urgences chapitre 46 2007 · 2015-04-10 · urgences 2007 co-fondateurs 414 maladies Émergentes...

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LA DENGUE, MALADIE RÉÉMERGENTE

1. Service d’Accueil des Urgences (SAU) du centre hospitalier de Cayenne.2. Unité des Maladies Infectieuses et Tropicales (UMIT) du centre hospitalier de Cayenne.

1. Introduction

L‘Organisation Mondiale de la Santé (OMS) reconnaît que la dengue estdevenue, ces dernières années, un important sujet de préoccupation pour lasanté publique internationale ; d’une part par la

progression spectaculaire desa prévalence

ces deux dernières décennies se propageant désormais sousforme de flambées épidémiques explosives, sur un fond endémique dans plus de100 pays

(1, 2)

(figure 1)

, d’autre part, par la

proportion des cas graves

, sousformes sévères hémorragiques ou avec état de choc susceptibles d’entraîner undécès, les enfants en bas âge étant les plus concernés. La dengue serait devenueune des maladies à transmission vectorielle qui progresserait le plus rapidementdans le monde. Y contribuent : l’accroissement de la densité démographique denombreux pays tropicaux, l’inorganisation de l’assainissement des mégapolessans urbanisation cohérente, l’explosion des échanges internationaux despersonnes et des biens, les limites actuelles de la lutte antivectorielle

(3, 4)

.L’Institut de Veille Sanitaire (INVS), les Cellules Inter Régionales d’Épidémiologie(CIRE) des DOM, la Direction de la Santé et du Développement Social (DSDS), etles Agences Régionales d’Hospitalisation (ARH) ainsi que le ministère de la Santésont de plus en plus actifs tant pour la surveillance de cette maladie que pourl’organisation d’aides ponctuelles. Les signes cliniques de type grippal sont leplus souvent d’apparition brutale et intense. Les risques vitaux bien questatistiquement faibles sont loin d’être nuls. L’évolution, incubation comprise,peut dépasser 15 jours. C’est dire que dans notre monde d’intenses échanges

Chapitre

46

La dengue,maladie réémergente

J. L

AVERSANNE

1

, G. D

ONUTIL

1

, K. H

AMICHE

1

,P. G

UEGUENIAT

1

, F. D

JOSSOU

2

,

J.M. F

ONTANELLA

1

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MALADIES ÉMERGENTES

internationaux, n’importe quel médecin, et qui plus est, médecin « urgentiste »,de n’importe quel pays, peut être confronté à cette pathologie.

Il est donc indispensable de savoir apprécier la menace en fonction de la géo-graphie, savoir suspecter cliniquement cette maladie, en connaître les méthodesdiagnostiques et reconnaître les signes de gravité qui doivent faire envisager unehospitalisation ou un suivi médical répété. Il est nécessaire de surveiller tout cassuspect, plus particulièrement chez l’enfant, car certains cas gravissimes sedémasquent en moins de 12 heures, après une apparente amélioration cliniqueinconstante. Le suivi de l’évolution est d’autant plus important qu’il n’existeaucun vaccin, aucun traitement spécifique.

Seule la précocité des traitementssymptomatiques des cas graves peut faire la différence.

Le seul moyen de lutte reste le contrôle des moustiques vecteurs dans les zonesconcernées.

2. Épidémiologie et appréciation de la menace (fonction de la géographie)

Évoquée rétrospectivement aux Antilles, dans des documents du XVII

e

siècle,décrite depuis 1779, 1780, en Asie, en Afrique et Amérique du Nord, cette« grippe tropicale », provoquée par 4 types de virus

(1-4)

, a vu son expansionse mondialiser sur l’ensemble de la zone intertropicale avec une recrudescence

Figure 1 –

Répartition géographique de la dengue dans le monde (d’après Gubler DJ)

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de la gravité en Asie, dans le Pacifique et en Amérique du Sud y compris dansla zone Caraïbe

(figure 1)

.

– 2,5 milliards de personnes sont exposées au risque de dengue ;

– 60 à 100 millions de personnes seraient touchées chaque année, les casannuels rapportés auraient été multipliés par 60 sur 10 ans de 1984 à 1993 enAmérique du Sud

(5, 6)

;

– 500 000 cas de dengue hémorragique nécessitant une hospitalisation seraientrecensés chaque année dont une grande proportion d’enfants en bas âge ;

– 20 000 à 30 000 décès seraient annuellement imputables à la dengue.

