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Auteur(s) : JP. Carrière (mail : )

Objectifs :

Nous envisagerons ici les méningites pour lesquelles, à liquide céphalo-rachidien [

Abréviation : LCR ] translucide ou opalescent, l’analyse cytologique retrouve une réaction cellulaire « modérée [ Précision : inférieur à 1500 éléments/mm3 ] », de formule panachée [ Précision : de 50 à

100 % de cellules mononuclées ] permettant une distinction nette d’emblée pour le clinicien avec une méningite purulente.

Les méningites à liquide clair ont des causes variées ; leur réputation de bénignité tient à la prévalence des méningites virales simples. Mais des étiologies plus rares et plus sévères sont possibles, demandant de manœuvrer avec prudence chaque fois que le tableau clinique, biologique ou évolutif n’est pas absolument typique.

DIAGNOSTIC D’UNE MENINGITE A LIQUIDE CLAIR

Il ne peut être porté que par l’analyse du LCR.

Circonstances cliniques menant à la ponction lombaire

Syndrome méningé classique

Il s’agit le plus souvent d’un syndrome méningé franc : vomissements et céphalées en atmosphère fébrile intense [ Précision : 39°C-40°C ] s’installent en 24-48 heures. L’enfant est somnolent, photophobique, souvent agité et plaintif. Il a pu, les quelques jours précédents, voir s’installer un syndrome infectieux peu inquiétant comportant signes digestifs ou rhinopharyngés. A l’examen, on retrouve la raideur douloureuse du rachis aux tentatives de flexion ventrale, surtout nette à la nuque, et qu’expriment aussi la difficulté à s’asseoir les jambes étendues [ Précision : signes du trépied – signe de Kernig ] et la manœuvre de Lasègue. Les réflexes sont vifs, quelquefois existe un cutané plantaire en extension ; la sensibilité est exacerbée et le contact douloureux, comme le sont tous les mouvements. On peut remarquer des bouffées vasomotrices provoquées [ Précision : raie vasomotrice ] , une bradycardie malgré l’hyperthermie. Le contrôle du LCR s’impose, sans s’arrêter au diagnostic d’attente de courbatures, de myalgies, de « méningisme », raideur douloureuse accompagnant parfois les pyrexies aiguës bactériennes de l’enfant [ Précision : otite, pneumopathie, angine ] .

Syndrome méningé fruste ou trompeur

- chez l’enfant : simple céphalée ou myalgies ;- chez le nourrisson : tension de la fontanelle isolée dans un contexte de troubles digestifs fébriles avec modification du comportement ; malgré les idées reçues, les méningites virales sont assez fréquentes de la naissance à 3 mois et le seraient même plus que les méningites bactériennes.- à tous les âges, syndrome infectieux isolé, pur ou mal expliqué par des phénomènes éruptifs, une rhinopharyngite, qui évoluent parallèlement. Le contrôle du LCR est alors pratiqué davantage dans la crainte d’une méningite bactérienne de traitement urgent pour le nourrisson ; ou bien systématiquement ailleurs pour documenter la fièvre.

Tableau de méningite avec signes neurologiques

Tous les intermédiaires existent entre méningite pure et méningo-encéphalite avérée. C’est alors devant :- des crises convulsives isolées ou subintrantes, au demeurant rares,- des troubles du comportement, en terrain fébrile,- des éléments de focalisation déficitaires [ Précision : parésie, troubles de l’équilibre, anomalies des nerfs

crâniens, paralysie périphérique évoquant la poliomyélite ] que la ponction lombaire sera effectuée. Les perturbations du LCR permettent alors d’affirmer l’origine infectieuse ou inflammatoire du syndrome et d’écarter les hypothèses vasculaires, toxiques ou métaboliques un moment envisagées à ces manifestations neurologiques.

L’analyse du liquide céphalo-rachidien affirme le diagnostic

Prélevé par ponction lombaire, suivant la technique d’usage, le liquide peut être macroscopiquement limpide, clair, opalescent voire puriforme ; sa pression, souvent normale, peut atteindre 40 à 50 cm d’eau. A l’analyse, la cytorachie oscille entre 20 et 1500 cellules au mm, le plus souvent entre 50 et 500 : elle est constituée en majorité de lymphomonocytes [ Précision : 50 à 100 % ] . Le taux des protéines est en général inférieur à 1 g/l ; souvent normal [ Précision : inférieur à 0,40 g/l ]

, il peut exceptionnellement atteindre 2 g à 2,50 g/l. Glycorachie et chlorurachie ont une valeur d’orientation étiologique. Cette analyse, dont le résultat est disponible en une heure, permet d’éliminer hémorragie méningée et surtout méningite purulente avec confirmation secondaire par les résultats négatifs des prélèvements de liquide envoyés systématiquement au laboratoire de bactériologie.Il est nécessaire d’être prudent dans deux circonstances : . si le malade a déjà reçu des antibiotiques, diffusibles à travers les méninges [ Précision :

Pénicilline G, V, A ; Chloramphénicol, Sulfamides, Céphalosporines de 2ème ou de 3ème génération, Quinolone ] ; craignant une méningite purulente « décapitée », on peut être amené, le contexte clinique considéré, à maintenir une antibiothérapie de méningite bactérienne ; . si, malgré son caractère « clair », le LCR a une cytologie mixte [ Précision : 50 % - 50 % ] , ou à prédominance polynucléaire quelquefois même accompagnée d’hypoglycorachie : on peut se trouver aussi bien devant une méningite à devenir lymphocytaire [ Précision : polynucléaires

non altérés et d’apparition transitoire ] , que devant un authentique liquide à polynucléaires correspondant à des situations particulières :- méningite bactérienne grave à son début- réactions méningées de septicémies [ Précision : pneumocoque, listeria ]

- réaction méningée satellite d’un foyer septique de voisinage : sinusite, trombophlébite, abcès cérébral …

L’analyse du LCR ne constitue donc pas la preuve exclusive du diagnostic. On l’accompagnera systématiquement d’un bilan biologique sanguin comportant obligatoirement un hémogramme et surtout le dosage des protéines de l’inflammation bactérienne [ Précision :

CRP, fibrinémie et, pour certains procalcitonine et Spl A2 ] en sachant les répéter au bout de 24 heures puisque de positivité quelquefois décalée dans les situations d’infection bactérienne.

Orientation du diagnostic étiologique

Si, pour raison de fréquence, l’hypothèse d’une méningite aiguë virale est de loin la plus probable, d’autres éventualités [ Exemple : tuberculose – leptospirore – mycose ou parasitose … ] , sont possibles, et ne doivent pas être négligées.

. Anamnèse

L’interrogatoire porte sur la pathologie antérieure, les traitements en cours, l’état des vaccinations [ Précision : BCG, poliomyélite ] ; les possibilités de contagion [ Précision : familiale, scolaire,

animale ] , le mode d’installation du syndrome méningé : progressif ou brutal, pur ou associé ; la survenue récente d’une maladie infectieuse infantile [ Précision : oreillons, maladie éruptive ] ou d’une infection ORL ou digestive.

. Clinique

On recherche des éléments d’accompagnement cliniques :- neurologiques : au niveau de conscience, déficit focalisé, hypertension crânienne, neuropathie périphérique ;- infectieux : maladie éruptive en cours ou débutante ; parotidite ;- ophtalmologique : stase papillaire, uvéite, paralysie oculomotrices, conjonctivite ;- généraux : hépato-splénomégalie, adénopathies, myalgies, troubles digestifs, dissociation ou concordance du pouls et de la température.

. examens para-cliniques courants :

- non seulement l’étude complète du LCR ;- mais aussi hémogramme, recherche d’une protéinurie ou d’une hématurie microscopique, d’une perturbation hépatocellulaire [ Précision : transaminases, hémostase ] . Etat des réactions tuberculiniques.

. Explorations éventuelles :

Si apparaissent des éléments neurologiques supplémentaires, une documentation EEG peut montrer des signes de localisation, des éléments spécifiques [ Précision : complexes périodiques, signes

de souffrance basilaire ] . Une exploration neuroradiologique par tomodensitométrie ou résonance magnétique pourra aussi être requise chaque fois que le tableau clinique réalisé présentera des atypies neurologiques ou évolutives.

. Aspect évolutif

Il permet d’identifier simplement sur quelques jours :

- l’amélioration progressive des méningites probablement virales ;- la recrudescence algique et fébrile des leptospiroses ;- l’aggravation ou la stabilité pathologique des méningites à liquide clair inhabituelles, potentiellement graves.

MENINGITES VIRALES

Ce sont de loin les plus fréquentes, à tout âge et surtout d’avril à octobre sous nos climats. Elles sont d’installation aiguë et franche. L’état général est bien conservé malgré la fièvre [ Précision : 39°C-40°C ] , et l’inconfort des céphalées, des vomissements et des myalgies. Le LCR contient peu de protéines [ Précision : 0,50 à 1 g/l ] ; glycorachie et chlorurachie sont normales en règle générale. L’hémogramme est en général normal ; la classique leucopénie peut être remplacée par une leucocytose. Les protéines de l’inflammation bactérienne sont à un taux normal dans le sang. L’électro-encéphalogramme peut être ralenti ou irritatif. La recherche du virus dans le LCR peut être intéressante, dans un but plus épidémiologique que diagnostic. A côté des techniques de la virologie classique [ Précision :

examen direct au microscope électronique ; culture sur milieu approprié ] , l’identification virale par PCR apportera un appoint rapide et précis au diagnostic étiologique. L’identification du virus [ Précision : mêmes

techniques ] par prélèvement pharyngé, digestif, d’un élément éruptif, n’a qu’une valeur de probabilité. Les prélèvements sérologiques sanguins, à 15 jours d’intervalle, peuvent, en cas de séroconversion, avoir la même signification, surtout si les anticorps retrouvés sont de spécificité IgM. Ce diagnostic virologique est, quand il est pratiqué, de résultat très inconstant [ Précision : 50 % des cas environ ] . Les notions épidémiologiques [ Précision : contagion, épidémies scolaires ] , les associations cliniques [ Précision : éruption, diarrhée, algies diffuses, maladie infectieuse précise ] , sont donc de première importance. Malgré cela, beaucoup de cas resteront non documentés.

