traumatisme crânien bénins aux urgences...

Traumatisme crânien bénins aux urgences pédiatriques

JC Berthier – Réanimation Pédiatrique – DEBROUSSE –(LYON)

L’ampleur du problèmeIncidence dans la population pédiatrique : 2 à 3/ 1000

HDB : 3ème rang des motifs de consultation (1000 /an)

TC = 80% des accidents de l’enfant

L’immense majorité des consultations pour TC sont sans gravité : 0,5 – 1% de LICMAIS : TC = 1/3 mortalité infantile

1ère cause de décès après 1 an

l’évaluation d’un enfant victime d‘un TC exige donc beaucoup de clairvoyance

L’objectivité est souvent soumise à rude épreuve !Crainte des poursuites médico-légales

Pressions des familles

Complexité de l’évaluation

Crainte de lésions cérébrales sous jacentes

�le plus souvent des examens inutiles � prolongation période d’observation

Pressions de plus en plus caractérisées pour les réductions de dépense de santé

Ce scénario doit pouvoir être évité sans exposer l’enfant

PROBLEME :

Repérer les rarestraumatismes à risque de complications intracrâniennes.

Quels sont les risques particuliers à l’enfant ?

Particularités anatomiques et physiologiques du nourrisson

Rapport volume de la tête / volume du reste du corps plus élevé.

Faible développement de la musculature cervicale� axe tête-cou-tronc moins résistant aux phénomènesd'accélération-décélération linéaires.

Tête = point d'impact préférentiel en cas de choc .

Moindre myélinisation du système nerveux centralfaible épaisseur de la voûte crânienne et de l'os spongieux, � risque de lésion intra-cranienne grave élevé

Pas le risque plus élevé de lésion intracranienne mais lorsqu‘ilexiste des LIC, leur gravité est > à adulte

Boite crânienne élastique et déformable au niveau des sutures cartilagineuses := Inconvénient en cas de phénomène aiguMenace plus directe des sinus dure-mériens sous-jacentsEn cas distension aiguë, dure-mère et crâne ostéo-fibreux offrent une résistance comparable à celle d'un

sac de cuir avec une distensibilité quasi-nulle

Dure-mère (périoste de la face interne de la voûte), très vascularisée, plus étroitement attachée à la structure osseuse

Espaces péri-cérébraux et sous arachnoïdiens importants (épanchements souvent volumineux)

peau

os

dure mère

arachnoïde

pie mère

Cortexcérébral

Artère méningée moyenne, pas encore englobée dans l’os, moins concernée par une fracture osseuse.

CONSEQUENCES

Épanchements péri-cérébraux et sous arachnoïdiens souvent volumineuxFréquence des HSD, rareté des HED

Risque plus important de lésions d’ébranlement à l’intérieur de la boite crânienne (cas typique du syndrome des enfants secoués)

Structure encore peu myélinisée : séquelles

Chez le grand enfant et l’adulte, la courbe pression volume cérébrale a un aspect caractéristique (courbe de Langfitt)

Chez le nourrisson, l’augmentation de PIC suit régulièrement toute augmentation de volume, sans plateau

Particularités physiologiques du nourrisson (1)

Compliance cérébrale jeune enfant < adulte

Pression intra-crânienne

Volume cérébral

Autorégulation vasculaire cérébrale limitée

Normalement , le DSC est autorégulé, et s’adapte à la demande métabolique tout en restant indépendant des variations de pression de perfusion cérébrale(PPC = PAM - PIC) sur une large échelle de PPC.

Chez l'enfant , plage d'autorégulation moins large, � maintien PPC dans les limites physiologiques plus difficile que chez l'adulte.

La PPC est dépendante de l'âge : environ 25 mmHg chezle nouveau-né, 40 mmHg chez le petit enfant, et atteint les valeurs de l'adulte (70-90 mmHg) à l'adolescence

Face à une augmentation du volume intracrânien, le nourrisson court un risque plus élevé d’HIClors de toute augmentation :

- de pression : cris, pleurs

- de volume : œdème, engorgement sanguin,

hématome

Particularités physiologiques du nourrisson (2)

Chez le grand enfant et l’adulte, vasomotricité cérébralefortement influencée par PaO2 et de PCO2 :

Hypoxie vasodilatationHypocapnie vasoconstriction

Réactivité vasculaire cérébrale superposable à celle de l’adulte seulement à partir de 3 mois

Avant 3 mois : vasodilatation hypoxique extrêmement intense, vasoconstriction hypocapnique moins marquée et survient pour des PaCO2 plus basses.

