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8/4/2019 96-Meningites-meningoenceph

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Item 96 – Méningites

infectieuseset méningoencéphaliteschez l’adulte

Objectifs pédagogiques

Nationaux ◗ Diagnostiquer une méningite ou une méningoencéphalite.◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

CEN

Connaissances requises◗ Décrire le syndrome méningé et le syndrome encéphalitique.◗ Connaître les contre-indications de la PL.◗ Connaître les principaux agents infectieux causes de méningite et/ou méningoencéphalite ainsi

que, pour chacun d’eux, les caractéristiques cliniques et de terrain (méningocoque, pneumocoque,Listeria, BK, bacille Gram négatif), et les données de la PL.

◗ Énoncer les signes de gravité devant un tableau de méningite ou de méningoencéphalite.

◗ Décrire les arguments diagnostiques d’une méningite lymphocytaire aiguë bénigne.◗ Citer les principales complications à distance des méningites et encéphalites.

Objectifs pratiques◗ Réaliser une ponction lombaire.◗ Chez des patients réels ou simulés atteints de méningite ou de méningoencéphalite :

– conduire l’examen clinique ; – interpréter les résultats du LCS et orienter le diagnostic en fonction de ces données ; – prescrire l’antibiothérapie de première intention d’une méningite présumée bactérienne ; – réunir les arguments en faveur d’une méningite tuberculeuse.

I. SYNDROME MÉNINGÉII. SYNDROME ENCÉPHALITIQUEIII. SIGNES DE GRAVITÉ DEVANT UN TABLEAU

DE MÉNINGITE OU DE MÉNINGOENCÉPHALITEIV. LA PONCTION LOMBAIREV. ORIENTATION DU DIAGNOSTIC EN FONCTION

DES RÉSULTATS DU LCS

VI. COMPLICATIONSVII. MÉNINGITE LYMPHOCYTAIRE AIGUË BÉNIGNEVIII. AUTRES MÉNINGITES À LIQUIDE CLAIRIX. MÉNINGITES À LIQUIDE TROUBLE X. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

DES MÉNINGITES PRÉSUMÉESBACTÉRIENNES

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CONNAISSANCES – III. ITEMS INSCRITS DANS LES MODULES TRANSVERSAUX

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C. Principales formes évolutiveset diagnostic étiologique

À côté de la forme aiguë décrite dans les paragraphes précédents, on distin-guera les méningites subaiguë ou chronique où les céphalées dominent letableau et parfois le résument. Ces céphalées sont chroniques, souvent conti-nues avec toutefois également des paroxysmes. Leur topographie est variable,souvent diffuse. Les douleurs rachidiennes sont moins fréquemment rapportéeset les troubles digestifs sont beaucoup plus rares. La raideur méningée estmoins importante, de même que les signes de Kernig et de Brudzinski. Le syn-drome infectieux est souvent également plus discret, la fièvre est parfois fluc-tuante. Les signes d’accompagnement : atteinte des nerfs crâniens, signe defocalisation, syndrome confusionnel dominent parfois le tableau et sont égale-ment très variables selon le contexte.Le syndrome méningé reconnu, le problème est de différencier l’hémorragie

méningée d’une méningite.En faveur d’une hémorragie méningée plaident la brutalité du début, l’absencede fièvre (possible élévation thermique à 38 °C après quelques heures).En faveur d’une méningite : la moindre brutalité du début, la présence d’unefièvre à 39-40 °C avec frissons, sueurs et myalgies, la notion d’une épidémie,d’autres signes infectieux : diarrhée, rhinopharyngite, rash cutané. Le caractèrefébrile du syndrome méningé est souvent évident sauf en cas de prise d’anti-pyrétique qui masque l’élévation de la température. Parfois, une autre cause defièvre est associée : pneumopathie, foyer ORL (sinusite, otite) qui constitue laporte d’entrée de la méningite, pré-DT.

II. SYNDROME ENCÉPHALITIQUEIl peut s’associer au syndrome méningé (méningoencéphalite) ou survenir defaçon isolée. Il résulte de l’inflammation de l’encéphale et se traduit par dessignes de dysfonctionnement du système nerveux central associant :

– des troubles de conscience allant de simples troubles de vigilance aucoma profond ;

– des crises convulsives focalisées ou généralisées, parfois, un état de malde pronostic péjoratif ;

– des signes de focalisation : mono ou hémiplégie, paralysie des nerfscrâniens, mouvements anormaux (tremblement, myoclonies) ;

– des troubles du comportement ;

– des troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la PA, de latempérature.

L’association de troubles de conscience, de signes neurologiques de focalisationdans un contexte d’état fébrile n’est pas systématiquement la traduction d’uneencéphalite et peut être liée à d’autres étiologies (état de mal fébrile, thrombo-phlébite cérébrale).

