pneumothorax spontané

PNEUMOTHORAX SPONTANEDr i. KashongweCES pneumologie, CHNU FANN DAKAR

1 pneumothorax spontané

Plan

I. INTRODUCTION1.1 Définition1.2 Rappel historique 1.3. Intérêt1.4 Rappel anatomophysiopathologiqueII. DIAGNOSTIC POSITIF2.1 TDD: pneumothorax spontané

idiopathique généralisé du sujet jeune 2.1.1 Clinique 2.1.2 Paraclinique 2.1.3 Evolution– complications-

pronostic2 pneumothorax spontané

Le Pneumothorax spontanéII. DIAGNOSTICS POSITIFS(suite)2.2 Formes cliniques:2.2.1 formes selon la topographie2.2.2 formes selon l’abondance2.2.2 formes graves

III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

IV. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS


Le Pneumothorax spontanéV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE5.1 PNO spontané idiopathique5.2 PNO spontané secondaire

VI. TRAITEMENT

VII. CONCLUSION


I.1. DEFINITION

Dr i. Kashongwe5 pneumothorax spontané

I. INTRODUCTIONI.1. Définition : PNO spontané = un épanchement

gazeux de la grande cavité pleurale, libre ou cloisonné ,en dehors de tout traumatisme ou de manœuvre instrumentale.


Cette définition exclue :PNO par plaie de la poitrine et les

traumatismes fermés du thorax.PNO iatrogène


I.2.Rappels historiques

j. Itard1803

Laennec 1819

Dr Hans kjaergaard 1932


Depuis 1932, travaux Dr Hans Kjaergaard , PS classé en deux variétés :

Le pneumothorax spontané primaire, bénin, idiopathique

Le pneumothorax spontané secondaire lorsque des lésions bronchopulmonaires sous jacentes ont été mise en évidence.


Le PNO peut être soit complet, soit partiel

complet si surface pleurale décollée sur toute sa hauteur

Partiel si décollement d’une partie de la surface pleurale


I. INTRODUCTION

I.3. INTERETS


I. INTRODUCTION

I.3 Intérêts :Diagnostic extrêmement fréquent Incidence 18 - 28/100 000par an

Hommes 1,2- 6/100 000 par an

chez les femmes ( BTS management of spontaneous

pneumothorax 2010)

Nombre important d’hospitalisation dans les différents service de pneumologie.


I.3. Intérêts(suite) :

Problème de santé aussi bien en Occident que dans les Pays du Sud

En Afrique PSS>PSP, prise en charge laborieuse, plateau technique déficient


I.3. Intérêts(suite) :

Tableau clinique sévère, urgence médicochirurgicale

pronostic vital ou fonctionnel du malade engagé

Les étiologies fréquentes ,variées, dominées dans notre contexte par la tuberculose

Sénégal , 87% des PNO en 2005 dues TBC (Dr Hugo) clinique de pneumologie du CHNU FANN


I.3. Intérêts (suite):

Les récidives sont fréquentes : 25% à 2 ans et 54% à 4 ans.(BTS management of spontaneous pneumothorax 2010)

Prise en charge multidisciplinaire : pneumologie, chirurgie thoracique, médecine d’urgence et radiologie


I. INTRODUCTION

I.4.RAPPELS- ANATOMOPHYSIOLOGIQUES- PHYSIOPATHOLOGIQUES


I.4.Rappel anatomo-physiologique


INSPI: ouvertsEXPI: fermé

aspiration

extrusion18 pneumothorax spontané

Production , Réabsorption du liquide dans la grande cavité pleurale régit par :

1894 Loi de STARLING« les échanges de soluté à travers

une membrane semi-perméable dépendent de l’équilibre entre les pressions hydrostatiques et oncotiques de chaque coté de cette membrane »


Régulation du liquide intrapleural production, plèvre pariétale.

Production:0,15ml/kg/h transsudat des vx sysmq de la plèvre

pariétale par l’interstitium le mesothéliumespace pleural

Le tout est guidée par un équilibre entre: P.hydro., P.П, P.intrapleural


Circulation systmq = haute pression P.hydro élevé:46cmd’H2O

>P.П:25cmd’H2O (artériolre)SORTIE DES LIQUIDES ds espace pleural

P.hydro.=P. П (capillaire) permet échange

P.hydro<P. П (veinule) REABSORPTION DES LIQUIDES

Veinule bronchique= basse pression


réabsorptionSur f.pariétal existe des pores (2–12um)=pores

de Wang,omuni des valves anti-reflux,vx lymphtq

s/jacentoRôle: drainage de espace pleural (300cc/j)oZones riches en macrophages, MILKY SPOTS,

formation KAMPMEIER,taches laiteuses, intervenir ds l’épuration du matériel intrapleural(cellules, GR, particules minérales)

plèvre viscéral ne comporte pas de pore


En temps normal le poumon adhère à la paroi thoracique grâce à la pression négative intrapleurale(- 5 cm d’eau )liée aux forces de rétraction élastique s’exerçant sur le poumon et l’élasticité de la cage thoracique

