ecg physio 2013 - extranets du chu de nice · ue 2.1 Électricité appliquée à l’usage médical...

18
UE 2.1 Électricité appliquée à l’usage médical : électrophysiologie UE 2.2 Physiologie intégrée et physiopathologie : Régulation de la pression artérielle, Physiologie cardiaque, Contrôle nerveux et hormonal Didier SCARLATTI Praticien hospitalier Rythmologie Interventionnelle Département pédagogique de la faculté de médecine Service de Cardiologie, Hôpital Pasteur, CHU Nice PLAN • Anatomie • Electrophysiologie/Hémodynamique Système vasculaire Régulation de la circulation Débit cardiaque Pression artérielle • ECG Anatomie

Upload: nguyenthuy

Post on 12-Sep-2018

213 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

UE 2.1 Électricité appliquée à l’usage médical : électrophysiologie

UE 2.2 Physiologie intégrée et physiopathologie : Régulation de la pression artérielle, Physiologie

cardiaque, Contrôle nerveux et hormonal

Didier SCARLATTI

Praticien hospitalier

Rythmologie Interventionnelle

Département pédagogique de la faculté de médecine

Service de Cardiologie, Hôpital Pasteur, CHU Nice

PLAN

• Anatomie• Electrophysiologie/Hémodynamique• Système vasculaire• Régulation de la circulation• Débit cardiaque• Pression artérielle• ECG

Anatomie

• Essentiellement diastolique

• 4% du débit total

• Possible augmentation

du débit

• Extraction de 80% de l’O2

En cas de tachycardie (réduction de disatole) �ANGOR « fonctionnel possible »

Circulation coronaire Infarctus du myocarde

Zone ischémique si thrombose coronaireau point A

Zone ischémique si thrombose coronaireau point B

Coronaire droite

Ventricule droit

Ventricule gauche

Interventriculaireantérieure

Obstruction ���� syndrome coronarien aigu (SCA) = infarctus du myocarde

ElectrophysiologieHémodynamique intracardiaque

• Les cellules au repos sont polarisées (int – et ext +)

• Potentiel membranaire de repos (Na+ plus concentré à l’extérieur, K+ à l’intérieur)

• Membrane cellulaire : Bicouche lipidique imperméable à l’eau et aux ions mais traversée par des canaux (ouverture � courant) voltage dépendant

• Excitation des cellules = potentiel d’action (PA)

POTENTIEL D’ACTION

Variation du potentiel membranaire par des courants ioniques transmembranaires

• Phase 0 : Dépolarisation, courant sodique (Na+)

• Phase 1 à 3 : Repolarisation

- initiale (1)

- plateau (2)

- terminale (3)

courant potassique (K+) et calcique (Ca++)

• Phase 4 : Retour à la valeur du potentiel de repos

Fibres à réponse rapide (= PA sodiques)

• Cellules atriales, ventriculaires et His-Purkinje.

• PA de repos = - 85mV

• Potentiel seuil – 70mV(valeur du potentiel de membrane permettant

l’ouverture du canal Na+)

• Pendant le PA : La cellule est inexcitable : période réfractaire

• Cellules du nœud sinusal et NAV

• AUTOMATISME SPONTANE

� Instabilité potentiel de membrane par un courant sodique entrant If « funny »

� Déclenchement des PA des fibres sous jacentes

• NAV = Pace maker subsidiaire en cas de défaillance du nœud sinusal

Fibres à réponse lente (PA calciques)

L’Ivabradine (PROCORALAN) est un médicament bradycardisant qui inhibe le courant If

• A chaque systole � Entrée de Na+ et Ca++ et sortie de K+

• Puis mécanisme inverse restaurant les concentrations (homéostasie)

• Pompe Na+/K+

La pompe Na+/K+ est inhibée par la Digoxine(pro arythmogène)

• Cardiomyocytes reliés par des disques intercalaires

• Ceux-ci contiennent :

- Fascia adherens permettant l’ancrage aux protéines contractiles (actine – myosine)

- Desmosomes amarrant les membranes entre elles et au cytosquelette

- Gap jonctions permettant la transmission du PA.

