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APPAREIL RESPIRATOIRE – Pneumothorax et Pleurésie 29/10/14 Pauline Perreard L3 CR : AUDOUARD Justine Pr Philippe Astoul Appareil respiratoire 16 pages Le diapo est sur le groupe de la promo, vous y trouverez les photos en couleur et surtout des vidéos avec le détail des gestes. Le prof a recommandé tout au long de son cours le livre du conseil national de pneumologie et également le site internet. Objectifs pédagogiques : 1. Connaître les éléments du diagnostic positif et du diagnostic différentiel d'un épanchement pleural liquidien. 2. Savoir proposer une orientation étiologique tenant compte des données épidémiologiques essentielles, des signes cliniques associés et des résultats de l'analyse de la ponction pleurale. 3. Savoir argumenter la conduite à tenir vis-à-vis d'un exsudat qui ne fait pas la preuve de son étiologie. 4. Connaître la distinction entre épanchements parapneumoniques (compliqué ou non) A. La plèvre I. Anatomie pleurale : La cavité pleurale est limitée par deux plèvres : plèvre viscérale : enveloppe la surface externe du poumon plèvre pariétale : couvre la surface interne de la paroi thoracique (plèvre costale), du médiastin (plèvre médiastinale), du diaphragme (plèvre diaphragmatique). La plèvre est composée d'une couche de cellules : le mésothélium (attention, différent du mésothéliome, qui est une tumeur primitive de la plèvre, souvent en rapport avec l'exposition à l'amiante) La plèvre viscérale est un sac qui contient les poumons. 1/16 Pneumothorax et pleurésie Plan A. La plèvre I. Anatomie pleurale II. Fonctions de la plèvre B. Pleurésie I. Physiopathologie de la pleurésie II. Circonstance de la consultation et examens III. Ponction pleurale : Diagnostic de pleurésie C. Pneumothorax I. Physiopathologie du pneumothorax II. Circonstance de la consultation et examen

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APPAREIL RESPIRATOIRE – Pneumothorax et Pleurésie

29/10/14Pauline Perreard L3CR : AUDOUARD JustinePr Philippe AstoulAppareil respiratoire16 pages

Le diapo est sur le groupe de la promo, vous y trouverez les photos en couleur et surtout des vidéos avec le détail des gestes. Le prof a recommandé tout au long de son cours le livre du conseil national de pneumologie et également le site internet.

Objectifs pédagogiques : 1. Connaître les éléments du diagnostic positif et du diagnostic différentiel d'un épanchement pleural

liquidien.2. Savoir proposer une orientation étiologique tenant compte des données épidémiologiques essentielles,

des signes cliniques associés et des résultats de l'analyse de la ponction pleurale. 3. Savoir argumenter la conduite à tenir vis-à-vis d'un exsudat qui ne fait pas la preuve de son étiologie. 4. Connaître la distinction entre épanchements parapneumoniques (compliqué ou non)

A. La plèvre

I. Anatomie pleurale :

La cavité pleurale est limitée par deux plèvres : – plèvre viscérale : enveloppe la surface externe du poumon– plèvre pariétale : couvre la surface interne de la paroi thoracique (plèvre costale), du médiastin (plèvre

médiastinale), du diaphragme (plèvre diaphragmatique).

La plèvre est composée d'une couche de cellules : le mésothélium (attention, différent du mésothéliome, qui est une tumeur primitive de la plèvre, souvent en rapport avec l'exposition à l'amiante)

La plèvre viscérale est un sac qui contient les poumons.

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Pneumothorax et pleurésie

Plan

A. La plèvre I. Anatomie pleuraleII. Fonctions de la plèvre

B. Pleurésie I. Physiopathologie de la pleurésie II. Circonstance de la consultation et examens III. Ponction pleurale : Diagnostic de pleurésie

C. PneumothoraxI. Physiopathologie du pneumothoraxII. Circonstance de la consultation et examen

APPAREIL RESPIRATOIRE – Pneumothorax et Pleurésie

Dans la plèvre pariétale il existe des pores entre les cellules mésothéliales qui font communiquer l'espace pleural avec des réseaux lymphatiques sous la plèvre. Cette plèvre est fondamentale pour les échanges.

La cavité pleurale n'est PAS un espace virtuel, car il y a en permanence un passage de liquides.

