Place de la SVO2 dans la prise en charge des états de choc MATHILDE AZZI

DESC DE RÉANIMATION - ROUEN

TUTRICE : PR TAMION

19/12/2018

SvO2 : définition  SvO2=satura(onveineuseenoxygènedusangveineuxmêlé◦  sommedetouslesretoursveineuxdel’organisme:VCI+VCS+sinuscoronaire.◦  auniveaudel’artèrepulmonaire◦ Refletdelabalanceentrelaquan(téd’O2transportéedepuislespoumonsversles(ssuspériphériquesetlaconsomma(onenO2des(ssus

 Intérêt=priseenchargeini5aledesétatsdechoc◦  Lesconstantesvitaless’avèrentinsuffisammentsensiblespourdétecterunehypoxie(ssulairedefaçonprécoce

◦ Détec(onprécoced'uneinadéqua(onentrelesbesoins(ssulairesenO2etlesapportsenO2parlacircula(on

SvO2 : ses déterminants  ContenuartérielenO2:CaO2(ml/100ml)=SaO2×Hb×1,34◦ 1,34=pouvoiroxyphoriquedel'Hb(1gd'Hbpeuttransporter1,34mld'O2)◦ TransportartérielenO2:TaO2=CaO2xDC

 CvO2(ml/100ml)=(SvO2×Hb×1,34)+(0,003×PvO2)◦ 0,003=coefficientdedissolu(ondel'O2danslesang◦ Formedissoute=négligeable

 Selonl'équa5ondeFick:laconsomma(ond'O2◦ VO2(ml/min)=(CaO2-Cv02)xDC(dl/min)

 SvO2=SaO2–VO2/(Hbx1,34xDC)

SvO2 = SaO2 – VO2/(Hb x 1,34 x DC)

 FacteursquiaugmententlaSvO2:◦  Lasatura(onartérielleenoxygène(SaO2)◦  L'hémoglobine(Hb)◦  Ledébitcardiaque(DC)

 FacteursquidiminuentlaSvO2:◦  Laconsomma(onenoxygènedes(ssus(VO2)

 Ces4déterminantssontinterdépendants++

 Ilsurvientdesmécanismescompensatoiresquandl'und'entreeuxestaltéré◦  Exple:leDCaugmentepourfairefaceàunechutedelasatura(onO2/concentra(onenHb

 LemonitorageconcomitantduDCcon?nufacilitel’interpréta?ondesmodifica?onsdelaSvO2.

SvO2 : ses déterminants  LabaissedelaSvO2peuts'expliquerpar:◦  l'hypoxémie◦  L'anémie◦  Labaissedudébitcardiaque:◦  Dysfonc(onmyocardique◦  Hypovolémie

◦  l'augmenta(ondelaVO2:◦  Agita(onpsychomotrice/douleur◦  Détresserespiratoire◦  Hyperthermie/frissons

 +uneextrac5onpériphériqueenO2abaissée!!◦  Exple:lesepsis

 CommentaugmenterlaSvO2?◦  Oxygénothérapie◦  Transfusion/limita(ondespertessanguines◦  Inotropes+/remplissage◦  Séda(on/analgésie/ven(la(onmécanique/hypothermie

Etsihyperthermie/hypercapnie/acidose:déplacementversladroitedelacourbededissocia(ondel’Hb=SvO2plusbassepourunemêmePvO2

l’extraction périphérique de l’O2 (EO2) :

 Phased’indépendancedeVO2auTaO2 SibaisseduTaO2endessousdelavaleurcri5que:→↑EO2◦  LaVO2devientdépendantedelaTaO2

◦  VO2=EO2TaO2◦  Lemétabolismeaérobiediminue

 SiVO2↘(séda&onetc)→TaO2cri5que↘

 (etinversement!!)

l’extraction périphérique de l’O2 (EO2) :

 EO2=V02/TaO2 =VO2/(SaO2×Hb×1,34xDC)

 =(SaO2-Sv02)/Sa02 SvO2=1–EO2siSaO2prochede100%◦  Exple:àuneSvO2cri(quede40%corresponduneEO2de60%lorsquelaSaO2estde100%

 Applicablechezlespa(entsenven(la(onar(ficielleavecPaO2contrôléespardesFiO2élevées!!