Les mutations des protéines impliquées dans les fascia adhérens entraînent des cardiomyopathies

Cellule automatique normalement inhibée par les stimulations sus jacentes (nœud sinusal)

LES TRAITEMENTS ANTI ARYTHMIQUES• Effets sur l’automatisme sinusal (chronotrope), la

conduction nodale (dromotrope) et +/- la contractibilité(inotrope)

• AA classe 1 (Quinidine, Flécaïne, Xylocaïne) � Inhibe canal Na+

Pas d’effet inotrope sauf si cardiomyopathie• AA classe 2 : Bétabloquants (� blocage adrénergique, au

final surtout Ca++)• AA classe 3 : Amiodarone, Sotalol � Inhibe plutôt canal K+Pas d’effet inotrope• AA classe 4 : Inhibiteur calcique non DHP � Canal Ca++• Autres : Inhibiteur du courant If (Ivabradine), inhibiteur du

courant Ikur (Vernakalant), Digoxine (inotrope +)

Le système vasculaire

• 3 secteurs :

– Alimentation = artères (cœur � capillaires)

– Echanges = capillaires

– Retour = veines et lymphatiques (capillaires � cœur)

• 5 types de vaisseaux : artères, artérioles, capillaires, veinules, veines

• Microcirculation = artérioles + capillaires + veinules

PhysiolopathologieSYSTÈME VASCULAIRE

2 circulations sanguines

Artères ascendantes

Aorte abdominale

Artères descendantes

Veine cave supérieure

Veine cave inférieure

Petite circulation

Grande circulation

• Circulation pulmonaire

• Basse pression (faibles résistances)

• Cœur droit

• Fonctionnelle (oxygénation du sang veineux)

• Exclue pendant la vie embryonnaire

• Vaisseaux capacitifs (réservoir)

• Echanges = capillaires pulmonaires

Petite circulation

• Circulation artérielle

• Haute pression (résistances élevées)

• Cœur gauche

• Réservoir et transmission (vx élastiques): aorte et grosses artères

• Distribution (vx résistifs): petites artères et artérioles

• Echanges : capillaires systémiques

Grande circulation : (1) système d’alimentation

• Circulation veineuse et lymphatique

• Basse pression, faibles résistances

• 80% volume de la grande circulation

• Déterminant de la précharge cardiaque (Starling)

• Réservoir (vx capacitifs) : veines de gros calibre

• Modulation des échanges capillaires (vx résistifs) : veinules

• Réseau lymphatique

Grande circulation : (2) système de retour

Anatomie du réseau lymphatique

Veinules

PhysiolopathologieREGULATION DE LA CIRCULATION

• Système de conduction et de distribution musculo-élastique du cœur aux capillaires

• Haute pression (PAM= 95 mmHg)

• 2 secteurs de structure et fonction différentes– artères de gros calibre : vaisseaux capacitifs et de

conduction

– artères de petit calibre, artérioles : vx distributifs et résistifs

1/Système artériel

• Vaisseaux élastiques � Réservoir de pression (vaisseaux capacitifs)

� Transformation d’un flux discontinu en un flux continu pulsatile

� Diminution travail cardiaque (� postcharge)

• Faibles résistances (gros diamètre)� Peu d’amortissement de la PAdonc artères de conduction

• Onde de pouls

Artères de gros calibreQuelques centaines

• Vaisseaux résistifs car fortes résistances (faible diamètre) � Amortissement de la pression artérielle dans la section concernée

• Musculaires � vasomotricité

• Sphincters pré-capillaires

• Artères de distribution

Régulation locale

du débit sanguin

Artères de petit calibre et artérioles

5.105 artérioles

Amortissement de la PA et transformation en flux quasi continudans l’arbre artériel

• Interface avec les cellules via le milieu intérieur

2/ Capillaires

• Transfert H2O et petites molécules hydrosolubles selon gradients de pression entre plasma et milieu interstitiel

• Déterminants de la pression de filtration :

– Pression hydrostatique : Débit cardiaque +++

– Pression oncotique

Pression de filtration

P transmurale vs π (P oncotique)

P filt = P transmurale – P oncotique efficace = (Pcap – P int) – (π cap – π int)

Filtration H2O au versant artériolaire (P > π)

Réabsortion H2O au versant veineux (π > P)

P transmurale

P oncotique π

P > π P = π π > P

• Élévation de P capillaire

• Diminution pression oncotique

• Augmentation de la perméabilité capillaire

• Anomalie du retour lymphatique

Mécanismes des oedèmes

Déclives où P hydrostatique la plus élevée!!!