En dessous de la plèvre pariétale il y a de la graisse sous pleurale et le fascia endothoracique. Quand on fait une décortication pleurale, dans une lobectomie, le chirurgien passe au delà du fascia endothoracique et pèle la plèvre comme une orange.

Les feuillets pleuraux sont formés par le mésothélium (couche mono-cellulaire de cellules mésothéliales). Il faut savoir que ces cellules ne sont pas figées. En effet, on peut retrouver des cellules de type 1 (au repos), de type 2 (en activité, intense activité métabolique, répondant à une inflammation par ex... ). Et des cellules de type 3 sont en dégénérescence (cellules en apoptose) elles vont desquamer dans la cavité pleurale.

Les cellules passent du type 1 au 2 au 3, puis desquament. C'est un cycle qui dure 7 à 10j. Les cellules de type 3 ressemblent parfois à des cellules cancéreuses ce qui peut porter à confusion.

Les cellules mésothéliales sont intimement accollées entre elles grâce à des desmosomes, ainsi que des zonula adherens. Concernant la plèvre pariétale les échanges peuvent se faire à travers les cellules mésothéliales, entre les cellules, ou à travers des pores qui font communiquer la cavité pleurale avec le réseau lymphatique sous mésothélial.

II. Fonctions de la plèvre :

La plèvre :• Elle permet le glissement du poumon sur la paroi thoracique : le poumon a tendance à se rétracter (= se

collaber) alors que la cage thoracique elle, à s'expandre ; comme il y a deux forces opposées, il y a création d'une pression négative dans la cavité pleurale qui sert à rendre solidaire le poumon et la paroi.Dans la pleurésie ou le pneumothorax par exemple, c'est la perte de la pression négative de la cavité pleurale qui est en jeu.

• Filtration pleurale : assure les échanges. Il y a fabrication de liquide par la plèvre.• Drainage pleural : transmésothélial et lymphatique.• Lorsque les capacités d'absorption sont inférieures aux capacités de production de la plèvre, il va y avoir

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une accumulation de liquide, une pleurésie.

Il y a 2 différences entre les deux plèvres : • la plèvre viscérale est 20 à 100 fois plus épaisse que la pariétale, les échanges sont quasi nuls à ce

niveau. • Aucun des lymphatiques du poumon n'est en connexion avec la cavité pleurale (versant viscéral), à

l'inverse sur le versant pariétal il y a au niveau des pores un abouchement complet des vaisseaux lymphatiques au niveau de la cavité pleurale.

Situation : Augmentation de la pression dans un capillaire pulmonaire. On est dans un cadre d'oedème aigü du poumon (OAP), le ventricule gauche ne pompe pas, il y a un engorgement en amont, la pression qui augmente et le plasma va passer dans l'interstitium pulmonaire. Ce plasma va être absorbé directement dans les vaisseaux lymphatiques. Souvent dans un cadre d'oedème aigü du poumon, il y a un épanchement pleural, car si le processus d'insuffisance cardiaque pérenne, les capacités d'absorption des lymphatiques du poumons vont être dépassées et ce liquide doit aller quelque part, il va donc aller au niveau de la plèvre, comme celle-ci est très épaisse, un autre mécanisme entre en jeu : Du fait de l'hypoxie (manque d'O2 dans les cellules) il y a une sécrétion de cytokine, d'IL8, il va y avoir des lésions au niveau de la plèvre viscérale, une rupture des moyens d'accolement des cellules mésothéliales. Le liquide va donc passer de l'interstitium à la cavité pleurale par les lymphatiques de la plèvre pariétale.

L’œdème aigu du poumon entraîne donc une pleurésie, qui s'épanche généralement d'abord vers la droite, car il y a plus de place (La surface pleurale droite est plus grande que la gauche à cause de la présence du cœur).

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Il faut penser que les lymphatiques sous pleuraux se jetteront dans les lymphatiques intercostaux, qui eux même iront dans le lymphatiques médiastinaux, puis au niveau du canal thoracique et enfin, ils finiront dans le système veineux. Les cellules cancéreuses ont le même cheminement.