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ITEM 96 MÉNINGITES INFECTIEUSES ET MÉNINGOENCÉPHALITES CHEZ L’ADULTE 2

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III. SIGNES DE GRAVITÉ DEVANT UN TABLEAUDE MÉNINGITE OU DE MÉNINGOENCÉPHALITE

Au cours d’une méningite, les signes d’encéphalite constituent un signe de gra-vité. On tiendra compte, notamment :

– d’un purpura extensif ;– de l’aggravation progressive du coma avec l’apparition de signes tradui-

sant une souffrance à l’étage mésencéphalique ;– de troubles respiratoires : rythme de Cheynes-Stokes, pauses respira-

toires, encombrement bronchopulmonaire, insuffisance respiratoire(cyanose due à l’hypoxie, tirage sus-sternal, sueurs et HTA liées à l’hyper-capnie) ;

– de troubles végétatifs : bradycardie par hypertension intracrânienne,poussées hypertensives par HTIC ou hypercapnie, collapsus d’originecentrale ou respiratoire, hypothermie ;

– de signes d’hypertension intracrânienne pouvant témoigner d’unblocage à l’écoulement du LCS avec hydrocéphalie liée au feutragearachnoïdien ;

– d’un choc septique ou d’une pathologie sous-jacente susceptible de sedécompenser .

Tout signe de gravité impose une hospitalisation en milieu de réanimation. Lesméningites et méningoencéphalites sont, a priori , plus graves chez le nourrissonet l’enfant, le sujet âgé, en cas de maladie associée (alcoolisme, diabète, cancer,infection au VIH, pathologies sous-jacentes susceptibles de se décompenser,etc.), affection nosocomiale, enfin si le diagnostic est porté tardivement.

IV. LA PONCTION LOMBAIRE

La ponction lombaire confirme le diagnostic de méningite. Elle devra être pré-cédée systématiquement d’un scanner cérébral en cas de signes de focalisationou d’HTIC, de troubles de la conscience, de convulsions, d’un œdème papillaireau fond d’œil (le fond d’œil n’est pas obligatoire avant la réalisation de la PL,en effet l’absence de signe d’œdème papillaire n’exclut pas un tableau d’hyper-tension intracrânienne).Devant toute suspicion de méningite après un recueil du LCS, on demandesystématiquement une cytologie, la glycorachie (avec dosage contemporain dela glycémie), la protéinorachie, la chlorurachie, un examen bactériologique directet mise en culture. Il faut toujours prélever un ou plusieurs tubes supplémen-

taires pour d’autres analyses en fonction du contexte : recherche d’antigènessolubles méningococciques ou pneumococciques dans le LCS, PCR dans lecadre d’une méningoencéphalite virale (herpès-virus) ou bactérienne (tubercu-lose, méningocoque, pneumocoque) ou PCR universelle pour une bactérie necultivant pas.

A. Technique

Elle se réalise au niveau du cul-de-sac lombaire entre L4 et L5 ou L3-L4 ou L5-S1. L’espace L4-L5 se repère sous une ligne horizontale rejoignant les deuxcrêtes iliaques. Le malade est assis, courbé en avant (dos rond) ou couché. Les





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règles d’asepsie doivent être respectées (désinfection, port de gants). La ponc-tion se fait dans un plan sagittal et médian selon une direction légèrementascendante (30°) entre les apophyses épineuses. Après avoir franchi la résis-tance du ligament vertébral postérieur, l’aiguille à mandrin pénètre dans le cul-de-sac (sensation d’une 2e résistance). Le liquide est prélevé, puis l’aiguille estretirée d’un coup sec.La ponction lombaire est contre-indiquée en cas de traitement anticoagulant quipourrait créer un hématome extradural rachidien et si le taux de plaquettes estanormalement bas.

B. Incidents

Ce sont les suivants :

– impossibilité de réaliser la ponction en raison d’une scoliose, d’une agi-

tation ou d’une calcification du ligament interépineux (en cas de calcifi-cation, on peut emprunter une voie latérale, en cas de scoliose on peutfaire une ponction sous-occipitale) ;

– piqûre d’une racine nerveuse qui provoque une simple décharge électri-que très brève sans conséquence ;

– ponction blanche (le liquide ne coule pas) : déshydratation sévère oucompression de la moelle sus-jacente ;

– liquide hémorragique en cas de ponction traumatique (repiquer deuxespaces plus haut).

– syndrome post-ponction lombaire (intérêt du blood patch).

V. ORIENTATION DU DIAGNOSTIC EN FONCTIONDES RÉSULTATS DU LCS

On tiendra compte, pour l’interprétation des résultats, de l’aspect du liquide, desa composition cytologique et de l’analyse chimique (protéinorachie, glycora-chie, chlorurachie).