 Chezlespa(entshypoxémiques,lesvaria(onsdeSvO2nereflètentpaslesvaria(onsd'EO2

l’extraction périphérique de l’O2 (EO2) :  Unraisonnementquisecompliquedonc…

 ChutedelaSvO2◦  paraugmenta(ondel'EO2devantunebaissedelaTaO2◦  ouparaugmenta(ondelaVO2??

 Augmenta5ondelaSvO2◦  parchutedel'EO2enlienavecuneaugmenta(onduTaO2◦  oupardiminu(ondelaVO2avecTaO2conservée??

◦  Chocsep(quephasehyperkiné(que:diminu(ondelaVO2pardiminu(ondel'EO2

 L’apprécia(ondel’oxygéna(on(ssulaireestdifficilelorsdetroubledel’EO2(chocssep(ques)etdanslesétatsdechocengénéraloùlaVO2estinferieureàlademandeenO2.

SvO2 : à l’état physiologique  Aurepos:SvO2=70-75% Àl'exercice:SvO2peutdescendrejusqu’à45%!*◦ Augmenta(onduDCetredistribu(onverslesmusclessquelelques◦ Augmenta(ondel'EO2++parlesmusclessquelelques◦ Augmenta(ondelaVO2◦ MétabolismeanaérobiequandSvO2cri(queaneinte(=40%environ)◦ correspondàlalimited'extrac(onenO2(=60%lorsque100%desatura(onenO2)

*WeberKT,Amrinoneandexerciseperformanceinpa(entswithchronicheartfailure.AmJCardiol1981;48:164–9.

Technique de mesure de la SvO2 :  Cathétersartérielspulmonaireséquipésdefibreop(que

 Envoiepuisanalyselalumièreinfra-rougeréfléchieparlesglobulesrouges◦  Lalumièreréfléchiepourunelongueurd’ondedépenddelacouleurdusangetdoncdesateneuren02(leglobulerougeappauvrienoxygènevireauviolet)

 L'exac(tudedumonitoragedépenddubonposi(onnementducathéterdansl'artèrepulmonaire(pastropdistal)◦  Calibra(oninvitropuisinvivoàrefairedèsquelemonitoragecon(numontredesvaleurserronées/suspectes(plvtsangartériel)

La ScvO2 : une alternative pratique  =sangveineuxcentralmesuréauniveaudelaVCS Parl'adjonc(ond'unefibreop(queauxcathétersveineuxcentraux◦ Moinsiatrogène◦ Moinsdecomplica(ons◦ Moinscher

ScvO2 (VCS) versus SvO2 (AP) : Chezlepa5entsain:ScvO2<SvO2(de2-3%)◦ cardébitrénalélevéorfaibleextrac(ond’O2auniveaurénal*◦ etdoncsatO2delaVCI>VCS

Dansl'étatdechoc:ScvO2>SvO2

carredistribu(ondudébitsanguinverslecerveau

audétrimentdelacircula(onsplanchnique,rénaleetcutanée.

*Organesavechautdébitsanguinetfaibleextrac(ond'O2=grandeinfluencesurlaSVO2.

