DH 2018/02

L’EQUILIBRE

HYDRO-ELECTROLYTIQUE

ET SES DESORDRES

Docteur Didier HONNART

Anesthésiste-Réanimateur-Urgentiste

Département de Médecine d’Urgence

Hôpital François Mitterrand - CHU de DIJON

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Secteurs hydriques

40%

15%5%

1%Secteur interstitiel Secteur plasmatique

Secteur intra-cellulaire

Secteur Trans-cellulaire

Eau totale =

60% du poids

du corps

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Mouvements

d’eau et d’électrolytes

PERMEABILITE DES MEMBRANES

membrane capillaire : eau et ions

membrane cellulaire : eau seulement

Les membranes sont imperméables aux

grosses molécules (protéines)

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Volume extracellulaire et natrémie

Volume extracellulaire lié au capital sodé : s’il

augmente, hyperhydratation extracellulaire avec

prise de poids (œdèmes)

La natrémie est le rapport Na+/eau

elle n’est pas le reflet de l’hydratation

extracellulaire

elle détermine l’osmolarité extracellulaire et de

ce fait règle l’hydratation intracellulaire

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Electrolytes intra et extra-

cellulaires

Le sodium

Na+ est le squelette du secteur extracellulaire

détermine osmolarité de ce secteur

Le potassium : K+ est le principal cation intracellulaire

Ionogramme plasmatique

cations : Na+, K+, Ca++, Mg++

anions : Cl-, HC03-, Pr-, sulfates, Phates

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Electrolytes plasmatiques (ionogramme)

142

4 5 2

103

27

316

0

50

100

150

1

Na+

K+

Ca++

Mg++

Cl-

HCO3-

Sulf.Phates

Prot

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Troubles hydro-électrolytiques

Toute interprétation nécessite de connaître

le contexte : entrées/sorties

la clinique : poids, signes cutanés, pouls et PA, diurèse +++

la biologie : ionos S et U, urée-créat

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Déshydratation

extracellulaire (1)

mécanisme : capital hydro-sodé

signes

peau sèche, pli cutané

yeux cernés, extrémités froides

tachycardie, tendance hypotension, veines

plates

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Déshydratation

extracellulaire (2)

biologie : Ht et Pr, ( urée-créat),

natrémie VARIABLE ++

causes : pertes rénales, digestives,

cutanées

traitement : eau + sel

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Déshydratation intracellulaire

mécanisme : osmolarité extra-C

signes

hypotonie globes oculaires, langue sèche

soif ++, hyperthermie

biologie : hypernatrémie

causes

surcharges en sel

pertes d’eau

traitement : eau, glucosé à 2.5%

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Hyperhydratation extracellulaire

mécanisme : capital hydro-sodé

signes : prise de poids, œdèmes, risque

d’OAP

biologie : natriurèse basse

causes : rénales, cardiaques, hépatiques

traitement

régime désodé, diurétiques

épuration extra-rénale

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Hyperhydratation intracellulaire

mécanisme : osmolarité extra-C

signes : nausées, obnubilation (HTIC)

biologie : hyponatrémie ++

causes : dilution ou déplétion

traitement : selon la cause

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Exemple 1

Insuffisant cardiaque

Œdème des MI++

Iono?

Traitement?

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Exemple 2

Diarrhée aiguë

Type de trouble?

Iono?

Traitement ?