La conduite à tenir est purement symptomatique : antipyrétiques, antalgiques, repos. Il est important de guetter l’apparition de manifestations neurologiques surajoutées : méningo-encéphalite, neuropathie périphérique [ Précision : en faveur d’une poliomyélite ] . En règle, l’évolution est sans histoire : l’apyrexie survient en moins d’une semaine, avec disparition des signes fonctionnels. La normalisation du LCR peut prendre deux ou trois semaines et ne sera pas systématiquement vérifiée si l’état clinique prouve la guérison. Rarement cependant, l’évolution peut être différente, par survenue de manifestations « encéphalitiques » secondaires [ Précision : crises convulsives – troubles de la conscience – déficits focaux ] ou par prolongation de la symptomatologie pendant plusieurs semaines. Le pronostic n’en est cependant pas à terme modifié mais l’inquiétude peut mener entre temps à multiplier les investigations et les contrôles du LCR au risque d’entretenir les plaintes fonctionnelles.

Virus en cause

. Enterovirus

Ce sont les agents les plus fréquents [ Précision : 50 à 80 % des cas ] à tous âges, y compris chez le nourrisson.- la responsabilité des poliovirus est devenue exceptionnelle depuis la vaccination systématique.- les virus ECHO [ Précision : et surtout écho 30 ] sont les plus fréquemment en cause. Généralement producteurs d’une méningite pure, ils peuvent aussi réaliser des tableaux méningo-éruptifs [ Précision : maculo-papuleux ] , méningo digestifs ou méningo respiratoires sans caractère typique - les virus coxsackie sont plus rares, quelquefois à l’origine de tableaux méningés précédés de symptômes ORL [ Précision : herpangine-myringite ] ou du syndrome pied-main-bouche. Les virus de ce groupe, à porte d’entrée digestive, sont plus souvent retrouvés dans les selles que dans le LCR ; leur responsabilité, de ce fait présomptive, devrait être directement prouvée avec rapidité par les techniques PCR sur le LCR.

. Virus ourlien

Il était responsable de 10 à 20 % des cas avant la vaccination. Depuis sa généralisation la méningite ourlienne serait très nettement moins fréquente. La méningite réalisée est souvent puriforme et à polynucléaires les premiers jours. Sa survenue par rapport à la parotidite est très variable, rendant le diagnostic hésitant quand elle la précède, d’autant qu’elle peut s’accompagner d’une hypoglycorachie. Elle évolue en règle très simplement.

. La chorioméningite lymphocytaire d’Armstrong

Elle est surtout connue outre Atlantique, probablement sous estimée en Europe. Précédée de deux semaines d’un syndrome myalgique et fébrile, elle réalise un tableau méningé aigu accompagné d’arthralgies, de conjonctivite et de douleurs abdominales. Le LCR est très hypercellulaire mais lymphocytaire. La contamination par petits rongeurs [ Précision : hamsters d’appartement ] peut concerner les enfants mais la maladie atteint surtout les adultes au contact de rongeurs sauvages ou de laboratoire.

. herpès virus

Il est rarement en cause chez l’enfant. HSV1 en effet produit surtout le tableau de la méningo-encéphalite nécrosante ; de rares cas de méningite pure existent. HSV2 surtout, est responsable de tableaux méningés, mais la contamination génitale en réserve l’incidence à l’adulte, sous forme quelquefois récidivante ce qui semble indiquer, comme pour l’herpès

génital récurrent, la survivance du virus à l’état quiescent dans les ganglions spinaux.

. Virus varicelle-zona (VZV)

La méningite est systématique en cas de zona, le plus souvent cliniquement muette, ailleurs seulement responsable des rachialgies et des céphalées qui accompagnent la maladie. Elle n’aggrave pas l’affection et n’est redevable d’antiviraux par voie générale qu’en situation d’incompétence immunitaire. (Lien vers : http://www.john-libbey-eurotext.fr/articles/vir/4/3/207-16/index.htm)

. Autres virus

Des « réactions méningées » peuvent s’observer dans la plupart des maladies virales épidémiques de l’enfance : varicelle, rougeole, rubéole, mononucléose infectieuse, grippe, hépatite virale, roséole infantile, mégalérythème épidémique. Des méningites virales autonomes peuvent reconnaître comme agent responsable adénovirus, rhinovirus, cytomégalovirus …. Les méningites dues aux arbo-virus sont exceptionnelles en Europe de l’Ouest mais largement évoquées aux Etats-Unis [ Précision : fièvre de st Louis ] plutôt d’ailleurs responsables de tableaux méningo-encéphalitiques [ Précision : encéphalites équines – encéphalite de

Californie … ] que de tableaux méningés purs.

. Maladies présumées virales

L’exceptionnelles méningite endothélio-leucocytaire multirécurrente de Mollaret se marque d’une réaction cellulaire à formule panachée [ Précision : 50 % de cellules endothéliales, 25 % de lymphocytes,

25 % de polynucléaires ] . Son diagnostic repose sur son évolution, marquée d’épisodes méningés récidivants sur plusieurs années, chacun rapidement résolutif. Les réactions fébriles et céphaliques accompagnent certaines vaccinations antivirales à agent vivant atténué [ Précision : ROR ] font poser la question du virus ou de la réaction immunitaire dans le déterminisme de l’inflammation méningée que l’on peut noter à la PL.

MENINGITES DES LEPTOSPIROSES

L’atteinte méningée est fréquente dans les leptospiroses [ Précision : même si elle est quelquefois

asymptomatique ] . Les leptosospires pénètrent dans l’organisme par voie cutanée ; l’identification du milieu vecteur peut servir au diagnostic : eaux usées ou de rivière [ Précision : L. ictéro-

hemorragiae-L.grippotyphasa ] ; contact des animaux d’élevage [ Précision : L. pomona ] ; contact de chiens domestiques [ Précision : L. canicola ] .

Le syndrome méningé évolue dans un contexte pseudo-grippal fébrile et polyalgique, rapidement associé à des manifestations hépatiques [ Précision : subictère, élévation des transaminases ] , rénales [ Précision : protéinurie, hématurie ] , souvent à une injection conjonctivale. L’amélioration du tableau clinique vers le 10ème jour, la recrudescence fébrile ensuite sont des arguments cliniques supplémentaires.

Tous les degrés de gravité sont possibles, fonction de l’atteinte viscérale et éventuellement neurologique ; le syndrome méningé peut être isolé, d’évolution prolongée mais simple. Le LCR est riche en cellules [ Précision : 500 à 1 000/mm3 ] à prédominance lymphocytaire, contrastant avec la faible hyperprotéinorachie [ Précision : 0,40 à 0,70 g/l ] . Cette perturbation est surtout nette au moment de la recrudescence fébrile. Le diagnostic est fait par l’isolement de leptospires au niveau du sang et surtout du LCR les 15 premiers jours, par le séro-diagnostic à partir du 12ème jour, par la leptospirurie au-delà du 15ème jour. L’antibiothérapie [ Précision : Pénicilline ] est controversée, une fois passée la phase toute initiale de la maladie.

MENINGITE TUBERCULEUSE

Elle est aujourd’hui rare et de présentation trompeuse. Elle réalise rarement le tableau d’une atteinte aiguë, plus souvent celui d’un syndrome progressif dans lequel on distingue trois phases :- prémonitoire [ Précision : asthénie, amaigrissement, céphalées ] ;- méningée : céphalées, vomissements, décelage thermique, douleurs abdominales. La raideur est discrète, une paralysie isolée [ Précision : oculomoteurs-sphincters ] ou une crise convulsive peuvent survenir, de même que des troubles vasomoteurs ou des douleurs diverses :- méningo-encéphalitique : torpeur ou coma s’associent au syndrome méningé souvent fruste, à des troubles neuro-végétatifs, à la possibilité de signes déficitaires en foyer [ Précision :

hémiplégie, paralysie oculomotrice … ] , quelquefois à des crises convulsives.

Problème du diagnostic précoce

L’identification du bacille de Koch dans le LCR est exceptionnelle par les techniques classiques, à l’examen direct. La technique de PCR a révolutionné le diagnostic par sa fiabilité et sa rapidité. A défaut de cette preuve, et dans l’impossibilité d’attendre, pour traiter, les résultats des cultures [ Précision : Loewenstein ] ou de l’inoculation au cobaye [

Précision : deux mois ] , le diagnostic précoce repose sur des arguments de probabilité dont la valeur est fonction de leur association :- LCR : protéinorachie élevée [ Précision : 1 à 2 g/l ] , formule cytologique panachée abondante [

Précision : 250 à 500 cellules/mm3 ] . Les taux de la glycorachie [ Précision : inférieur à 0,40 g ou 2 mmol/l ] et de la chlorurachie [ Précision : inférieur à 60 mmol ou mEq/l ] , sont très bas ;- positivation récente des réactions tuberculiniques, en l’absence de vaccination ;- perturbations EEG : grandes ondes lentes bilatérales confirmant la méningo-encéphalite

- perturbations biologiques : accélération de la vitesse de sédimentation au-delà de 40 mm à la première heure, élévation du taux des protéines de l’inflammation bactérienne. Hyponatrémie de dilution avec natriurèse conservée traduisant une sécrétion inappropriée d’ADH- identification de conditions épidémiologiques [ Précision : contamination possible, immunodépression ]

- modifications possibles du cliché pulmonaire [ Précision : primo-infection récente ou image de miliaire ] , anomalies du fond d’œil [ Précision : œdème ou pâleur papillaire ] : ce sont des éléments inconstants mais de grande valeur.

