scintigraphie cardiaque et identification du myocarde à

Scintigraphie cardiaque et identification du

myocarde àrevasculariser

Prof. Denis AGOSTINICHU CAEN

FRANCE

� Diagnostic de maladie coronaire chez les patients symptomatiques à probabilité intermédiaire ou haute de coronaropathie avant ou après test fonctionnel

� Diagnostic d’une douleur thoracique aigue chez des patients à probabilité intermédiaire avec ECG normal et troponine négative

� Détection d’une ischémie myocardique silencieuse chez patients asymptomatiques à probabilité intermédiaire ou haute de coronaropathie

� Bilan étiologique devant des troubles du rythme ventriculaire ou supraventriculaire

� Evaluation du risque opératoire avant chirurgie lourde non cardiaque

� Diagnostic étiologique d’une insuffisance cardiaque des patients à probabilité intermédiaire de coronaropathie, avec ou sans douleur thoracique

� Evaluation pronostique chez les patients

� A probabilité élevé de coronaropathie

� Coronarien connu � - symptomatique ou asymptomatique

� - avec ou sans coronarographie préalable

- avec ou sans revascularisation myocardique préalable (> 2 ans si asymptomatiques)

- avec aggravation récente de symptômes

- Avec épreuve d’effort impossible, non diagnostique, litigieuse ou de pronostic intermédiaire

� Recherche d’ischémie et viabilité résiduelle après infarctus du myocarde en particulier non revascularisé ou non coronarographié et dans les cardiopathies ischémiques pluritronculaires à FEVG altérée

� Aide à la décision thérapeutique chez les patients coronarographiés pour décision de l’indication et de la technique de revascularisation, pour la détermination du / des territoires(s) ischémique(s) et l’evaluation d’une sténose de sévérité intermédiaire

Indications de classe I - IIa de la scintigraphie myocardiqueIndications de classe I - IIa de la scintigraphie myocardique

Flux sanguin coronaire régional

x

Fraction d’extraction du traceur

Facteurs d éterminants la fixation myocardique des

traceurs de perfusion




x


Ischémie Myocardique ≠ Anatomie

00

22

44

66

00 1010 2020 3030 4040 5050 6060 7070 8080 9090 100100

% réduction diamètre% réduction diamètre

Réserve coron

aire

Réserve coron

aire

Seuil ischémiqueSeuil ischémique

SténoseSténose

CollatéralesCollatérales

Sténose

complexe

Sténose

complexeDysfonction

endothéliale

Dysfonction

endothéliale

Evaluation de la réserve coronaire

Débit San

guin Myocardique

Rég

iona

lDébit San

guin Myocardique

Rég

iona

l

StressStress

C. SaineC. Saine

C. PathologiqueC. Pathologique

BasalBasal


Débit San

guin Myocardique

Rég

iona

lDébit San

guin Myocardique

Rég

iona

l

C. SaineC. Saine


StressStressBasalBasal


Débit San

guin Myocardique

Rég

iona

lDébit San

guin Myocardique

Rég

iona

l

C. SaineC. Saine


StressStressBasalBasal

IschémieIschémie

Cascade ischémiqueCascade ischémique

Hypo-

perfusion

Hypo-

perfusion

MPI

MCE

MPI

MCE

Metabolic

Alteration

Metabolic

Alteration

PETPET

Diastolic

Function

Diastolic

Function

Echo.

Hemodyn.

Echo.

Hemodyn.

Regional

Systolic

Function

Regional

Systolic

Function

Stress

Echo

G-SPECT

Stress

Echo

G-SPECT

Flling

Pressure

Flling

Pressure

Stress

Echo

Hemodyn.

Stress

Echo

Hemodyn.