Physiopathologie du PNO spontané


Deux mécanismes peuvent l’expliquer

PNO spontané



Communication entre les alvéoles et la grande cavité pleurale


Communication entre les alvéoles et la grande cavité pleurale

On distingue :PNO spontané idiopathique, bénin,

primaire, récidivant

Le PNO spontané secondaire

Sujet jeune, sexe M, longiligne, tabagique +++

Rupture des cavités aériques kystiques( bulles,blebs) situées au contact de la plèvre viscérale.

Origine : atteinte pulmonaire sous jacente

TBC,BPCO,Cancer,pneumonie à pneumocystis jirovecci, lymphangioleiomyomatose, histiocytose X…


Différentes lésions du tissu pulmonaire peuvent être observées et être responsables d’une fuite alvéolaire :

PNO spontané, primaire, idiopathique

- Blebs- bulles d’emphysème- porosité pleurale- brides


kystes gazeux sous pleuraux Mécanisme:- Rupture de la paroi alvéolaire et de la limitante élastique interne de la plèvre viscérale

- hyperpression +++- issu de l’air à travers le tissu interstitiel ,logé sous la plèvre viscéral

1.Les blebs

lésions du tissu pulmonaire pouvant être responsables d’une fuite alvéolaire :


Mbne fibroélastique

hyperpression

• 1.Les blebs



Destruction localisée du parenchyme pulmonaire

Localisé le plus svt à l’apexMécanisme:Dégradation des fibres élastiques sous l’effet du déséquilibre protéase- antiprotéase et oxydant-antioxydant dans lequel neutrophiles et macrophages jouent un rôle important

2. bulles d’emphysème


- dans la couche de cellules mésothéliales couvrant la plèvre viscérale (au niveau et à côté des bulles)

- Remplacé par du tissu fibro élastique très poreux responsable d’une fuite d’air

3. une porosité pleurale et une fibrose élastique




- le plus souvent apicoaxillaires- très vascularisées.- ouverture expiratoire de la brèche

pleuro-pulmonaire(située au pied de la bride)→ risque hémorragie+++

4.des brides pleurales


• porosité• fibrose

élastique

• Brides pleurale AA

• Bulles emphy sème

• blebs

fragi

lité

vre

plè

viscérale


Prédispositions constitutionnelles

-Anomalies anatomiques des bronches

(ex:poumon adenomatoïde MKACP)

- Prédisposition héréditaire(déficit en alpha1antitrypsine)

- Physionomie longiligne(sd marfanoïde)

Facteurs prédisposants

MKACP est due à une hyperplasie bronchiolaire pseudoganglionnaire congénitale due pb à un arrêt de dvpt du poumon vers la 6ème semaineLésions kystique svt unilatérale,lobe inf

AAT protéine produite ds le foie

Rôle protection contre substances toxiques entre autres (enzyme)l’élastase.

Son déficit induit augmentation de l’activité enzymatique avec

Conséquence destruction du tissu pulmonaire


Sd marfandécrit pr la 1ère fois par le prof

ANTHONIN MARFAN en 1896Maladie systémique ,grand

polymorphisme symptomatologique, héréditaire, transmission autosomique dominant, due à la mutation du gène de la fibrilline(FBN1 situé sur Chr 15)

Le gène mutant affecte la capacité de produire la fibrille collagène élément constitutif du tissu conjonctif


Marfan


Pneumothorax spontanéfacteurs prédisposants (suite)

Prédispositions acquises: - tabac++ infl VRD,- BMI↓(carence nutritionnelles),- Connectivite - autres non encore élucidé


+Lésions du tissus pulmonaires

facteurs prédisposants :- Innés ou acquis

Dystrophie

bulleuse41 pneumothorax spontané

• La répétition de la mise en tension des lésions bulleuses:Par:- Des élévations de pression intra-alvéolaire ex: les effort à glotte fermé (toux, éternuement, défécation) ;Asthme,

bronchioloite du fumeur,accouchement,accident de décélération ,marijuana

- des variations de pression atmosphérique (Diminution de P°périalv)

Ex: ascension rapide,Vol aérien,parachutisme,alpinisme,plongé sous marine,marijuana…

- phénomènes mécaniques: musique à haute énergie et à basse fréquence: techno

rupture42 pneumothorax spontané

plusieurs mécanismes: tous conduisant à la rupture de la paroi alvéolaire et plèvre viscérale déjà fragilisée

PNO secondaire


Conséquence de la rupture

Fuite d’air jusqu’à la disparition de la P ou jusqu’à la fermeture de la communication

Collapsus total ou partiel du poumon


Avec comme conséquence une diminution de la ventilation au niveau du poumon collabé.