Laperfusionrénaleaplusd’influencequelaperfusionmyocardique

corrélation entre la SvO2 et ScvO2 : bonnecorréla(onentreScVo2etSvo2etrefletdelaquan(tédepertesanguine

corrélation entre la SvO2 et ScvO2 :

corrélation entre la SvO2 et ScvO2 :

Pa(entsenétatdechoccardiogéniqueScvO2>SvO2enmoyennePeudecorréla(onentreSvO2etScvO2(≠autresétudes)Bonnecorréla(ondesdeltasSvO2etScvO2=l'essen(el!!NB:débitsanguinpréservédanslesmusclesdufaitdecatabolitesvasodilatateursproduitparlesmusclesaureposafind'assurerundébitsanguinnormal

Circula?on,VolumeXL,August1969

corrélation entre la SvO2 et ScvO2 :

◦  Étudemenéechez1000pa(entsenSDRA◦  Cathéterveineuxcentral(CVC)versuscathéterartérielpulmonaire(PAC)

◦  Pasdedifférenceentermedemortalitéà60jours,deduréedeVMetdeDMS.

◦  Pasdemortalitéimputableauxcathéters◦  Environdeuxfoisplusdecomplica(onsaveclecathéterartérielpulmonaire,principalementdesarythmies.

>>moinsdecomplica(ons(tblesdurythme)++

Méta-analyse1985-2005SDRA,choccardiogénique,sepsisPasdedifférencedemortalité,DMSPlusd'u(lisa(ond'inotropes(OR1,58;IC95%;1,19-2,12;p=0,002)etvasodilatateurs(OR2,35;IC95%;1,75-3,15;p<0,001)

Choc cardiogénique

La relation entre SvO2 et IC  Courbecurvilinéaire++ PouruneVO2constante,lesvaria(onsdel'ICdanslesvaleursbassesentrainentdegrandesvaria(onsdelaSvO2.

 Peud'incidencedesvaria(onsd'ICsurlaSvO2lorsqueICdéjàélevé.

 Pourrappel:l’augmenta(ondelaSvO2parmajora(ondel’ICnesefaitquependantlaphased’indépendanceTaO2/V02!

Choc cardiogénique :  Diagnos5c:◦  PAS<90mmHgpendant30minutes(1/4=absentini(alement)◦ Signesd'hypoperfusiond'organe(froideurdesextrémités,oligurie,confusion)◦  IC<2,2L/min/m2etPAPO>15

 Guidlinescentréssurletraitementpurementcardiologique◦ Eneffet:lareperméabilisa(oncoronaireprécoceestunfacteurpronos(cmajeur

 Principalecausededécès:◦  ladéfaillancemul(systémiqueparaneintedelamicrocircula(on!!

Choc cardiogénique :  Objec5fdutraitement:◦  stabiliserlapressionartérielleetassurerunebonneperfusiond'organesenu(lisantunedoseminimaledecatécholamines.

 Pourcefaireunmonitorageinvasifestnécessaire.

 Vasopresseur:◦  lanoradrénaline.◦  Moinsdemortalitéqu'avecladopamineetmoinsd'arythmies.

 Inotrope:◦  =ladobutamine(2,5à10µg/kg/min)◦  Ouinhibiteurdelaphosphodiestérasedetype3(surnchezlepa(entsousbétabloquants)◦  Encasdechoccardiogéniqueréfractaire:lelevosimendan

 Siven5la5onnécessaire:◦  préférerlaVM!!Carséda(onetdiminu(ondel'agita(onpsychomotriceconsommatriced'oxygène

 Transfusionsanguine:◦  Hb>7g/dLetHt>25%(ou30%chezleplusde75ans)

 «Targetparametersofmedicaltherapy:

 ←MAP65-75mmHgwithSvO2>65%»

2012;109(19):343–51

Sans oublier : la revascularisation précoce ++

Choc hémorragique

Relation SvO2/taux d’Hb  Compensa(ondespertesenHbparaugmenta(onduDC

 Pour[Hb]=7g/dL,laSvO2peutêtrenormale(70%)lorsqueleQ=5L/min,

 ouàlavaleurcri(que(40%)lorsqueQ=2,5L/min.

 >>desseuilstransfusionnelsdifférentsselonleterraincardiovasculaire!

Choc hémorragique :  Mécanismescompensateurs:

 Tachycardie++◦ Premiersigned'hémorragie◦ Permetdemainteniruneperfusiondesorganespériphériquesetd'augmenterlaprécharge.