Global

Systolic

Function

Global

Systolic

Function

Stress

Echo

G-SPECT

Stress

Echo

G-SPECT

ECGECG

ESTEST

AnginaAngina

PhysicianPhysician

Principe Général

� Radiopharmaceutique injecté par voie intra-veineuse� Capté par le myocarde proportionnellement au QS myocardique

régional� Acquisition de stress ➜ QS stress ➜ intégrité vasculaire ➜ ischémie� Acquisition de repos ➜ QS repos ➜ intégrité membranaire ➜ viabilité

3 aspects fondamentaux en SPECT

StressStress

NormalNormal

Défect réversible

Ischémie

Défect réversible

Ischémie

Défect fixe

Nécrose

Défect fixe

Nécrose

RestRest

Présentation des images

Grand axeGrand axe

4CA4CA

Petit axePetit axe

SeptumSeptum P.latéraleP.latérale

P.inférieurP.inférieur P.AntérieureP.Antérieure

ApexApex BaseBase

Analyse quantifiée : BermannAnalyse quantifiée : Bermann

Normal 0

Hypo légère 1

Hypo modérée 2

Hypo sévère 3

Défect complet 4

Pathologique si > 5

Normal 0

Hypo légère 1

Hypo modérée 2

Hypo sévère 3

Défect complet 4

Pathologique si > 5

Myocardial blood flow at rest and after administration of 0.56 mg/kg dipyridamole IV infused over 4 minutes

Noninvasively quantification with N-13 ammonia and dynamic PET imaging .

Relation Among Stenosis Severity, Myocardial Blood Flow, and Flow Reserve in Patients With Coronary Artery

Disease. Di Carli et al. Circulation 1995;91:1944-1951

Coronary flow reserve: implications for imaging

maximum blood flow can be achieved

by increasing O2 demand:- exercise- dobutamine

by direct arteriolar vasodilatation:- dipyridamole- adenosine

flow heterogeneity increases at max flow(coronary flow reserve)

Rep

osS

tres

s

Epreuve d’effort

� Recommandée en 1ère intention chez les patients capables d’un effort “maximal” (> 85% FMT ou > 6 Mets)� modifications ECG� informations physiologiques et prognostiques� reproduit les conditions d’apparition des douleurs

� MAIS 30 à 40% des patients ne peuvent pas atteindre ce seuil� Artériopathie MI� AVC� Pb rhumato / orthopédique� Traitements bradycardisants� Manque de motivation

Stress pharmacologique

L’augmentation du flux sanguin coronaire est médiée par

vasodilatation directe adenosinedipyridamole

vasodilatation secondaire dobutaminepar augmentation desbesoins myocardiques en O2

� Recommandé chez les pts ne pouvant faire d’EE adéquate� Indépendant de la coopération et de la motivation des Pts� Permet une évaluation fiable de la perfusion dans la plupart

des cas


x




0 1 2 3 4 5

5

4

3

2

1

Flux sanguin (ml/min/g)

Fix

atio

n m

yoca

rdiq

ue

Tl-201

99mTc Sestamibi99mTc Tetrofosmine

Diff érence d ’ extraction des traceurs SPECT en fonction du flux

Etude “Robust” Kapur A,et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002;29:1608.

MRI tracer

En moyenne, les différences sont relativement faible, mais avec de grandes variations individuelles

Diff érence d ’ extraction des traceurs SPECT en fonction du

flux2 principales conséquences2 principales conséquences

1 – Les défects au stress sont fréquemment plus petits a vec leSestamibi ou le Myoview comparé au Tl-201

2 principales conséquences2 principales conséquences

1 – Les défects au stress sont fréquemment plus petits avec le Sestamibi ou le Myoview comparé au Tl-201

2 – L’utilité d’un stress par vasodilatation intense reste limitée

He ZX, et al. Circulation. 2000;102(4):438-44.