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Hyponatrémies

Natrémie = rapport sodium/eau

hyponatrémies de dilution

hyponatrémies de déplétion

Natrémie capital sodé

Conséquence obligatoire :

hyperhydratation intracellulaire

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Hyponatrémies de dilution (1)

Mécanisme : inflation hydro-sodée à

prédominance hydrique

Signes : HIC + HEC

vomissements, obnubilation

prise de poids et œdèmes

Biologie : Ht et Pr

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Hyponatrémies de dilution (2)

Causes

apports hydriques excessifs

cirrhose, insuffisance cardiaque, IRC

hypersecrétion d’ADH

Traitement

restriction hydrique et diurétiques

surtout pas d’apport sodé

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Hyponatrémies de déplétion (1)

Mécanisme : pertes hydro-sodées à

prédominance sodée

Signes : HIC + DEC

vomissements, obnubilation

perte de poids, hypotension, pli cutané

Biologie : Ht et Pr

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Hyponatrémies de déplétion (2)

Causes

carences d’apport (régime)

pertes de sel rénales ou digestives

Craitement

apport de sel

traitement de la cause

1g NaCl = 17 mmol de Na+ et 17 mmol de Cl-

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Hypernatrémies

Natrémie = rapport sodium/eau

hypernatrémies de déshydratation

hypernatrémies de surcharge

Natrémie capital sodé

Conséquence : déshydratation

intracellulaire

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Hypernatrémies de déshydratation (1)

Mécanismes : pertes hydriques sans sel

Signes : DIC + DEC

langue sèche, soif, hyperthermie

perte de poids, pli cutané, hypotension

Biologie : Ht et Pr

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Hypernatrémies de déshydratation (2)

Causes

carences d’apport (sujet âgé)

polyuries osmotiques ou aqueuses

fièvre, diarrhées, vomissements

Traitement

eau

glucosé à 2.5%

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Hypernatrémies de surcharge

Plus rares, iatrogènes

Par apport de sérum salé hypertonique ou

vecteur d’antibiotiques (fosfomycine)

Traitement étiologique

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Exemple 3

Cirrhotique

Ascite et œdèmes MI, natrémie 120 mmol/l

Mécanisme?

Traitement ?

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Exemple 4

Personne âgée

Contexte de canicule, natrémie à 150

Mécanisme ?

Traitement ?

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Hypokaliémies

Déf : K+ < 3.5 mmol/l

ne reflète pas le pool potassique

variations avec le pH

Signes :

asthénie, parésie digestive

ECG : onde T, onde U, allongement du QT,

ESV, risque de torsade de pointe

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Hypokaliémies

Causes

carences rares

pertes digestives : vomissements, aspirations, fistules,

diarrhées

pertes rénales : néphropathies, diurétiques, corticoïdes

Traitement : (en plus de la cause)

K+ oral : POTASSION, DIFFU-K

K+ IV au PSE : sous scope, maxi 20 mmol/h KCl (1g =13 mmol) et citrate K

EES si torsade de pointe

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Hyperkaliémies (1)

Déf : K+ > 5.0 mmol/l ne reflète pas le pool potassique

variations avec le pH

Signes

ECG : onde T, espace PR et QRS

risque BAV, BIV, FV

Causes

apports excessifs : IRC ou apport IV

IRA, ISA

diurétiques distaux

libération de K+ par la cellule : acidoses, hémolyse,

crush syndrome

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Hyperkaliémies (2)

Traitement : URGENCE

arrêt de tout apport

CaCl2 IV (antagoniste)

transfert intracellulaire : glucose-insuline,

alcalinisation, 2 mimétiques

résine échangeuse d’ions (Kayexalate)

10 g x4 per os et 50 g dans 200 ml

lavement

élimination rénale (furosémide), EER

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Exemple 5

Anorexique

Adressée pour kaliémie à 2,5 mmol/l

Examens à faire ?

Traitement ?

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Exemple 6

Insuffisant rénal connu, a mangé

chocolat et bananes

Kaliémie à 6,5 mmol/l

Examen à faire ?

Traitement ?