En étudiant la plèvre de lapin, on a trouvé des pores au niveau pariétal, qui sont les ouvertures des lymphatiques pariétaux. Ils sont situés à des endroits spéciaux, et sont pleins de lymphocytes, macrophages... Ils sont appelés « Pores de Wang ».

Les pores sont situés dans la plèvre pariétale, au niveau des tiers postérieurs des espaces intercostaux, au niveau du diaphragme et au niveau du tiers inférieur du médiastin.

→ C'est pour cela que quand on ponctionne les gens, on le fait très bas.

Les vaisseaux des parois lymphatiques ont des mouvements de reptation.La vitesse du flux lymphatique est proportionnelle à l'amplitude des mouvements du diaphragme, d'où l'importance de la kinésithérapie, il va faire bouger le diaphragme, car en augmentant l'amplitude de la coupole diaphragmatique on augmente la vitesse du flux lymphatique et on augmente les mécanismes de ponction de la plèvre.

Il y a des dépôts anthracosiques au niveau de ces pores. Quand on fait une thoracoscopie on le fait au niveau de ces pores, s'il faut faire une ponction c'est à ce niveau, car c'est là que commencent le plus souvent les cancers débutants.

B. La pleurésie I. Physiopathologie de la pleurésie

Un épanchement pleural va apparaître avec une :– Diminution du débit, ou limitation de l'augmentation du débit lymphatique. Il y a donc un

dépassement des capacités d'absorption lymphatique, dont le débit ne répond pas à la demande. La résolution de l'épanchement ne peut se faire qu'avec un retour à la normale de la perméabilité vasculaire. (Il s'agit d'un œdème aigu du poumon)

– Augmentation du rapport filtration / drainage du liquide : par augmentation de la pression capillaire systémique et augmentation de la perméabilité microvasculaire → lors d'une réaction inflammatoire de la plèvre pariétale. Pendant un inflammation, il y a une hypertrophie des capillaires et une extravasation de plasma en dehors des vaisseaux.

Il faut connaître le mécanisme de la pleurésie : EXSUDAT : augmentation de concentration en protéines résultant d'une augmentation de la perméabilité capillaire (inflammation).

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TRANSSUDAT : augmentation de la conductance à l'eau des voies paracellulaires (retenue de protéines plasmatiques reste élevée) soit par augmentation des pressions veineuses pulmonaires soit par diminution de la pression oncotique (pression exercée par les protéines qui retiennent l'eau dans les vaisseaux) qui entraine une fuite d'eau en dehors des vaisseaux. Ceci traduit un désordre d'ordre mécanique (œdème aigu du poumon).

Quand la production devient supérieure à l'absorption → manifestation clinique d'une pleurésie.

L'éléphant n'a pas de cavité pleurale car initialement ce sont des animaux aquatiques. Sa cavité pleurale est remplie de tissu fibreux (tissus de collagène/ tissus conjonctif). Quand on descend à deux mètres sous l'eau la pression augmente et est supérieure à 150cm d'eau, il y a une pression sur la plèvre de plus de 150 cm d'eau, et il y a une compression massive des poumons, on ferait un oedème aigu du poumon. La cavité pleurale permet d'éviter cette compression massive. L'éléphant n'a pas ce problème sous l'eau car il nage la trompe hors de l'eau, la pression reste donc la pression atmosphérique.

Dans le traitement du pneumothorax récidivant, il est possible d'enlever la plèvre ou de pulvériser du talc au niveau de la cavité pleurale pour la rendre fibreuse. Le bison a une cavité pleurale unique, ils sont tués par une seule flèche car ils font un pneumothorax bilatéral et meurent d'insuffisance respiratoire aiguë.

La pleurésie est une accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Sur le plan radiologique, elle se caractérise par une opacité homogène non systématisé, qui efface les éléments de voisinage. En fonction de la quantité de liquide il y a une repousse ou non des éléments de voisinage (cf. cours précédents).Quand on a 4 litres, il y a une pression pleurale positive supérieure à la pression atmosphérique, il y a un déplacement du médiastin vers le poumon controlatéral à l'accumulation de liquide. A différencier de la privation d'air en aval d'un obstacle dans les bronches qui entraîne une rétraction du poumon sur le hile, où il y a attraction des éléments de voisinage, c'est l'Atélectasie.

II. Circonstances de la consultation et examens

Généralement suite à une anomalie radiologique isolée.