 Autresmécanismes:◦ Augmenta(ondel'extrac(onenO2des(ssus.◦ Vasoconstric(onpériphériquediminuantlanécessitéd'augmenterledébitcardiaque

Choc hémorragique :  26pa(entsadmispourtrauma(smesdetypeplaiespénétrantesetstablesauplanhémodynamique MiseenplacedecathétercentraletrecueildelaScvO2 Aucunn'étaithypoxémique(PaO2moyenne110mmHg) 10pa(ents(39%)avaientuneScvO2<65%(parmieuxlamoyenneétaitde56%;42-64%) Lesperteses(méeschezces10pa(entsétaientenmoyennede1100ml(800-1600ml). UneScvO2<65%estprédic(ved’unehémorragiegraveavtmêmelaPAM. SupérioritédelaScvO2surlaPAM,PVC,diurèseetHtpourprédireunsaignement Pasdecomplica(onliéeàlaposedecathétercentralmalgrél'hypovolémie. Limites:◦  Pertessanguineses(méesaublocopératoire/lorsdedrainages(doncbiais=délaientrequan(tésdepertessanguineses(méesetmesuredelascvo2réaliséeauSAU).

◦  N'apasétéétudiéaprèsremplissageparcristalloïdes.Applicableàlapriseenchargeini(ale.◦  Nonapplicabledanslescasd'hypoxieoudebasdébit(tamponnadeouunecontusioncardiaque).

1987

Variations régionales de la saturation veineuse en O2

Variations régionales de la saturation veineuse en O2 :

 -LaSvO2diffèreentrelesorganespuisqu’ilsextraientdesquan(tésdifférentesd’O2

 -Danslesétatsdechoc:perturba(ondeladistribu(ondudébitsanguinentrelesorganesetauseindesorganes.

 Mauvaisedistribu5ondudébitsanguinauniveauhépato-splanchniquedanslesepsis:◦  CasdeSatO2desveineshépa(questrèsbasse+dépendancedelaVO2aunt;OrSvO2normale!!

◦  SvO2inchangéeorvaria(onsde20–30%SatO2veinehépa(que+fluxsanguinhépato-splanchniqueaprèsu(lisa(ond’unethérapeu(quetendantàmaintenirunebonnepressionartérielle.

 →Dysoxie=moteurdeladéfaillancemul(viscérale++*ReinhartK.MonitoringO2transportand(ssueoxygena(onincri(callyillpa(ents.(*satura(onveineusedusinuscoronaire=37mmHg)

Impact du monitorage invasif

 Op(misa(onhémodynamiquedespa(entsderéanima(onbaséesurdesobjec(fsdifférents:564pa(entsrandomisés◦  Unindexcardiaquenormal(2,5-3,5L/min/m2)◦  Unindexcardiaquesupranormal(>4,5L/min/m2)◦  UneSvo2>70%ouunedifférenceartério-veineuse<20%Résultats:◦  PasdedifférencedemortalitéintraUSInià6mois◦  Parmilessurvivants:pasdedifférencededéfaillanced'organenideDMS

Impact du monitorage invasif

SvO2 et choc septique

SvO2 et choc septique  Mécanismesdel’hypoxie5ssulaire:◦  Hypovolémie◦  Vasodilata(onpériphérique◦  Dépressionmyocardique◦  Hypermétabolisme

Recherched’unindicateurprécoced’hypoxie(ssulaire.

Étudesmenéesàl'admissionenréanima(onnonconcluantes.

SvO2 et choc septique  Enréanima5on:◦  L’hypovolémieestcorrigée◦  Altéra(ondeladistribu(ondufluxsanguinauniveaumicroetmacrocirculatoire.◦ →Altéra(ondumétabolismeoxyda(fenrapportavecuneincapacitéàextrairel’O2◦  Profilleplusfréquent=hautDCetvasodilata(onpériphérique.DoncSvO2engénéralconservée.