PNO est dit total s’il concerne toute la surface pleurale

PNO partiel ,seul une partie de la surface pleurale est décollée


La présence d’un PNO spontané implique l’existence d’une fistule bronchopleurale qui conditionne son évolution :

En cas de FBP ouverte : - passage permanent de gaz dans

les deux sens (poumon vers cavité pleurale et vice versa) à chaque mouvement respiratoire.

- équilibre entre les pressions alvéolaires et pleurales. C’est le PNO chronique


En cas FBP à soupape : - Sens unidirectionnel: alvéole vers

cavité pleurale sans en sortir PNO suffocant massifs compressifs

En cas FBP fermées :- Après passage de l’air dans la

cavité pleurale, fermeture définitive de la fistule avec résorption progressive du gaz épanché.

- Forme responsable des PNO minimes et stables.


Devenir du gaz intrapleural:l’air intrapleural se dissout dans le

liquide interstitiel, les cellules mésothéliales et le plasma selon le gradient de pression partiel des gaz

Les cellules mésothéliales élimine le gaz par consommation de l’oxygène

Phénomène de DENITROGENATION, exposition à une FiO2=1


II. DIAGNOSTIC

POSITIF :Dr i. Kashongwe


II. DIAGNOSTIC POSITIF :

2.1. TDD : PNEUMOTHORAX SPONTANE IDIOPATHIQUE GENERALISE DU SUJET JEUNE

2.1.1. la cliniquea) L’interrogatoire : - confirme l’absence de pathologie

respiratoire connue- Recherche un facteur déclenchant, effort à

glotte fermée(manœuvre de vasalva),diminution de la pression périalvéolaire(manœuvre de muller)

- Tabagisme fréquemment retrouvé50 pneumothorax spontané

Signes fonctionnelsDébut souvent brutal marqué par

des signes fonctionnels à type de : douleur thoracique : - Maître symptôme ,- d’apparition brutale, - d’ intensité variable, - à type de coup de poignard, parfois

limitée à un point coté,


douleur thoracique(suite) :

- fugace dans les pneumothorax minimes,

- de siège variable, le + svt homolatérale ,parfois sous mammelonnaire, axillaire, scapulaire, ou même très bas situé abdominale


douleur thoracique(suite)- déclenchée et aggravée par

l’inspiration profonde, la toux et surtout lors des efforts à glottes fermées (toux, éternuement, défécation..) ;

- soulagée par le repos et le décubitus latéral du coté opposé à l’épanchement.


Signes fonctionnels (suite) Dyspnée• D’installation brutale

• A type de polypnée superficielle

• D’intensité variable en fonction de l’importance de l’épanchement et de l’état antérieur du poumon ;


dyspnée(suite)

• minime, modérée,majeure devenant angoissante asphyxiante dans les épanchements gazeux de grande abondance

• Déclenchée et aggravée par la douleur, l’effort, les

changements de positions et l’inspiration profonde

• Atténuée par le repos et le décubitus latéral du coté opposé à l’épanchement


Signes fonctionnels (suite) Toux• Inconstante• En général d’installation brutale

mais peut être progressive• Sèche, quinteuse, rebelle, pénible,

douloureuse et gênante• Sans horaire particulier


• Déclenchée par les changements de position

• Elle aggrave la douleur et la dyspnée

NB : Toux productive au cours d’un PNO = présence d’un foyer pulmonaire ou l’existence concomitante d’une fistule


Signes physiquesb.1 .Examen général :• SG fonctions de l’étiologie, de

l’abondance de l’épanchement et de la tolérance

• Sujet longiligne

• fièvre peu élevée autour de 38°C • une AEG avec une attitude

antalgique58 pneumothorax spontané

Dans les formes graves on peut avoir des signes de choc et d’asphyxie :

malade immobile, anxieux, visage pâle, couvert de sueur, avec une cyanose péribuccale , respiration rapide courte superficielle et un TA basse, pincée, difficile à prendre