Le diagnostic sera de difficulté variable : facile devant des perturbations typiques du LCR, ou lorsque plusieurs des éléments précédents sont associés, il peut être difficile devant une méningite lymphocytaire simple subaiguë avec troubles neurologiques. On pourra être amené à traiter sans preuve, sur de simples présomptions, en attendant les résultats des cultures successives du liquide sur Loewenstein ou plusieurs résultats négatifs en PCR.

Evolution

Elle est menacée par :- l’extension des foyers tuberculeux intra-cérébraux- des troubles de la circulation du LCR par arachnoïdite optochiasmatique, avec hydrocéphalie et atrophie optique- des manifestations liées à une artérite cérébrale avec foyers d’ischémie basilaire ou corticale.

Quand il est appliqué sans retard, le traitement entraîne une amélioration très lente, clinique, liquidienne et EEG, s’étageant sur trois à quatre mois. Des évolutions prolongées, défavorables, ou de véritables rechutes sont possibles, surtout si le BK acquiert une résistance au traitement employé ou si celui-ci est arrêté trop tôt.

Le pronostic est plus réservé si existent de gros troubles de la conscience, des perturbations neuro-végétatives, si le traitement est tardif. Le nourrisson, atteint relativement plus souvent, a l’apanage des formes graves. Décès ou séquelles [ Précision :

psycho-intellectuelles, épileptiques, motrices, visuelles, endocrino-métaboliques ] sont à craindre quand existent des complications précoces.

Principes thérapeutiques

Le traitement doit d’emblée comporter quatre antibiotiques antituberculeux : Isoniazine 10 à 15 mg/kg/j ; rifampicine 15 mg/kg/j ; Pyrazinamide 20 à 30 mg/kg/j et Ethambutol 15 mg/kg/j pendant 2 mois, puis allégé à 2 [ Précision : Izoniazide et Rifampicine ] pendant les 10 mois suivants. Le traitement antibiotique n’aura en aucun cas une durée inférieure à 1 an. La corticothérapie [ Précision : Prednisone 2 mg/kg/j ] reste recommandée pendant le 1er mois car elle réduirait le taux de mortalité et de séquelles à long terme. La surveillance visuelle [

Précision : Ethambutol ] , hépatique [ Précision : Rifampicine – Isoniazide ] doit être régulière. Le traitement symptomatique initial sera fait, selon les cas d’anti-oedémateus [ Précision :

Mannitol ] , d’anticonvulsivants [ Précision : Diazepam ] et de la réanimation hydroélectrolytique des syndromes d’hyper ADH. La surveillance cytochimique et bactériologique du LCR ne s’impose qu’initialement, au profit, ensuite, de la seule surveillance clinique et des critères inflammatoires.

AUTRES MENINGITES A LIQUIDE CLAIR

a – agents microbiens

La méningite listérienne [ Précision : Listeria mococytogenes ] est, sauf en période néonatale par contamination materno-fœtale, à LCR clair malgré sa formule cytologique à polynucléaires. Elle survient chez les immuno-déprimés et requiert l’antibiothérapie par Pénicilline A.

. La méningite de la brucellose, très rare, présente le même tableau clinique et biologique que la méningite tuberculeuse, avec tendance à l’hypertension crânienne. Son diagnostic repose autant sur les doutes épidémiologiques que sur l’identification du germe, exceptionnelle. . Des méningites simples, accompagnant les infections rickettsiennes [ Précision : fièvre

boutonneuse méditerranéenne ] , l’ornithose-psittacose, la maladie de griffes du chat, les infections à mycoplasma pneumoniae, restent de pathogénie imprécise : infection directe ou seulement réaction immunologique ? . La maladie de Lyme peut comporter, en phase secondaire, une atteinte méningée ou méningo-encéphalitique qui pourrait prédisposer au développement ultérieur [ Précision :

phase tertiaire ] de tableaux neurologiques évoquant la sclérose en plaques. Le contrôle du LCR doit être systématique quand le diagnostic de maladie de Lyme est porté : sa perturbation justifie l’emploi d’antibiotiques efficaces diffusibles dans le LCR et l’encéphale [ Précision :

Céphalosporines de 3ème génération ] .

b – Parasites

Des méningites à LCR clair avec eosinophilie des polynucléaires et protéinorachie élevée, peuvent accompagner l’ascaridiose, l’oxyurose, la distomatose, le paludisme à falciparum, la toxocarose. La toxoplasmose, peut, chez les immuno-déprimés provoquer une méningo-encéphalite peu spécifique, identifiable par ses signes associés [ Précision : éruption, ganglions ] et l’ascension du taux des anticorps sériques.

c – Levures

Elles réalisent des méningites progressives, subaiguës, quelquefois des méningo-encéphalites à liquide clair, riche en protéines avec hypoglycorachie. Elles surviennent volontiers chez le nouveau-né, chez le sujet immuno-déprimé ou débilité, simulant la méningite tuberculeuse. La torulose ou cryptococcose, peut prendre une allure pseudo-tumorale ; la méningite à candida albicans, résultat d’une dissémination hématogène du germe, s’accompagne parfois de lésions rétiniennes spécifiques, identifiables à l’examen systématique du fond d’œil. le diagnostic précis impose l’isolement du germe du LCR [ Précision : examen direct à l’encre de Chine ; culture

sur Sabouraud ] . Sérodiagnostic ou intradermo réaction aux antigènes fongiques sont aussi utilisables. Le traitement utilise Amphotéricine B ou 5 Fluorocytosine.

MENINGITES A LIQUIDE CLAIR ET MALADIES GENERALES

a – Une perturbation inflammatoire du LCR peut exister, en dehors de toute circonstance infectieuse, dans des maladies générales par vascularite. Evoluant en atmosphère fébrile, le syndrome méningé réalisé cliniquement est souvent impur [ Précision : méningo-

encéphalitique ] . En dehors de signes associés systématiques, le diagnostic peut être difficile et trompeur. Il peut mener à multiplier les investigations [ Précision : neuroradiologie ] d’autant que d’évolution volontiers subaiguë et prolongée. De telles éventualités sont possibles avec maladie de Still, maladie de Kawasaki, maladie lupique, maladie de Behçet ou autres affections polysystémiques.

b – Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada associe méningo-encéphalite, uvéite antérieure et/ou postérieure avec œdème papillaire et signes cutanés [ Précision : alopécie-vitiligo ]

. Il est d’évolution subaiguë.

c – Les hémopathies malignes [ Précision : leucémies aiguës – lymphomes ] peuvent comporter une atteinte méningée, rarement au premier plan. Leur diagnostic, lorsque initialement isolé, peut nécessiter le recours à des procédures de type biopsique.

d – Une tumeur maligne du système nerveux central [ Précision : médulloblastome – épendynome ]

peut perturber le LCR et faire poser la question de l’envahissement méningé spécifique ou de la simple réaction inflammatoire de voisinage.

e – Des perturbations cytochimiques modérées du LCR peuvent accompagner les état de mal convulsifs, notamment fébriles, de l’enfant. Est alors toujours posée la question de leur nature infectieuse [ Précision : méningo-encéphalite ] . L’évolution sur quelques jours du tableau clinique est la seule aide au diagnostic, mais le recours quasi systématique à un traitement antiviral dans la crainte d’une méningo-encéphalite herpétique risque de fortement gêner le raisonnement.

f – Il en est de même de la réaction cytochimique qui peut accompagner les crises migraineuses interprétées alors à tort comme méningites virales.Cette longue énumération de causes possibles ne doit pas faire oublier la prévalence absolue de méningites virales, diagnostic posé en général d’emblée. Seule la prolongation en état subaigu et l’association à des éléments neurologiques ou généraux devra faire envisager d’autres diagnostics ; le diagnostic de bénignité d’une méningite à liquide clair repose avant tout sur son évolution spontanée favorable.

MENINGITES BACTERIENNES

Une méningite bactérienne [ Abréviation : M.B ] est le résultat de l’envahissement du liquide céphalo-rachidien (LCR) par une colonie bactérienne qui s’y développe. Cette éventualité reste pour le pédiatre une des préoccupations principales devant un enfant fébrile : la ponction lombaire –qui seule permet ou exclut le diagnostic- est un des gestes le plus souvent pratiqués dans les services d’urgences d’enfants. Justifient largement cette pratique, la fréquence de cette pathologie, l’urgence connue du traitement curatif, et la gravité potentielle des M.B. Celle-ci tient à deux facteurs :- toutes [ Précision : ou presque ] les méningite bactérienne [ Abréviation : M.B ] procèdent d’une septicémie menaçant la vie ;- toutes [ Précision : sans exception ] les méningite bactérienne [ Abréviation : M.B ] menacent gravement le système nerveux central qui risque d’être le siège de lésions ischémiques, purulentes et nécrotiques : la menace est immédiate [ Précision : signes neurologiques d’accompagnement, troubles neurovégétatifs ] ; secondaire [ Précision :

hydrocéphalie ] ; et tardives [ Précision : séquelles déficitaires neurosensorielles et neuropsychologiques ] . Deux chiffres, qui restent stables depuis 15 ans, illustrent bien cette gravité : celui de la mortalité : 5 à 10 % et celui des séquelles neurologiques : 10 à 30 %.