Conséquence :

Tout état de vasodilatation cérébrale est extrêmement rapidement aggravé par la moindre hypoxie chez le nourrisson

Les lésions intra-cérébrales

LESIONS ENCEPHALIQUES PRIMAIRES

hémorragies extra-cérébrales :

- HED : plus rares, le plus souvent par ruptures d’artérioles ou veinules ostéo-durales. Souvent pas de fracture. Développement lent, pas d’intervalle libre

- HSD : le plus souvent déchirure d’une veine cortico-duremérienne lors glissement cérébral/structures ostéo-durales. Donc fréquents

- H sous arachnoïdiennesHyperdensités spontanées dans les citernes et sillons de la convexité

HIP

HEDHSD

Lésions parenchymateuses :sans grandes particularités

Contusions, Lacérations, Hématomes,

Atteinte axonale diffuseMal visibles en tomodensitométrie au stade précoce (un scanner initial normal chez un patient dans le coma témoigne de lésions axonales diffuses),puis pétéchies hémorragiques

Mieux visibles en IRM: hypersignal T2 si non hémorragiques, hyposignal T2 et T2* si hémorragiques

Localisation: centres semi-ovales, corps calleux, tronc cérébral

Atteinte axonale diffuse

C’est la plus grave des lésions parenchymateuses= étirement (pas nécessairement rupture), des fibres nerveuses avec interruption du flux axonal, altération des fonctions membranaires, et gonflement axonal. Il peut s'ensuivre une dégénérescence des fibres nerveuses avec séquelles fonctionnelles importantes

Mal visibles en tomodensitométrie au stade précoce (un scanner initial normal chez un patient dans le coma témoigne e lésions axonales diffuses), puis pétéchies hémorragiques (centres semi-ovales, corps calleux, tronc cérébral)

LESIONS ENCEPHALIQUES SECONDAIRES

Principale cause de détérioration clinique secondaire précoce et de mortalité chez l’enfant :

Développement d'une hypertension intracrânienne sans cause chirurgicalement traitable.

Celle-ci peut se développer avec ou sanslésion cérébrale primaire

Beaucoup plus fréquents chez l’enfantCause : vasodilatation réflexe (ébranlement du tronc cérébral) ethyperhémie avec congestion veineuse du cortex

L’œdème cérébralAccroissement du LEC cérébral par rupture BHCLe plus souvent diffus/adulte

2 phénomènes assez spécifiques à l’enfant :

Le gonflement cérébral malin diffus

Œdème cérébral majeur

Oedème vasogénique

1- Réaction inflammatoire non cellulaire (� perméabilitéBHE)

2- Hyperémie, perte autorégulation et destruction BHE/ métalloprotéases

3- Réaction inflammatoire cellulaire tardive

Augmentation Phydrostatique et de la perméabilité de la BHE

Œdème cytotoxiquesecondaire

•AA excitateurs (Glu Asp)

•Radicaux libres

•Apoptose

•Neuromédiateurs

CONSEQUENCES :Boite crânienne = compartiment fermé, contenant :LCR, parenchyme incompressible et lit vasculaire

Toute augmentation d’un composant se fait au détrimentde l’autre surtout du lit vasculaire ouvert sur la

circulation systémique IschémieEngagement

Lésions axonales diffuses et gonflement cérébral diffus= lésions les plus fréquentes chez l'enfant 96% des TC graves

Hématomes intra-crâniens : < 4 % des cas (21)

Chirurgie de sauvetage : < 5% des cas

�Objectif principal de prise en charge :prévenir et/ou traiter les lésions cérébrales secondaires.

HyperthermieVasospasme

Troubles coagulationMéningites

Troubles électrolytiques et glycémiques

Convulsions

HypercapnieŒdème cérébral

HypoxémieHématomes (HSD, HED, contusions)

Origine extra-crânienne

Origine intra-crânienne

Facteurs de seconde agression

Mortalité immédiate (50 % des décès) sur les lieux même de l'accident, = lésions cérébrales ou cardio-vasculaires au-delà de toute ressourcethérapeutique.