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Système tampon

Maintient le pH constant lorsqu’on lui

ajoute un acide ou une base

ex : bicarbonate/acide carbonique

H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

1 H+ capté, 1 HCO3- consommé

pH constant

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Equilibre acido-basique

Le pH varie dans le même sens que le

rapport HCO3-/PaCO2

Poumon : agit sur PaCO2, adaptation

rapide

Rein : agit sur HCO3-, adaptation lente

+ action sur excrétion H+, acidité titrable

et NH4+

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Compensations

Si HCO3-, tendance hyperventilation

(PaCO2)

Si HCO3-, tendance hypoventilation

(PaCO2)

Si PaCO2 , tendance rétention HCO3-

Si PaCO2 , tendance excrétion

HCO3-

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Acidoses métaboliques (1)

Mécanisme

Origine : HCO3-

Compensation : PaCO2 (hyperventilation)

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Acidoses métaboliques (2)

Causes

Apports excessifs H+ alimentation

Pertes excessives HCO3- diarrhées, fistules, néphropathies

Production excessive H+ acidocétose, acidose lactique

Insuffisance d’élimination insuffisance rénale : rétention de phosphates et

sulfates

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Acidoses métaboliques (3)

Traitement

Etiologique

Symptomatique apport de tampons : bicarbonate

attention à l’hypokaliémie, aux apports sodés…

intérêt très contesté +++

formes de bicar :

isotonique à 1.4% (1/6 M),

hypertoniques à 3.0% (1/3 M), 4.2%(1/2 M) et 8.4% (molaire)

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Alcaloses métaboliques (1)

Mécanismes

Origine : HCO3-

Compensation : PaCO2 (limitée++)

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Alcaloses métaboliques (2)

Causes

Apports excessifs HCO3-

transfusions, Ringer L

Pertes excessives H+ (ou Cl-)

vomissements, aspiration gastrique, rein

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Alcaloses métaboliques (3)

Traitement

Etiologique

Symptomatique

apport de Cl- (NaCl)

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Acidose respiratoire (1)

Origine : H+ liés acide carbonique,

hypercapnie

Compensation : réabsorption HCO3-

(lente)

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Acidose respiratoire (2)

Causes

insuffisance respiratoire aiguë ou chronique

respiration en milieu confiné

exposition au CO2 (accidents de cuve)

Traitement : celui de l’hypoventilation

alvéolaire = ventilation assistée

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Alcalose respiratoire (1)

Origine : H+ liés acide carbonique,

hypocapnie

Compensation : réabsorption HCO3-

(lente)

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Alcalose respiratoire (2)

Causes : hyperventilation conséquence d’une hypoxémie

hyperventilation centrale

ventilation mécanique

Traitement : celui de la cause correction de l’hypoxémie

réglages corrects du respirateur

alcalose sévère débit cardiaque

alcalose augmente SaO2 mais gêne la délivrance de l’O2

respiration dans un sac (spasmophilie)

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Analyse d’un trouble

Analyse de la situation clinique :

pathologie, médicaments, diurèse,

ventilation….

Analyse des gaz du sang

pH : acidose ou alcalose

PaCO2 et HCO3-, en distinguant le trouble

primitif de la compensation

PaO2 et SaO2 renseignent sur

l’oxygénation

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Exercice 1

Femme diabétique de 70 ans adressée aux

urgences pour confusion et fièvre

pH 7.22, PaCO2 30, HCO3- 8, PO2 75

Acidose décompensée (pH 7.22) liée à

effondrement HCO3- (acidose métabolique) et

compensation respiratoire partielle

Cause : décompensation acido-cétosique liée à la

fièvre

Traitement : réhydratation, insuline, potassium

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Exercice 2

Homme de 65 ans bronchopathe

chronique

pH 7.40, PaCO2 51, HCO3- 38, PO2 75

Acidose respiratoire (hypercapnie)

compensée par rétention de bicar

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Exercice 3

Même malade mais syndrome infectieux

pulmonaire

pH 7.22, PaCO2 70, HCO3- 38, PO2 55

Acidose décompensée (pH 7.22) liée à

hypercapnie aiguë (acidose respiratoire) et

compensation métabolique insuffisante

Cause : décompensation respiratoire aiguë

liée à l’infection

Traitement : celui de l’infection +/- ventilation