• Vaisseaux collecteurs mixtes à résistance et pression basses : transmission sang

• Réservoir car distensibilité (65% volume sang systémique)

• Modulation du tonus vasomoteur par le SNV sympathique (veinoconstriction � Qc en augmentant la précharge)

3/ Vaisseaux résistifs (veines/veinules)

• Mécanismes extrinsèques = généraux (PAM, Qc)

– SNV (sympathique)

– hormonal (SRAA, ADH, peptides natriurétiques)

• Mécanismes intrinsèques = contrôle local

– Auto-régulation métabolique

– Stimuli physiques : chaleur ou froid local

– Stimuli chimiques (histamine)

Régulation de la vasomotricité

• Volume de sang éjecté par le cœur dans l’aorte par minute (5L/min)

• Index cardiaque (3,5± 0,5 L/min/m2)

• Egalité D-G (sinon œdème, désamorçage)

PhysiolopathologieDEBIT CARDIAQUE

Déterminants du VES

• Précharge :

– contrainte pariétale en fin de diastole (≈ PTD ou VTD)

– Selon retour veineux et performance diastolique cardiaque (compliance et relaxation ventricule)

• Performance systolique ventriculaire = contractilité

= inotropisme (signal calcique)

• Postcharge : contrainte pariétale ventriculaire pendant la contraction s’opposant à l’éjection (≈ Pao)

• Age (�)

• Activité physique (X 4 à 5)

• Stress (X 2)

• Thermorégulation (X 2)

• Orthostatisme (- 25%)

• Situations physiologiques : digestion (+ 30%), grossesse (+ 40%)

Variations de l’index cardiaque

Réserve cardiaque fonctionnelle = Qc repos – Qc maximal

Contrôle de la FC• Intrinsèque : Tissu cardionecteur

• Extrinsèque : SNV, hormonal (adrénaline +Σ)

• Auto-régulation intrinsèque : loi de Frank-Starling

• Extrinsèque : SNV (contractilité, retour veineux)

Contrôle du VES

• Loi fondamentale du cœur de Frank-Starling

(augmentation de la vitesse et force de raccourcissement et vitesse de relaxation des fibres)

• Le cœur expulse pendant la systole le sang reçu en diastole

� Egalité des débits aortique et pulmonaire

� Adaptation à l’effort

1°) Auto-régulation intrinsèque du VES Loi de Frank-Starling dans le myocarde

Vo

lum

e d

’éje

ctio

n s

ysto

liqu

e (V

ES)

en m

L

Longueur de repos normale AugmentationVTD

Volume télédiastolique (VTD) en mL,

Longueur optimale (I0)

Le myocarde normal n’opère pas sur la partie descendante de la courbe

� VES

Relation force-longueur

2°) Régulation extrinsèque : SNV et hormones

L’effet du SNV sympathique est renforcé indirectement par l’adrénaline (MS)

Vo

lum

e d

’éje

ctio

n s

ysto

liqu

e (V

ES)

� VES pourle même VTD

Volume télédiastolique (VTD)

Stimulation sympathiqueCatécholamines, digitaliques…

Courbe de Starlingnormale

Déplacement en haut à gauche de la courbe de fonction ventriculaire par le sympathique

Qc = FC x VES

VTS

VTD ≈ précharge

Contractilité

Contrôle intrinsèque

Contrôle extrinsèque :SNV, hormones

Retour veineux,compliance diastolique V

Postcharge ≈ P aortique

SNV

RPTÉlastance aortique

Volume VG0 50 120

ml

Pression

Courbe P/V

Diastolique= compliance

éjection

remplissagediastolique

OM

FM

OA

FA

contrisovol

relaxisovol

Télésystole

PTSVG

Télédiastole

PTD

VES

Systolique=Contractilité

Aire sous la courbe = travail cardiaque

VTDVGVTSVG

Postcharge ≈ PAo

Précharge

Volume VG0 50 120

ml

Pression

Courbe P/V

Diastolique= compliance

éjection

remplissagediastolique

PTSVG

PTD

VES

Systolique=Contractilité

VTDVGVTSVG

Précharge

La performance myocardique ne dépend donc pas uniquement de l’inotropisme(Fraction d’éjection, systole) mais aussi

de la compliance (diastole)