A. Liquide hémorragique

Il évoque en première intention une hémorragie méningée : le liquide est uni-

formément rouge et incoagulable dans les 3 tubes justifiant des investigationsneuroradiologiques en urgence. Le liquide devient ensuite xanthochromique, ilcomprend de nombreuses hématies et des pigments sanguins. Lorsqu’un douteexiste avec une ponction lombaire traumatique où la teinte se modifie dans les3 tubes avec un éclaircissement progressif du LCS, on peut demander une cen-trifugation : un surnageant demeurant xanthochromique est un argument enfaveur d’une hémorragie méningée (présence de pigments).Le liquide peut être hémorragique dans certains cas de méningites bactériennes,tuberculeuse et dans la méningoencéphalite herpétique.





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B. Liquide clair

1. Composition cytochimique du LCS normaleC’est le diagnostic de méningisme qui sera retenu au cours de certaines infec-tions ORL, plus rarement la phase précoce d’une méningite bactérienne avantl’irruption de polynucléaires dans le LCS.Exceptionnellement, le LCS est normal dans des cas avérés d’encéphalite,même si le plus souvent il révèle une pléiocytose.

2. Pléiocytose

La pléiocytose (plus de 10 éléments/mm 3 , souvent plusieurs centaines) est constituée à majorité de lymphocytes (supérieurs à 50 %).Une méningite lymphocytaire normoglycorachique avec élévation modérée de

la protéinorachie inférieure à 1 g/L est, a priori , virale (méningite lymphocytaireaiguë bénigne). Il faut bien entendu éliminer toute manifestation neurologiquecentrale qui pourrait évoquer une méningoencéphalite herpétique.Une méningite lymphocytaire hypoglycorachique avec protéinorachie élevéehabituellement supérieure à 1 g/L et hypochlorurachie oriente vers une ménin-gite tuberculeuse ou une listériose.D’autres maladies infectieuses peuvent se manifester par une méningite àliquide clair :

– bactériennes (spirochétoses : syphilis, leptospirose, borréliose ; brucel-lose) ;

– parasitaires : paludisme pernicieux, toxoplasmose ;– fongiques : cryptococcose et candidose neuroméningée.

Une lymphocytose méningée peut s’observer au cours d’abcès cérébraux oud’infections ORL (sinusite, mastoïdite).Une méningite bactérienne incomplètement traitée peut être lymphocytaire.Une méningite carcinomateuse ou leucosique s’accompagne volontiers d’uneatteinte des nerfs crâniens, justifiant la recherche de cellules anormales.

3. Prédominance de polynucléairesou de formule panachée

La méningite peut s’intégrer dans le cadre d’une méningite bactérienne déca-pitée ou d’une méningite lymphocytaire bénigne à son tout début.

C. Liquide trouble

Le LCS peut être trouble, opaque ou eau de riz, du fait de l’importance de lapléiocytose ou franchement purulent, signant alors une méningite bactérienne.Il renferme plusieurs centaines ou milliers de polynucléaires, la protéinorachiedépasse 1 g/L, la glycorachie est abaissée, la chlorurorachie peut être normaleou abaissée reflétant l’hyponatrémie par sécrétion inappropriée d’ADH (hor-mone antidiurétique). L’identification du germe par examen direct ou en cultureest systématique.





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Un liquide purulent aseptique (sans germe ni antigène bactérien) s’observedans les collections purulentes juxtaméningées (empyème, thrombophlébitecérébrale).

VI. COMPLICATIONS

A. Complications précoces

On peut observer :

– une encéphalite associée ;– un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH ;

– un purpura fulminans dû au méningocoque, plus rarement au pneumo-coque ;– un abcès ou empyème suspecté devant l’apparition de signes de focali-

sation avec signes d’HTIC, confirmé par le scanner (zone hypodense cer-clée avec effet de masse) ;

– une thrombophlébite cérébrale : crises convulsives, hémiplégie à bas-cule, HTIC, diagnostic confirmé par l’IRM (séquence de flux) ;

– une artérite cérébrale responsable d’accident ischémique sylvien ;– une hydrocéphalie aiguë (troubles de résorption par phénomène inflam-

matoire, sténose de l’aqueduc de Sylvius par ventriculite) justifiant unedérivation en urgence ;

– une ventriculite, labyrinthite, névrite crânienne (touchant principalementle nerf auditif) ;

– une bactériémie, arthrite septique, endocardite, septicémie.

B. Complications secondaires

On peut observer :

– une méningite traînante en cas d’antibiothérapie inadaptée ou à dosetrop faible, en cas d’absence du contrôle de la porte d’entrée ;

– une méningite récidivante : nouvel épisode de méningite après unephase de guérison souvent due à Streptococcus pneumoniae (recherched’une lésion de la lame criblée de l’ethmoïde et d’une rhinorrhée). Le

diagnostic est posé par les tomographies de la base du crâne et le transitisotopique du LCS imposant la réalisation d’une plastie ;

– un foyer paraméningé : sinusite et mastoïdite.