Ce sont les recrudescences des épidémies avec des formes sévères hémorragi-ques ou avec état de choc qui font considérer la dengue comme réémergente,dès les années 50 à partir du Sud-Est asiatique, puis dès la fin des années 70 enAmérique du Sud et en zone Caraïbe, une nouvelle expansion s’étant manifestéedepuis le début des années 90

(7)

.

On connaît actuellement 4 sérotypes de la dengue : DEN 1 Souche Hawaï, DEN2 Souche Nouvelle-Guinée, DEN 3 Souche H87, DEN 4 Souche H241

(8)

.

Isolés en 1940 et en 1946 en Guyane, ces virus se caractérisent par une taillede 17 à 25 nm et un génome à ARN, avec nucléocapside hélicoïdale. VincentDeubel de l’Institut Pasteur réalisait dès 1988 le premier séquençage du génomedu virus de la dengue 2, responsable de fièvre hémorragique, ayant émergé dansles Caraïbes au début des années 80. Avec Deprés et son équipe, ils séquen-çaient d’autres virus en collaboration avec le Brésil et le Vietnam, leur objectifétant de comparer les séquences des souches entraînant des formes modéréesde dengue aux souches entraînant des formes hémorragiques, afin de définird’éventuels critères de virulence. L’absence d’immunité croisée entre les séroty-pes permet des infections successives chez un même individu. C’est une maladieessentiellement interhumaine, même si des cycles forestiers ont été observésentre des singes en Malaisie. La plupart des autochtones sont immunisés sauflorsqu’une nouvelle souche réémerge après un long délai. Les cas cliniques seprésentent donc plutôt chez les enfants et immigrants de fraîche date. Le tauxd’attaque, lors des phases épidémiques, est fréquemment de l’ordre de 40 à50 % mais peut atteindre 90 %

(2)

. Les infections successives à sérotypes diffé-rents exposent le patient à un risque accru de développement d’une formesévère, dengue hémorragique (DHF) ou dengue avec état de choc (DSS). Les4 sérotypes du virus de la dengue sont des arbovirus (virus transmis par unarthropode) ; le vecteur est un moustique quasi exclusif :

aedes aegypti

(mêmesi d’autres moustiques ont également été décrits comme vecteurs : a

edes albo-pictus

à la Réunion,

aedes polynesiensis

en Polynésie).

Aedes aegypti

est plutôtactif le jour (mais non exclusivement), d’ou le rôle moindre des moustiquaires. Iltransmet le virus à sa descendance, est endophile (vit dans les habitations), a unedurée de vie de 2 à 3 semaines, présente une dispersion faible (moins de 100 m),mais a une diffusion passive importante (véhicule terrestre, container, avion). Sapopulation est très liée au climat : la température favorable se situe entre les

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isothermes 10 ˚C Nord et Sud et est fonction du régime de pluie : les pluies trèsabondantes ne lui permettent pas de se développer par lessivage, par contre ensaison des pluies plus modérées, les réserves d’eau non protégées et les réci-pients négligemment abandonnés permettent sa multiplication. Ceci explique lagrande étendue de l’aire de transmission vectorielle de la dengue

(9)

.

En effet, la dengue se manifeste dans toute la zone intertropicale : Sud-Estasiatique, Pacifique, Amérique latine, Caraïbes, Afrique intertropicale. Des casisolés ou des épidémies sporadiques estivales ont pu se manifester en dehors decette zone (par exemple par importation

d’aedes aegypti

en Grèce en 1928) cequi doit nous faire réfléchir avec l’amorce de réchauffement climatique actuel.Dans les DOM-TOM, de nombreuses épidémies ont été constatées ces dernièresannées, les plus importantes ont été : en Martinique, en 2001 : 25 259 casestimés et en 2005 : 13 412 cas estimés avec 4 décès chacune ; en Guadeloupe,en 2005 avec 7 751 cas estimés ; en Guyane française, en 2006 avec 16 400cas estimés et 4 décès déclarés

(10)