Il existe des insuffisance cardiaque à FE préservée (diastolique) qui peuvent aussi

mal tolérer un remplissage…

La performance myocardique ne dépend donc pas uniquement de l’inotropisme(Fraction d’éjection, systole) mais aussi

de la compliance (diastole)

Il existe des insuffisance cardiaque à FE préservée (diastolique) qui peuvent aussi

mal tolérer un remplissage…

• PAM = Qc x RPT = VES x FC x RPT

RPT les résistances périphériques totales (artériolaires)

VES le volume d’éjection systolique

FC la fréquence cardiaque

• PAM = PAD + PP/3 = 1/3 PAS + 2/3 PAD

PAS la pression artérielle systolique

PAD la pression artérielle diastolique

PP la pression pulsée

PhysiolopathologiePRESSION ARTERIELLE

VTS

VTD ≈ précharge

Contractilité

Contrôle intrinsèque

Contrôle extrinsèque : SNV, hormones

Retour veineuxCompliance ventriculaire

Postcharge ≈ P aortique

SNV

RPTÉlastance aortique

PAM = RPT x FC x VES

En pratique …

Temps écoulé depuis le changement brusque de pression

Aldostérone

Sec Min H Jours

Barorécepteurs

Chémorécepteurs

Relaxation de contrainte

Contrôle de la

pression par le

contrôle rénal du

volume sanguin

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10Réponse ischémique du SNC

Eff

ica

cité

de

la

po

nse

15 30 1 302 15 151 4 1 158

Vasoconstriction SRAA

En pratique …

• A court terme = système nerveux(baroréflexe++), ischémie du SNC(secondes ou minutes)

• (A moyen terme)

• A long terme = contrôle de la volémie par les reins et les hormones (heures ou jours)

Régulation de la PA

Rétro-contrôle négatif

• Mécanorécepteurs (déformation):

– Barorécepteurs artériels (tension) carotidiens et aortiques = baroréflexe à haute pression

(périphérique)

– Volorécepteurs (volémie) cardiaques, veineux et pulmonaires = baroréflexe à basse pression (central)

• Chémorécepteurs artériels

• Nocicepteurs, thermorécepteurs

Réflexes du SN : les récepteurs

• Réaction très rapide et puissante (secondes)

• Effet = stimulation SNV sympathique maximale et libération catécholamines

• Action sur les RPT et le débit cardiaque– Vaisseaux artériolaires et veineux = 2/3 de l’effet

– Système cardionecteur

– Cardiomyocytes

Réflexes du SN : les effecteurs

PO2, PCO2, pH, nociception

sinus

X

IX

-+

centre cardio-accélérateur

et vasomoteurcentre cardio-

Inhibiteur (ny X)

X

X

hypothalamus

cortex

Barorécepteurs

inhibition

π α

Fx réticulo-spinaux

Ggl SCorne lat

NTS

Cœur et SNV : baroréflexe artériel

NTS : noyau du tractus solitaire

• Augmentation décharge des barorécepteurs �� stimulation du noyau du tractus solitaire (NTS)

• � stimulation parasympathique et inhibition du sympathique

• Effets � PAM via– Diminution contractilité et FC

– Diminution de la vasoconstriction

Applications : HTA

• Diminution décharge des récepteurs (=désactivation des baroRc) �� stimulation NTS

• � tonus parasympathique

• Levée d’inhibition sur le sympathique

• Effets : � Qc et donc PAM via– Veinoconstriction (� précharge)

– Vasoconstriction artériolaire (sf cerveau)

– Augmentation contractilité et FC

Applications : hypotension

• Blocage du SNV par les béta bloquants

• Blocage du SRAA par les IEC

• Reste la Vasopressine …

Réponse à une hypotensionchez un patient sous béta

bloquant et IEC ?