Set

amib

i upt

ake

MBF (ml/min/g)

Rest Exercise Adenosine

Diff érence d ’ extraction des traceurs SPECT en fonction du

flux

0 1 2 3 4 5

5

4

3

2

1

Flux sanguin (ml/min/g)

Fix

atio

n m

yoca

rdiq

ue

Tl-201

99mTc Sestamibi99mTc Tetrofosmine

15O-H2O

13N-NH3

82Rb

Relation flux sanguin coronaire et fixation des traceurs de perfusion

Image quality in SPECT

=Stress

+Traceur

+Patient

+Images

Conclusion

� Effort seul: préféré en 1ère intention

� Dipyridamole seul: évaluation des lésions > 70%

� Mixte: préférer un effort limité par les symptômes à un « mini effort »

� Dobutamine-atropine : si indiquée, mieux vaut rediriger le patient vers une écho de stress

Viabilité myocardique : DéfinitionViabilité myocardique : Définition

Stunned myocardiumStunned

myocardium

A-hypokinetic

Normally perfused

Prone to spontaneous recovery

A-hypokinetic

Normally perfused




myocardium

Hibernating

myocardium

Hibernating

myocardiumA-hypokineticChronically or repetitively hypoperfusedMay recover after revascularisation

A-hypokineticChronically or repetitively hypoperfusedMay recover after revascularisation

A-hypokinetic

Normally perfused


A-hypokinetic

Normally perfused




myocardium

Hibernating

myocardium

Hibernating

myocardium

Ischemic

myocardiumIschem

ic myocardium



A-hypokinetic

Normally perfused


A-hypokinetic

Normally perfused




myocardium

Hibernating

myocardium

Hibernating

myocardium

Ischemic

myocardiumIschem

ic myocardiumN

ormal

myocardium

Normal

myocardium



A-hypokinetic

Normally perfused


A-hypokinetic

Normally perfused




myocardium

Hibernating

myocardium

Hibernating

myocardium

Ischemic

myocardiumIschem

ic myocardiumN

ormal

myocardium

Normal

myocardium



A-hypokinetic

Normally perfused


A-hypokinetic

Normally perfused


NecrosisApoptosisNecrosisApoptosis


Myocardium able to improve

� Contractility

� Patient’s functional status

� Patient’s prognosis

after revascularisation

Myocardium able to improve

� Contractility

� Patient’s functional status

� Patient’s prognosis

after revascularisation


When do we need to assess viability ?When do we need to assess viability ?

1. Acute ST+ myocardial infarction� Absence of effective reperfusion

� Large infarct area

2. Ischemic cardiomyopathy associating :� MVD and left ventricular dysfunction, i.e., LVEF < 30%

� And/or symptoms suggestive of heart failure

1. Acute ST+ myocardial infarction� Absence of effective reperfusion

� Large infarct area

2. Ischemic cardiomyopathy associating :� MVD and left ventricular dysfunction, i.e., LVEF < 30%

� And/or symptoms suggestive of heart failure

To choose optimal therapyTo choose optimal therapy

MedicalMedical

PTCAPTCA

CABGCABG

Cellular therapyCellular therapy

AICD / ResynchronisationAICD / Resynchronisation

LV assistanceLV assistance

TransplantationTransplantation

Why do we need to assess viability ?Why do we need to assess viability ?

How do we detect viability by nuclear imaging ?How do we detect viability by nuclear imaging ?

Myocardial Blood FlowMyocardial Blood Flow



15H2082Rb

13NH4+

201Tl99mTc Mibi99mTc Tetro

15H2082Rb

13NH4+


PETSPECT

PETSPECT



Cell membrane integrityCell membrane integrity

15H2082Rb

13NH4+


15H2082Rb

13NH4+


82Rb201Tl

82Rb201Tl

PETSPECT

PETSPECT




15H2082Rb

13NH4+


15H2082Rb

13NH4+


82Rb201Tl

82Rb201Tl

99mTc Mibi99mTc Tetro


PETSPECT

PETSPECT


Mitochondrial Pot.Mitochondrial Pot.



