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Prof. Ch. Hanzen – Le kyste ovarien dans l’espèce bovine 1

Le kyste ovarien dans l’espèce bovine

Professeur Ch. Hanzen

Université de LiègeFaculté de Médecine Vétérinaire

Département clinique des animaux de productionService de Thériogénologie

Année académique 2009-2010


Ou en sommes-nous ?


Mort embryonnaire tardive

Mort embryonnaire précoce

Non fécondation

Avortements

Tarissement V Attente Rep Gestation

Anoestrus pathologique fonctionnel

Kystes

Métrite chronique

Mammite chronique

Boiteries

Acidose métabolique

Balance énergétique négative

Métrite aigue

Déplacements de caillette

Acétonémie (3 à 6 sem)

Retard d’involution utérine

Rétention placentaire (J1)

Mammite aigue

Dystocies (J0)

Fièvre vitulaire


Objectif général

Pathologie plus spécifique de la vache laitière, le kyste ovarien constitue un facteur d’infertilité et d’infécondité .Il traduit une absence d’ovulation. Le présent chapitre se propose de le définir, d’en présenter la symptomatologie, les méthodes de diagnostic, les facteurs de risque et les stratégies thérapeutiques.


Objectifs spécifiques de connaissance

● Définir le kyste ovarien et en donner la fréquence● Enoncer les caractéristiques cliniques des deux types de kystes

ovariens● Citer 4 facteurs de risque des kystes ovariens● Citez les 4 grands groupes de facteurs impliqués dans la pathogénie

des kystes● Enoncer les symptômes des kystes ovariens● Restituer les méthodes de diagnostic des kystes ovariens● Enoncer les traitements non hormonaux des kystes ovariens● Enoncer les traitements hormonaux des kystes ovariens


Objectifs spécifiques de compréhension

● Expliquez brièvement l'implication des 4 grands groupes de facteurs impliqués dans la pathogénie des kystes

● Classer selon leur nature les symptômes potentiels des kystes ovariens

● Avantages et inconvénients des méthodes de diagnostic des kystes ovariens

● Discuter l'intérêt des traitements hormonaux et non hormonaux des kystes ovariens

● Expliquer le mécanisme d'effet des progestagènes sur le kyste ovarien

● Expliquer le mécanisme d'effet des prostaglandines sur le kyste ovarien


Objectifs spécifiques d’application

● Choisir la stratégie thérapeutique adaptée à la situation physiopathologique d'une vache présentant un kyste ovarien


Il était une fois …

Un éleveur vous consulte car une de ses vaches laitières dites haute productrice (> 7500 litres) ne vient pas en chaleurs.

Hypothèses diagnostiques

Questions d’anamnèse

Signes cliniques observés

Stratégies thérapeutiques potentielles


Plan général

● Définition● Fréquence● Diagnostic ● Etio-pathogénie● Traitement● Conclusions


Définition


mm

2

8

10

12

14

16

1818

44

66

Phase de recrutement : prepuberté, postpartum

Phase de croissance : puberté, gestation, postpartum

Phase préovulatoire Post-partumPériode de reproductionPuberté

Périodes de reproduction et

anovulation


11 22 33 44 55 66 77 88 99 1010 1111 1212 1313 1414 1515 1616 1717 1818 1919 2020 2121 2222

mmmm

00

22

44

66

88

1010

1212

1414

1616

1818

Réserve folliculaire

1st groupe : follicules recrutés

4rd group : Follicule préovulatoire

3rd group : Follicule dominant

Ovulation

Kyste folliculaire

Kyste folliculaire lutéinisé

Kyste = croissance folliculaire anormale

2nd groupe : follicules sélectionnés

Trois évolutions : - Atrésie- Ovulation - Kyste


Le kyste est une structure anormale …Critères de diagnostic

Dans 30 à 40 % des cas, il coexiste avec un corps jaune

1. Absence de corps jaune

Durée de la dominance : 5 à 6 jours

2. Plus d’une semaine

Chez la vache : ovulation du follicule entre 13 et 19 mm de diamètre

3. Diamètre de plus de 20 voire 24 mm

En pratique pas de corps jaune, un seul examen, > 24 mm


Fréquence


Fréquence observée dans différentes études (1974 to 1994)

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

**

**


Fréquence des kystes ovariens

● Fourichon et al., 2000 : meta-analyse (20.000 vaches dans 196 troupeaux laitiers) : 12 % (3 à 29 %)

● Lubbers 1998 (Hollande) : 12.626 lactations pendant 10 ans dans 39 troupeaux : 7,2 % (1,9 to 11,3 % selon les troupeaux)