• Intégration des stimuli douloureux– Modérée : tachycardie, hypertension– Forte : bradycardie, hypotension

• Intégration d’un stimulus thermique (froid sur la face) : bradycardie, vasoconstriction

• Stress = � activité de l’hypothalamus : activation du sympathique et sécrétion ADH

Des équipes développent des « pace makers des barorécepteurs = barostimulateurs » avec une électrode implantée près du sinus carotidien pour traiter l’HTA

Autres mécanismes de contrôle rapide

• Activation sympathique � sécrétion adrénaline (MS)

• Renforce l’effet du SNV en cas de stress (� PA et Qc)

– Inotrope et chronotrope positif (β1)

– Vasoconstriction artériolaire cutanée, rénale, splanchnique (α1, pas sur cerveau!), et veineuse

– Vasodilatation artériolaire musculaire et coronaire (β2)

– Libération rénine

– Mobilisation nutriments (AG, glucose)

Contrôle hormonal à court terme : catécholamines

• Bilan entrées/sorties

• Réabsorption rénale

– H2O libre (ADH=vasopressine=hormone

antidiurétique sécrétée par l’hypothalamus)

���� osmolarité LEC (et volémie)

– Na+ (SRAA, NAF) ���� volémie

• Soif (centres hypothalamiques)

• Masse globulaire (EPO)Il existe des inhibiteurs de la vasopressine (TOLVAPTAN) développés dans l’insuffisance cardiaque pour éviter l’hyponatrémie

Régulation de la PA à long termeContrôle rénal

Régulation de la PA à long termeContrôle rénal

Noeud sinusal

Faisceau de His

Noeud AV

Onde P

Complexe QRS

Onde T

ECGPropriétés électriques

Noeud sinusal: A

Faisceau de HisH

Noeud AV

L’excitabilité cardiaque a sa source

1- le pacemaker physiologique = NS

2- si panne du NS = relais ou échappement

- NS (= oreillette)

- NAV (= jonction)

- Ventricules ou Arrêt cardiaque

+ Echappementest bas

+ lent et instable

Ventricules : V

Cellules àRéponse

lente« automatiques »

V1 = 4ème espace intercostal droit au bord droit du sternumV2 = 4ème espace intercostal gauche au bord gauche du sternum V3 = entre V2 et V4 V4 = 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne médio-claviculaire gauche.V5 = sur la ligne axillaire antérieure à la même hauteur que V4 V6 = sur la ligne axillaire moyenne à la même hauteur que V4

Fréquence Rythme

1/ Rythme régulier ?Irrégulier- Non sinusal- Extrasystoles

2/ Rythme sinusal ?Une onde P normale devant chaque QRS

RYTHME DE RELAIS ???

� Rythme jonctionnel ?Absence d’ondes PQRS fins 40 – 60/mn

� Rythme ventriculaire ?Absence d’ondes PQRS larges < 40/mn

� Rythme électroentrainé ?

QRSTrop large : Bloc de brancheTrop ample : Hypertrophie ventriculaire

Onde T Négative : Ischémie ou secondaire à une anomalie du QRS

Espace QTAllongé : Ischémique ? Génétique ?

Risque de torsades de pointe

Ondes Q� Séquelles de SCA avec élévation du ST

BBD

BBG

Les blocs de branche traduisent un ralentissement ou blocage de la conduction dans une des deux branches du faisceau de His.

La conduction se fait alors dans la branche résiduelle qui peut à son tour se bloquer (BAV 3) de façon intermittente avec des syncopes puis permanente avec un arrêt cardiaque.

De rares médicaments allongent la conduction sous hisienne (imipraminique, Flécaïne…).

BBD

BBG

SYNDROME CORONARIEN AIGU

SANS ELEVATION DU SEGMENT ST AVEC ELEVATION DU SEGMENT ST

= STENOSE = THROMBOSE

Infarctus

ESA

ESV

Tachycardies

ESV

Repos post ES

Slave Ventriculaire

• Fibrillation auriculaire (FA) : – Activité atriale (onde P) anarchique

– Substrat : Dilatation de l’oreillette gauche

– Facteur déclenchant : Hypovolémie +++,

Sepsis, catécholamines…

– Irrégulière +++

– 350-600 /mn

– Anticoagulation > 48h

Foyersd’hyperexcitabilité

• Flutter auriculaire : – Tachycardie atriale

– Ondes P bien visibles +++ à 300 min-1

– Conduction dans le NAV 2/1 = 150 bpm

– Anticoagulation > 48h

Court-circuit dans l’OD

• Tachycardie Jonctionnelle : – tachycardie du NAV

– Régulière QRS fins

– 200 min-1

– Conduction dans le NAV 1/1

– Pas d’ondes P visibles +++

• Tachycardie ventriculaire : – Tachycardie du ventricule droit ou gauche

– Se développe à partir d’un substrat

(cardiomyopathie, séquelle d’infarctus)

+ facteur déclenchant « allumette » catéchos…)

– QRS larges +++

– Risque de FV et arrêt cardiaque

• Fibrillation ventriculaire : – Arrêt cardiaque

QRS REGULIERS ?