; à la Réunion, après plus de 25 ansd’absence une épidémie de dengue est survenue en 2004 avec 228 cas estimés,119 cas confirmés et aucun décès ; la Nouvelle-Calédonie, après plusieursannées d’épidémies importantes : 2003 : 5 673 cas déclarés et 17 décès et en2004, 792 cas déclarés, 2 décès, a vu diminuer ces trois dernières années lesformes épidémiques et ne présente que des cas sporadiques sur fond d’endémiedepuis 2005 ; en Polynésie française, en 2001, 39 320 cas estimés et 8 décès ;à Mayotte, seuls des cas sporadiques d’importation sont signalés. En Francehexagonale, le risque d’introduction du virus existe en raison de la présence depersonnes potentiellement virémiques en provenance de zones d’endémie duvirus et la présence

d’aedes albopictus

dans 7 communes du littoral entre Niceet Menton ainsi qu’à Bastia et en Italie. De manière non exhaustive de 1999 à2003, 508 cas d’importation de dengue ont été recensés soit plusieurs centainespar an dont 2 décès

(2)

(figure 2)

.

3. Suspecter la maladie

La maladie se manifeste sous une forme bénigne (80 à 90 % des cas) ou grave.

3.1. Symptômes cliniques de la forme bénigne

L’incubation dure 3 à 8 jours, la maladie symptomatique évolue sur 6 à 7 jours,la convalescence peut durer quelques semaines. Le début, le plus souvent sansprodrome, se présente comme un syndrome grippal brutal ou parfois commeune rhinopharyngite de type viral. Il est marqué par une forte fièvre de 39 ˚C àplus de 40 ˚C, dans un contexte d’asthénie prononcée, accompagné d’arthral-gies, de myalgies et de lombalgies amenant le patient à se déplacer avec réserveet précaution (denguero signifie guindé en espagnol). Les céphalées frontalessont fortes avec souvent des douleurs rétro-orbitaires associées parfois à unephotophobie. Les douleurs abdominales et les vomissements sont fréquents.

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Des éruptions maculo-papulaires sur le tronc, le visage et les extrémités sontassociées de façon inconstantes. Des manifestations hémorragiques plus oumoins marquées à type de pétéchies, purpura, épistaxis, gingivorragies etsaignements digestifs se voient. Cette symptomatologie se maintient pendant 2à 3 jours. Une rémission inconstante plus ou moins marquée d’un à deux joursest relayée par une reprise de la fièvre et des douleurs au 5

e

ou 6

e

jour. Parfois,il apparaît un exanthème morbilliforme plus marqué au niveau du thorax demême qu’un prurit des paumes des mains.

Figure 2 –

Courbes épidémiologiques récentes de la dengue dans les DOM-TOM

(2)

COURBE EPIDEMIOLOGIQUE HEBDOMADAIRE DE LA DENGUE EN MARTINIQUE , 2005-2006

COURBE EPIDEMIOLOGIQUE HEBDOMADAIRE DE LA DENGUE EN GUADELOUPE , 2005 -2006

COURBE EPIDEMIOLOGIQUE HEBDOMADAIRE DE LA DENGUE A LA REUNION, 2004 COURBE EPIDEMIOLOGIQUE HEBDOMADAIRE DE LA DENGUE

EN GUYANE , 2005-2006

COURBE EPIDEMIOLOGIQUE MENSUELLE DE LA DENGUE EN POLYNESIE FRANCAISE, 2004

0100200300400500600700800900

0

50

100

150

200

250

300

CAS CONFIRMES

CAS SUSPECTS

COURBE EPIDEMIOLOGIQUE HEBDOMADAIRE DE LA DENGUE ANNEE 2003 et 2004, NOUVELLE CALEDONIE.

MAYOTTE : aucune épidémie n’est relevée sur ces 7dernières années, même si quelques cas de denguesont diagnostiqués chaque année.

FRANCE hexagonale : de manière non exhaustive de1999 à 2003, 508 cas d’importation de dengue ont étérecencés, soit plusieurs centaines par an, dont 2 décès.