◦  ParfoisbasDCenlienavecunecorrec(oninsuffisantedelavolémieoudépressionmyocardique.

 Auxurgences:hypovolémie→basdébit→limita5ondumétabolismeoxyda5f.◦  LaSvO2doitpermenrelemonitoragecardiovasculaireduchocsep(que◦  UneSvO2<65%esttémoind'unfluxsystémiqueinsuffisant

SvO2 et choc septique

 L’op(misa(ondesparamètreshémodynamiquesfondéesurlaScvO2avantadmissionenréanima(onamélioreletauxdesurvie.

SvO2 et choc septique  Critèresd'inclusion:◦  ≥2critèresdeSIRS:◦  T≥38°/<36°◦  FC>90bpm◦  FR>20/minouPaCO2<32mmHg◦  GB>12G/Lou<4G/Lou>10%cellulesimmatures

◦  +PAS<90mmHg(aprèscrystalloidfluidchallengede20-30ml/kgsur30min)

◦  Oulactates>4mmol/L

 Critèresd'exclusion:SCA,OAP,HDac(ve

 263pa(ents

  inclusentremars1997etmars2000

Caractéristiques de la population

Intervention pdt H6 :  L’op5misa5onthérapeu5questandard:◦  remplissage:500cctoutesles30minpourobtenirunePVCentre8et12mmHg

◦  administra(ond’agentsvasoac(fs:pourmaintenirunePAPMentre65et90mmHgetdiurèsehoraire≥0,5ml/kg/h.

◦  transfusiondeCGR:pourHt≥30%

 +groupeEGDT:objec(fScvO2>70%◦  SiScvO2<70%transfusiondeCGRpourHt≥30%.◦  Siéchec:dobutamine2,5µg/kg/minetaugmenta(onde2,5µgtoutesles30minjusqu'àSvO2>70%.Maximum20µg/min/kg.DiminuéesiPAM<65mmHgouFC>120bpm.

◦  Siéchecd'op(misa(onhémodynamique:séda(onetven(la(onmécaniquepourdiminuerlaconsomma(ond'oxygène.

Mortalité toute cause

Traitements administrés

DanslegroupeEGDT:

Plusderemplissagedurantles6premièresheurespuiségalisa(onsurles72H

Plusdepa(entstransfusésenCGRsurles72H

Moinsderecoursauxvasopresseurssurles72H

Plusd’administra(ondedobutaminesurles6H

Moinsderecoursàlaven(la(onmécaniquesurles72H

Traitements administrés

EmpruntéeàLA

ZKANIA

li

Évolution Hémodynamique DanslegroupeEGDT:

LaFCétaitplusbasse

LaPAPMplusélevée

LaScvO2moyenneétaitplusélevée

LepHétaitmoinsacideetleslactatesplusbas

MeilleurscoreApacheII

Conclusion de l’étude :

L’intérêtdelaSCVO2danslapriseenchargeini(aleduchocsep(que

=iden(fica(onprécocedespa(entsàrisquededécèsparcollapsuscardio-vasculaire

Etrestaura(onprécocedelabalanceapport/besoinsenoxygène

Permenantunenenediminu(ondelamortalité

Le "bundle EGDT" adopté à travers le

monde ??!! CONTROVERSE

Le bundle EGDT : la controverse  1/«Remplissageavecpourobjec5funePVCentre8et12cmH20»◦  PVC=mauvaisrefletduvolumeintravasculaireetdelaréponseauremplissagevasculaire◦  Demeilleursindicesexistent!DeltaPP,testdeleverdejambe,diamètreVCI

2/uneSvO2ini5aletrèsbasse(49%)dansl’étudedeRiversScvO2ini(ale<60%:augmenta(ondelamortalitéàJ28(29%versus17%,p<0,05)Evolu(ondelaScvO2àH6:nonprédic(fdemortalité/DMS(USI,hospitalière)