15H2082Rb

13NH4+


15H2082Rb

13NH4+


82Rb201Tl

82Rb201Tl



MetabolismMetabolism

11C-palmitate123I-PPA123I-MIHA


18FDG18FDG

PETSPECT

PETSPECT





15H2082Rb

13NH4+


15H2082Rb

13NH4+


82Rb201Tl

82Rb201Tl






18FDG18FDG

11C-Acetate11C-Acetate

PETSPECT

PETSPECT





15H2082Rb

13NH4+


15H2082Rb

13NH4+


82Rb201Tl

82Rb201Tl






18FDG18FDG

11C-Acetate11C-Acetate

PETSPECT

PETSPECT

ApoptoseApoptose

99mTc Annexin V99mTc Annexin V






In practice = Molecular imaging of cell membranes integrityIn practice = Molecular imaging of cell membranes integrity


Which acquisition protocol ?Which acquisition protocol ?

TlTlrestrest redistributionredistribution

1H1H 2H2H 3H3H 4H4H

Rest -redistribution TlRest -redistribution Tl

Viability aloneViability alone

≤ 20≤ 20 21-3021-30 31-4031-40 41-5041-50 51-6051-60 61-7061-70

100100

8080

6060

4040

2020

00>70>70

Rest MIBI uptake (% max)Rest MIBI uptake (% max)

% of viable% of viable

segmentssegments

ViableViable

Non viableNon viable

Bonow Circulation 1996

Which criterion defines myocardial viability ?Which criterion defines myocardial viability ?

>75%>75%

50-75%50-75%

25-50%25-50%

< 25%< 25%

Optimal criterion for viabilityOptimal criterion for viability

� Quantitative analysis (Bull’s eye)� Tracer uptake > 0.50 of maximum� In > 50% of left ventricle

Recherche de viabilitéRecherche de viabilité

Vanzetto & al. Circulation. 1995 - EJNM 1998Vanzetto & al. Circulation. 1995 - EJNM 1998

0,00,0

0,10,1

0,20,2

0,30,3

0,40,4

0,50,5

0,60,6

0,70,7

0,80,8

0,90,9

1,01,0

True Positive Ratio

True Positive Ratio

0,00,0 0,10,1 0,20,2 0,30,3 0,40,4 0,50,5 0,60,6 0,70,7 0,80,8 0,90,9 1,01,0

False Positive RatioFalse Positive Ratio

18 FDG18 FDG

123 MIHA123 MIHA

201 Thallium201 Thallium

00

2020

4040

6060

8080

100100

FDGFDG Tl201Tl201 ßMIHAßMIHA

PPVPPV

NPVNPV

51 patients after MI51 patients after MI

Systematical revascularisationSystematical revascularisation

Angiographic control 6 monthsAngiographic control 6 months

Myocardial ViabilityMyocardial Viability

Mehta & al. & al. Echocardiography 2005;22:155-164

Accuracy of nuclear imaging for predicting

LV recovery after revascularisation

Accuracy of nuclear imaging for predicting

LV recovery after revascularisation

8686 88887979

8484 8585

60605050

58586969

5959

00

2525

5050

7575

100100

Rest TlRest Tl Stress-rest TlStress-rest Tl TcTc Tc + NitratesTc + Nitrates OverallOverall

SensitivitySensitivity SpecificitySpecificity

# studies 23 11 13 8 56

# pts 583 301 308 205 1397

# studies 23 11 13 8 56

# pts 583 301 308 205 1397

Baumgartner JACC 1998Bax Am J Cardio 2003Bax Circulation 2001Bax JACC 1999Bonow Circulation 1996Carrel Eur J CTS 1992 Choi Circulation 2001Gropler J ACC 1992Gunning JACC 2002Klein Circulation 2002Kloner Circulation 1998Lucignani Eur JNM 1992 Maddahi Circulation 1994Maddahi J Nucl Med 1994Meluzin JACC 1998Meza Circulation 1997Ragosta Circulation 1993 Shan Circulation 2004Shimoni Circulation 2003Tamaki Am J Cardiol 1989Thomson Mag Res Im 2004Tillish NEJHM 1986Underwood Eur Heart J 2004