● Erb et Martin, 1980 and Kinsel et Etherington, 1998 (Canada) 24.356 lactations : 9,3 %

Plus de 10 % : problème de troupeau


Evolution de la fréquence des kystes Lopez-Gatius et al. Is fertility declining in dairy cattle ? A retrospective study in northeastern Spain Theriogenology, 2003, 60, 89-99. 4 dairy farms

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 Tot


Diagnostic

- Palpation manuelle

- Echographie

- Hormones

- Comportement


Caractéristiques des kystes


Caractéristiques des kystes (échographie)

20 mm20 mm


Manuel / US diagnostic

Kyste folliculaire

Kyste folliculaire lutéinisé

Diamètre : 31 ± 4 mm à 33 ± 7 mm (if > 24 mm : Hanzen and Bascon 2007)

Aisément dépressible

Paroi mince (< 3 mm)

Cavité anéchogène

Ovaire

Cavité mojns large (24 à 49 mm) et anéchogène Diamètre : 35 ± 7 mm à 39 ± 9 mm(si > 24 mm : Hanzen and Bascon 2007Paroi épaissel (3 to 9 mm)

Moins aisément dépressible


Kyste folliculaire lutéinisé vs corps jaune cavitaire

20 mm


Diagnostic hormonal

« élevée » : 1,08 et 10,4 ng/ml faible : 0,13 et 2,1 ng/ml Progestérone

Oestradiol faible ou élevée faible

Anoestrus ou nymphomanie

LC FC

> 0,5 ou 1 ng/ml


Courtesy Prof Badinand ENV Lyon


Etio-pathogénie


Facteurs de risque du kyste ovarien et leurs mécanismes d’effet chez la vache

Réduction LH/FSHAugmentation de l’inhibition de la GnRH par le neuropeptide Y

Augmentation de l’inhibition de la LH par l’alpha MSH et les endorphines

Balance énergétique négative

Réduction de la leptine Réduction de l’IGF1Hypoglycémie

Alimentation

Paroi folliculaire

EnvironnementComplexe hypothalamo-hypophysaire

Hypoinsulinémie

Réduction de la GnRH

Augmentation des AGNEet des corps cétoniques

Animal

Progestéronémie suprabasale

Altération du feedback de l’oestradiol sur la LH cyclique

Manque d’inhibitionde la LH tonique

Altération des récepteurs à l’oestradiol

Production anormale de facteurs de croissance

Production anormale de protéines de la matrice cellulaire

Numéro de lactation

Production laitière

Stade du postpartum

Pathologies puerpérales

Génétique

Saison

Stress Cortisol

Inhibition de la LH


Pathogénie hormonale du kyste ovarien chez la vache

TonicLH

Hypothalamus

Progesterone(0.1 à 1 ng) Stimulation

croissance

Hypophysis

Vague 1

OestradiolInhibine

1

2

3

4

Cyclic LH

5

Ovulation inhibée

6

Kyste9

FSH

7

8 Nouvelle vague


Fréquence (%) des kystes en fonction du stade du post-partum (J)

(Whitmore et al. 1974, Wiltbank et al. 1953, Whitmore et al. 1979, Erb et White 1981, Kirk et al. 1982)

0

5

10

15

20

25

30

0-15 16-30 31-45 46-60 61-75 76-90 91-105 106-120 121-135 136-150 >150


Traitements des kystes ovariens


Traiter ou ne pas traiter : that’ s the question

● Stade du postpartum Longueur de la PA souhaitée Diagnostic durant la PR

● Régression spontanée des kystes : 28 to 80 % avant J60 PP● Degré d’exactitude du diagnostic : folliculaire ou lutéinisé● Efficacité du traitement : paramètres

Intervalle traitement – gestation Index de fertilité, taux de gestation après le traitement

● Coût du traitement ● Approche préventive ou curative


Approche préventive

● Association de GnRH et de PGF2a (10 j d’intervalle) à J15 PP

● Diminuer la fréquence des pathologies puerpérales

● Contrôle de l’EC et adaptation alimentaire

● Sélection génétique ?