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Un examen soigneux peut révéler une légère hépatomégalie et des adénopa-thies, la splénomégalie n’est pas habituelle. Les examens biologiques qui ont unepart importante dans le diagnostic et dans l’appréciation de la gravité sont évo-qués au chapitre suivant. Parfois, la forme est frustre, voire asymptomatique, ouse résume à une simple poussée fébrile. La guérison s’établit en quelques jours,mais l’asthénie résiduelle peut se prolonger quelques semaines surtout chezl’adulte.

3.2. Symptômes cliniques des formes graves

Les formes graves sont de plus en plus fréquemment recensées dans le Sud-Estasiatique, le nord de l’Amérique du Sud et la zone Caraïbe depuis une vingtained’années. Ces formes graves apparaissent le plus souvent chez l’enfant et audécours d’une défervescence thermique faussement rassurante qui survient entrele 3

e

et le 6

e

jour. Brutalement, réapparaissent le plus souvent des douleursabdominales intenses, des vomissements itératifs et des troubles neurologiquespuis deux tableaux cliniques identifiés par l’OMS peuvent se voir :

–

la dengue hémorragique (DHF) (Dengue Haemorragic Fever)

avec lesmanifestations cliniques d’une coagulopathie diffuse sous forme de zonesecchymotiques en nappe, de pétéchies, d’hémorragies digestives, d’hémothoraxou d’hémopéritoine voire les deux associés.

–

la dengue avec syndrome de choc (DSS) (Dengue Shock Syndrome)

dont les signes cliniques sont associés à un choc hypovolémique proportionnelà l’intensité de la fuite plasmatique ou sanguine. Les manifestations hémorragi-ques ne sont pas systématiquement associées dans la DSS.

Parfois un tableau d’

encéphalite aiguë

, sans manifestation hémorragique, estretrouvé plus ou moins associé à des crises convulsives, des parésies spastiquesou à une altération de la conscience.

La létalité des formes graves est en moyenne de 1 à 5 % et peut atteindre 20 %en l’absence de prise en charge médicale précoce et adaptée

(1, 2, 11-14)

.

4. Examens paracliniques

Les différentes méthodes paracliniques ont une finalité variable. Certaines ont unintérêt plutôt épidémiologique ou étiologique, d’autres servent plutôt audiagnostic différentiel et d’autres vont servir à surveiller la gravité et/oul’évolutivité. Chacune des méthodes diagnostiques a une fiabilité qui peut varierselon la date de demande par rapport au début de la maladie.

4.1. L’imagerie

Les radios standards : la radio pulmonaire est la seule qui puisse éventuellementêtre utile. Elle se demande au début dans un but de diagnostic différentiel avecune autre pathologie pulmonaire fébrile et à la phase d’état à la recherche d’un

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épanchement pleural qui est un des critères de gravité. Examen peu coûteux,facilement réalisable, il a l’inconvénient d’irradier, de ne pas être spécifique etn’est pas contributif du point de vue étiologique.

L’échographie thoracique et abdominale : elle se demande plutôt à partir du 4

e

jour, période où apparaissent les épanchements. Elle sera systématique si la datedu pic fébrile (J0) est incertaine ou devant des signes cliniques et/ou biologiquesde sévérité. C’est un examen rapide, d’une totale innocuité et peu coûteux. Ilsera répété pour la surveillance des formes graves mais peut ne pas déceler depetits épanchements et nécessite un opérateur entraîné et disponible.

Le scanner : il permet d’affiner les doutes diagnostiques au terme des autrestechniques d’imagerie mais n’est pas à envisager d’emblée.

L’IRM : son intérêt n’est pas encore précisé dans la dengue.

4.2. La biologie standard

La numération formule sanguine est systématique à la première visite puis selonla clinique. L’hémoglobine ne varie que dans les syndromes hémorragiques ouavec état de choc. Le taux d’hématocrite est indispensable dans l’évaluation del’hémoconcentration par fuite plasmatique. Son augmentation brutale annoncele passage à une forme grave. C’est aussi un critère de classification des formesgraves quand elle est supérieure à 20 % par rapport à la valeur de récupération.Une leuco lymphopénie avec neutropénie initiale est très fréquente

(11, 15)

.