GENERALITES

1 – GERMES – EPIDEMIOLOGIE

a – Méningites purulentes communautaires en dehors de la période néonatale

Trois espèces bactériennes se partagent la quasi exclusivité des cas : Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis. - Hemophilus influenzae [ Abréviation : Hi ] . C’était avant la vaccination, l’agent le plus fréquent [ Précision : environ 45 % des cas ] avant 5 ans. La vaccination a d’ores et déjà réduit ces chiffres de près de 80 % dans les pays où elle se généralise. Seul Hi capsulé [ Abréviation : Bib ]

est en cause, cible exclusive, d’ailleurs, de la vaccination, même si actuellement sont rapportés de rares cas à Hi non capsulé chez le nouveau-né. - Streptococcus pneumoniae [ Abréviation : Sp ] . Il est en cause dans environ 20 % des M.B de l’enfant [ Précision : mais dans près de 30 % avant un an et de 40 % avant 6 mois dans les pays développés ] . Trois caractéristiques, sur lesquelles on reviendra, sont à rappeler : Sp est l’agent principal des contaminations méningées de voisinage ; Sp doit être très particulièrement redouté chez l’asplénique et le porteur d’hémoglobinopathies ; la résistance croissante de Sp à la Pénicilline [ Précision : PSAP ] est au centre du débat antibiothérapique. - Neisseria meningitidis [ Abréviation : Nm ] est en cause, tous âges pédiatriques confondus, dans environ 30 % des cas en France, en étant plus fréquent au-delà de 5 ans

[ Précision : 60 % ] qu’avant [ Précision : 25 % ] . Des épidémies meurtrières peuvent, notamment dans la “ ceinture africaine des méningites ” affecter jusqu’à 1 000/100 000 habitants : c’est dire le caractère potentiellement contagieux des infections méningococciques, justifiant la

pratique du traitement préventif réglementaire. Nm de sérogroupe B prédomine en Europe ; Nm de sérogroupe A en Afrique, et est en cause dans les grandes épidémies. Nm de sérogroupe C augmente de fréquence et pourrait être en cause dans certaines épidémies et dans des formes graves de la maladie. La vaccination, efficace temporairement contre A et C, a principalement en vue la réduction des épidémies. Nm peut être responsable de formes graves de M.B : méningococcémies et surtout méningites fulminantes.

b – Méningites néonatales (0 à 3 mois)

Outre les précédents, non exclus de cet âge, trois germes surtout sont infectants, acquis par contamination soit maternofoetale au moment de l’accouchement, soit nosocomiale après la naissance : - Streptococcus agalactiae [ Précision : strepto. B ] , porté asymptomatiquement par 25 à 35 % des femmes au niveau vaginal ou rectal ; le sous-type III est surtout retrouvé - Listeria monocytogenes, inconstamment présent pourtant au niveau des voies génitales maternelles, semble plutôt être sporadiquement porté au niveau rectal par la mère à l’occasion de contamination d’origine alimentaire. - Enterobacteries et surtout Escherichia Coli [ Abréviation : E.C ] . Ce dernier est porté asymptomatiquement au niveau rectal par 45 à 50 % des femmes en âge de procréer et la contamination materno-fœtale affecte 70 % des nouveau-nés [ Précision : sans être forcément pathogène

] . - Les autres enterobacteries [ Précision : Klebsiella, serratia, proteus pseudomonas ] sont sporadiquement responsables, de même qu’Enterococcus, dans le cadre moins spécifique de l’infection et des septicémies néonatales.

c – Autres méningites

- Méningites par contamination directe ou par infection de voisinage. Les germes cutanés peuvent être en cause dans les complications méningées des actes paracliniques d’investigation [ Précision : ponction lombaire, injections intra-rachidiennes d’air ou de contrastes … ] . Sp mais aussi staphylococcus aureus peuvent contaminer le LCR comme suite d’interventions neurochirurgicales, ou de traumatismes cranio-encéphaliques ouverts. Les infections ORL chroniques [ Précision : sinusites-otomastoïdites ] peuvent contaminer les méninges par staphylococcus aureus, proteus, kliebsiella, anaerobies [ Précision : surtout bacteroïdes fragilis ] , différents types de streptocoques pyogènes de groupe C. Les malformations ostéo-dure mériennes peuvent favoriser l’infection du LCR par germes cutanés [ Précision : staphylocoques ] ou ORL [ Précision : dominés

par Sp ] . L’infection des shunts de dérivations de LCR peut transmettre staphylococcus epidermidis ; les fistules de LCR après fracture de la base du crâne sont un risque de méningites récidivantes à Sp. Les suppurations intra-crâniennes constituées peuvent transmettre l’infection à la leptoméninge. En période néonatale, l’infection septicémique à proteus mirabilis peut attendre les méninges par l’intermédiaire d’abcès multiples intracérébraux.

- Méningites à salmonelles. Elles sont citées sporadiquement dans la littérature. Elles peuvent atteindre tous les âges, mais surtout avant 1 an ou même en période néonatale.

2 – PHYSIOPATHOLOGIE

a – Pénétration des germes dans le LCR

. Elle résulte dans la majorité des cas d’une septicémie ou d’une bactériémie sauf si la contamination est directe par foyer de voisinage : elle se fait alors par l’intermédiaire d’un transport veineux avec thrombophlébite in situ. . Le franchissement des méninges par les bactéries [ Précision : amenées aux capillaires cérébraux

et méningés ] implique la rupture de la barrière hémato-méningée. Seul l’endothélium des capillaires des plexus choroïdes est fenêtré et permissif. L’ensemencement du LCR se fait ainsi avant tout au niveau des plexus choroïdes.

b – Dans le LCR

Dans le LCR [ Précision : d’abord ventriculaire puis ubiquitaire ] , les germes vont pulluler rapidement car aucun moyen humoral de défense anti-infectieuse n’y préexiste. Ils vont y induire la méningite en y provocant un intense processus inflammatoire, décalé de quelques heures, et pour lequel entrent en jeu à la fois des promoteurs bactériens et des éléments de réponse de l’hôte : . La réponse de l’hôte consiste dans la production de cytokines par des cellules à activité macrophagique in situ [ Précision : et non systémiques ] : les principales cytokines connues sont TNFa, IL 1 et IL 6, mais elles ne sont probablement pas les seules ; elles agissent probablement en synergie et d’un façon temps et dose-dépendante.La réaction inflammatoire elle-même se marque par l’afflux de polynucléaires, l’exsudation d’albumine et secondairement par l’augmentation de la teneur en eau du cerveau lui-même [ Précision : œdème ] . Elle est particulière car elle implique la rupture de la barrière hémoméningées, mais correspond cependant à un mécanisme universel retrouvé dans toute infection tissulaire.- L’augmentation de la teneur en eau du cerveau produit l’œdème cérébral. Son origine est mixte. La part principale est liée au processus de rupture de la barrière et d’afflux de macromolécules dans le LCR [ Précision : œdème cytotoxique ] . Mais la réduction de la résorption du LCR par les granulations arachnoïdiennes intervient aussi [ Précision : œdème interstitiel ] , de même que la vasodilatation principalement veinulaire [ Précision : œdème vasogénique ] sous l’effet des dérivés oxygénés libérés dans la microcirculation.

c – Conséquences encéphaliques de ces événements

Conséquences encéphaliques de ces événements : elles sont de trois ordres, concourant à la gravité neurologique des M.B.

1 – Hypertension intracrânienne (HTIC)

Elle est surtout la conséquence de l’œdème cérébral. Mais la réduction de la circulation du LCR [ Précision : épaississement leptoméningé voire bocage par arachnoïdite inflammatoire ] , l’augmentation du débit sanguin cérébral [ Précision : perte de l’autorégulation cérébrovasculaire sous l’effet des dérivés oxygénés toxiques ] , la sécrétion inappropriée d’ADH et la création d’épanchement sous duraux même minimes [ Précision : par augmentation de la perméabilité des veines-pont et diminution de la circulation dans les sinus veineux sous l’effet de

l’œdème ] , concourent à la production de l’HTIC. Celle-ci perturbe le fonctionnement cérébral dans son ensemble et expose aux accidents mécaniques d’engagement.

2 – Troubles circulatoires – ischémies – nécroses

Ils sont la conséquence respectivement de la perte de l’autorégulation cérébrovasculaire, de la vascularite inflammatoire potentiellement thrombogène [ Précision : surtout veineuse ] et finalement de l’œdème cérébral compressif. La vascularite est favorisée par le contact LCR-vaisseaux leptoméningés dans l’espace sous-arachnoïdien. Elle provoque hypoperfusion voire thromboses locales, principalement corticales.

3 – Lésions neuronales directes

Les phénomènes inflammatoires diminuent l’apport d’oxygène aux cellules ; l’acidose lactique du LCR altère le métabolisme neuronal ; l’hypoglycorrachie [ Précision : et la probable

hypoglycocystie ] sont la conséquence de la réduction du transfert du glucose à travers la barrière hémocérébrale enflammée, et de la consommation accrue de glucose par la réaction inflammatoire [ Précision : et probablement très peu par les bactéries elles-mêmes ] . Les phénomènes inflammatoires sont, plus directement, responsables du risque de lésions sur les nerfs qui transitent longuement à travers le LCR [ Précision : oculomoteurs, nerf optique, nerf auditif ] .

En définitive, la réaction inflammatoire crée la méningite, et est impliquée à tous les niveaux de la menace pour l’encéphale. La pullulation des germes elle-même intervient seulement dans la possibilité d’augmentation de la purulence, de sa focalisation [ Précision : abcès, cloisonnements ] ou de la contamination d’épanchements péricérébraux préexistant ou néoformés [ Précision : empyème sous-dural ] .