C. Complications tardives

Il peut exister :

– une hydrocéphalie par cloisonnement (feutrage arachnoïdien), tout par-ticulièrement au cours de méningite tuberculeuse ;

– encéphalopathie post-méningitique chez l’enfant et le nouveau-né.





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VII. MÉNINGITE LYMPHOCYTAIRE AIGUË BÉNIGNE

Les méningites aiguës virales sont les premières causes de méningites aiguës.

Le diagnostic est fortement suspecté en cas de LCS clair et stérile avec cellularitéà nette prédominance lymphocytaire, normoglycorachique, hyperprotéinorachieinférieure à 1 g/L. L’évolution est bénigne.Les principaux virus en cause sont : les entérovirus (échovirus, Coxsackie, dans80 % des cas, avec un contexte d’épidémie en collectivité), le virus ourlien dans10 à 30 % des cas (absence de vaccination, notion de contage 3 semainesauparavant), les virus du groupe herpès dans 0,5 à 3 % des cas. On doitégalement penser à une primo-infection par le VIH (recherche d’une notion decontage 2 à 3 semaines auparavant, la méningite peut s’associer à d’autressignes extraneurologiques : pharyngite, rash, adénopathies, atteinte pulmo-naire).L’origine virale de la méningite est présumée sur le contexte clinique :

– caractère labile du syndrome méningé avec importance des céphaléescontrastant avec l’absence de trouble de vigilance. L’installation des trou-bles se fait selon un mode aigu avec une hyperthermie élevée. Aucunsigne de localisation ou signe de gravité n’est observé ;

– contexte pouvant parfois orienter vers une étiologie virale : enfant ouadulte jeune, notion d’épidémie dans une collectivité ;

– syndrome pseudogrippal : courbatures, myalgies, conjonctivite, bron-chite ;

– manifestations respiratoires (rhinopharyngite) ou digestives (gastroenté-rite) précédant ou accompagnant le syndrome méningé, des manifesta-tions similaires sont parfois retrouvées dans l’entourage du patient ;

– absence de vaccination contre les oreillons, existence d’une parotidite(présente dans 50 % des cas un peu avant les signes neurologiques),douleurs abdominales (pancréatite) évocatrices d’une méningite

ourlienne ;– éruptions cutanées devant faire évoquer les entérovirus, le CMV, le virus

varicelle-zona (vésicules diffuses). L’herpangine (vésicules de l’oropha-rynx postérieur), la présence d’un syndrome main-pied-bouche ou l’exis-tence d’une pleurodynie évoquent les virus Coxsackie. L’existence d’unemyopéricardite oriente vers les virus Coxsackie B.

Le LCS est clair et hypertendu. Si la glycorachie et la chlorurachie sont normales,une hypoglycorachie modérée est parfois observée dans les méningites ourlien-nes. Une prédominance de polynucléaires neutrophiles est possible au début.Sur le plan biologique, la VS est un peu élevée, la leuconeutropénie classiqueest parfois remplacée par une discrète hyperleucocytose au début. On notevolontiers une inversion de formule ou un syndrome mononucléosique, unecytolyse hépatique, parfois une hyperamylasémie (oreillons).

L’identification précise du virus est rarement envisagée sauf en cas de primo-infection par le VIH (recherche de l’antiginémie P24). Le diagnostic peut êtrerétrospectif par comparaison de 2 sérums prélevés à 15 jours d’intervalle.L’évolution est très rapidement favorable en quelques jours avec défervescencethermique et disparition du syndrome méningé. Il n’est pas utile de faire unePL de contrôle. À l’exception de la primo-infection par le VIH, le traitement restepurement symptomatique, il n’y a pas de traitement étiologique à envisager.





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VIII. AUTRES MÉNINGITES À LIQUIDE CLAIR

Si la grande majorité des méningites à liquide clair est d’origine virale, il faut

cependant toujours évoquer la tuberculose et la listériose neuroméningée, la méningoencéphalite herpétique et les méningites puriformes aseptiques (laméningoéncéphalite herpétique sera développée dans un autre chapitre).

A. Tuberculose neuroméningée

Elle touche préférentiellement les patients immigrés, immunodéprimés, infectéspar le VIH. On recherchera systématiquement l’absence de vaccination par leBCG (bacille de Calmette-Guérin), un contexte de tuberculose viscérale (pulmo-naire, urinaire) et une notion de contage.