DSE

MPI

Bax & al. Am J Cardiol 2003;92:1-4

Accuracy of Tl-SPECT, FDG-PET, and DSEAccuracy of Tl-SPECT, FDG-PET, and DSE

Optimal detection of viabilityOptimal detection of viability

LVEF < 30%

MVD

LVEF < 30%

MVD

Quantified rest - redistribution Tl201 Gated SPECT

Tl uptake > 0.50 in > 50% LV

Quantified rest - redistribution Tl201 Gated SPECT

Tl uptake > 0.50 in > 50% LV

NONO YESYES

Medical Rx

Device Rx

TransplantationCell therapy ?

… ?

Medical Rx

Device Rx

TransplantationCell therapy ?

… ?

Viability DSE

Contractile reserve ?

Viability DSE

Contractile reserve ?

YESYES

RevascularisationRevascularisation

NONO

0

25

50

75

100

FDG Tl SPECT DSE TL + DSE

Sensitivity Specificity

Bax & al. Am J Cardiol 2003;92:1-4

Accuracy of Tl-SPECT, FDG-PET, and DSEAccuracy of Tl-SPECT, FDG-PET, and DSE

Perfusion + function gated SPECTPerfusion + function gated SPECT

8585

9393

5252 5050

00

2525

5050

7575

100100

11 22 33 44

SensitivitySensitivity

SpecificitySpecificity

1.Yoshigina. JNM 2001;42:838

2.Simoes. JNC 2002;9:294

3.Leoncini. JNC 2002;9:402

4.Yoshagina. ELNM 2002;29:882


2.Simoes. JNC 2002;9:294



Perfusion alonePerfusion alone

8585

9393

5757

4141

5252 5050

85859090

00

2525

5050

7575

100100

11 22 33 44






2.Simoes. JNC 2002;9:294




2.Simoes. JNC 2002;9:294



8585

9393

5757

4141

5252 5050

85859090

00

2525

5050

7575

100100

11 22 33 44




76767171

7777 7676

1001009494

8888 8686

11 22 33 44

Perfusion + contractionPerfusion + contraction



2.Simoes. JNC 2002;9:294




2.Simoes. JNC 2002;9:294



Gated LV Volumes & ViabilityGated LV Volumes & Viability

Bax & al.Circulation 2004;110 :II-18–II-22

Prognostic impact of viability :Survival


Underwood & al. & al. Eur Heart J 2004;25:815Underwood & al. & al. Eur Heart J 2004;25:815

NSNS

Beller & al. & al. QJNucl Med Mol Imaging 2005;49:43Beller & al. & al. QJNucl Med Mol Imaging 2005;49:43



Liao & al. Am J Cardiol 2004;93:1275Liao & al. Am J Cardiol 2004;93:1275



Myocardial Viability : Summary

Myocardial Viability : Summary

� Gating myocardial perfusion imaging allows the evaluation of :� Myocardial ischemia

� Myocardial cell integrity, thus viability� Left ventricular function and volumes

� Possibly contractile reserve

� Tracer uptake > 0.50 by quantitative analysis in 50% or more of left ventricle is the usual threshold for defining viability

� In these conditions, MPI is able to predict improvement in regional and global LV function with NPV = 80±5 % and PPV = 70±5 %

� “Viable” patients on MPI do benefit from myocardial revascularisation (functional status, survival), while revascularisation has no or harmful effect in “non-viable” patients.

� Gating myocardial perfusion imaging allows the evaluation of :� Myocardial ischemia

� Myocardial cell integrity, thus viability� Left ventricular function and volumes

� Possibly contractile reserve

� Tracer uptake > 0.50 by quantitative analysis in 50% or more of left ventricle is the usual threshold for defining viability

� In these conditions, MPI is able to predict improvement in regional and global LV function with NPV = 80±5 % and PPV = 70±5 %

� “Viable” patients on MPI do benefit from myocardial revascularisation (functional status, survival), while revascularisation has no or harmful effect in “non-viable” patients.