Les plaquettes et l’hémostase : La thrombopénie est très fréquente parfois sévère(< 20 000). Elle est maximum entre J5 et J7 mais non spécifique car le paludismeentraîne aussi une thrombopénie. La chute brutale des plaquettes est souventconcomitante de la fuite plasmatique. Le TCA est allongé alors que le TP et lefibrinogène restent quasiment normaux

(11, 15)

.

La biochimie : Les protides sont souvent élevés par hémoconcentration lors de lafuite plasmatique. L’hyponatrémie sera d’autant plus profonde que la forme estsévère (Na < 126mmol.l

– 1

).La fonction rénale est peu perturbée sauf dans lesDSS où il est possible d’avoir une oligoanurie fonctionnelle. Le bilan hépatiqueest très souvent perturbé. Les ASAT, ALAT peuvent dépasser 10N dans lesformes sévères.

La parasitologie : La recherche systématique d’hématozoaires du paludisme parfrottis et goutte épaisse est incontournable dans la démarche du diagnosticdifférentiel

(11, 15)

.

4.3. Les tests spécifiques

4.3.1. Les tests dits précoces se positivent dès le début de l’accès fébrile (J0) et pendant les 4 ou 5 premiers jours (J3 ou J4)

L’isolement viral par culture cellulaire reste le test de référence malgré sesinconvénients. Il n’est utile que de J0 à J3 car la virémie chute de façon

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importante à J4. Il apporte la certitude diagnostique. Malheureusement son coûtest élevé (30

€

), son délai de réalisation est long (15 j environ), il nécessite desinfrastructures lourdes donc peu de laboratoires peuvent le faire en France et sasensibilité est rapidement inférieure à celle de la PCR du fait de la baisseimportante de la virémie après le 3

e

jour (J4)

(16)

.

La détection du génome (PCR) se demande jusqu’à J4 et même J5 car la sensi-bilité est meilleure que par isolement viral (> 95 % à J4). La spécificité est de100 % et permet la certitude diagnostique avec la détermination du sérotype.Le délai de réalisation est de 24 à 48 h, le coût est moindre (15

€

) mais il restedu domaine de laboratoires spécialisés malgré une standardisation de la techni-que. La PCR en temps réel permet d’évaluer la charge virale or la sévérité est cor-rélée au titrage de l’infestation virale. Toutefois, la PCR en temps réel resteencore du domaine de la recherche par la non standardisation des tech-niques

(16)

.

Détection d’antigène NS1 : c’est une protéine virale non structurale révélée parméthode Elisa réalisable en 4 h. Ce test se positive dès J0 mais sa sensibilitédécroît rapidement à partir de J3 (76 % à J5) le rendant peu fiable quand on n’apas la date exacte du pic fébrile. Sa baisse de sensibilité précoce est à l’originede faux négatifs. Chaque sérotype a une protéine NS1 différente mais les testsactuels ne permettent pas de les identifier

(16)

.

4.3.2. Les tests tardifs et non spécifiques : la sérologie

C’est une méthode facile, rapide (1 jour) et peu coûteuse (6

€

environ). Les IgMsont le reflet de l’infection primaire et leur taux commence à augmenter dès J3,leur pic de positivité se situant vers J10. L’augmentation des IgG varie selon qu’ils’agit d’une primo infection ou d’une deuxième infection par le même sérotype.Lors de la primo infection, les IgG commencent à augmenter vers J10 alorsqu’elles augmentent dès J7 et à un taux plus important dans les ré-infestations.Dans ce cas, les IgM augmentent nettement moins. Le temps de latenced’apparition des IgM fait que leur dosage est utile quand la date du pic fébrileest incertaine ou chez les patients vus après J4. Les IgG n’ont d’intérêt qu’

aposteriori

ou pour différencier une forme récente d’une forme ancienne. Parailleurs, la sérologie n’identifie pas le sérotype et il y a une positivité croisée avecles sérologies de la fièvre jaune, de l’encéphalite japonaise et autres flavivirus.

4.4. Stratégie d’utilisation des méthodes paracliniques

À visée étiologique

:

le test NS1 est indispensable dès le début si on est sûr dela date du pic fébrile. En cas de doute, on peut avoir recours à la PCR qui estplus sensible jusqu’à J5. La sérologie permet de différencier une forme récenteou ancienne et de confirmer un diagnostic tardif. Comme le montre le graphiqueci-dessus tous les tests spécifiques peuvent être négatifs à la période J4-J6 ce quinécessite de les répéter devant une clinique évocatrice et un contexteépidémique

(figure 3)

.