Signes physiquesb.2. : Examen pleuropulmonaire :Inspection : hémithorax atteint ±

distendu avec ↓ ampliation thoracique Palpation : VV abolies ou ↓du côté

atteint

Percussion: tympanisme du coté atteint

le côté controlatéral peut paraître mat


Auscultation: ↓ ou abolition du murmure vésiculaire= Sd d’épanchement gazeux Gde CP

l’auscultation va aussi rechercher un syndrome amphoro métallique ,très rare

- Souffle amphorique- Tintement métallique- Bruit d’airain de trousseau- Retentissement des bruits thoraciques


• UN SOUFFLE AMPHORIQUE :

- qui traduit la transmission anormale du souffle laryngotrachéal à travers le parenchyme pulmonaire et une collection aérique suffisamment vaste

- on le compare au bruit obtenu en soufflant dans un récipient large à goulot étroit


• UN SOUFFLE AMPHORIQUE :

- intensité faible, lointain, - timbre creux métallique, - audible aux deux temps respiratoires

mais à maximum expiratoire,- on l’entend mieux après la toux - siège variable ,Espace

interscapulovertébral +++


• LE TINTEMENT MÉTALLIQUE DE LAENNEC :

- bruit unique ou répété - timbre argentin - déclenché par la respiration ou les

changements de position - comparé classiquement au son

produit par une perle tombant dans une coupe de cristal


• LE RETENTISSEMENT MÉTALLIQUE DES BRUITS THORACIQUES :

• voix,• toux,• bruits de cœur…= bruit assez proche du tintement

métallique


• LE BRUIT D’AIRAIN DE TROUSSEAU :

- bruit métallique vibrant - déclenché par la percussion du

thorax au moyens de deux pièces de monnaie et perçu à l’auscultation de la face du thorax opposée à la percussion.


AUSCULTATION:• Les éléments du syndrome

amphorométallique sont inconstants et presque toujours dissocié leur présence complète doit faire évoquer une cause tuberculeuse.

• leur recherche est assez longue et peut fatiguer le malade


Le diagnostic du pneumothorax est alors posé devant le trépied de gaillard qui associe :

- Abolition des VV- Tympanisme- Abolition du MV


• L’examen respiratoire devra être impérativement suivi d’un examen complet de tous les appareils notamment cardiovasculaire à la recherche des signes de refoulements :

- Déplacement du choc de pointe vers le coté controlatéral

- Déplacement de l’air de matité cardiaque et les foyers d’auscultation vers le côté controlatéral69 pneumothorax spontané

NB: l’examen physique peut être normal devant les épanchements minimes


2.1.2 . Paraclinique

A) Rx standard du thoraxB) TDM thoraciqueC) Examen manométrique D) Echographie thoracique NB: les 2 derniers sont désuets,Présenté uniquement à titre indicatif


2.1.2 . Paracliniquea) RX STANDARD THORAX Clichés thoraciques de face et de

profil en inspiration profonde comme de pratique courante

Rx de thorax de face en expiration forcée pas nécessaire en pratique courante sauf si doute

( controversé)Etudes actuelles : sensibilité

parfaitement identique entre le cliché en inspiration profonde et en expiration forcée.


RX STANDARD DU THORAXAPPORTS : - Affirmer le pneumothorax,- Définir le caractère complet ou

incomplet du pneumothorax,- Estimer la taille de l’épanchement,- Analyser le parenchyme pulmonaire

sous jacent et du coté opposé,- Suivre l’évolution :retour du poumon

à la paroi


RESULTATS :Confirmation du diagnostic


APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNEUMOTHORAX :

A = distance ligne médiane - paroi thoracique B = distance ligne médiane - plèvre viscérale C= distance plèvre viscérale - apex thoracique


Calcul du volume du PNO exprimé % grâce à INDICE DE LIGHT :

V= 1- (B/A)*100˂ 15 % faible abondance˃ 15 % grande abondance( BTS management of spontaneous

pneumothorax 2010)


Mesure de la distance séparant la ligne bordante du sommet ou de la paroi thoracique latérale :

≤ 2 cm : faible abondance ˃ 2 cm moyenne ou forte

abondance


Signes radiologiques associés :position du cœur et du médiastin

éventuellement refoulésanomalies parenchymateuses

homo ou controlatérales en sachant qu’il existe une surcharge vasculaire reflexe du coté sain

un aspect de petit cœur dans les formes bilatérales


Signes radiologiques associés :Netteté anormale des côtes du

coté de l’hémithorax hyperclaireHorizontalisation des côtesAplatissement de la coupole

diaphragmatique si compressifNiveau hydroaérique



A) Rx standard du thoraxB) TDM thoracique C) Examen manométriqueD) Echographie thoracique


b)LA TOMODENSITOMETRIE THORACIQUEpas nécessaire au diagnostic Indiquée si symptomatologie

évocatrice contrastant avec Rx Thorax normale.