Myocardial viability and

heart failure

Transplantation cardiaque : excellent résultats, mais le nombre de donneurs est limité.

Traitement médical (ACE, BB, ) : reste sub-optimal.

Revascularisation: peut améliorer la fonction cardiaque, les symptômes et le pronostic s’il y a du myocarde viable, mais la chirurgie est associée à une morbidité et une mortalité plus élevée chez ces patients.

Les options thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque post-infarctus :

0

5

10

15

20

25

Revasc Médical Revac Médical

Viabilité Présente Pas de Viabilité

Mor

talit

é A

nnue

lle [%

]

Pronostic des patients avec ou sans viabilité et choix du traitement (médical vs revascularisation)

7

20

17 17

18 études1749 patients

Eur Heart J 2004

Effet de la revascularisation sur la fonction ventriculaire gauche de patients en IC sévère

Environ 50 % des patients en insuffisance cardiaque sévère ont suffisamment de myocarde viable pour bénéficier d’une revascularisation.-20

-15

-10

-5

0

5

10

15

LVEF EDVI ESVI

Viability (n= 26)

no viability (n=24)

(*) p< 0.001

50 patients étudiés avant et 3 mois après revascularisation (Mule, 2002)

(%) (ml/m2) (ml/m2)

**

**

*

Au moins 25% du ventricule gauche doit être viable pour espérer une amélioration fonctionnelle après revascularisation.

Histologiquement on défini 4 types de myocarde dans les zones de dysfonction ventriculaire

sidération

dysfonctionspontanément

réversible

hibernation

dysfonctionréversible

après revascularisation

nécrosetransmurale

dysfonctionirréversible

nécrose non-transmurale

dysfonctionirréversible

VIABLE NON VIABLE

Estimation de la masse de cellules vivantes.

Etude de la réserve contractile par la dobutamine.

Identification de myocarde hibernant dans les zones de dysfonction ventriculaire

Estimation de la masse de cellules vivantes

Thallium-201 perfusion / intégrité membranes(repos-redistribution)

Traceurs technétiés perfusion / intégrité mitochondries(sous dérivés nitrés)

F18 déoxy-glucose métabolisme du glucose

Identification de myocarde hibernant dans les zones de dysfonction ventriculaire

La probabilité de récupération fonctionnelle est déterminée par le niveau de fixation du traceur

La probabilité de récupération fonctionnelle est déterminée par le niveau de fixation du traceur

Sestamibi uptake (% of peak)

%

50%

réversible irréversible

0

20

40

60

80

100

sensibilité spécificité

Thallium-201

Tc-99m tracers

FDG TEP

8881

93

5966

58

105 études3034 patients

Bax, 2004

Prédiction de la récupération fonctionnelle segmentaire après revascularisation

Kitsiou, 1998

La probabilité de récupération fonctionnelle estbeaucoup plus grande dans les hypofixations réversibles

amélioration fonctionnelleaprès revascularisation

Hypofixationréversible

Hypofixation modéréeirréversible

Segments fixant au moins 60% de Tl-201

Quel que soit le niveau final de fixation deTl-201 79% 30%

83% 33%

Comparaison entre dobutamine, FDG et Tl-201 : corrélation avec les données histopathologiques

% myocytes viables

<25% 25-50% 50-75% >75%

Dobutamine

FDG TEP

Tl201 SPECT

test positif test négatifrécupération fonctionnelle après revascularisation

Baumgartner, 1998

Dobutamine gated SPECT (Etude DOGS)

0-30 -15 15

10

5

0 (mcg

/kg /

min

)

dobutamine

30 min.

sestamibi outétrofosminesous nitrés

gSPECT gSPECT

massecellulaire

réservecontractile

Manrique et al, 2006 SNM

Repos

Dobutamine10 mcg/kg/min

EDV: 163 mlESV: 88 mlLVEF: 46%

EDV: 151 mlESV: 54 mlLVEF: 65%

Dobutamine gated SPECT (Etude DOGS) :