TABLEAUX CLINIQUES

A – Trois présentations cliniques principales sont classiques

1 – Chez l’enfant au-delà de 2 ans

La présentation clinique reste des plus conventionnelles : la fièvre représente l’essentiel du versant infectieux. Elle est en général élevée [ Précision : supérieur à 38°5 ] et précède les autres symptômes de quelques heures ou de quelques jours. Elle peut cependant déjà donner l’alerte en étant mal supportée, accompagnée d’irritabilités ou de léthargie. Elle peut aussi, tant qu’isolée, être banalisée. Nausées, vomissements et céphalées dans ce contexte sont d’emblée évocateurs quand ils surviennent. Physiquement, le syndrome méningé se résume à la constatation de la raideur méningée [ Précision : raideur de la nuque, signes de Lasègue, de Kernig, de

Brudzinski, du tripode, etc… ] ; à la bradycardie relativement à la fièvre, et davantage aux troubles comportementaux qu’à la classique photophobie ; à la vivacité anormale des réflexes ostéotendineux quelquefois accompagnée de signes d’irritation pyramidale.

2 – Chez l’enfant avant 2 ans

Le tableau clinique peut être identique au précédent. Mais en climat fébrile, la raideur peut être absente et remplacée par de l’hypotonie [ Précision : méningite à nuque molle ] , les vomissements remplacés par un refus alimentaire, très suspect chez le nourrisson. La survenue de crises convulsives est d’emblée évocatrice au même titre que la somnolence ou l’irritabilité. La tension anormale, voire le bombement, de la grande fontanelle, des troubles vasomoteurs surtout des extrémités, peuvent compléter le tableau fébrile et être immédiatement suspects.

3 – Chez le nouveau-né

(0 à 3 mois) Des présentations particulières peuvent être l’alternative aux deux précédentes. La fièvre elle-même peut être modérée ou même manquer, remplacée alors par normo ou hypothermie. Des convulsions sans cause apparente surviennent dans 40 à 50 % des cas. Tout peut se résumer à des troubles comportementaux [ Précision : geignements, irritabilité, somnolence,

coma ] , ou à des manifestations neurovégétatives : détresse respiratoire, troubles vasomoteurs [ Précision : syndrome Arlequin ] , accès tachy ou bradycardiques. Hypotonie, ictère, refus du biberon en climat d’altération de la thermorégulation doivent donner l’alerte. Le bombement de la fontanelle, si évocateur quand il existe, n’est présent que dans 1 :3 des cas.

B – L’installation de ces tableaux cliniques

L’installation de ces tableaux cliniques est elle-même variable selon trois modes.

. Habituellement, elle se réalise en 36 à 48 heures. . Elle peut être plus lente : la fièvre, isolée pendant plusieurs jours ne se complète alors d’autres symptômes que de façon insensible ; ceci peut induire des diagnostics voire des traitements inadaptés, sources de difficultés accrues à interpréter les événements ultérieurs. . Elle peut au contraire être très rapide en quelques heures : les symptômes généraux dominent le tableau : fièvre brutale ou hypothermie, algidité, altération de l’état général et de la vigilance, en imposent d’emblée pour une urgence vitale en l’absence quasi complète de signes méningés. Le versant septicémique est au premier plan, seulement évocateur quand il s’accompagne de crises convulsives, avec tendance au collapsus circulatoire. L’urgence thérapeutique est absolue devant la menace d’une méningite fulminante.

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIC

1 – Ponction lombaire (PL) et analyse du LCR

C’est l’acte fondamental du diagnostic : l’ensemble des signes cliniques ci-dessus, avec leurs variétés d’associations, n’a que cette unique réponse. S’il n’est évidemment pas question de recommander la PL chez tout enfant fébrile, au moins faut-il toujours en discuter l’éventualité devant une fièvre non documentée ou une altération fébrile de l’état général. Son indication est impérieuse devant l’association fièvre-altération de l’état général –symptôme neurologique et/ou méningé. Sa réalisation ne souffre aucun retard dès l’indication posée. L’analyse cytochimique du liquide recueilli doit être obtenue dans l’heure qui suit. Ces impératifs imposent en pratique le transfert urgent de l’enfant en milieu hospitalier.La PL elle-même ne présente, quel que soit l’âge, aucune difficulté ni aucun danger. Seule l’existence ou la suspicion d’une HTIC y est un obstacle. Il ne faut pas compter sur l’examen du fond d’œil pour l’éliminer : l’œdème papillaire d’HTIC, d’installation lente [ Précision : 3 à 4

jours ] , est un signe de valeur uniquement positive. Si la clinique en est évocatrice [ Précision :

coma, trop forte bradycardie, trop important bombement de la fontanelle ] force est de recourir, avant la PL, à l’évaluation neuroradiologique, dont c’est une des rares indications dans les M.B. Celle-ci ne doit cependant en aucune façon retarder l’heure du traitement : hémocultures puis première injection d’antibiotiques sont à faire, dans ce cas, avant toute investigation.

Le LCR recueilli est trouble, avec toutes les nuances, du simple dépoli au pus franc d’écoulement difficile. Sa pression est élevée [ Précision : supérieur à 20 cm d’eau ] . . L’analyse cytochimique objective son caractère fortement inflammatoire. La numération cellulaire est typiquement supérieure à 1 000 polynucléaires altérés par ml [ Précision : supérieur à 80 % des cellules ] ; la protéinorachie supérieure à 1 g/l ; la chlorurachie est normale ; la glycorachie inférieure à la moitié de la glycémie. Les variations importantes du chiffre et de la proportion des cellules font considérer que le deux éléments les plus contributifs à l’étiologie bactérienne d’une méningite sont les modifications de la protéinorachie et de la glycorachie. . L’analyse bactériologique doit être immédiate. Avec les techniques actuelles de recueil

du LCR directement sur milieu de culture, il est rare que le germe ne soit pas identifié en 24 heures. L’examen direct, avec réponse dans l’heure, est fondamental, au moins pour déceler la présence de germes et leur comportement à la coloration de gram. La culture doit pouvoir, quand positive, donner un résultat qualitatif et aussi quantitatif en numérant les germes en u.f.c/ml (voir pronostic). La prise préalable d’antibiotiques risque de négativer le résultat. C’est dans ce cas que peuvent être utiles les techniques de recherche dans le LCR d’antigènes solubles vis à vis des principaux germes suspects. . L’antibiogramme est immédiatement établi. Il est particulièrement important pour Sp en visant surtout sa sensibilité à la Pénicilline [ Précision : disque d’Oxacilline ] et en déterminant sa C.M.I : sensible si celle-ci est inférieur à 0,1 mg/ml et intermédiaire si elle est comprise entre 0,1 et 1 mg/ml, Sp est résistant si sa C.M.I est supérieure à 1 mg/ml et hautement résistant si elle est supérieure à 2 mg/ml. La détermination de la C.M.I aux C3g [ Précision :

inférieure ou supérieure à 0,5 mg/ml ] apparaît de plus en plus nécessaire pour les PSAP.

2 – C’est l’analyse du LCR qui établit le diagnostic différentel

- Eau de roche, normal cytochimiquement et bactériologiquement, il élimine le diagnostic de M.B. Les signes cliniques, chez l’enfant au-delà de 2 ans, sont alors identifiés comme un simple méningisme, cortège pouvant accompagner toute pyrexie aiguë. - Simplement dépoli, de cytologie modérée [ Précision : inférieur à 500 éléments/ml ] et à prédominance lymphocytaire, mais surtout de protéinorachie inférieur à 1 g/litre et de glycorachie normale, il permet le diagnostic de méningite à liquide clair et très probablement de méningite virale en contexte aigu. - De mêmes aspect et cytologie, avec élévation des protéines, abaissement du taux de glucose, en situation d’évolution subaiguë, des diagnostics beaucoup plus rares de méningite bactérienne à liquide clair [ Précision : tuberculose, brucellose, listériose, nocardiose ] , de méningite à cryptocoque voire de méningite carcinomateuse selon le contexte [ Précision :

immunodépression, syndrome neurologique progressif … ] devraient être discutés. - Inflammatoire mais stérile, il pousse à rechercher en situation aiguë une contamination de voisinage, une métastase septique d’endocardite ; en situation chronique une maladie de système [ Précision : lupus, PAN, maladie de Still, maladie de Kawasaki … ] . La présence significative d’éosinophiles peut signifier méningite parasitaire. - Hémorragique [ Précision : et si PL non traumatique ! ] il oriente davantage vers une hémorragie méningée, qui peut être fébrile. L’analyse bactériologique doit tout de même être faite dans l’hypothèse –rare mais classique- d’une méningite bactérienne hémorragique.- Le problème le plus ardu réside, en situation aiguë, dans la constatation d’une méningite stérile chez l’enfant sous antibiotiques diffusibles. Faut-il renforcer le traitement dans l’hypothèse d’une méningite “ décapitée ” ou s’agit-il d’une infection non bactérienne ? Le seul examen du LCR ne permet pas de répondre, bien que glycorachie et protéinorachie, selon l’importance de leur modification, soient des éléments contributifs. Des critères d’âge [

Précision : nourrisson ] , de présentation clinique [ Précision : si préoccupante ] et de biologie sanguine [

Précision : si marqueurs “ bactériens ” positifs tels qu’exposés plus loin ] seront alors pris en compte dans la décision d’une antibiothérapie probabiliste.

3 – Recueil d’informations épidémiologiques et étiologiques

(interrogatoire, examen clinique). un contexte épidémique, l’identification d’éléments éruptifs maculaires rosés distaux, à fortiori à tendance purpurique, un bouquet d’herpès labial doivent évoquer Nm.. l’âge inférieur à 2-3 ans, l’absence de vaccination spécifique, l’existence d’un foyer septique articulaire, bucco ou mieux conjonctivo-cellulitique, une otite aiguë préalable doivent évoquer Hi. des antécédents de traumatisme crânien avec fracture de la base du crâne [ Précision : à

fortiori si fistule nasale de LCR ] , de splénectomie ou d’hémoglobinopathie, d’infection pulmonaire ou sinusienne, de shunt cardiologique congénital droite-gauche font suspecter une pathologie pneumococcique. l’état subfébrile post partum de la mère rend possible une septicémie d’origine maternofoetale chez le nouveau-né.. et bien sûr, tout antécédent récent d’intervention sur le système nerveux [ Précision :

explorations invasives – chirurgie ] doit faire penser à l’hypothèse d’une pathologie méningée nosocomiale, ou par germes portés par les prothèses de dérivation du LCR.