Utile pour le diagnostic étiologique et pr indiquer un geste thérapeutique radical.

Permet aussi d’apprécier le risque de récidive en précisant le nombre, le volume et la topographie des bulles.


EXAMEN MANOMETRIQUE

Donne des renseignements sur l’état de la fistule broncho-pleurale :

- si pressions moyennes positives = fistule à clapet ou à soupape ;

- pressions moyennes nulles= fistule ouverte

- pressions moyennes négatives= FBP fermée

Ces signes manométriques donnent déjà une idée sur l’évolution.


L'échotomographie

La littérature , possibilité de diagnostic ultrasonore du pneumothorax, en réanimation.

A l’état normal : Echo objective glissement de plèvre viscérale sur plèvre pariétale lors des MR.

En cas de pneumothorax, Disparition des frottements des 2 feuillets et Aspect figé de la plèvre.


TDD(suite)2.1.3.Evolution – complications –

pronostic Evolution: - Eléments de surveillance( clinique,

radiologique) PSP = évolution favorable +++

- Plusieurs modalités évolutives:


TDD(suite)2.1.3.Evolution – complications –

pronostic Modalités évolutives &

complications: A – rétrocession spontanée : - Pneumothorax à fistule fermée ++

+- résorption de la collection aérique

intrapleurale - la ré expansion pulmonaire en

quelques heures, jours ou semaines. Parfois aidées par une exsufflation


B – pneumothorax suffocant : - traduisant une fistule à soupape

avec pression pleurale positive.- Signes cliniques de PNO francs +

détresse cardio respiratoire + signes d’emphysème s/cutané

- La rx montre un PNO massif avec refoulement majeur du médiastin.

- Drain pleural URGENT, précédé d’une exsufflation à l’aiguille intrapleurale


C – pneumothorax récidivant :

- ce sont les pneumothorax guérissant le mieux qui sont plus sujet à des récidives

- Risque de récidive = 25% dans les 2 ans et 54% dans les 4 ans.

- Risque controlatéral +++91 pneumothorax spontané

D - hydropneumothorax :- survient dans un contexte fébrile - Trois SP: omatité de la base séparée par un

niveau horizontal d’un tympanisme sus jacent

oSuccussion hippocratique, geste +++


Rx Thorax confirme le dédoublement de l’épanchement

Ponction pleurale ramène un liquide dont la formule varie selon qu’il s’agisse de tuberculose ou de germes pyogènes banaux.


E – passage à la chronicité par: absence de fermeture de la

brèche(bullage persistant après 4 à 7 jours de drainage)

épaississement de la plèvre viscérale réalisant une pachypleurite qui s’oppose à la ré expansion du poumon

évolution pendant des mois94 pneumothorax spontané

Pronostic: - PSP est de très bon pronostic en

général


2.2 FORMES CLINIQUES2.2.1. FORMES SELON L’ABONDANCE

a. pneumothorax spontané de grande abondance(cfr TDD)

b. Pneumothorax spontané partiel ou localisé :

fréquent et bien toléréSF limité svt à une douleur thoracique

fugaceSignes radiologiques svt discrets, Rx thorax

jugé à tort normal,96 pneumothorax spontané

BTS propose de faire un cliché en décubitus latéral si forte présomption clinique et RX thorax de face normale

actuellement RX digitalisé meilleures qualité technique.(accessibilité↓)

cliché en expiration forcée (controversée)


2.2 FORMES CLINIQUES2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE

on peut distinguer :Les pneumothorax axillairesPneumothorax apicaux :Pneumothorax interlobairesPneumothorax médiastinaux


a. Pneumothorax Apical


b.Pneumothorax interlobaire

100

pneumothorax spontané

c.pneumothorax avec pneumomédiastin

rare. Traduit la rupture d’une bulle au contact du pédicule pulmonaire

Suspecté devant un emphysème sous cutané débutant à la base du cou et rapidement confirmé par la lecture soigneuse du cliché thoracique.

Evolution souvent simple101


2.2.3. FORME GRAVE

a. pneumothorax bilatéral ou sur poumon unique :

rarissime, mais responsable d’un syndrome asphyxique majeur .

souvent diagnostic postmortem.

Retrouvé préférentiellement chez les toxicomanes lors du SIDA

102


b. pneumothorax sur poumon pathologique(BPCO+++) :

Tableau clinique sévère avec IRA même si PNO peu abondant,

Dc différentiel IRA/BPCO systématiquement

PNO, surinfection & embolie pulmonaire.Unité spécialisée en urgence pour

drainage, vu le risque majeur déséquilibre fonction respiratoire déjà précaire

103


c. pneumothorax sur cardiopathie sous jacente :

mal toléré entraîne souvent une

décompensation de la cardiopathie sous jacente

104


d. hémopneumothoraxpar rupture d’une bride qui saigne

au moment du décollement pleuralcliniquement :- Sd d’épanchement mixte de la

grande cavité pleurale - Signes d’hémorragie interne( chute

TA , tachycardie et pâleur cutanéomuqueuse).