Facteurs influençant le pronostic

Valeur pronostique d’une TSM normale

Valeur pronostique d’une TSM normale

1.001.00

0.750.75

0.500.50

0.250.25

0.000.00

33 44 55 66 77

Follow-Up (yrs)Follow-Up (yrs)

00 11 22

Cardiac

Overall

Survival

Cardiac

Overall

Survival

n = n = 387387

Men Men 75%75%

Age Age 55 ± 955 ± 9

Mean F-UpMean F-Up 6 yrs6 yrs

98.2%98.2%

Vanzetto et al. Circulation 1999Vanzetto et al. Circulation 1999

Valeur pronostique d’une TSM anormale

Valeur pronostique d’une TSM anormale

Ladenheim 1986Ladenheim 1986Gill 1987Gill 1987Stratmann 1989Stratmann 1989Hendel 1990Hendel 1990Pollock 1992Pollock 1992Iskandrian 1993Iskandrian 1993Travin 1993Travin 1993Heller 1995Heller 1995Boyne 1997Boyne 1997Hachamovitch 1997Hachamovitch 1997Vanzetto 1999Vanzetto 1999

Machecourt 1994Machecourt 1994Stratmann 1994Stratmann 1994Stratmann 1994Stratmann 1994Lette 1995Lette 1995Geleinjse 1996Geleinjse 1996Hachamovitch 1996Hachamovitch 1996

Zanko 1995Zanko 1995Berman 1995Berman 1995Geleinjse 1996Geleinjse 1996Hachamovitch 1996Hachamovitch 1996

1Normal

1Normal

55 1010 1515 2020 2525 3030 3535 4040 4545

OR après TSM ANORMALEOR après TSM ANORMALE

Faible risqueFaible risque

Risque intermédiaireRisque intermédiaire

Haut risqueHaut risque

Valeur Pronostique : En résumé

Iskander & al. JACC 1998;32:57-62Underwood & al. Eur JNM & Mol Im. 2004;31 :261 –291

0,6

7,4

0

2,5

5

7,5

10

Normal Abnormal

Prognostic accuracy

80 studies - 50 000 pts

Mortalité

=

Population générale

Ann

ual cardiac dea

th rate

Etendue de l’ischémieEtendue de l’ischémie


NormalNormal

Logrank-test P < 0.0001Logrank-test P < 0.0001

1.001.00

0.950.95

0.900.90

0.850.85

0.800.80

00 11 22 33 44 55 66 77

1-2 seg.1-2 seg.

≥ 3 seg.≥ 3 seg.

(ans)(ans)

388388

554554

195195

385385

539539

186186

379379

523523

176176

367367

502502

166166

351351

480480

160160

339339

462462

148148

205205

309309

9797

9393

158158

4747

# de patients# de patients

TSM normaleTSM normale

1-2 seg. Anx. 1-2 seg. Anx.

≥ 3 seg. anx.≥ 3 seg. anx.

SurvieSurvie

Sans EMSans EM

Vanzetto et al. Circulation 1999Vanzetto et al. Circulation 1999


Décès CardiaquesDécès Cardiaques Infarctus myocardiqueInfarctus myocardique RevascularisationRevascularisation

00

11

22

33

44

55NormalNormal

Légèrement An.Légèrement An.

Modérément An.Modérément An.

Sévèrement An.Sévèrement An.