4 – Bilan biologique

. Il est impérieux de multiplier les prélèvements bactériologiques [ Précision : hémocultures, urines,

nez-gorge, lésions nécrotiques cutanées, pus d’oreille … ] avant toute antibiothérapie . Il faut estimer l’importance et le type de la réaction inflammatoire sanguine : hémogramme, fibrinémie, dosages des protéines de l’inflammation bactérienne [ Précision :

la plus classique est la CRP ] . Ces examens documentent à la fois diagnostic et surveillance sous traitement . Il est nécessaire au moindre doute d’apprécier l’état de l’hémostase, comme reflet de la septicémie, de sa tolérance et de ses risques : TP et TCA, taux de plaquettes, dosage des protéines de l’hémostase, recherche d’une coagulopathie de consommation [ Précision : produits de dégradation de la fibrine ; monomères de fibrine ]

. L’appréciation de l’équilibre hydroélectrolytique recherchera une sécrétion inappropriée d’ADH [ Précision : hyponatrémie, hypoosmolarité sanguine, hyperosmolarité urinaire ] dont il faut tenir compte dans le schéma thérapeutique.

5 – Recueil d’indices de gravité

. Cliniquement. La brutalité d’installation du tableau clinique en est un ; le jeune âge en est un autre [ Précision : nouveau-né - nourrisson - grand enfant ] , mais ceci semble davantage lié aux germes en cause qu’au terrain lui-même, à égalité de valeur de la prise en charge. C’est surtout la coexistence de signes neurologiques qui est statistiquement corrélée de façon significative avec mortalité et séquelles. Il faudra donc les rechercher soigneusement et de façon répititive [ Précision : crises convulsives, état de la vigilance, déficits, score de Glasgow ] . Bien sûr tous les éléments d’intolérance au phénomène septicémique [ Précision : collapsus, choc, purpura ] en font aussi partie : ils sont évalués cliniquement par surveillance de la pression artérielle, estimation de “ temps de recoloration cutanée ”, inspection répétitive de l’ensemble des téguments. Ils devront faire l’objet d’une prise en charge symptomatique itérative minutieuse.

. Biologiquement on accorde une valeur péjorative à l’hypoglycorachie profonde [ Précision :

infieur à 1 mmol/l ] et à l’abondance des germes [ Précision : inférieur à 10 exposant 7 u.f.c/ml ] , mais non au chiffre de la cytorachie où à lavaleur de la protéinorachie. La faiblesse de la réaction inflammatoire [ Précision : sanguin et liquidienne devant une bactériorachie positive ] est un indice de gravité. Ces éléments n’ont pas de portée thérapeutique mais seulement de pronostic.

6 – Examens radiologiques

C’est grâce à la neuro-imagerie crâniocérébrale que l’on pourra identifier une complication endocrânienne à la MB en cas de signes neurologiques, essentiellement déficitaires. Les crises convulsives en phase initiale de la MB ne représentent pas une indication urgente à ces examens si elles ne s’accompagnent pas de déficits fixes. La suspicion clinique d’HTIC justifie un contrôle neuroradiologique avant la PL, mais ne doit pas retarder l’heure du traitement (voir plus haut). La recherche radiologique d’une suppuration de voisinage, dès que la clinique l’évoque [ Précision : anamnèse, examen ] sera faite sans retard ; son évacuation chirurgicale est un appoint majeur au traitement.

EVOLUTION – COMPLICATIONS – PRONOSTIC

Non traitées, les méningites bactériennes sont invariablement mortelles. Même bien et précocement traitées, elles peuvent tout de même évoluer vers le décès, des complications et laisser des séquelles d’ordre neurologique et sensoriel.

1 – Evolution favorable

Elle est bien heureusement fréquente, et même si le tableau clinique initial était préoccupant. Il faut cependant 2 à 3 jours avant que l’état clinique se normalise [ Précision :

apyrexie, retour à une vigilance normale, disparition des troubles fonctionnels ] . Les perturbations biologiques sont plus lentes à se normaliser, y compris la réaction inflammatoire du LCR qui peut demander 10 jours. Le taux des protéines sériques de l’inflammation bactérienne [ Précision : CRP, … ]

peut augmenter pendant 48 heures pour se normaliser rapidement ensuite au cinquième jour du traitement. Cette cinétique rapide fait de leur contrôle itératif l’élément principal, sinon exclusif, de la surveillance biologique. Le contrôle du LCR est inutile pour affirmer la guérison de ces formes simples.

2 – Complications générales

. Tendance au collapsus, choc, atteinte myocardique sont en règle précoces, en étant le reflet de la septicémie, et peuvent engager le pronostic vital. Les méningites fulminantes ressortent de ce mécanisme. . Les complications “ post infectieuses ”, d’ordre inflammatoire, sont surtout connues pour Nm, mais peuvent aussi être le fait de Hi. La reprise de la fièvre au 4ème ou 5ème jour, est accompagnée parfois d’arthralgies voire d’épanchements articulaires, plus rarement de l’atteinte d’une ou plusieurs séreuses : péricardite, pleurésie, irritation péritonéale. L’état général reste conservé malgré la fièvre ; les liquides de ponction, y compris du LCR, restent stériles. Il peut y avoir rebond biologique évoquant rechute ou nouvelle localisation du processus bactérien ; tout l’intérêt du dosage des marqueurs de l’inflammation bactérienne [ Précision : CRP ] réside dans la faible réascension de leur taux permettant d’écarter cette dernière éventualité. Un traitement anti-inflammatoire [

Précision : AINS voire corticoïdes ] peut être prescrit sans modification de l’antibiothérapie, et avec succès.

. On rappellera pour mémoire les rachialgies et les céphalées secondaires à la PL (“ syndrome post PL ”), qui peuvent être embarrassantes, notamment quand elles sont associées aux complications précédentes.

3 – Méningites fulminantes

Elle est presque exclusivement le fait de Nm, exceptionnellement de Hi et Sp. Environ 5 % des méningites à Nm se présentent ainsi. La mortalité en reste lourde [ Précision : 30 à 50 % ] . On ne connaît pas de facteur favorisant à cette forme clinique de méningococcémie, sinon peut être le jeune âge [ Précision : avant 5 ans ] .

Le tableau clinique, d’une grande brutalité [ Précision : quelques heures ] associe forte fièvre mal supportée [ Précision : céphalées, frissons, obnubilation, tachycardie ] ; éléments purpuriques cutanés extensifs en nombre et en taille, prenant rapidement une allure ecchymotique puis nécrotique ; et une tendance au collapsus cardiovasculaire exprimée d’abord par des troubles de la vascularisation cutanée distale [ Précision : allongement du temps de recoloration cutanées au-

delà de 3 secondes, cyanose et refroidissement des extrémités ] . Des douleurs abdominales ou des crises convulsives peuvent survenir. Le syndrome méningé lui-même est en règle absent.

L’évolutivité rapide de la situation, qui peut débuter par l’un ou l’autre des symptômes et ne se compléter qu’en quelques heures, justifie l’urgence de la prise en charge. Tout enfant à fièvre mal supportée [ Précision : obnubilation, cyanose, troubles circulatoires ] , tout enfant à purpura fébrile, même sans tendance au collapsus, est candidat à l’aggravation. On appréciera tous les ¼ d’heure [ Précision : pression artérielle, numération des pétéchies, réactivité ] , l’évolution des symptômes.

La biologie : . Elle est surtout expressive sur le plan bactériologique et de l’hémostase. Nm est en effet retrouvé dans LCR, hémoculture, quelquefois dans la gorge et dans le prélèvement d’éléments cutanés nécrotiques. Le bilan d’hémostase peut être normal, ou montrer dès ce stade les premiers éléments d’un syndrome de consommation [ Abréviation : CIVD ] : thrombopénie, fibrinogénopénie, baisse du facteur V, puis des facteurs VII et X. La présence de produits de dégradation de la fibrine et de monomère de fibrine [ Précision : test à l’éthanol ]

indique précisément l’enclenchement du processus de consommation. . Le LCR est en règle de composition cytochimique quasi normale . Il y a peu ou pas de réaction inflammatoire sanguine [ Précision : hémogramme, VS, CRP ]

. D’autres perturbations biologiques, très importantes pour la surveillance et la réanimation, ne sont que l’expression du choc en cours : acidose métabolique, hyperkalliémie, élévation du taux sanguin des enzymes musculaires et des enzymes hépatiques [ Précision : SGOT, SGPT ] .Quand la prise en charge thérapeutique est rapide et adaptée, et si l’enfant passe le cap des premières heures, la situation peut secondairement se réaggraver [ Précision : œdème pulmonaire,

incompétence myocardique, hémorragies liées à la C.I.V.D ou par gastrite “ de stress ”, insuffisance rénale ] et menacer à nouveau la vie. Ultérieurement, ce sont les mortifications ischémiques réalisées en phase aiguë sur la circulation distale à la faveur du collapsus [ Précision : membres, nécroses cutanées, lésions

osseuses ] qui peuvent poser des problèmes thérapeutiques nouveaux [ Précision : chirurgie

plastique, greffes, orthopédie ] et constituer des séquelles esthétiques [ Précision : peau ] ou orthopédiques [ Précision : anomalies de croissance, déformations osseuses … ] .