Mortalité tardive (20 % des décès), dans les jours ou semaines= problèmes infectieux ou au syndrome de défaillance multiviscérale.

Mortalité précoce (30 % des décès) dans les premières heures= détresse respiratoire, circulatoire (lésion hémorragique) ouneurologique non traitée, ou traitée trop tardivement, du fait d’un retarddiagnostique= une partie des décès évitables

Données épidémiologiques

8554

129

76

140

120

100

8060

40200

filles garçons< 2 ans : 62%> 2 ans : 38%

Fréquence/âge

FilleGarçon

domicile

VPautre

fré q

uenc

e100

80

60

40

20

02 3 4

âge

Lieu du TC

100

80

60

40

20

02 3 4

âge

fré q

uenc

eaucune

parentsinconnu

frère/sœurautre

Personnes présentes

En fonction de l'âge, certains mécanismes sont plus fréquents :

avant 1 an : le plus souvent lors de soins prodigués par adultes : chute de la table à langer, du couffin, syndrome de Silverman à évoquer devant tout hématome sous-dural

entre 1 et 2 ans : apprentissage et acquisition de la marche : chutes fréquentes . Les trotteurs !!!!!

après 2 ans : acquisition autonomie et exploration : chute du lit, d'une mezzanine, dans les escaliers, défenestration , accident de la voie publique, (enfant piéton renversé par véhicule) ,

plus tard : accident de deux roues : bicyclette, VTT, vélomoteur.

Examen neurologiqueÉchelle de GlasgowScore de BicêtreExamen des paires crâniennesMouvements des extrémitésRéflexe plantaireExamen pupillaire :

Mydriase unilatérale aréactive :- engagement de l’uncus du lobe temporal (HSD ou HED)- traumatisme oculaire- Atteinte du III (associée à déviation inférolatérale de l’œil)

Mydriase unilatérale réactive seulementà stimulation lumineuse controlatérale :

atteinte du nerf optique

Mydriase bilatérale aréactive :- hypotension- hypoxie- HIC majeure

Myosis bilatéral :- réaction médicamenteuse (opioïdes)- lésion du tronc cérébral (pontique)

Examen pupillaire :

Examen de l’extrémité céphalique= analyse de l’impact et de ses conséquences

Bilan des lésions superficiellesPlaiesRecherche de signes de fracture :

dépression de la voûteenfoncement en balle de ping-ponghématome péri orbitaire, mastoïdienhémotympan

Dépistage de brèche ostéodurale (liquorrhée)

Comme chez l’adulte, signes prédictifs de LIC :- troubles de conscience- anisocorie- mydriase- déficit moteur

Signes précoces d’HTIC aigue souvent discrets chez le nourrisson

Fontanelle antérieure bombée, distension des suturesAltération paroxystique conscience , irritabilité paroxystiqueConvulsionsNausées, vomissements (> 5 ou plus de 6 h après TC),Hoquet, bâillements,

Évaluation neurologique échelle de Glasgow pédiatrique (CGS)

Ouverture des yeuxRéponse verbaleRéponse motrices

De 15 (normal) à 3

6 : A la demande verbale5 : Orientée à la douleur

4 : Evitement3 : Décortication2 : Décérébration

1 : Rien

5 : Orientée4 : Confuse

3 : Inappropriée2 : Incompréhensible

1 : Aucune

4 : Spontanée3 : Au bruit

2 : A la douleur1 : Jamais

Meilleure réponse motriceRéponse verbaleOuverture des yeux

Enfant > 1 an et adulte score maxi 15

ECHELLE DE GLASGOW (CGS)

Décérébration :MS : extension, adduction, rotation externeMI : extensionSouffrance hémisphérique diffuse

Décortication :MS : flexion adductionMI : extensionSouffrance partie haute tronc cérébral

Motscompréhensibles 4

À la commande 5

Orientée à la douleur 4

Réponse verbale habituelle : score normal

1 – 2 ans

Capable de se situer à l’hôpital 5

Réponse motrice habituelle : score normal

Retrait 3Pleurs 2

Bruits vocaux 3

< 6 mois

6 – 12 mois

2 – 5 ans

> 5 ans

14> 5 ans

13> 2 - 5 ans

12> 1 - 2 ans

11> 6 - 12 mois

90 - 6 mois

CGS selon l’âge

CUMULATIF

0aucun

1toux à l’aspiration (ou ventilation spontanée)