Le diagnostic est évoqué sur le caractère insidieux de l’installation des symptô-mes sur une à plusieurs semaines : fébricule vespérale, céphalées progressives,troubles psychiques (irritabilité, insomnie, fléchissement intellectuel), sympto-matologie douloureuse (rachialgies, sciatalgies, douleurs abdominales). Lessignes méningés peuvent être au second plan derrière les signes généraux (fiè-vre, asthénie, anorexie, amaigrissement) et les signes neurologiques témoignantd’une atteinte basilaire (troubles de vigilance, paralysie de nerfs crâniens : para-lysie oculomotrice, paralysie faciale, troubles végétatifs). Les signes de focalisa-tion sont fréquents touchant n’importe quel niveau du névraxe : arachnoïdite,épidurite, ischémie localisée, hydrocéphalie. Des formes focales sont possibles(forme pseudotumorale, forme pseudovasculaire par accident ischémique syl-vien), syndrome médullaire.

B. Listériose neuroméningée

La méningite à Listeria monocytogenes, petit bacille à Gram positif, est possibleà tout âge, elle doit cependant être évoquée systématiquement chez le sujetâgé, en cas de grossesse, chez le patient éthylique ou immunodéprimé (chimio-thérapie, corticothérapie, greffe d’organe, néoplasies), une notion d’épidémie estpossible.Le tableau est celui d’une rhombencéphalite avec des signes d’atteinte du tronccérébral (atteinte volontiers multiple à prédominance unilatérale des nerfs crâ-niens : paralysie oculomotrice, paralysie faciale, troubles de déglutition) et uneataxie. Le début est volontiers subaigu avec ensuite une évolution progressive

des symptômes.

C. Données du LCS (tuberculoseet listériose) et autres examens

Pléiocytose à prédominance lymphocytaire ou formule panachée (surtout dans la listériose), hyperprotéinorachie supérieure à1 g, hypoglycorachie caractéri-sent une méningite lymphocytaire hypoglycorachique qui doit être tenue pourtuberculeuse jusqu’à preuve du contraire, justifiant l’instauration en urgence d’untraitement antituberculeux.





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La mise en évidence du BK (bacille de Koch) est obtenue à l’examen direct duLCS ou après culture (parfois délai de 3 à 6 semaines). Pour la tuberculose,l’étude PCR est systématique.

Listeria monocytogenesest identifié par hémocultures.

Sur le plan biologique, on observe, dans ces deux pathologies, un syndromeinflammatoire et très fréquemment une hyponatrémie.Le fond d’œil peut révéler dans 20 % des cas des tubercules choroïdiens deBouchut témoignant d’une dissémination hématogène dans le territoirecarotidien.D’autres examens seront systématiques : IDR ou intradermoréaction (valeurrelative, car très souvent positive, elle ne constitue pas un élément primordialdu diagnostic, sa négativité, bien que rare, n’exclut pas le diagnostic, notammenten cas de miliaire aiguë), radiographie de thorax, ECG, mais également IRMencéphalique (recherche de tuberculome, d’une ventriculite, d’une hydrocépha-lie, etc.), voire médullaire en fonction du tableau clinique.

D. Méningites puriformes aseptiques

Ce sont des méningites à liquide clair ou discrètement trouble contenant une majorité de polynucléaires avec culture stérile. Quatre éventualités serontévoquées :

– méningite présumée bactérienne décapitée par une antibiothérapie ;– méningite virale au cours des premières 24 heures avec protéinorachie

< 1 g/L et glycorachie normale. Dans le doute, on peut débuter une anti-biothérapie ;

– processus expansif intracrânien infectieux (abcès, empyème sous-dural)

ou non infectieux : hématome intracérébral, tumeur cérébrale ou extra-cérébrale sus ou sous-tentorielle. En conséquence, devant toute ménin-gite puriforme aseptique, même en l’absence de signes de focalisation,on doit réaliser un examen ORL et une IRM cérébrale ;

– maladies inflammatoires : lupus, Behçet.

E. Méningites mycosiques ou parasitaires

Ces méningites sont en règle d’évolution subaiguë ou chronique, touchant le plus souvent un patient immunodéprimé. Une cryptococcose sera surtout évo-quée chez un patient porteur du VIH au stade sida. L’atteinte de nerfs crâniens

est également fréquente. Les candidoses, l’aspergillose et les autres mycosesprovoquent rarement des méningites isolées et s’associent volontiers à uneatteinte plurisystémique notamment cardiaque, pulmonaire ou cutanée.

IX. MÉNINGITES À LIQUIDE TROUBLE

Le syndrome méningé est plus sévère que dans la méningite virale, les troublesde conscience sont plus fréquents, l’existence de signes de focalisation ou decrises convulsives traduit un syndrome encéphalitique associé. Le tableau peutêtre parfois frustre chez l’enfant et la personne âgée, justifiant la réalisation





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d’une ponction lombaire au moindre doute. La recherche de signes de gravitéet d’une porte d’entrée doit être systématique.Le tableau est parfois atypique, comme dans la méningite tuberculeuse (liquideparfois trouble) responsable d’un tableau de méningoencéphalite d’évolutioninsidieuse sur plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Le tableau clinique estparfois moins prononcé du fait de la prescription d’une antibiothérapie à poso-logie insuffisante.L’identification du germe peut être orientée par le contexte, l’examen cliniqueet les données du LCS.