4 – Complications neurologiques

Elles peuvent être la conséquence de l’un ou de plusieurs des trois mécanismes physiopathologiques exposés plus haut : hypertension crânienne, troubles circulatoires et lésions neuronales directes, auxquels il faut adjoindre l’effet de la purulence sur la circulation du LCR.

a – Troubles de la vigilance

S’ils peuvent être liés aux effets de la septicémie ou à une souffrance ischémique de la substance réticulée, ils sont le plus souvent dus à l’hypertension crânienne. . A la phase initiale de toute méningite celle-ci est liées à l’œdème cérébral. Chez le nourrisson, le fort bombement de la fontanelle antérieure doit l’évoquer, mais le périmètre

crânien n’a pas, initialement, le temps d’augmenter. Chez l’enfant plus grand [ Précision : après 1

an ] , seuls les troubles de la conscience et la bradycardie doivent alerter. . D’apparition secondaire et progressive, surtout chez le petit nourrisson, l’HTIC doit faire rechercher la constitution d’une hydrocéphalie par troubles de la circulation ou de la résorption du LCR.

. L’HTIC et/ou la macrocéphalie progressives peuvent aussi être liées au développement d’un épanchement péricérébral.HTIC et/ou macrocéphalie progressive justifient l’exploration neuroradiologique par tomodensitométrie [ Précision : TDM ] ou échographie transfontanellaire [ Précision : ETF ] : . L’hydrocéphalie se marque par une dilatation ventriculaire. Elle peut justifier une dérivation temporaire du LCR, ultérieurement rendue définitive si le blocage persiste [

Précision : dérivation ventriculo-péritonéale ] . . L’épanchement péricérébral est bien mis en évidence par ETF chez le petit nourrisson à fontanelle perméable, par TDM ou IRM chez l’enfant plus grand : décollement liquidien à prédominance frontale éloignant le cortex de l’os. Son évacuation chirurgicale [ Précision :

dérivation sous durale transitoire ou ponction directe ] est indiquée uniquement s’il est mal toléré, car sa résolution spontanée est la règle après guérison de la M.B.

b – Complications neurologiques déficitaires et crises focales

. Elles sont principalement liées à des processus ischémiques. Ces ischémies sont artérielles distales, capillaires, ou d’origine veineuse. Elles s’installent dans le tableau clinique initial, sous la forme de déficits [ Précision : mono ou hémiparésie, paralysie faciale, troubles du champ visuel ] . Leur apparition secondaire doit faire rechercher une thrombophlébite cérébrale [ Précision : mais

aussi une suppuration, un épanchement sous-dural ] . . La moelle épinière peut elle aussi, être atteinte par la vascularite : elle s’exprime par paraplégie ou quadriplégie précoces, de pronostic réservé. . Les paralysies isolées intéressant les nerfs crâniens à long trajet intraliquidien [

Précision : oculomoteurs, nerf optique ] ne partagent pas ce pronostic, leur lésion étant plus inflammatoire qu’ischémique. . Les crises convulsives précoces font partie du tableau clinique habituel chez l’enfant et ne comportent pas, en étant généralisées et brèves, de pronostic particulièrement péjoratif. Elles sont liées à la fièvre, à l’inflammation corticale voire aux désordres métaboliques initiaux [ Précision : S.I.A.D.H ] . Quand elles sont prolongées [ Précision : état de mal ] , elles sont en elles-mêmes facteurs d’aggravation du pronostic immédiat. Les crises focales, en relevant du même mécanisme que les déficits, sont davantage annonciatrices de séquelles, tans déficitaires qu’épileptiques, surtout si elles revêtent un caractère prolongé ou répétitif.Les crises, survenant avec intervalle libre ont signification de lésions en cours, ce qui justifie leur exploration neuroradiologique.

c – Complications auditives

Leur fréquence, toutes étiologies bactériennes confondues [ Précision : 25 à 30 % ] , justifie leur individualisation ; ce sont elles qui sont à l’origine des tentatives de prévention

thérapeutique par la Dexaméthasone (voir plus loin). L’atteinte de l’audition lors des M.B est de deux origines :- L’atteinte de la transmission [ Précision : otite aiguë préalable ou concomitante ] est précoce mais transitoire sous l’antibiothérapie de la M.B.- L’atteinte de la perception [ Précision : lésions endo ou rétrocochléaires ] peut être liées à la contamination de la cochlée par les germes venus des méninges, à l’atteinte inflammatoire du nerf auditif lui-même ; nerf et cochlée peuvent surtout être la cible de mécanismes toxiniques ou vasculopathiques. Ces dégâts sont très précoces ; l’atteinte est le plus souvent bilatérale ; et l’évolution, parfois régressive en quelques semaines après la guérison de la M.B, se fait dans la majorité des cas vers une surdité définitive [ Précision : 10

% de toutes les M.B ] , et vers une surdi-mutité chez le nourrisson. La détection clinique précoce d’une atteinte auditive peut être rendue difficile à cause des troubles de la conscience et de la réactivité de l’enfant. Les PEA au contraire peuvent, dans les 48 premières heures de la M.B, détecter et situer le niveau lésionnel ; leur normalité est entièrement rassurante pour la suite. Leur utilité est surtout importante [

Précision : aidée par la recherche des oto-émissions ] en fin d’évolution de la M.B : une hypoacousie de transmission guérira ; une hypoacousie ou une surdité endocochléaire a 90 % de chances d’être définitive ; rétrocochléaire, elle serait très souvent réversible.

Au total, on s’accorde à considérer, sans variations significatives depuis 20 ans, que la surdité menace environ 30 % des M.B à Sp, 6 % des M.B à Hi et 10 % des M.B à Nm.

5 – Mortalité et séquelles

. La mortalité a subi depuis 15 ans une baisse notable, de l’ordre de 50 à 60 % permettant de fixer les chiffres actuels à 10 % chez nourrissons et enfants, 15 à 20 % chez nouveau-nés. . Les séquelles sont essentiellement notées chez les enfants ayant présenté une méningite compliquée. Elles sont surtout exprimées en déficits majeurs, identifiables à l’examen clinique ou à la constatation d’une inadaptation socio-scolaire manifeste. Des chiffres de l’ordre de 8 à 10 % pour les séquelles épileptiques, de 5 à 7 % pour les séquelles motrices, de 10 à 15 % pour les handicaps mentaux et intellectuels, de 10 à 12 % pour la surdité et les troubles de l’installation du langage sont ainsi retenus. Les méningites néonatales sont créditées d’un taux de séquelles majeures de 15 à 20 %.

TRAITEMENT

Il ne souffre aucun retard dès le diagnostic porté. Il comporte deux volets, l’antibiothérapie et les traitements adjuvants.

I – ANTIBIOTHERAPIE

La nécessité de fortes doses d’antibiotiques et d’une concentration sanguine élevée le plus rapidement possible, rend la voie intraveineuse obligatoire. Le maintien d’un passage méningé utile doit faire préférer les injections discontinues à la perfusion continue.

A – MENINGITES COMMUNAUTAIRES EN DEHORS DE LA PERIODE NEONATALE

1 – Choix antibiotique initial

Il est resté pendant plus de 10 ans fait d’une monothérapie par C3g [ Précision : Céfotaxime ou

Ceftriaxone ] . Ces deux molécules en effet, aussi actives que les précédentes sur Nm et Sp, permettaient, avec une bonne diffusibilité et des CMI particulièrement basses, de résoudre l’obstacle de Hi sécréteur de b lactamases [ Précision : 40 % des cas ] . Depuis l’émergence puis la généralisation des souches de Sp de sensibilité diminuée à la Pénicilline [ Précision : PSAP ] , cette attitude ne peut plus être maintenue car les PSAP peuvent

aussi être de sensibilité amoindrie aux C3g [ Précision : quand CMI supérieur à 0,5 µg/ml ] . L’attitude actuelle est de recourir en probabiliste à une bi-antibiothérapie.- la plus généralement envisagée est l’association C3g-Vancomycine qui, efficaces et synergiques in vitro, le sont aussi probablement in vivo avec l’emploi d’une forte dose de Vancomycine [ Précision : 60 à 80 mg/kg ] , au risque cependant de complications auditives.

2 – Le traitement probabiliste initial pourra être modifié

Le traitement probabiliste initial pourra être modifié, dès l’obtention des précisions bactériologiques sur le germe et sa sensibilité.

a – L’évolution clinique est bonne

. Le germe est Nm, Hi, ou Sp de sensibilité normale [ Précision : inférieur à 1 µg/ml ] à la Pénicilline : l’antibiothérapie peut revenir à une monothérapie par C3g à posologie habituelle [

Précision : 100 mg/kg/j ] .. Il s’agit au contraire d’un PSAP : selon le niveau de sensibilité [ Précision : CMI non seulement de la

Pénicilline mais aussi des G3g ] , on pourra décider de poursuivre la biantibiothérapie initiale (CMI élevées) ou le retour à une monothérapie par C3g à forte dose [ Précision : Cefotaxime 200 mg/kg/j –

Ceftriaxone 150 mg/kg/j ] si les CMI sont intermédiaires.. Dans les deux cas, la PL de contrôle ne paraît pas impérieuse.

b – L’évolution clinique est préoccupante

L’évolution clinique est préoccupante tant sur le plan infectieux que neurologique. . En cas de germes normalement sensibles, il est très peu probable que soit posée la question du type ou de la dose d’antibiotiques, mais davantage celle de complications [

Précision : HTIC, suppuration, ischémies ] : la 2ème PL ne s’impose pas absolument mais une évaluation neuro-radiologique est nécessaire. . En cas de PSAP, une nouvelle étude du LCR est pleinement justifiée. Si la bactériorachie persiste, des variantes antibiologiques doivent être trouvées dans d’autres associations en fonction de l’antibiogramme. On a pu ainsi prôner l’administration de Vancomycine intra-rachidienne, l’adjonction de Rifampicine IV à l’association C3g-Vancomycine ou seulement l’augmentation des doses de C3g [ Précision : Cefotaxime jusqu’à 300

mg/kg/j ] .