2cornéen

3photomoteur

4mimiqueRéflexes du tronc cérébral

CUMULATIF:

Évaluation neurologique 2 : Score de Bicêtre

0mydriase >4 mm

1myosis < 2 mm

2normal 2-3 mmDiamètrepupillaire

0nulle

1en extension

2en flexion

3localisatriceRéactivitémotrice des MS

0pas d’ouverture des yeux

1ouverture des yeux provoquée

2ouverture des yeux spontanée seule

5ouverture des yeux spontanée, poursuite oculaireComportement oculaire

2. Score de BicêtreCUMULATIF

Les pertes de connaissance< 1 mn dans les suites immédiates d’un PCn’ont aucune valeur de gravité

C’est comme si il n’y avait pas eu de PCC’est généralement une réaction vagale

Stades de gravité des TC de l’enfantRisque de LIC

Groupe I : risque élevé

Groupe II : risque intermédiaire

Groupe III : risque faible

Groupe I : risque élevéStades de gravité des TC de l’enfant

PC > 1 mn

CGS < 10 ou baisse progressive (> 2 points)

Diminution progressive état de conscience

Vomissements s’aggravant (> 5 épisodes) ou plus de 6 h

Signes neurologiques focaux

Bombement fontanelle

Plaie pénétrante

Embarrure probable

Groupe II : risque intermédiaireStades de gravité des TC de l’enfant

11 < CGS < 14

Modification de la conscience au moment de l’accident ou dans les suites immédiates . Amnésie post traumatique.

Comportement inhabituel. Crise convulsive après l’accident

Céphalées progressives. Vomissements : 3 à 4 épisodes

Histoire peu fiable des circonstances, Suspicion de maltraitance

Polytraumatisme, lésions faciales sévères, signes de fracture basilaire, possibilité de fracture avec dépression ou lésion pénétrante

Mécanisme violent (AVP, chute > 1 m, chute sur surface dure)

Groupe III : risque faibleStades de gravité des TC de l’enfant

CGS 15 - 14 Asymptomatique 2 heures après TCCéphaléesMoins de 3 vomissementsHématome, Blessure, Contusion du scalpTraumatisme de faible énergie (chute < 1m)Absence de signe du groupe I et II

Place de l’imagerieRadiographie du crâne

Longtemps systématiques :plusieurs études (années 70) : trait de fracture = facteur de risque plus important de LIC …qu’une PC brève

Étude prospective sur 7035 patients (Masters et all) :51% des patients ayant une LIC n’avaient pas de fracture du crâne

Vième Conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence sur la radiographie du crâne en urgence :

l’existence d’une fracture simple du crâne n’est pas prédictif du risque de LIC

En l'absence de trouble de la conscience, il est inutile d'avoir recours aux examens radiologiques e t à la radiographie du crâne en particulier

L'absence d'anomalie radiologique risque d’être faussement rassurante et conduire à méconnaître une lésion intracrânienne, avec ses conséquences potentiellement dramatiques tel un HSD ou HED progressif.

Seul intérêt : tableaux de traumatismes crâniens pénétrants

Enfoncement possible

Fracture ouverte

Craniotomie antérieure avec dérivation

Céphalhématome ou hématome sous-périosté

Cas présumés de mauvais traitements

Violence du traumatisme (chute > 1m sur plan dur)

Radiographie du crâneINDICATIONS

Rôle crucial à tous les niveaux de la prise en charge d'un traumatisme cranio-encéphalique chez l'enfant :

analyse des lésions élémentaires,

diagnostic des lésions curables,

identification des tableaux lésionnels de mauvais pronostic.

Le scanner permet aussi d'identifier la complication majeure du traumatisme crânien à cet âge, le gonflement cérébral malin ;

D'un point de vue médico-légal, c'est la séméiologie scanner qui constitue la base du diagnostic de syndrome des enfants battus.

TDM CEREBRALE (Scanner)

Apporte toutes les informations qu'apporte le scanner

Détecte mieux que lui de petites lésions parenchymateuses dont la multiplicité et la topographie conditionnent le pronostic.