Ou alors suite à des plaintes : – Signes fonctionnels : toux , dyspnée (dépend de la quantité de liquide et du terrain), douleur thoracique.

En règle générale moins il y a de liquide plus c'est douloureux, plus ça fait tousser. – Signes généraux : fièvre, asthénie, perte de poids...

Dyspnée : sa rapidité d'installation et son intensité dépend du terrain et de son abondance.

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Douleur : latéro-thoracique, pouvant irradier dans l'épaule et le dos. Son intensité est exacerbée par les mouvements respiratoires et la toux quelques fois.

Toux : sèche, et apparaît aux changements de positions → Toux posturale !!

Examen physique : Syndrome pleural : matité à la percussion abolition du murmure vésiculaire (MV) abolition de la transmission des vibrations vocales (VV)

→ Trépied pleurétique !

Ces signes sont évocateurs mais non spécifiques.De plus, lors d'une pleurésie, l'examen physique est le plus souvent normal si l'épanchement est de moins de 500mL. Donc quand on entend un syndrome pleural, il y a déjà beaucoup de liquide.

Interrogatoire : – analyse de la plainte (histoire de la maladie : ancienneté, mode d'apparition, description : type, intensité,

localisation...)– signes d'accompagnement :

– généraux : index d'activité, amaigrissement– fonctionnels : appareil par appareil

– antécédents : – personnels : mode de vie, tabac, professions (actuelle et antérieure), ATCD médicaux et

chirurgicaux, co-morbidités, traitements en cours et antérieurs, vaccins... – familiaux : asthme, allergie, maladies infectieuses, cancers...

Examen clinique :

inspection – palpation – percutions - auscultation– physique : syndrome pleural – examen complet +++

Radio : Physiologiquement, la poche à air gastrique (tubérosité de l'estomac) est visible. Entre son extrémité supérieure et le diaphragme il y a 1,5 cm. Si cette distance est modifiée, c'est un signe pathologique.Sur cette radio on voit une pleurésie diaphragmatique. De face on ne voit pas grand chose mais on voit bien de profil.

Scanner thoracique : explore le médiastin, on visualise le liquide.

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La courbe de Damoiseau délimite le bord supérieur de l'épanchement. Elle est concave vers le haut et en dedans. Pour bien la voir et ne pas avoir de fausses images, il faut que le cavité pleurale soit libre, soit qu'il n'y ait pas d'adhérences comme les brides qui sont des adhérences entre la plèvre et la paroi liée à des infections pulmonaires antérieures.

S'il y a présence de brides : l'épanchement pleural est cloisonné (ou enkysté). Il y a un accolement de la plèvre viscérale avec la paroi, par exemple suite à une ancienne infection pulmonaire qui a entraîné une petite fibrose à l'origine de l'accolement. Si la plèvre est accolée a un endroit (symphyse), on aura une pleurésie dite enkystée, on obtiendra une image pseudo-tumorale.

III. Ponction pleurale : Diagnostic de pleurésie

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Exemple de tableau évident de pleurésie : Visite à domicile chez un patient, patient fumeur de 70ans, antécédents de cardiopathie ischémique avec plusieurs infarctus. Il est assis sur le bord du lit, il tousse et crache beaucoup.Il a fait plusieurs écarts à son régime sans sel. Râles crépitants mobiles à l'auscultation, épanchement pleural asymétrique du coté droit. → Diagnostic évident d'oedème aigü du poumon. Dans ce cas ce n'est pas la peine de faire une ponction. Le traitement consiste à donner des diurétiques.

Mais dans la plupart des cas ce n'est pas si évident pour faire le diagnostic il faut faire une ponction. La plèvre descend très très bas, il ne faut pas aller trop loin sinon on peut toucher la rate ou le foie. A l'examen clinique on ponctionne en pleine matité ou on ponctionne à l'échographie. Il faut ponctionner à la partie inférieure de l'espace intercostal, il faut s'appuyer sur la cote, car le paquet neuro-vasculaire est sous la côte supérieure. C'est un geste indolore (Cf. voir cours précédent pour le protocole).