Traitement non hormonal : la rupture manuelle ou la ponction Lopez-Gatius personnal communication

● Effet sur le taux de gestation en 1ère IA

● Oestrus observé 6,8 j après le traitement chez 36 % des vaches

● Risque de lésions

● Ponction transvaginale 20

22

24

26

28

30

32

34

PGF2a and MP MP


Traitements non hormonaux : la rupture manuelleLopez-Gatius personal communication

Effet de la rupture manuelle du kyste sur le % de retour en chaleurs dans les 14 jours suivants (n = 388 vaches laitières)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

GnRH andMP

PGF2a andMP

MP


Objectif des traitements hormonaux

Obtenir aussi rapidement que possible une nouvelle croissance folliculaire et l’expulsion d’un ovocyte fécondable


Trois étapes

Obtenir une phase progestéronique

Assurer l’ovulation du follicule dominant

Arrêter la phase progestéronique et assurer la fin de la croissance folliculaire

hCGGnRH

PRIDCIDR

PGF2a Retrait duPRIDCIDR

hCGGnRH

1 2 3


Traitement du KF au moyen d’hCG ou de PGF2a

hCG ou GnRH

CL3 ?

2

1

Effet LH

Luteinisation si recepteurs

Ov

Ov PGF2a

7 à 14 j

Oestrus

GnRH

Augmentation de P47 à 20 jours70 à 90 % des cas

2 à 5 j


Traitement hormonal d’un kyste folliculaire Effet de l’administration exogène de P4

Progesterone (5-9 jours)

6 à 24 h

1

Oest R HPTH

- GnRH

+

LH

+

Nelle vague et FD ?

2

Augmentation de l’oestradiol et des récepteurs à LH

3

4

Oestrus (0 to 66 %)

Ovu


Traitement du kyste lutéinisé

PGF2a

Oestrus

GnRH

2 à 5 j


Les associations hormonales

Justifications :

- difficulté de faire le diagnostic différentiel - réduire le délai d’obtention d’une gestation


Quelques associations possibles

1. hCG ou GnRH (d0) – PGF2a (d7 or d14)

2. GnRH et PGF2a (d0) – PGF2a (d14)

3. hCG (d0) – PGF2a (d7 to d12) – GnRH (d9 to d14)

4. hCG or GnRH(d0) – Progesterone (d7 to d14 or d16) –

PGF2a (d14 or d16) – GnRH (d16 or d18)

5. Ovsynch : GnRH (d0) – PGF (d7) – GnRH (d9)


2 to 5 dOB

Oestrus

Association hormonale : Progestérone et OBZulu et al. J. Vet. Med. Sci., 2003, 65, 57. Douthwaite et Dobson Vet Rec. 2000, 147, 355

Progesterone (12 j)

PR : 18 à 23 %

PR : 14 à 28 %

AI OD

LH


GnRH

Oestrus

Hormonal association : GnRH-progesterone-PGF-GnRHBartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1643-1658.

CIDR (7 days)

PGF2a d7 GnRH d9 PR : 38 %

PR : 27 %GnRH d9PGF2a d7

TAI 16 h


GnRH-PGF-GnRH (Ovsynch)

16 – 24 h

AI

GnRH

0 7

PGF2a

9

GnRH


Bibliographie : Ovsynch et traitement des kystes

1. Bartolome et al. Theriogenology, 2000 , 53, 815- 825

2. Lopez-Gatius et Lopez-Bejar. Theriogenology, 2002, 58, 1337-1348

3. Bartolome et al. Theriogenology, 2003, 59, 1991-1997

4. Bartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1628-1642

5. Bartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1643-1658

6. Crane et al. Theriogenology, 2006, 65, 1563-1574

7. Crane et al. Theriogenology, 2006, 66, 1243-1248

8. De Rensis et al. Theriogenology, 2008, 69: 481-484.


Ovsynch et traitement des kystes (8 études et 792 cas de kystes entre 2000 et 2008)

0

5

10

15

20

25

30

1 2 3 4 5 6 7 8 Total

% of gestation


Comparaison des traitements hormonaux des kystes (Hanzen et al. 2008)

Treatment N PR/CR (%)PRID (12d) + OB 63 14 to 28

GnRH (J0)-PGF(J14) 62 8 to 16

GnRH-PGF (J0)-PGF(J14) 65 22 to 36

OVSYNCH 791 17

CIDR 7J-PGFJ7 82 23 (CR)

CIDR(J0-J7)-PGF(J7)-GnRH(J9) 11 27


A emporter

1. L’anoestrus pathologique revêt deux formes essentielles Génisse : fonctionnel Vache : fonctionnel et kystique

2. L’anoestrus pathologique fonctionnel ou kystique implique un diagnostic de troupeau ce qui implique l’examen systématique des génisses non vues en chaleurs après 14 (?) mois post-naissance vaches non vues en chaleurs après 2 (?) mois post-partum

3. L’impact d’une BEN est majeur sur le risque d’apparition de ces deux types d’anoestrus

4. Les traitements hormonaux ne constituent qu’un pis aller

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