0.300.30

0.530.530.760.76

1.451.45

0.250.25

0.550.55

1.311.31 1.281.28

0.730.73

1.651.65

2.812.81

3.663.66

**

**

****

**

**

n =1137n =1137

Suivi = 7 yrsSuivi = 7 yrs

Vanzetto et al. Circ 1999Vanzetto et al. Circ 1999

% / yr% / yr

Aide à la Décision ThérapeutiqueAide à la Décision Thérapeutique

Hachamovitch et al. Circ 98

Revascularisation

Medical Rx

0,30

0,8 0,9

2,32,1

4,6

1,3

Normal Mild Mod. Severe

0

1

2

3

4

5

0,5

0

2,6 2,72,9

1,1

4,3

3,4

Normal Mild Mod. Severe

0

1

2

3

4

5

Cardiac death M.infarction

p < 0.01%/yr %/yr

n = 5183

F-Up = 2 yrs

Aide à la Décision Thérapeutique


Revascularisation

Medical Rx

0,30

0,8 0,9

2,32,1

4,6

1,3

Normal Mild Mod. Severe0

1

2

3

4

5

0,50

2,62,7 2,9

1,1

4,3

3,4


1

2

3

4

5


p < 0.01%/yr %/yr

n = 5183

F-Up = 2 yrsHachamovitch et al. Circ 2000

Aide à la Décision ThérapeutiqueAide à la Décision Thérapeutique


Revascularisation

Medical Rx

0,30

0,8 0,9

2,32,1

4,6

1,3


1

2

3

4

5

0,50

2,62,7 2,9

1,1

4,3

3,4


1

2

3

4

5


p < 0.01%/yr %/yr

n = 5183

F-Up = 2 yrsHachamovitch et al. Circ 2000

873 asymptomatiques pts avec PAC Exercice-thallium-201Suivi de 3 ans58% de defects de perfusion57 morts et 72 évènements cardiaques majeursValeur prédictive indépendante de mort et d’ évènements cardiaques majeursRecommandations (Lauer et al Lancet 1998)

Détection de l’ischémie Post-pontage

Evaluer la valeur pronostique de la scinti chez des pts incomplètement revascularisés par stenting

322 pts avec tétrofosmine-SPECT4-6 mois post stenting- avec suivi médian de 33 mois valeur incrémentale de la scinti vs clinique-EE-angiographie<2% évènements cardiaques annuels si scinti normale

(Galassi et al Am J Cardiol 2006)

Intérêt de la scintigraphie chez des pts tri-tronculaires ayant une revascularisation incomplète

En résumé…En résumé…

� La scintigraphie myocardique de perfusion apporte toutes les informations

nécessaires à la prise en charge diagnostique et pronostique des patients

avec coronaropathie suspectée ou avérée, et ceci dans de nombreuses

situations cliniques et de nombreux sous-groupes de patients

(revascularisation par stenting ou pontages aorto-coronariens).

� Elle apporte une information additive et indépendante de celle de la

clinique, l’ECG, l ’EE et la coronarographie

� Elle est un outil de grande valeur pour l ’aide à la décision thérapeutique en

pratique quotidienne notamment en post-infarctus en cas de viabilité.

� La scintigraphie myocardique de perfusion apporte toutes les informations

nécessaires à la prise en charge diagnostique et pronostique des patients

avec coronaropathie suspectée ou avérée, et ceci dans de nombreuses

situations cliniques et de nombreux sous-groupes de patients

(revascularisation par stenting ou pontages aorto-coronariens).

� Elle apporte une information additive et indépendante de celle de la

clinique, l’ECG, l ’EE et la coronarographie

� Elle est un outil de grande valeur pour l ’aide à la décision thérapeutique en

pratique quotidienne notamment en post-infarctus en cas de viabilité.

La d éstabilisation des «angioplasticiens» passe par l’é tude

COURAGE (NEJM 2007)� 2287 pts� Coronaropathie stable sans dysfonction VG et ischémie

instable� 1149 pts angioplasties vs1138 traitement médical� Suivi de 4.6 ans� Critère de jugement : mortalité et les IDM non fatals� Taux cumulé de CPK : 19% vs 18.5% (NS)� Recommandations européennes sur la prise en charge de

l’angor stable� Dans le même sens que les études OAT- ICTUS- BASKET-

LATE� Recherche d’ischémie myocardique résiduelle avant toute dilatation

� Que de boulot pour les médecins nucléaires+++++dans les prochaines années

scintigraphie cardiaque et identification du myocarde à

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