NONFibrillation auriculaire

OUI

QRS FINS ?OUI=

= T. SUPRAVENTRICULAIRE (TSV)- T sinusale (ondes P sinusales)

-T jonctionnelle (ondes P non visibles)

NON=

T. VENTRICULAIRE

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE TACHYCARDIE

QRS REGULIERS ?

NON : FAOUI

QRS FINS ?OUI=

= T. SUPRAVENTRICULAIRE (TSV)- T sinusale (ondes P sinusales)

-T jonctionnelle (ondes P non visibles)

NON=

T. VENTRICULAIRE

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE TACHYCARDIE

ARRET CARDIAQUE

TV/FV ASYSTOLIE

CHOC ELECTRIQUE

ADRENALINE

Réanimation cardiopulmonaire• Dysfonction sinusale :

– Il manque des ondes P

– Iatrogène +++

Bradycardies

• Bloc auriculo ventriculaire : – Certaines (ou toutes) les ondes P ne conduisent pas au ventricule

– Iatrogène possible

Pace makerTraitement des troubles conductifs

irréversibles

En pratique …

• Un ECG normal n’exclut pas une bradycardie sévère peropératoire

• Un trouble conductif doit faire rechercher préalablement une cardiomyopathie potentiellement arythmogène

• Une bradycardie perop témoigne rarement d’un trouble conductif intrinséque mais de désordres hémodynamiques ou métaboliques

• En cas de résistance à l’Atropine/Ephédrine, l’Isuprelou une SEEC doivent être envisagés

Application

Dépister des troubles

conductifs/rythmiques

préopératoires

Bradycardie sinusale

BAV 1,2BAV 1,2

Bloc de brancheBloc de branche

Séquelles de nécrose(ondes Q)

Séquelles de nécrose(ondes Q)

Effet de l’anesthésie

• Les modifications du tonus sympathique et les effets directs des agents anesthésiques peuvent favoriser la survenue d’une bradycardie par dysfonction sinusale ou BAV complet d’origine nodale

• Les BAV préexistants augmentent ce risque

• Il n’est en revanche pas (exceptionnel) augmenté en cas de bloc de branche

• En cas de BAV ½ préexistant : Vérifier l’absence de médicament bradycardisant, corriger tout trouble métabolique, optimiser l’hydratation et la PA.

Effet de l’anesthésie

• Les modifications du tonus sympathique et certaines drogues peuvent favoriser la survenue d’une tachycardie grave (TV)

• Les cardiomyopathies préexistantes augmentent ce risque

• En cas de cardioymopathie: Vérifier l’absence de médicament pro arythmogène (Digoxine +++), corriger tout trouble métabolique, optimiser l’hydratation et la PA.

Quelques exemples

Baroréflexe Système

sympathique

Inotrope PAS FC

Thiopental ↓ ↓ ↓↓↓ ↓ ↑

Propofol ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓

Etomidate 0 ↓ 0 0 0

Ketamine 0 ↑↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑

Midazolam ↓ ↓ 0 ↓ (↓)

Conduite à tenir

• Bradycardie sinusale, BAV nodal (QRS fins, échappement nodal) � Origine vagale ou hypovolémie�Atropine� Dans les bradycardies resistantes (défaillance HD, métabolique ou BAV à QRS larges) : Isuprel ou SEEC

• Tachycardie supraventriculaire (FA, TJ)�Hypovolémie +++�Réduction par amiodarone(ou Flécaïne plus rapide,

Vernakalant bientôt disponible encore plus rapide) • Tachycardie ventriculaire (hypoTA)�Origine métabolique, HD sur cardiomyopathie préexistante�Choc électrique (amiodarone IVSE en attendant)

A vous de travailler…

Hypotension PER OP

A vous de travailler…

ECG post op