→ Etapes de la ponction. – Repérage du point de ponction– Anesthésie locale – Ponction à l'aiguille de la plèvre (mandrin dur pour la peau et en mousse pour passer la plèvre)– Évacuation du liquide pleural

Distinction exsudat/transsudat :

Transsudat Exsudat

Aspect Très clair sérofibrineux

Protides pl < 20 g/L >30g/L

Pt pl/Pt sang < 0,5 > 0,5

Fibrine absente présente

LDH <200 UI/L >200 UI/L

LDH pl/ LDH sg <0,6 >0,6

Cellules <500/mm3 >500/mm3

Le tableau est à connaître par cœur !!!

Le liquide pleural normal a un aspect d'urines (couleur citrin).

Efficacité : 93%, Sensibilité 98% et spécificité 83%

A la suite des analyses, on peut se retrouver dans deux cas :

• Transsudat : Production massive de liquide par un phénomène MECANIQUE. Exemples : augmentation de la pression dans les vaisseaux (insuffisance cardiaque), diminution de la pression oncotique c'est à dire une diminution des protides dans le sang qui ne vont plus retenir le plasma (cirrhose, insuffisances rénales, Sd néphrotique).Ici la pleurésie est le symptôme d'une autre maladie.

• Exsudat : C'est un processus INFLAMMATOIRE. Il y a nécessité de faire une enquête étiologique car on est face à une anomalie de la plèvre. Il faut se poser plusieurs questions : est-ce qu'il y a des cellules cancéreuses ? Quelle est la population la plus représentée (PnN, PnEo...) ? Analyses microbiologiques (pour rechercher la tuberculose pleurale il faut le demander!!).

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La plupart du temps devant une pleurésie inflammatoire, on essaye d'obtenir l'histologie pleurale, on fait une biopsie pleurale (biopsie percutanée à l'aveugle), le risque est de biopsier une veine ou une artère.

On préfère réaliser la biopsie lors d'une thoracoscopie. Il y a création d'un pneumothorax artificiel qui permet d'insérer un trocart ou voir à l'intérieur. On pose ensuite un drain qui permet au poumon de se réexpandre.

Retenir : – circonstances– trépied pleurétique en clinique – radio – geste clé : ponction pleurale, pour différencier exsudat (maladie de la plèvre)/ transsudat (pleurésie

symptôme)Réponse à une question : OAP débute à droite car la surface pleurale est plus importante à droite qu'à gauche et devient rapidement bilatérale.

EP : embolie pulmonaireIC : insuffisance cardiaque.

C. Pneumothorax (PNO)

I. Physiopathologie du pneumothorax

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C'est un épanchement aérique dans la cavité pleurale, lié à une lésion à la surface du poumon. Quand on parle de pneumothorax idiopathique, c'est qu'on ne connait pas l'anomalie au niveau macroscopique.

Au niveau du poumon il y a des anomalies microscopiques de la plèvre viscérale ,comme par exemple des petits pores (différents de ceux de la plèvre pariétale), qui sont des déhiscences des cellules mésothéliales. Ces anomalies ne suffisent pas au déclenchement d'un pneumothorax il faut un facteur déclenchant.

→ ici on parle de plèvre VISCERALE !!

Au niveau macroscopique on peut observer quelques anomalies : Par exemple chez un sujet jeune on peut observer des bulles et des bleps.

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Le bleps (image en haut à gauche, photo du haut) est une hernie de la plèvre viscérale sans connexion avec le réseau aérien, à la différence de la bulle, sur laquelle il y a présence de vaisseaux (photo d'en bas à droite). La bulle ou le bleps n'est pas la cause du pneumothorax, mais, il existe une anomalie microscopique à la surface du poumon appelée élastofibrose, à la surface de la bulle il y a des déhiscences, des tas de petits trous au niveau de la surface. À l'occasion d'un évènement X il y a aura une irruption d'air par ces petits trous.

Chez le fumeur le risque de PNO est multiplié par 20. →On a une irritation des voies aériennes, avec un épaississement des parois et donc un rétrécissement du diamètre des bronchioles. On a alors une augmentation de la pression alvéolaire et donc un risque accrue de PNO. Il y a rarement une anomalie macroscopique (et quand elle est là, elle n'est pas toujours la cause du PNO) mais il y a dans TOUS les cas de PNO « idiopatique », une anomalie microscopique.