Cependant, elle peut être de réalisation difficile dans un contexte de réanimation ou de polytraumatisme.

Sédation, voire AG, le plus souvent nécessaire chez le nourrisson

L'IRM

Échographie transfontanellaire

AlternativeSillon inter-hémisphérique : HSD Lésions parenchymateusesVascularisation intra-cérébrale

mais limites :Hémorragie sous-arachnoïdienne le plus souvent méconnueLésions superficielles difficiles à repérer

Donc dans des mains (et une tête) entraînéesValeur que si +

En pratique : cas typique

TC dans l’après midi

Vu en cabinet

Demande de radio

du crâne : Fracture

Adressé aux

urgences hospitalières

Que faire ?

Découverte fracture du crâne après TC :Logiquement : scanner ou IRM en principe après la 6ème heure

Si l’enfant est en groupe IIIScanner ou IRM aux heures ouvrablesL’enfant rentre à domicile avec conseils de surveillance

L’enfant est en groupe II : HospitalisationObservation 4 à 6 heuresPas d’aggravation des signes : Scanner ou IRM aux heures ouvrablesAggravation des signes : Scanner ou IRM en urgence

L’enfant est en groupe I : HospitalisationScanner ou IRM en UrgenceAvis neuro-chirurgical

Selon les données de la TDM :

Anomalies:HospitalisationAvis neurochirurgical

Pas d’anomalies:Retour domicile avec conseils de surveillance

Conseils de surveillance à domicile d’un enfant victime de TC

1- Surveillance attentive :Bien que votre enfant ait été minutieusement examiné,certains troubles peuvent ne se révéler que dans les jours à venirNous avons jugé qu'il était possible de laisser partir votre enfant, moyennant une surveillance attentive de votre part dans les jours qui suivent le traumatisme qu'il vient de subir pendant 48 heures, moins marquée pendant une semaine :

2- Surveillance cinq à six fois par jour, au moins de ux fois la nuit :s'assurer que son comportement est normal. Il doit pouvoir répondre à une question simple, même tiré d'un sommeil profond.

1- Surveillance attentive pendant 48 heures, moins marquée

pendant une semaine : Bien que votre enfant ait été minutieusement examiné,certains troubles ne peuvent se révéler que dans les jours à venir. Nous avons jugé qu'il était possible de laisser partir votre enfant, moyennant une surveillance attentive de votre part dans les jours qui suivent le traumatisme qu'il vient de subir.

1- Surveillance cinq à six fois par jour, au moins deux fois la nuit :s'assurer que son comportement est normal. Il doit pouvoir répondre àune question simple, même tiré d'un sommeil profond.

En cas de :

- somnolence anormale, durable- malaise, convulsion- vomissements répétés : au-delà de 3 ou 4, ou après quelques h.

- mal de tête qui ne passe pas ou augmente

- changement de comportement :langage : difficultés ou incapacité à parler

regard : pupilles asymétriques, déviation des yeux,

vision double, regard fixe ou vague....

démarche : déséquilibrée ou instable, mauvaise utilisation d'un bras, d'une jambe...

réponses aux questions : inadaptées ou impossibles

comportement bizarre : geignements, confusion....

IL FAUT ABSOLUMENT RAMENER VOTRE ENFANT AUX URGENCES DE L'HÔPITAL (04 72 38 57 45)

Ou contacter le SAMU par le 15

0- Repos à la maison pendant 24 à 48 heures

Pas de jeu violent pendant une semaine

Repos à la maison pendant 24 à 48 heures

Pas de jeu violent pendant une semaine

Signature du Chef de Service

Date de réalisation du document

Proposition de CAT en médecine libérale devant un TC chez le nourrisson :

CONCLUSION :

Enfant vu moins de 6 heures après TC :

Pas d’anomalie neurologique• Pas de stigmates de TC violent

si vu par ML, pas de consultation aux urgencesconseils de surveillance à domicile

• Stigmates de TC violent : Consultation aux urgenceSurveillance hospitalière type UHCD 6 heures

Anomalie neurologiqueHospitalisation secteur soins intensifsImagerie cérébrale d’emblée

Enfant vu plus de 6 heures après TC

Pas d’anomalie neurologique,

pas de stigmates de TC violent :Consultation aux urgences : inutile

Radiographie du crâne et TDM : inutiles

l’enfant reste à domicile avec les conseils de surveillance

stigmates de TC violent :

RX du crâne et si fracture : TDM aux heures ouvrables (examens gérables en libéral)Pas d’hospitalisation, conseils de surveillance

Anomalie neurologique :Hospitalisation secteur soins intensifsImagerie cérébrale d’emblée

CAS PARTICULIER :

Le syndrome des enfants secoués

Nourrissons d'âge moyen de 5 mois.