Cri(calcare2007

Le bundle EGDT : la controverse  3/«Inotropes(dobutamine)guidésparuneScvO2<70%»:◦ UneScvO2normalen'exclutpasunehypoxie(ssulaire.◦ Cardiminu(ondel'extrac(onenO2danslesepsis(bienquemoinsimpliquéedanslespremièresheures)

◦ ScVO2ini(aledel’étudetrèsbasseexpliquéepard’autresfacteurs?◦ Possiblepriseenchargeplustardive(milieusocio-économique)etplusdecomorbiditésexpliquantunindexcardiaquediminué?

◦ ScvO2diminuéeenlienavecunediminu(ondelaprécharge,delacontrac(lité,unevasodilata(on?◦ Risqued'u(lisa(ondeladobutaminealorsquepblmdepréchargeoudevasodilata(on

Le bundle EGDT : la controverse  4/«TransfusionsiHt<30%»:neteaugmenta5ondunombredepa5entstransfusés◦ Risquesinfec(eux;SDRA◦ LesGRdesculotssontmoinsdéformablesetpro-inflammatoires/pro-thrombo(ques.◦ Reten(ssementsurlamicrocircula(on.

◦ Augmenta(onparadoxaledelaScvO2pardiminu(ondurelargagedel'oxygèneparlesGRtransfusés.(lap50estbasse)

EGDT - Etudes en cours :  ÉtudeProCESS: étudede5ansdébutéeen2013 comparaisonde3stratégiesdifférentesdanslapriseenchargeduchocsep(que: EGDTbasésurleprotocoledeRivers /PSC(protocolisedstandardcare)=basésurdescritèressimplesaulitdupa(entsansmonitorageinvasif /Usualcare:selonl'habitudeduclinicien Hypothèse:EGDT>PSC>UCsurlamortalitéhospitalière

Monitorage du lactate ?

Monitorage du lactate ?

2008

UnescvO2op(miséen’exclutpasunefaibleclairancedulactate,elle-mêmeassociéeàuneaugmenta(ondelamortalité!

79%despa?entsavecnonclairancedeslactatesavaitscvO2>70%

Monitorage du lactate ?

Monitorage du lactate ? Danslegroupelactate:

§  Plusderemplissageetdevasodilatateurs§  ScoreSOFAplusbasentreH9-H72§  Arrêtdesinotropesplustôt§  Diminu(ondelaDMSenUSI

Take home message : la SvO2 MarqueurintéressantdelabalanceentreTaO2etVO2

U(liséedanslapriseenchargeini(aledesétatsdechoc

Interpréta(ondélicatecarplusieursdéterminantsquiinteragissententreeux

Mauvaisrefletdel'hétérogénéitédeperfusion(ssulaireetrégionale.

Augmentéedanslesétatshyperkiné(ques:intérêtd’unmonitorageconcomitantduDC.

MonitoragedelaScVo2:alterna(veintéressante

Bibliographie   UseofSvO2.M.L.Ousmane,G.Lebuffe,B.Vallet

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  Prevalenceoflowcentralvenousoxygensatura(oninthefirsthoursofintensivecareunitadmissionandassociatedmortalityinsep(cshockpa(ents:aprospec(vemul(centrestudy.Boulainetal.Cri(calCare2014

  SurvivingSepsisCampaign:Interna(onalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSep(cShock,2012

  Mul(centerStudyofCentralVenousOxygenSatura(on(ScvO2)asaPredictorofMortalityinPa(entsWithSepsis.JenniferV.Pope

  Cri(calAssessmentofUseofCentralVenousOxygenSatura(onasaMirrorofMixedVenousOxygeninSeverelyIllCardiacPa(ents.ByMELVINM.SCHEINMAN,

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  Rivers.EARLYGOAL-DIRECTEDTHERAPYINTHETREATMENTOFSEVERESEPSISANDSEPTICSHOCK.NEnglJMed2001;345:1368-77

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