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À visée épidémiologique : le test NS1 permet par sa rapidité et son faible coûtde détecter l’émergence d’une épidémie mais la PCR est indispensable pouridentifier le sérotype en cause.

À visée de surveillance de l’évolutivité : la biologie standard surveille laconstitution du 3e secteur, les troubles de la coagulation et permet l’adaptationthérapeutique. L’échographie permet de suivre et de détecter l’évolution desépanchements (16).

5. Stratégie diagnostique et critères d’hospitalisation

5.1. Stratégie du praticien de l’Hexagone ou d’une zone endémique hors épidémie

Tout syndrome grippal brutal, intense, avec céphalalgies et arthralgies n’évo-quant aucune autre pathologie répertoriée dans la région doit faire évoquer unedengue surtout s’il est associé à une éruption cutanée ou à des signes hémor-ragiques chez un patient de retour d’une zone d’endémie ou ayant pu être encontact avec un moustique d’importation d’une zone d’endémie (aéroports,ports...). Il en est de même pour un patient en zone d’endémie hors contexteépidémique. L’hypothèse diagnostique sera étayée par un test NS1, une PCR

Figure 3 – Chronologie d’utilisation des test spécifiques

Tests précoces Tests tardifs

Isolement viralPCRNS1

Sérologies IgM et IgG

Pic fébrile

Virémie

Inoculation

IgG par infectionprimaire

J-7 incubation J0 J4 J6 J14 –21 J > 60 jours

IgG par infectionsecondaire demême sérotype

IgM

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422 ■ MALADIES ÉMERGENTES

et/ou une sérologie selon la date de consultation par rapport à celle du picfébrile. Dans le cadre du diagnostic différentiel, il faudra savoir évoquer etrechercher les autres fièvres tropicales hémorragiques ou non. Les diagnostics àévoquer dépendent de la zone de provenance du patient et sont résumés dansle tableau 1.

5.2. Stratégie du praticien en période épidémique

Dans ce cas, les signes cliniques et la biologie standard, même s’ils ne sont paspathognomoniques, constituent un faisceau d’arguments permettant d’évoquerune dengue probable, même si tout autre diagnostic n’est pas à écarter. Làencore, test NS1, PCR et sérologie vont affirmer l’étiologie et contribuer au suiviépidémiologique de l’épidémie. C’est aussi dans un but épidémiologique qu’elleest une maladie à déclaration obligatoire hors contexte épidémique (2).

Tableau 1 – Principales fièvres hémorragiques tropicales (Médecine tropicale, Gentillini M)

Afrique Amérique Asie Océanie

Parasitoses Paludisme pernicieuxLeishmaniose viscérale

Paludisme pernicieuxLeishmaniose viscérale

Paludisme pernicieuxLeishmaniose viscérale

Bactérioses Septicémies (méningocoques)PesteBorrélioseLeptospiroseTyphoïdeTyphus exanthématique

Septicémies (méningocoques)PesteBorrélioseLeptospiroseTyphoïdeTyphus exanthématiqueBartonellose

Septicémies (méningocoques)PesteBorrélioseLeptospiroseTyphoïdeTyphus exanthématique

Septicémies (méningocoques)BorrélioseLeptospiroseTyphoïdeTyphus exanthématique

Arboviroses Fièvre jauneFièvre de la vallée du RiftDengue

Fièvre jauneDengue

Dengue F. hémorragique de Crimé-CongoChikungunyaMaladie de la forêt de KyasanurF. hémorragique d’Omsk

Dengue

Arénaviroses et filoviroses

Fièvre de LassaVirus MarburgVirus Ebola

F. hémorragiques de Bolivie et d’Argentine

Autres viroses RougeoleHépatites virales

RougeoleHépatites virales

RougeoleHépatites virales F. hémorragique avec syndrome rénal

RougeoleHépatites virales

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5.2.1. Classification des formes de dengue

La clinique, la biologie standard et l’imagerie a amené l’INVS à proposer la clas-sification en 4 formes de dengue dont la prise en charge est différente (2).

