analgésie◦ Paracétamol, Tramadol, Néfopam, Spasfon, Débridat, ◦ Kétamine◦ ALR

� Prévention et traitement des NVPO

� Penser à la péritonite post-opératoire si : ◦ Persistance du sepsis, bactériémie, écoulement anormal◦ Défaillance d’organes◦ Syndrome du compartiment abdominal sévère (P° vésicale > 20 mmHg)

QUIZZ

� Risques péri-opératoires du tabac ??

◦ Bronchospasme à l’induction◦ Hypersécrétion bronchique (encombrement post-op)

� Disparition du risque si sevrage depuis 6-8 semaines

◦ Mauvaise cicatrisation� Disparition du risque si sevrage depuis 4 semaines

◦ Majoration des complications infectieuses� Disparition du risque si sevrage depuis 6-8 semaines

◦ Problème de consolidation osseuse, plus de pseudarthrose

Quel est le seul avantage du fumeur lors d’une anesthésie?

Moins de douleur Moins de stress

Moins de NVPO La réponse D

� Superficielles:◦ Staphylococcus épidermidis.◦ Pustule centrée par un poil.

� Profondes:◦ Atteinte de la glande sébacée.◦ Nodules rouges douloureux centrés par un poil.

� Définition:Définition:Définition:Définition:◦ Dermo-hypodermite aiguë non nécrosante.◦ D’origine bactérienne.◦ Pouvant être récidivante.

� Épidémiologie:Épidémiologie:Épidémiologie:Épidémiologie:◦ 190/100000 habitants.◦ Âge moyen 61.5 ans.◦ Ratio H/F:0.53-0.92.◦ Localisations aux membres inférieurs=85% des cas.

� Facteurs de risque

� Intertrigo 14% des cas.

� Ulcères de jambes 66% des cas.

� Lymphoedeme

� MicrobiologieMicrobiologieMicrobiologieMicrobiologie

◦ Streptococcus Streptococcus Streptococcus Streptococcus ββββ----hémolytiqueshémolytiqueshémolytiqueshémolytiques� S pyogenes du groupe A 58 à 67%.� S agalactaiae du groupe C 14 à 25%.� S agalactaiae du groupe B <10%� S dysgalactaiae du groupe C <10%.

◦ Staphylococcus aureus:- Germe commensal de la peau.-Pathogénicité non prouvée.-Germe isolé lors de surinfection (abcès).

� Diagnostic clinique

◦ Signes généraux� ! 15% des patients sont apyrétiques.

◦ Signes locaux:� Adénopathies dans 46% des cas.� Lymphangites dans 26% des cas.

◦ Localisations:� 85% aux membres inférieurs.� <10% au visage.� 2-12% aux membres supérieurs.

� Evolution et complications

◦ Générale:� Apyréxie à 72 heures dans 80% des cas.� Régression de l’œdème à 72 heures dans 20% des cas.

� Régression de l’érythème à 7 jours dans 40% des cas.

◦ Locale:� Abcédation dans 3-12% des cas.� Thrombose veineuse rare.

◦ Autres:� Septicémies exceptionnelles.� Toxidermies 5% des cas.

� Traitements

◦ Locaux:� Peu d’intérêt� Sauf pour la porte d’entrée.

◦ Généraux:� Antibiothérapie:

� pénicilline G 20 millions d’unités par jour.� Amoxicilline: 50-80 mg/kg/jour.

◦ Autres:� Repos-Contention.

� Atteinte du derme et de l’hypoderme avec extension à l’aponévrose superficielle.

� Infection aiguë (choc toxinique) ou subaiguë.

� Incidence estimée à 1 cas pour 100000 habitants.

� Généralités

◦ Infections rares pouvant survenir à n’importe quel âge.

◦ Mortalité élevée (30%).

◦ Provoque:� Nécrose de l’hypoderme.� Thrombose vasculaire.� Nécrose de l’aponévrose superficielle.� Secondairement une nécrose du derme.

◦ Extension & rapidité.

� Problèmes

◦ Aucune spécificité clinique.

◦ La précocité du diagnostic et donc de la prise en charge sont corrélées au pronostic.

◦ Les retards diagnostics sont nombreux:� Rareté de la maladie.� Formation et information insuffisante..� Difficultés diagnostique (présentation initialement tronquée).

� Terrains et facteurs de risque

◦ Immunodépression sous jacente

◦ FDR locauxFDR locauxFDR locauxFDR locaux:� Ulcères, maux perforants plantaires.� Chirurgie endoscopique, épisiotomies, liposuccion.� Injections intraveineuses (toxicomanes).� Varicelle de l’enfant

◦ FDR généraux:

� Age> 50 ans.� Diabète (prévalence de 25 à 30%).� Alcoolisme (15 à 20% des cas).� Artérite (36% des cas).� Cancer ou hémopathie.� IMND (HIV-Greffe d’organe).� Contact familial?� AINS

� Facteurs de risques et localisations

◦ Cervico faciales:� Soins ou infections dentaires.� Diabète.� Abcès pharyngé.

