Cas clinique

Barré guillaume Octobre 2015

« Choc Occulte »

Arrivée au SAU à 14 H 39

TA 176/100 Pouls 99/min

Sat 93% en AA ? Temperature 36

Réévaluation au SAU à 19h11

TA 158/88 Pouls 88/min

Temperature 36,7°c Glasgow 13

Dextro 2,78 g/l

Arrivée en Box à 20h30

Glasgow 10 mouvement spontané MSDt Ischémie MSGc et MIDt

TA bras droit 113/87 bras gauche 162/137

Arrivée en Box à 20h30

HTA, DNID, FA,

TTT : previscan, hemigoxine, kenzen, cardensiel, furosemide, metformine,

glucor, crestor, basdene, TTT : injection retard neuroleptique

Discussion avec famille ( fils et petit fils )

Arrivée en Box à 20h30

Arrivée en Box à 20h30 GDS : pH 7,32 pCO2 : 11 pO2 272 sous

9l/min Na+ 131 K+ 4,5 Ca2+ 1,04 Gly 3,12 Lactate > 15

Ht 36 %Hg 11,2 g/dlBicar 6Sat 100% sous 9l/min

TDM cérébral et AngioTDM aortique

Pas de dissection aortique, pas d’ischémie mésentérique

Foyer de condensation segment inférieur du lobe moyen droit

AVC ischémique du gyrus précentral droit

Biologie

Biologie

Biologie

Echographie cardiaque

Cardiomyopathie dilatée , dilatation des 4 cavités et de la veine cave 20 mm

pas de valvulopathie, pas de masse, pas de thrombus, péricarde sec, pressions de remplissage normale

FEVG 20%

Acidose métabolique Trou anionique augmenté à 32 Lactate > 15

Type Causes Anion indosé

Acidose lactique

Hypoxie tissulaire (choc)BiguanidesInsuffisance hépatocellulaire

Lactate

AcidocétosesDiabèteAlcoolJeûne

βhydroxy-butyrate

IntoxicationsAspirineÉthylène glycol (antigel)Méthanol

SalicylatesGlyoxalate, oxalateFormate

Insuffisance rénaleSulfates, phosphates, hippurate

Hypothèses diagnostiques

Acidose lactique liée à la metformine

Myocardite

Intoxication par la metformine

Incidence 4,5 cas / 100000 patients

Physiologie : 60% absorbé par intestin, pic concentration plasmatique 6 heures captation cellule hépatique Élimination rénale forme inchangée

Intoxication par la metformine

4 actions : Favorise action hypoglycémiante de l’insuline

Augmente utilisation et stockage du glucose dans le muscle

Diminution absorption/production intestinale du glucose

Diminution glycogénolyse hépatique

Intoxication par la metformine

Complications

Troubles digestifs : nausée/vomissement, dyspepsie

rare pancréatite ou rhabdomyolyse

Toxicité hépatique : cytolyse / ictére cholestatique

Hypoglycémie ( 2% ) / hyperglycémie avec pancréatite ( mauvais pronostic )

Acidose lactique intoxication metformine

Baisse absorption intestinale : glucose en lactate

Inhibition néoglucogénèse hépatique empêche métabolisation du lactate produit muscle

Orientation métabolisme vers anaérobie donc production de lactate

Acidose lactique intoxication metformine

Facteurs déclenchants : Insuffisance rénale sur Insuffisance chroniqueDéshydratationSepsis

Correction hypoglycémie : G5% favorise production lactate

Facteur aggravant : cirrhose / insuffisance hépatocellulaire

Intoxication volontaire ( moins sévère )

Acidose lactique intoxication metformine

Clinique :

asthénie/myalgietrouble digestifsPolypnéeTrouble vigilanceDéfaillance circulatoire ( vasodilatation

artérielle, vasoconstriction veineuse )

Acidose lactique intoxication metformine

Biologie :

Acidose métabolique sévère pH < 7, Bicarbonates éffondrésTrou anionique élevéHyperlactatémie majeure jusqu’à 30 mmol/lAcidose compensée par hyperventilation

( hypocapnie )metforminémie

Acidose lactique intoxication metformine

Traitement :

Epuration extra rénale : hémodialyse ( tampon bicarbonate ) ou hémofiltration continue( débit élevé ) Si hyperK+ : hémodialyse Durée 15 heures en moyenneTtt étiologique

Prévention : attention Insuffisant rénal chronique, arrêt si trouble digestif ou infection intercurrente

MERCI