Auteurs :

- dans ¾ des cas des hommes,

- dans 50 % des cas les parents,

- dans 17% le partenaire de la mère

- dans 17 % la baby-sitter

On admet en France que les Assistantes maternelles sont impliquées dans 20% des cas

Syndrome des enfants secoués

Cisaillement et rupture des veines ponts qui se dirigent du cerveau vers la dure-mère.

Secousses violentes mais brèves

SymptomatologieTableau aigu unique sans intervalle libre :Malaise grave parfois ACR, avec apnées, hypothermieConvulsionsTroubles du tonusTroubles de conscienceTableau chronique :Anorexie, vomissementsSomnolenceIrritabilité bombement fontanelle

Sans TC déclaréSans signes externes de sévices le + souventSans tableau infectieuxEnfant en bonne santé jusque làGénéralement « criard »

2

Saignement des enveloppes méningées+++ : HSA (1) récente - HSD (2)

Atteinte parenchymateusecontusions, ischémie ou œdème, lésions axonales diffuses par étirement notamment au niveau de la partie supérieure du tronc cérébral et à la jonction substance blanche/grise

12

Lésions d’âges différents

Présence d’hémorragies au FO dans ce contexte = pathognomonique du SES (65 à 95% des cas)

Pronostic = mauvais

Décès : ¼ des enfants quelques jours ou semaines après le traumatisme. 60% si coma d’emblée

Séquelles : ¾ des cas survivants:- invalidité (infirmité motrice cérébrale)

- atteinte de la vision allant jusqu'à la cécité,

- épilepsie et une arriération mentale

Le syndrome des enfants secoués

Cas typique : nourrisson ayant présenté un « malaise » et qui a « bénéficié » de manœuvres de ressuscitation à type de secousses violentes « pour le faire reprendre »

Cas fréquent : « malaise » inexpliqué

Les questions sont toujours les mêmes :

Séquelles de traumatisme obstétricalMalformation vasculaire cérébraleDéficit de facteurs de coagulation (facteur XIII)Maladie métabolique Conséquences des manœuvres de réanimation du malaiseEnfant secoué

Hématome face interne du bras chez un nourisson de 6 mois : SES

En dehors d’un contexte traumatique évident,

l’hémorragie cérébro-méningée du nourrisson

est pratiquement synonyme d’enfant secoué

CONTRAIREMENT A CE QUI EST SOUVENT DIT les secousses ludiques ne peuvent être en cause

AVIS EXPERTS et études biomécaniques récentes :Les lésions ne peuvent être provoquées que

par des secousses très violentes

Le plus souvent personne excédée par les pleurs de l’enfant qui quelques secondes perd son self contrôle

Effet limité des campagnes d’information

CEPENDANT : problème de l’EPCIÉpanchement péri cérébral idiopathique du nourrisson = accumulation de LCR dans l’espace sous-arachnoïdien liée à un trouble de la résorption du LCR

Au scanner dilatation espaces sous arachnoïdiens bilatérale, élargissement de la scissure inter hémisphériquedilatation modérée des VL

Considéré comme banal à cet âge, peut favoriser le saignement pour un traumatisme minime :

Simple chute de la tête sur le plan du lit,Décélération brutale lors d’un transport Secousse mêmes minimes voire « ludiques »

En l’absence de « fautif » déclaré, diagnostic de certitude très délicatIntérêt des commissions de protection de l’enfance

HDB :- pédopsychiatre- psychologue- assistante sociale (enquête préalable)- cadre infirmier- radiologue- chef de service- auxiliaire de puériculture

Pour décision de signalement

CONCLUSION :

La médecine

c’est difficile

l’urgence pédiatrique,

c’est très difficile…