105


La rx thorax : opacité basale avec niveau

supérieur horizontal surmonté d’une clarté gazeuse

La ponction confirme le diagnostic: Sang pur incoagulable

e. pneumothorax suffocant: (QSP)

106


III. DIAGNOSTIC DE

GRAVITE Dr i. Kashongwe107



Signes de mauvaise tolérance à rechercher systématiquement avant même la Rx du thorax, véritable urgence.

Il s’ agit de :- Signes d’insuffisance respiratoire

aigue- Signes de choc hémodynamique- Signe de compression

108



3.1. SIGNES D’ IRA3.1.1. SIGNES RESPIRATOIRESdyspnée de repos à type de

polypnée superficielle avec une FR≥25à 30 cpm voire plus

CyanoseUsage des muscles respiratoire

accessoiresrespiration abdominale paradoxale

109



3.1.2. SIGNES CARDIOVASCULAIREStachycardie˃ 110 bbmhypotension artérielmarbrureOMI

3.1.3. SIGNES NEUROLOGIQUESAgitation ,Confusion ,

Obnubilation , Coma

110



3.1.4. SIGNES GAZOMETRIQUESHypoxémie˂ 55 mmHgHypercapnie>45 mmHgAcidose respiratoireSaO2˂90%

111



3.2. les signes de choc hémodynamique(en cas d’hémopneumothorax)

tachycardie avec pouls filanthypotension artérielle avec

différentielle pincéepâleur des muqueusessueurs

112



3.3. Les signes de compression:pneumothorax à soupape ou à

clapet +++

Turgescence spontanée des jugulaires

Un pouls paradoxal

Une distension thoraciqueUn emphysème sous cutané

113


Rx Thorax: - Hyperclareté avasculaire très

importante.- Refoulement plus ou moins

important du médiastin au coté opposé

114


IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Dr i. Kashongwe115



4.1. avant la radio :Dc différentiel Sd D+ thoracique à

début brutal

4.1.1.OAPEn faveur : début brutal, dyspnée,

touxEn défaveur : absence

d’antécédents de cardiopathie, pas d’orthopnée, position antalgique, absence de râles en marrée montante

116


4. 1.2. EMBOLIE PULMONAIREEn faveur : début brutale, douleur

thoracique, dyspnée, la touxEn défaveur :- absence de circonstance favorisante

d’une MTEV,- absence de signes de thrombophlébite,- présence d’un syndrome

d’épanchement gazeux pleural

117


4.1.3. PLEURESIE MASSIVE DE CONSTITUTION RAPIDE

En faveur : début brutal, douleur thoracique, toux dyspnée

En défaveur : position antalgique, Absence Sd

d’épanchement liquidien vs Sd épanchement gazeux, la ponction ne ramène pas de liquide

118


4.1.4. L’infarctus du myocardeEn faveur : début brutal, douleur

thoracique, dyspnéeEn défaveur : - absence de FRCV, présence d’un

syndrome d’épanchement gazeux,- absence d’anomalie évocatrices à

l’ECG. Classiquement la douleur de l’IDM est rétro sternale avec irradiation au membre supérieur gauche.11

9pneumothorax spontané

4.1.5. L’ASTHME :En faveur : début brutal, dyspnéeEn défaveur : absence de râle

sibilants, présence d’un syndrome d’épanchement gazeux, absence de dyspnée expiratoire typique , absence de prodromes.

4.1.6. AUTRES : péricardite, dissection aortique…

120



4.2. A la radio :kystes aériens Bulles d’emphysèmeCavités pulmonaires

Elément déterminant = angle de raccordement qui est obtus en cas de PNO localisé

Rx de profil trouve son indication dans ce cas.

Éliminé devant la présence de moignon collabé.

121


V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Dr i. Kashongwe122


V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

5.1. Pneumothorax spontané idiopathique :

concerne le plus souvent des sujets jeunes ( 20 à 40 ans ) et longilignes.

Certaines anomalies constitutionnelles, peuvent être retrouvés(déficit alpha1 antitrypsine,sd marfan,etc)12


Le tabagisme , facteur de risque (dose dépendant) X le risque de PNO par un facteur 9 chez la femme et un facteur 22 chez l’homme.

Responsable InfL VRD, dytrophie bulleuse

D’autres facteurs de risque sont évoqués(variations des p° atm,alv)

124


Certaines formes familiales PNO spontanés décrites, associées à des mutations génétiques.