– La dengue classique associe une fièvre brutale à plus de 38˚5 évoluant depuismoins de 10 jours avec syndrome polyalgique en l’absence de tout point d’appelinfectieux et associant au moins deux critères suivants : un rash cutané, desmanifestations hémorragiques mineures (épistaxis, méno-métrorragies, gingivor-ragies, purpura), une thrombocytopénie entre 30 000 et 100 000/mm3, CRP< 30 mg/l.

– La dengue sévère est un tableau clinique de dengue classique mais présentantau moins un des critères de gravité suivants : hémorragies viscérales, hémorra-gies cutanéo-muqueuses extensives, signes de choc, épanchements séreux,baisse brutale de la fièvre avec sueurs profuses, troubles neuropsychiques (agi-tation, torpeur…), douleurs abdominales intenses avec vomissements persistants,hépatomégalie et hépatalgie, thrombocytopénie profonde (< 30 000/mm3),hématocrite accru d’au moins 10 %, ASAT à 10N, hypoprotidémie < 50 g/l,hyperleucocytose, taux de créatinine > 200 µmol/l.

– La dengue hémorragique (DHF) est un tableau de dengue classique ayant les3 critères suivants : manifestations hémorragiques (signe du tourniquet positif ouhémorragies cutanéo-muqueuses extensives ou saignements aux points deponctions ou hémorragies viscérales), thrombocytopénie < 100 000/mm3 et fuiteplasmatique objectivée par un des critères suivants : hématocrite augmenté de20 % par rapport à la valeur de récupération ou par rapport à la normale pourl’âge ou des épanchements séreux ou une hypoprotidémie < 50 g/l ou unealbuminémie < 25 g/l (1).

– La dengue avec syndrome de choc (DSS) est un tableau de DHF avec au moinsun des critères suivants : pouls rapide et filant ou TA différentielle pincée(< 20 mmHg) ou hypotension pour l’âge ou diminution de la PAS de 30 mmHgpar rapport à la TA habituelle du sujet soit une PAS < 90 mm ou peau moite etextrémités froides ou agitation.

Les critères d’hospitalisation sont fonction du terrain (grossesse, enfant de moinsd’un an, grand âge, immunodépression, hémoglobinopathie et thrombocytopéniechronique) soit d’un tableau de dengue sévère, de DHF ou de DSS (1, 11, 12, 17).

6. Stratégie thérapeutique

Préventive : l’éradication des moustiques est le rôle des autorités sanitaires. Lemédecin urgentiste a un rôle préventif important pour que les personnes se pro-tègent des moustiques (répellents, moustiquaires) et que les patients virémiquess’isolent aussi des moustiques pour ne pas servir de réservoir au virus.

Curative : les formes bénignes nécessitent une bonne hydratation, un reposstrict et une lutte contre l’hyperthermie uniquement par le paracétamol et les

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424 ■ MALADIES ÉMERGENTES

moyens annexes. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens dont l’ibuprofène sontformellement contre-indiqués en raison de leur effet antiagrégant plaquettaire.Une surveillance stricte de la survenue des signes de gravité par la remise d’undocument d’information à la famille est indispensable. L’organisation d’une« filière dengue » avec une stratégie de consultations répétées de J0 à J6 surtoutchez l’enfant a été concomitante de l’arrêt des décès lors de l’épidémie 2006 enGuyane. Les formes graves nécessitent l’hospitalisation dès l’apparition d’un dessignes de gravité avec parfois prise en charge en réanimation polyvalente pourune réanimation symptomatique axée sur la réhydratation. La précocité de laprise en charge des formes sévères est un facteur essentiel de diminution de lalétalité.

7. Conclusions

Maladie très fréquente, la dengue n’a pas un tableau clinique spécifique et lesexamens paracliniques doivent être utilisés avec précision pour être fiables.L’évolution peut se faire en quelques dizaines d’heures en une forme gravenécessitant alors une prise en charge en réanimation sans délai. Les enfantsdoivent être revus au moindre doute. Le réchauffement climatique de la planète,les échanges de denrées internationaux et les mouvements de population denotre société font que même les médecins hors zones d’endémie doivent êtresensibilisés à cette pathologie en phase d’expansion.

Références bibliographiques

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