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Il faut qu'il y ait une anomalie de la plèvre viscérale et il faut qu'il y ait d'autres circonstances, comme une hyper-réactivité bronchique (qu'ont souvent les fumeurs).Chez les jeunes fumeurs, la toux est sèche du fait de l'hyper-réactivité bronchique, elle devient productive avec l'âge et la bronchite chronique. L'hyper-réactivité bronchique, l'obstruction des voies aériennes distales... sont des facteurs favorisants.

Il y a ensuite des facteurs déclenchants : le pic de pneumothorax est complètement corrélé avec la pression atmosphérique (ou barométrique). Il existe aussi une augmentation de la prévalence des pneumothorax au cours des orages ou encore pendant les concerts de rock (en fonction également de la distance avec les enceintes).

II. Circonstances de la consultation et examens:

C'est rarement dans le cadre d'anomalie radiologique isolée. Mais plus souvent dans le cadre d'une plainte :

– signe fonctionnels : douleur thoracique +++ « coups de couteaux dans le thorax », dyspnée, toux rare– signes généraux : fièvre, asthénie... Plutôt rare.

Les plaintes concernent surtout ici les douleurs pleurales qui augmentent à la respiration et les dyspnées ++

Le pneumothorax dit idiopathique spontané primaire survient le plus souvent au repos !!

Douleur thoracique : latéro-thoracique, irradie l'épaule et le dos. Son intensité est variable, elle est aggravée par les mouvements respiratoires. Elle survient presque toujours au repos, et s'estompe souvent rapidement. Elle n'est pas modifiée par les changements de position.

Dyspnée : rapidité d'installation et intensité dépendent du terrain et de la surface de décollement.

Examen physique : Syndrome pleural AERIQUETympanisme à la percussion (hypersonorité)Abolition du MVAbolition de la transmission des VV

Ce sont des signes évocateurs mais non spécifiques → Conduisent à la réalisation d'une radio. Il faut un examen COMPLET +++

Le pneumothorax minime est de diagnostic difficile, l'imagerie est indispensable. On demande un radiographie thoracique, on recherche une ligne bordante et on voit le décollement du poumon.

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L'interrogatoire et l'examen clinique sont les mêmes que ceux de la pleurésieSur le plan de la radio on observe une hyperclarté.

Signes de gravité extrême : → Pneumothorax suffocant : décollement incomplet, avec brides pleurales. Cette bride, qui contient des vaisseaux, est sous tension, il y a un risque de rupture et d'hémorragie = hémopneumothorax.

→ Le médiastin et compressé et dévié, on parle de déplacement médiastinal, donc il y a un risque majeur de trouble cardiaque.

La pression est positive dans la cavité, on a donc juste à faire un trou pour que l'air s’échappe. C'est très grave mais c'est très facile à résoudre. Si on aspire fort et vite avec un gros drain il y a un risque d'oedème aigüe lésionnel. Car le poumon a la forme d'un moignon, il ne ventile pas et n'est plus vascularisé donc pour réexpandre le poumon il va y avoir un apport rapide et violent de sang à ce niveau et la personne va faire un oedème aigu lésionnel.

Évaluation du risque de récidive (RR) :Quelque soit la manière dont on traite le premier épisode de PNO (repose, réexpansion du poumon), il y a un risque de récidive !Tant qu'on n'a pas collé la plèvre, le risque de récidive est de 30% dans l'année qui suit. !!!RR dépend du :

– moment : risque maximum dans les 2 ans– plus fréquent chez les hommes que chez les femmes – Plus fréquent chez les personnes au morphotype longiligne (grande taille et mince, pour des raisons de

distribution des pressions dans la cavité pleurale)– tabagisme (identifier clairement dans le risque de 1er épisode mais aucune étude ne l'a identifié comme

facteur de récidive)– importantes variations de la pression atmosphérique

RR indépendant de l'âge ou de la taille du PNO.RR indépendant du traitement en l'absence de symphyse, et de la présence de bulles. C'est bien un problème d'anomalies microscopiques (qui peuvent se trouver sur la surface des bulles)

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Faut-il administrer de l'oxygène en traitement?– le taux de ré-expansion spontané du PNO est de 1%/j– l'administration de l'O2 peut multiplier par 4 la vitesse de résorption de l'air dans la cavité pleurale, mais

il faut que le débit soit supérieur à 10L/min → C'est injouable. On ne peut pas miser sur ça pour réexpandre un poumon.