A. Terrain et clinique

En faveur du Neisseria meningitidis (méningite cérébrospinale), diplocoque àGram négatif aérobie, on relève souvent des signes rhinopharyngés quelques

jours avant le syndrome méningé, des arthralgies, mais surtout un purpura pété-chial parfois diffus au niveau des membres, du tronc et des muqueuses à dif-férencier du purpura extensif nécrotique qui s’observe au cours des septicémiesfulminantes à méningocoque (purpura fulminans). Cette affection se rencontreà tout âge de façon sporadique ou épidémique, volontiers en saison hivernale.La déclaration est obligatoire.En faveur de Streptococcus pneumoniae, diplocoque à Gram positif encapsulé,on recherchera une brèche ostéodure-mérienne secondaire à un traumatismecrânien parfois ancien, un foyer infectieux de voisinage (sinusite, otite suppurée)ou une pneumopathie, un déficit immunitaire ou une immunodépression (éthy-lisme, infection au VIH, sujet âgé, splénectomie), un ou des antécédents deméningite. Les facteurs de risque de pneumocoque résistant à la pénicillinesont : hospitalisation dans les mois précédents, traitement par bêtalactamines

dans les mois précédents, infection VIH, absence de vaccin spécifique (vaccinheptavalent chez l’enfant). La méningite s’accompagne volontiers d’une rhinor-rhée ou d’une infection des voies aériennes (otite, sinusite, pneumopathie). Un

purpura est possible. Des signes de focalisation sont possibles (infarctus céré-braux par vascularite). Les formes comateuses sont de mauvais pronostic.En faveur de la listériose ou de la tuberculose où le liquide est parfois trouble :cf. supra.Les méningites à bacille à Gram négatif primitives sont rares chez l’adulte et sontobservées chez le jeune enfant (méningite à Haemophilus influenzae). Chezl’adulte, la plupart des méningites à Gram négatif (Escherichia coli) sont secon-daires, post-traumatiques ou après intervention neurochirurgicale (porte d’entréeurinaire ou digestive) ; elles sont plus fréquentes chez les sujets âgés et/ouimmunodéprimés. Dans ce cadre, on retrouve également les méningites à Sta-

phylococcus aureus. Le tableau clinique n’est pas spécifique mais souventsévère. Chez le patient neutropénique, la réaction inflammatoire au sein desméninges est diminuée. La symptomatologie clinique est volontiers discrète.

B. Données du LCS

Le LCS contient en général plusieurs centaines d’éléments à prédominancede polynucléaires, la protéinorachie est supérieure à 1 g, la glycorachie est abaissée.L’examen direct autorise parfois un diagnostic rapide : diplocoque à Gram néga-tif intra et extracellulaire pour Neisseria meningitidis, diplocoque à Gram positif





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pour Streptococcus pneumoniae, petit bacille à Gram positif pour Listeria mono-cytogenes.La culture du LCS peut permettre d’identifier le germe après un délai de 24 à

48 heures. La culture peut rester stérile, notamment si le patient a déjà reçu untraitement antibiotique avant le recueil du LCS. On peut demander, dans ce cas,la recherche d’antigènes bactériens solubles. Si la culture est positive, on pourraobtenir un antibiogramme. L’étude de la sensibilité aux bêtalactamines est sys-tématique en cas de Streptococcus pneumoniae.La NFS objective une hyperleucocytose à polynucléose neutrophile. Il existe unsyndrome inflammatoire avec élévation de la VS et de la CRP. D’autres prélève-ments bactériologiques seront réalisés : hémocultures, prélèvement bronchiqueen cas de pneumopathie, prélèvement de gorge, ECBU (examen cytobactério-logique des urines), etc. L’hyponatrémie est habituelle dans les méningites bac-tériennes, témoignant d’un syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH.L’imagerie cérébrale (scanner et/ou IRM) sera proposée dans certaines circons-tances : avant la réalisation d’une ponction lombaire (mais sans retarder la mise

en route d’une antibiothérapie empirique), s’il existe des signes de focalisation,en cas de méningoencéphalite, de fièvre prolongée ou de persistance d’anoma-lies du LCS (recherche d’une thrombophlébite cérébrale, d’empyèmes sous-duraux ou extraduraux, d’ischémie cérébrale, de ventriculite, d’hydrocéphalie),enfin, en cas de méningite récidivante (recherche d’une brèche ostéoméningéedevant tout élément évoquant une fistule de LCS : traumatisme crânien, neuro-chirurgie ou chirurgie ORL).

X. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUEDES MÉNINGITES PRÉSUMÉES BACTÉRIENNES

Dans ce chapitre, ne sera abordée que la prise en charge thérapeutique desméningites bactériennes primitives de l’adulte. Le traitement des méningitesprésumées bactériennes est une urgence. Le patient sera pris en charge dansune chambre isolée dans un service de neurologique ou de maladies infectieu-ses à proximité d’un service de réanimation. Une surveillance étroite des para-mètres hémodynamiques (pouls, pression artérielle, diurèse) et de l’état cutané(purpura) est indispensable dans une chambre isolée, calme et à l’abri de lalumière. Une hydratation et une correction des troubles hydroélectrolytiques doi-vent systématiquement être évaluées.

A. Traitement de première intention,conduite à tenir au coursdes premières 48 heures

L’antibiothérapie empirique de première intention dépend de différents fac-teurs : le terrain, les antécédents, l’examen clinique, mais surtout les donnéesde l’examen direct du LCS.L’examen direct est négatif sans orientation étiologique et sans signe de gra-vité : céfotaxime (200 à 300 mg/kg/j en 4 perfusions) ou ceftriaxone (70 à100 mg/kg/j en 1 ou 2 perfusions) ou amoxicilline (200 mg/kg/j en 6 injec-tions lentes).





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L’examen direct est négatif, mais il existe des éléments d’orientation étiologiqueet/ou présence de signes de gravité :

– Streptococcus pneumoniae : C3G (céphalosporine de 3e génération :

céfotaxime ou ceftriaxome) + vancomycine 40 à 60 mg/k/j en 4 perfu-sions ou perfusion continue (dose de charge 15 mg/kg) ;– Neisseria meningitidis : C3G (céfotaxime ou ceftriaxome) de préfé-

rence ; en cas de purpura extensif, la première injection d’antibiotiquesera faite au domicile avant tout prélévement et avant même de trans-férer le patient aux urgences qui doivent être alertées de l’arrivée d’uncas suspect de purpura fulminans ;

– Listeria monocytogenes : amoxicilline + gentamicine (3 mg/k/j) ou cotri-moxazole.

En cas d’absence d’orientation étiologique et présence de signes de gravité :amoxicilline + C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) + vancomycine.

Si l’examen direct est positif : l’antibiothérapie est choisie en fonction du germe,de son profil de résistance attendu1 et sera adaptée ultérieurement en fonction

de l’antibiogramme.Dans le cas d’autres germes :

– pour les méningites à Staphylococcus aureus ou epidermidis résistant àla méticilline et à bacille à Gram négatif nosocomial, l’antibiothérapieoptimale ne peut être choisie qu’en fonction de l’antibiogramme. Descombinaisons ceftazidime et vancomycine ou ceftazidime et péfloxacinepeuvent être proposées avant les premiers résultats biologiques. En casd’allergie sévère aux bêtalactamines, l’utilisation de Solnicol® à la poso-logie quotidienne de 3 g/j en 3 injections IV est l’alternative habituelle-ment recommandée alors que certains proposent les nouvellesfluoroquinolones ;

– pour la tuberculose : quadruple traitement antituberculeux pendant 2 à3 mois (isoniazide 5 mg/k/j, rifampicine 10 mg/k/j, éthambutol 15 mg/k/j,pyrazinamide, 20 mg/k/j), puis double antibiothérapie (isoniazide+ rifampicine), durée totale du traitement 12 mois. L’association de vita-mine B6 est systématique. La corticothérapie est très souvent recomman-dée en cas d’arachnoïdite associée (1 mg/k/j).

Concernant les méningites mycotiques ou parasitaires, devant une mycose etavant la réception de l’antifongigramme, l’amphotéricine B reste le traitement deréférence, associé à la 5-fluorocytosine, compte tenu de la largeur de sonspectre et de son efficacité démontrée contre de nombreuses mycoses céré-broméningées (candidose, cryptococcose, coccidioïdomycose, histoplasmose,blastomycose, aspergillose, sporotrichose). En cas de séjour dans une zoned’endémie et de suspicion de cysticercose méningée, un traitement antiparasi-taire, le plus souvent par praziquantel, peut être institué.

B. Durée du traitement

Elles sont respectivement pour les méningites à :

– Neisseria meningitidis : 7 jours ;

1. L’étude de la sensibilité aux bêtalactamines, systématique en cas d’infection à Strep-tococcus pneumoniae, est réalisée en testant la sensibilité à la pénicilline G par latechnique simple du disque d’oxaciline et en mesurant les concentrations minimales inhi-bitrices (CMI) des bêtalactamines. Le traitement initial est réévalué à 48 heures selonl’évolution clinique et le taux de CMI.