◦ Gangrène de Fournier:� Diabète.� Alcoolisme.� Endoscopie urinaire ou digestive.� Traumatisme.

� Présentation clinique

◦ Toute grosse jambe chaude rouge associée à des signes généraux (état de choc) doit être considérée comme une

FASCIITE NECROSANTE

◦ Survient à n’importe quel âge.

◦ Leur fréquence augmente avec l’âge (50-60 ans).

◦ Prédominance masculine.

◦ Atteinte des membres inférieurs est la plus fréquente (60 à 80% des cas).

◦ Lésions discrètes associées à des signes généraux.

◦ Douleur intense et signes généraux.

◦ La forme typique associe:� Membre inflammatoire oedématié.� Bulles hémorragiques.� Placards nécrotiques.� Lésions extensives.

◦ Ne pas oublier: � L’hypoesthésie cutanée.� La crépitation.� Le déficit musculaire.� L’odeur putride.

� Peut on faire la différence entre érysipèle et fasciite nécrosante ?

� Signes locaux évocateurs:� Douleur spontanée.� Bulles.� Œdème induré.� Cyanose.� Lividité.� Ulcérations nécrose.� Absence de lymphangite.

� Microbiologie

◦ Etiologie pluri microbienne fréquente (40-90% des cas).

� Les germes les plus fréquemment isolés sont:

� Streptococcus pyogenes.� Anaérobies.� Entérobactéries.� Entérocoques.� Staphylococcus aureus.

� Fasciites nécrosantes à streptocoques béta-hémolytiques.� Suite à un traumatisme.� Bactérie isolée dans 3/4 des cas.

� Fasciites et gangrènes gazeuses clostridiennes.� Traumatisme non pénétrant.� D’origine hématogène possible.� Présence de gaz en abondance.

� Fasciites mixtes ou gangrènes synergistiques.� Infection locale.� Terrain débilité.� Flore mixte.

� Ne doivent pas retarder la prise en charge thérapeutique.

� Microbiologie:

� Hémocultures positives dans 1/3 des cas.� Prélèvements à l’aiguille fine (positif dans 2/3 des FN).

� Prélèvements per opératoires.� Biopsies avec examen extemporané.

� Examens Radiologiques

� Radiographies standard, recherche de gaz dans les parties molles, elle exclut une fasciite pure à streptocoque béta-hémolytique.

� IRM: ne doit pas retarder la prise en charge permettrait de faire la différence entre FN et DHB.

� Doit toujours couvrir le streptocoque.

� En Empirique, ne peut pas couvrir que le streptocoque.

� Doit prendre en compte les germes isolés en pré et per opératoire.

� Est modulable en fonction:� du site infecté:

� FN cervicale: anaérobies, staphylocoque � Augmentin� Fournier: BGN, anaérobies � Tazocilline� Membre inférieur: streptocoque?

� Du terrain:� Diabétique.� Immunodépression.

� Traitement chirurgical

� Signes généraux majeurs (choc).

� Évolution des signes locaux sous traitement

� Apparition des signes cliniques « inquiétants »:

� La nécrose

� Les crépitations

◦ Diagnostic des lésions + prélèvements bactériologiques

◦ Débridement précoce et complet de tous les tissus nécrosés

◦ Drainage et excision de tous les fascias jusqu’à saignement des tranches de section

◦ Reprise systématique et pansements +/- VAC

◦ Si membres, discuter d’emblée l’amputation

◦ Si ORL : vérifier dents et médiastin

� Anti coagulation efficace.� Remplissage adéquat.� Oxygénothérapie.� Équilibre glycémique.� Hospitalisation en réanimation.

� Diminution nette de la mortalité qui actuellement est inférieure à 30 %.

� Le choc toxinique entraîne une mortalité de l’ordre de 60%.

� la mortalité est influencée par:� la sévérité initiale.� L’âge.� La pathologie sous jacente.� Le retard chirurgical.

◦ Porte d’entrée:� Dentaire ou oropharyngée.

◦ Signes cliniques:� Fièvre.� Dysphagie.� Trismus.� Dysphonie.

◦ Microbiologie:� Polymicrobienne>50% des cas.� Mixtes aéro-anaérobies>25% des cas.

◦ Germes les plus fréquemment retrouvés:� Streptococcus sp.� Staphylococcus sp.� Anaérobies: genre Prevotella.

� Complications:◦ Médiastinite.◦ Pneumopathie.◦ Thrombose jugulaire.◦ Obstruction oro pharyngée.

◦ Anesthésie générale

◦ En urgence

◦ Si atteinte ORL : attention ++ à l’IOT difficile� Limitation ouverture de bouche� Œdème

Discuter intubation vigile au fibroscope