B – MENINGITES NEONATALES (0 à 3 mois)

L’attitude probabiliste se fonde sur les éventualités bactériologiques d’Escherichia Coli, Streptococcus agalactiae [ Précision : strepto. B ] et listeria monocytogenes. Elle reste l’association C3g, Amocycilline et Aminosides, et ceci d’autant plus que l’aspect septicémique de ces méningites est plus préoccupant et que la CMI des aminosides sur les entérobactéries est plus basse que pour Sp. La PL de contrôle à 48 heures est obligatoire. La simplification du traitement sera conduite en fonction du germe réellement en cause dès la bactériologie connue.

C – DUREE DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE

C’est la surveillance des paramètres inflammatoires sanguins [ Abréviation : CRP ] dont la normalisation a acquis valeur de test de guérison. Ces derniers peuvent subir une réascension modérée au 5-7ème jour de la maladie en cas de manifestations “ post infectieuses ” (voir plus haut), ce qui peut être embarrassant. En pratique, le consensus est à peu près réalisé pour, qu’en dehors de complications ou d’évolution atypique, l’antibiothérapie dure de 5 à 7 jours pour Nm, 7 jours pour Hi et Sp sensible, 10 jours en cas de PSAP, 15 jours chez le nouveau-né, sans fonder son arrêt sur le contrôle du LCR.

D – ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE

Elle doit être appliquée, pour prévenir les transmissions successives [ Précision : intérêt

épidémiologique ] a toutes personnes qui, au contact du malade, sont suspectes de portage [

Précision : essentiellement pharyngé ] du germe en cause. Si la réglementation française recommande ce traitement pour les enfants préalablement “ en contact proche et répété ” avec le malade [ Précision : frères et sœurs, condisciples … ] , il semble logique d’y inclure aussi les adultes jeunes [ Précision : parents, enseignants, … voire soignants … ] dès que le germe est transmissible. Les recommandations françaises sont les suivantes : . Méningites à Nm : Rifampicine 15 mg/kg/jour per os pendant 2 jours . Méningites à Hi : Rifampicine 20 mg/kg/jour per os pendant 4 jours. . la vaccination anti-méningococcique sera appliquée à cette même population chaque fois que le méningocoque isolé est du groupe A ou C. La réglementation actuelle (voir tableau en annexe) détaille les situations justifiant ce traitement.

II – AUTRES TRAITEMENTS

a – Dexaméthasone (DXM)

Son usage est justifié par l’inhibition puissante qu’a cet agent, plus que tout autre

corticoïde, sur les phénomènes qui procèdent de la sécrétion de médiateurs inflammatoires (voir physiopathologie) et qui sont responsables de la cascade d’événements circulatoires et oedémateux cérébraux sources de complications. C’est uniquement dans la méningite à Hi que des résultats statistiquement significatifs ont montré la minimisation des complications immédiates et tardives. En pratique, l’usage de la DXM est arrêté à la dose de 0,15 mg/kg toutes les 6 heures et pendant les 48 premières heures du traitement, en procédant à la première injection avant la première dose d’antibiotiques.

b – Problème de la restriction hydrique

Il faut réserver ces mesures aux syndromes d’hypersécrétion d’ADH patents prouvés biologiquement [ Précision : au risque d’aggraver l’hypovolémie latente ] ; la restriction hydrosodée, dans ces cas pourra atteindre 40 ml/kg/j [ Précision : ou 1000 ml/m2/j ] en fonction de la sévérité du syndrome. Dans le cas contraire des quantités de 80 à 100 ml/kg/j devront être maintenues.

c – Antipyrétiques

Le recours à l’Aspirine ou au Paracétamol [ Précision : 15 mg/kg toutes les 4 heures ] ne sera proposé qu’aux enfants très fébriles [ Précision : supérieur à 39° ] et qui risquent ainsi d’aggraver convulsions et hypertension crânienne. La fièvre vaut d’être respectée raisonnablement car elle est un élément de défense anti-infectieuse.

d – Anticonvulsivants

Leur indication est formelle en cas de crises convulsives ou de situations qui peuvent y mener [ Précision : antécédents de convulsions ; coma ; signes déficitaires indiquant la méningo-encéphalite ] . On pourra, selon les cas avoir recours à la Phénytoïne [ Précision : 10 mg/kg IV lent ] ou au Phénobarbital [ Précision : 15 mg/kg IV lent ] en cas de crises ; le Diazepam [ Précision : 1 mg/kg/jour en continu ] est plutôt recommandé en cas de risques.

e – traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC)

Quand elle est liée à l’œdème cérébral, son contrôle peut faire appel au traitement postural [ Précision : inclinaison du lit avec élévation de la tête de 30° ] pour favoriser le drainage veineux ; les solutés hyperosmolaires [ Précision : Mannitol 25 % ] peuvent être employés [ Précision : 2 g/kg/24 h ]

avec succès ; l’hyperventilation, par le biais de l’hypocapnie produite, est efficace mais critiquée car pouvant réduire le flux sanguin cérébral à la limite de l’ischémie dans une situation dominée par des troubles de son autorégulation. La même critique s’adresse à l’emploi de fortes doses de barbituriques. Quand l’HTIC est liée à hydrocéphalie ou collection sous durale, leur contrôle chirurgical est impérieux. Comme dit plus haut, la suspicion ou la réalité d’une HTIC justifie l’évaluation neuroradiologique, contre-indique la PL, autorise éventuellement l’antibiothérapie sans preuves.

f – Complications “ post-infectieuses ”

Elles relèvent d’un traitement anti-inflammatoire [ Précision : AINS voire corticothérapie ] per os. Elles ne contre-indiquent pas, lorsque leur tableau se constitue à J6-J8, l’arrêt de l’antibiothérapie.

g – Traitement de réanimation

Il s’adresse aux formes graves en état de choc septique, à fortiori aux méningites avec purpura. L’évaluation clinique faite (voir plus haut) et l’enfant en service de soins intensifs, il est nécessaire de mener conjointement deux actions thérapeutiques : - Traiter le choc par “ remplissage ” : celui-ci fera appel à des solutés macromoléculaires [ Précision : Plasmion, Rhéomacrodex … ] administrés par quart de masse sanguine [ Précision : 20 ml/kg ] en 30 minutes, éventuellement renouvelés en cas de non amélioration. La corticothérapie [ Précision : hémisuccinate d’hydrocortisone ] IV directe [ Précision : 30 mg/kg

] peut être employée parallèlement et répétées toutes les 4 heures. - Traiter la défaillance myocardique si le choc persiste, par des inotropes : Dobutamine

[ Précision : 10 µg/kg/min ] ou Dopamine [ Précision : 5 µg/kg/min ] ou l’association des deux, à la seringue électrique.

La situation clinique est suivie en permanence par monitorisation des constantes vitales, par la mesure de la diurèse horaire, par l’appréciation de la fréquence cardiaque et de l’état hémodynamique. Ces thérapeutiques se mènent en règle chez un enfant intubé et ventilé, en rééquilibrant les anomalies hydroélectrolytiques et acidobasiques ; en assurant un apport glucosé [

Précision : 30 mg/kg/j de glucosé à 10 % ] et calcique [ Précision : 1 gramme de gluconate de Ca/litre de sérum ] ; sous surveillance répétée des constantes biologiques [ Précision : électrolytes, équilibre acidobasique, glycémie,

calcémie, hémoglobine ] ; en étant prêt à interrompre une crise ou un état de mal convulsif, à lutter contre l’HTIC [ Précision : hyperventilation – position surélevée de la tête ] ; en sachant éventuellement faire face à des complications surajoutée comme œdème pulmonaire, pneumothorax.

CONCLUSION

Les méningites bactériennes restent, en nombre et en gravité, une des éventualités pathologiques les plus sévères et les plus redoutées en pathologie pédiatrique.

L’atypie fréquente de leur présentation clinique, source éventuelle de retard à la prise en charge diagnostique et thérapeutique, explique le nombre encore élevé de situations mettant en jeu le pronostic vital. Malgré la qualité des soins intensifs éventuellement nécessaires, nombre de méningites évoluent mal, la mortalités et les séquelles semblant se maintenir depuis 10 ans à des chiffres incompressibles.La meilleure connaissance de la physiopathologie a progressivement amené à fixer des protocoles de prise en charge diagnostic, de surveillance et de traitement relativement établis. L’évolution de la sensibilité des bactéries en cause, notamment Sp, et peut être prochainement Nm, force à beaucoup de vigilance et de réflexion sur l’antibiothérapie pour qu’elle reste performante et qu’elle continue à obéir à des protocoles simples, relativement invariables, gage de la rapidité de son application et de son succès.

La vaccination vis à vis de Hi, en se généralisant, a déjà supprimé, dans les pays où elle est appliquée à grande échelle, près de 90 % des méningites les plus graves du nourrisson et de l’enfant avant 3 ans. Le caractère obligatoirement répété tous les 3 ans de la vaccination anti-pneumococcique [ Précision : par ailleurs inefficace avant l’âge de 20 mois ] rend pour le moment illusoire un même contrôle préventif des méningites à Sp. Le même inconvénient s’applique à Nm, en y ajoutant l’absence de vaccin vis à vis de méningocoque de type B. C’est pourtant seulement la prévention vaccinale qui pourra complètement résoudre le problème des méningites bactériennes communautaires. Elles menacent la vie et le devenir neurologique et social des enfants qui en ont été victimes, ceci même lorsque diagnostic et traitement ont été rapides et performants.