Cas cliniques

• M. Pierre..., 27 ans, informaticien, sportif. Il est grand et maigre.Il consulte aux urgence pour dyspnée et douleur thoracique. Aucun ATCD. Tabagisme important 1 paquet et demi par jour depuis ses 15ans. Il mesure 1m80 pour 67kgLa douleur est survenue le matin même, au moment du petit déjeuner : AU REPOS (=> caractéristique). Douleur basi-thoracique, lui coupait le souffle, quand il inspirait à fond ou qu'il toussait.

Maintenant il ne persiste qu'une gène à droite, il n'est plus gêné au repos.

Les recommandations sont différentes entre les américains et le Britanniques : – Aux USA, un petit PNO est décollé juste à l'apex et gros PNO si décollé partout supérieur à 3 cm.– En Angleterre, un petit PNO est décollé partout mais de moins de 2cm et supérieur à 2cm, gros PNO.

• Deuxième cas :

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Le patient se présente aux urgences il a une douleur, un essoufflement. On retrouve un tympanisme et abolition du MV. Le cliché montre un décollement sur toute la hauteur de la ligne axillaire, il y a un collapsus pulmonaire  : il faut absolument évacuer l'air. Si on met un drain, le poumon va s' expandre trop rapidement et il va y avoir un oedème aigü. Le médiastin est resté en place, donc la pression au niveau du collapsus est à 0. → Evacuation de l'air recommandé.

C'est un petit pneumothorax spontané idiopathique, le patient n'est pas symptomatique au moment où il consulte→ on prescrit du repos. Le patient reste en observation 24-48h puis peut rentrer chez lui s'il a la possibilité de revenir en consultation, qu'il habite à proximité et dans de bonnes conditions. Si ces conditions ne sont pas respectées, il reste à l'hôpital.

Ce patient présente des facteurs de risque  : son âge (sujet jeune  : 27 ans), son morphotype longiligne, son tabagisme.

Les efforts physiques ne font pas parti des facteurs de risques de survenue d'un PNO

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Il y a deux manières d'évacuer l'air :– Exsufflation à l'aiguille par voie antérieure au niveau de la ligne médio-claviculaire, ou au niveau du

creux axillaire, on fait une aspiration manuelle ou on connecte à une petite aspiration très douce. Taux de succès de 50 % indépendant de la taille du PNO.

– Mise en place d'un drain de petit calibre avec aspiration douce et le poumon va tranquillement se réexpandre. Il ne faut plus mettre de gros drains !!

Un pneumothorax apparaît généralement au repos. En France, on agit sur le pneumothorax si il est symptomatique.

Recommandations : – Sevrage tabagique : le tabac est parfaitement identifier comme facteur de risque d'un premier épisode

de PNO idiopathique. Même si l'impact du sevrage sur les récidives n'est pas prouvé, on le recommande en pratique.

– Le repos ou les limitations des activités physiques ne sont plus recommandés. Il n'y a aucune raison que les personnes ne travaillent pas une fois que le poumon est recollé.

– Devoir d'information : on explique au patient le risque de récidive de 30%.

3 mois plus tard, le patient revient avec un tableau identique au 2e cas de figure. → On propose donc au patient une pleurodèse : il s'agit de d’accoler les deux feuillets de la plèvre, car

le risque de récidive après un première récidive PNO est de 60% et après une deuxième récidive il est de 80%.Deux façons de réaliser une pleurodèse :

– En chirurgie, on réalise une abrasion pleurale qui entraîne un saignement et une fibrose qui permet de souder les 2 feuillets pleuraux par une bride inflammatoire.

– En service de pneumologie, on utilise la technique de talcage (pulvérisation de talc dans l'espace pleural), on irrite alors la plèvre pour que quand le poumon se ré-expande une fibrose se crée.

Il faut savoir qu'une session de narguilé correspond à 40 cigarettes, le narguilé expose massivement au monoxyde de carbone.

Réponse à une question : L'accumulation d'air se fait bien ENTRE les deux feuillets pleuraux !!

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«  Le mieux  » c'est un petit cathéter en queue de cochon.

Le geste est indolore.

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