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– Streptococcus pneumoniae : 14 jours et pour certains 21 jours si souchede sensibilité diminuée ;

– Listeria monocytogenes : 21 jours (gentamicine pendant 5 jours) ;– bacille à Gram négatif nosocomial : 14 à 21 jours ;– Staphylococcus aureus ou epidermidis résistant à la méticill ine : au

moins 3 semaines.

C. Surveillance et évolution

Dans les premières 48 heures, les éléments de surveillance sont la fièvre qui diminue progressivement avec régression du syndrome méningé. Aucune PLde contrôle n’est utile, ni après 36 heures ni en fin de traitement, sauf en casd’évolution atypique ou défavorable, si le germe n’a pas été identifié, ou s’il

s’agit d’une souche de Streptococcus pneumoniae de sensibilité diminuée aux bêtalactamines. Dans ce cas, une concentration d’antibiotiques doit être prati-quée dans le LCS et comparée à la CMI de la souche isolée.On recherchera au cours des premiers jours systématiquement une éventuellecomplication (cf. supra) ; celle-ci pourra justifier des mesures symptomatiquesadaptées : sonde gastrique en cas de troubles de vigilance, traitement anticon-vulsivant en cas de crises convulsives, assistance respiratoire.La corticothérapie est indiquée dans les méningites à Streptococcus pneumo-

niae, (dexaméthasone 10 mg/6 heures pendant 48 heures). La corticothérapieest également indiquée dans la méningite tuberculeuse.La prise en charge doit comporter le traitement d’une éventuelle porte d’entrée(sinusite, otite, brèche ostéodure-mérienne).Si l’évolution est défavorable, ce peut être en rapport avec une antibiothérapieinefficace ou insuffisante (dose, durée, résistance, faible passage dans le LCS),avec la persistance d’un foyer suppuré paraméningé (otite, persistance de la

porte d’entrée infectieuse, immunodépression, brèche ostéoméningée), enfinavec une complication de la méningite.

D. Prévention

1. Méningite à Neisseria meningitidis

Elle doit immédiatement être déclarée au médecin inspecteur de santé publi-que de la DDASS (Direction départementale des affaires sanitaires et sociales)du domicile du patient (circulaire DGS/5C/2006/458 du 23 octobre 2006)qui, en lien avec le médecin de ville et le médecin hospitalier, pourra identifier

les contacts familiaux du malade et proposer une chimiprophylaxie à l’ensemblede l’entourage du cas. Une antibioprophylaxie en urgence doit être prescritechez les sujets en contact proche ou répété dans les 10 jours précédant l’hos-pitalisation (l’élément indispensable pour la transmission du méningocoque estl’existence d’un contact direct avec les sécrétions oropharyngées d’un sujetinfecté) ; on prescrit de la rifampicine pendant 48 heures (600 mg × 2/jour),et en cas d’allergie, de la spiramycine (3 millions d’unités × 2/jour pendant5 jours). Pour Neisseria meningitidis A, C, W 135 ou Y, la vaccination sera asso-ciée (vaccin tétravalent). L’éviction scolaire des sujets contacts et la désinfectiondes locaux sont inutiles.





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2. Méningite à Streptococcus pneumoniae

La vaccination est recommandée chez les sujets à haut risque.

3. Méningite à Listeria monocytogenes

La prophylaxie secondaire est inutile car cette méningite ne donne pas de trans-mission interhumaine ; certains fromages sont à éviter (à pâte molle et lait cruchez les sujets à risque).

4. Méningite tuberculeuse

La vaccination par le BCG et le traitement systématique de la primo-infectiontuberculeuse sont deux mesures qui ont pour but de prévenir la méningitetuberculeuse. La déclaration auprès de la DDASS est obligatoire.

Points clés• Une méningite est évoquée devant un tableau associant à des degrés divers un syndrome infectieux,

des signes d’hypertension intracrânienne et un syndrome rachidien.• La majorité des méningites sont infectieuses, surtout d’origine virale ou bactérienne, plus rarement

mycosique ou parasitaire. Les méningites aiguës sont toujours une urgence diagnostique et théra-peutique en raison du risque vital à court terme des méningites purulentes.

• Le tableau clinique est variable en fonction de l’agent infectieux, du terrain, de l’association à uneencéphalite ou à des signes de gravité (coma, purpura extensif, etc.), en cas d’antibiothérapiepréalable.

• La ponction lombaire permet de confirmer le diagnostic. L’analyse du LCS (aspect, nombre et typede cellules [polynucléaires, lymphocytes], biochimie, examen bactériologique direct et culture) pré-cisera l’étiologie qui conditionne le traitement.

• Le choix de l’antibiothérapie sera orienté en fonction des résultats de l’examen direct du LCS, de la

présence ou de l’absence de signes d’orientation étiologique et de signes de gravité.• Un traitement préventif (antibioprophylaxie des sujets contacts) et la vaccination seront systémati-

ques pour la méningite à Neisseria meningitidis.


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