Des lésions de types ELC « emphysema like change » sont retrouvés (blebs,bulles) prédominant aux sommets

125


5.2. Pneumothorax spontanés secondaires :

Doit être considéré comme une pathologie potentiellement mortelle, terrain de pneumopathie sous jacente.

Presque toutes les pathologies pulmonaires ont été associées au pneumothorax spontané.

126


Dans nos régions ,après la tuberculose pulmonaire (83,1%)la BPCO (7,7%)est la cause majeure de pneumothorax spontané secondaire

(CHNU fann 2005 Dr hugo)

Les PSS sont les plus fréquent entre 60 et 65 ans parallèlement à l’incidence de pneumopathies chroniques dans la population étudiée

127


Etiologies des PSSPneumopathies infectieuses : Bactérienne :Tuberculose pulmonaire :• Le PNO résulte - soit par rupture dans la cavité pleurale

de caverne ou caseum sous pleural - soit par séquelles paracicatricielles• Le diagnostic : facile devant des signes

d’appel cliniques et radiologiques confirmé par la présence des BAAR dans l’examen des crachats

128


Pneumopathie bactérienne nécrosantes :

Pyopneumothorax staphylococcique

• Tableau clinique souvent aigu• La RX du thorax met en évidence

une ou plusieurs cavités avec niveau hydroaériques

129


Pneumopathies infectieuses :Parasitaire :

Pneumocystose au cours du SIDA• PNO par la rupture intrapleurale des lésions

kystiques ou pneumatocèle sous pleurale et apicale fréquement rencontré.

• Le tableau clinique est celui d’une pneumopathie aigue

• Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du pneumocystis jirovecci dans le liquide du LBA,Sérologie R +

Hydatidose pulmonaire130


Pneumopathies Chroniques : BPCO• Ce sont les bronchites chroniques et surtout

l’emphysème

• Elles sont génératrices de dystrophies bulleuses qui peuvent secondairement se rompre dans la cavité pleurale

• Le patient est habituellement tabagique chronique avec notion de toux productive chronique

• La spirométrie affirme le trouble ventilatoire obstructif ,non reversible sous bronchodilatateurs13


Pneumopathies interstitielles diffuses :• Sarcoïdose,

silicose,beryliose,histiocytoseX,lymphogranulomatose

Néoplasies :• Le PNO peut être révélateur• Mécanisme: - soit à la nécrose tumorale puis sa

rupture secondaire dans la cavité pleurale

- soit à la rupture d’un emphysème obstructif constitué en amont de la sténose tumorale

132


Endométriose = PNO cataménial

• Survient dans les premiers 24 heures des règles

• Absence de symptômes en dehors de cette période

• Prédominance du coté droit• Caractère récidivant

133


Mécanisme : endométriose pleurale,fente diaphragmatique congénitale

Autres causes:

crise d’asthme, mucoviscidose(10%),infarctus pulmonaire, maladie de Wegener, abcès sous phrénique etc…

134


VI. TRAITEMENT

Dr i. Kashongwe135


VI. TRAITEMENT

6.1. Buts :

Enlever l’air de l’espace pleural

Prévenir les récidives

Traiter la cause éventuelle

136


VI. TRAITEMENT

6.2. Moyens :a) moyen d’hygiène et

médicamenteuxrepos strict au litarrêt du tabacAntitussif sauf si toux productiveAntalgique généraux, opiacés à

dose prudente

137


lutter contre la dyspnée et le choc par une oxygénothérapie ,des analeptiques cardiovasculaire,transfusion

transfusion sanguine isogroupe isorhésus si hémoPNO

une kinésithérapie voire une fibroaspiration peuvent être utiles en cas d’encombrement ou de trouble ventilatoire

138


b) moyens instrumentaux et chirurgicaux

Exsufflation à l’aiguille de kuss- Sous anesthésie locale, après

contrôle de l’hémostase- Aiguille à bout mousse(pour ne pas

léser le poumon lors du retour à la paroi)

- 2ème espace intercostale sur la ligne médioclaviculaire

139


140


Aspiration(vide mural,pas plus de 30 minute ou à la seringue)

Radiographie de thorax de contrôle

141


Drainage pleural : vidéo- Introduction d’un drain en haut et en

avant, doté d’une valve anti retour

- Mise en aspiration douce à – 20 cm d’eau

- système de surveillance, aspiration ,bullage dans un bocal d’eau

142


Complications drainage:

- Œdème pulmonaire de ré expansion- Forte douleur- Infection- Hémorragie- Hypotension- Emphysème sous cutané

143


La symphyse pleurale :Permet d’éviter les récidives

- par talcage

- par méthode chimique

- par abrasion mécanique

saupoudré dans la cavité pleurale sous contrôle thoracoscopique

activation de la thrombose et une inhibition de la fibrinolyse pleurale

Méthode simple peut être faite sous anesthésie locale

Evite la récidive dans plus de 90% des cas.

o Instillation tétracycline : une agression inflammatoire(douloureuse) , réparation s’accompagne d’une symphyse

o Récidive après traitement dans les 15 à 20% des cas

• une abrasion des sommets ou une pleurectomie

apicale, sous anesthésie générale par

thoracoscopie,• permet d’éviter les

récidives dans 98% des cas.

144


talcage pleural

145


VI. TRAITEMENT

Thoracotomie :- Résection de la zone anormale ou suture de

la fistule dans les formes récidivante et dans les formes chroniques

- Décortication pleurale en cas de pachypleurite

- Exérèse des brides, des dystrophies bulleuses(analyses histologique systématique)

- Biopsie pulmonaire en cas de doute sur une pathologie parenchymateuse sous jacente

146


VidéoThoracoscopie

147


Vues du poumon lors d’une thoracoscopie

poumon sain

148



poumon de fumeur149



blebs

bulles

150


VI. TRAITEMENT

6 .3. indications : Le choix du traitement dépend :

De la sévérité du PNO (importance, tolérance, état du poumon sous jacent)

1er épisode Vs récidivePersistance ou non d’une fuite d’air

151


VI. TRAITEMENT

6.3.1 formes graves , aucun retard du traitement

a- pneumothorax suffocant compressif : drainage d’emblée, aiguille intrapleurale

b-pneumothorax bilatéral : drainage bilatéral

c- hémopneumothorax : après correction du choc hémorragique, drainage avec deux drains(apical et basal),si échec chirurgie d’hémostase

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VI. TRAITEMENT

6.3.2. 1er épisode de PSP

Si volume ˂ 15% asymptomatique

- Repos strict pendant 48H - Oxygène 10l/min par masque- si échec exsufflation à l’aiguille

Selon Guideline BTS 2010

153


VI. TRAITEMENT

6.3.2. 1er épisode de PSP (suite)

Si volume ˃ 15% , latéral ˃2 cm, apical≥ 3-5 cm

- Exsufflation à l’aiguille - Si échec, drainage avec valve

antireflux- En cas de persistance de bullage au-

delà de 4 jours thoracoscopie pour symphyse

Selon Guideline BTS 2010

154


VI. TRAITEMENT

6.3.3 PNO/ poumon sous jacent pathologique :

Drainage aspiratif systématique

155


VI. TRAITEMENT

6.3.4 récidive :1ère récidive touchant le poumon

controlatéral : symphyse chirurgicale d’emblée1ère récidive touchant le poumon

homolatéral : nouveau drainage ou symphyse

2ème récidive touchant le poumon homolatéral : symphyse chirurgicale d’emblée

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VI. TRAITEMENT

6.4. Surveillance – Résultats

Eléments de surveillance sont:- cliniques(signes fonctionnels,

généraux, physiques) - Radiologique: Rx thorax- Oscillation et bullage du système

d’aspiration en cas de drainage

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Résultats :- Sous traitement bien conduit,

Retour à la paroi

Le drain « exclu » lorsqu’aucune oscillation n’est visible dans la colonne d’eau lors des mouvement rspiratoires, traduit le retour à une cavité pleurale virtuelle en pression négative,drain collabé contre la paroi

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6.5 prévention

6.5.1 prévention primaire : arrêt du tabac:- 86% des Hoe et 80% des Fee

continuent à fumer après le 1er épisode de PNO

- 73% continue après leur 1ère récidive

Prévention et pec correcte des causes de pneumothorax spontanés secondaires

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6.5.2 prévention secondaire(éviter les récidives)

Arrêt du tabagisme, laxatiféviter les activités générant de grande

variation de pression intrathoracique(le parachutisme, les instruments à vent, la plongé sous marine…)

Vie normale sinon aucune contre indication sportive

6.5.3 prévention tertiaire pec des récidive

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Pneumothorax spontané

CONCLUSION16


PNO SpontanéPathologie fréquente, problème de prise

en charge, fréquence élevé PSS ,plateau technique déficient

Diagnostic clinique aisé

Pec en Afrique, PNT fort, réduction incidence TBC, impact socioéconomique

Sevrage tabagique très important(principale cause PSP

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MERCI POUR VOTRE ATTENTION

Pneumothoraxspontané

13 nov 2010Dr i. Kashongwe163


pneumothorax spontané

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