notions de toxicologie - ifsi dijon · intoxication aigue au paracétamol diagramme de prescott ....
TRANSCRIPT
Notions de Toxicologie
Cours IFSI
Plan
Généralités & Toxicocinétique
Les intoxications
Démarche analytique en toxicologie hospitalière
Cas cliniques
Qu’est-ce qu’un toxique ?
• Définition
– Une substance est dite toxique lorsqu’elle provoque, après pénétration
dans l’organisme, des troubles d’une ou de plusieurs fonctions vitales,
pouvant aller jusqu’à leur suppression complète et amener la mort
– dans l’immédiat, à court terme ou à long terme,
– Quelle que soit la dose (faible ou élevée),
– Quelle que soit la voie d’administration,
– Quelle que soit la fréquence d’administration (unique ou répétée).
Plusieurs formes de toxicité
• En fonction du site d’action
– toxicité locale : HCl OAP lésionnel, brûlure
– toxicité systémique : HCN inhibition respiration cellulaire
CO poison de l’hémoglobine
– toxicité mixte : H2SO4 OAP lésionnel + inhibition respiration cellulaire
• En fonction du mode d’action
– Toxicité aiguë : AsH3 hémolyse fatale
– Toxicité à court terme : Paraquat fibrose pulmonaire en 8-10 jours
– Toxicité à long terme : benzène leucémie
toxicité cumulative : Cd atteinte rénale et osseuse
Plusieurs formes de toxicité
• Toxicité fonctionnelle (psychotropes)
Inhibition d’une fonction de l’organisme
- Symptômes et sévérité dépendent de la concentration du toxique au niveau de
la cible
- Bonne corrélation concentration plasmatique / effets
- Evolution favorable en l’absence de complications
Plusieurs formes de toxicité
Toxicité
fonctionnelle
Plusieurs formes de toxicité
• Toxicité fonctionnelle (psychotropes)
Inhibition d’une fonction de l’organisme
- Symptômes et sévérité dépendent de la concentration du toxique au niveau de
la cible
- Bonne corrélation concentration plasmatique / effets
- Evolution favorable en l’absence de complications
• Toxicité lésionnelle (paracétamol)
Lésions des organes ou de cellules cibles
- Symptômes sans rapport avec la concentration plasmatique
- Interprétation des troubles en fonction du délai d’ingestion
- Risque de séquelles
Plusieurs formes de toxicité
Toxicité
fonctionnelle
Toxicité
lésionnelle
Éléments de toxicocinétique
La Toxicocinétique
But : préciser dans le temps le devenir du toxique dans
l ’organisme
L’effet d ’un toxique dépend de sa concentration … au niveau de
son site d ’action !
Interdépendance des processus
absorption, diffusion, métabolisation, élimination
Toxicocinétique
Absorption / résorption
Passage du toxique depuis son site d’administration jusqu’au
sang
VO
Voie pulmonaire
Voie cutanée
Voie parentérale
Toxicocinétique : Absorption
• Voie pulmonaire – Inhalation de substances gazeuses ou de particules volatiles
– Grande surface d ’échange (100 m2 de surface alvéolaire) absorption rapide , intense
– Diffusion rapide (80 m2 de surface capillaire ; perfusion +++)
– Absorption • gaz et vapeurs
En fonction de leur propriétés physico-chimiques
Ex : CO, chloroforme
• Aérosols et particules
Pénétration dans l’arbre pulmonaire en fct de la taille des particules
Ex : silice, résidus de combustion
Nez et voies aériennes sup
particules > 10 µm
Arbre trachéo-bronchique
particules 2 - 5 µm
Alvéoles pumonaires
Particules 0,5 à 3 µm
Toxicocinétique : Absorption
• Voie cutanée
– Peau : barrière hermétique
– Pénétration des substances lipophiles
– surface et lieu d ’application
– âge de l ’intoxiqué, état de la peau
– formulation du produit appliqué (liposolubilisation), pansement occlusif
• Voie digestive
• Voie perlinguale, Intestin grêle +++
– Irrigation sanguine : veine porte foie (métabolisation : 1er passage)
– Cycle entéro-hépatique
– Variabilité : pH, alimentation, efflux (Pgp)…
Toxicocinétique : Distribution
Distribution
Une fois dans la circulation sanguine, le toxique va se distribuer
dans le sang puis diffuser vers les tissus
Fixation aux protéines plasmatiques
Tissus :
Irrigation
Tropisme particulier (cérébral: alcool, plomb, psychotropes ; os: métaux)
Stockage (graisses : dioxines, THC)
Toxicocinétique : Métabolisation
Métabolisation
Biotransformations que va subir le toxique avant d’être éliminé
de l’organisme.
foie +++ , réactions enzymatiques, cytochromes P450
Transformation en métabolite inactif (le + souvent)
Améliorer leur hydrosolubilité
Toxicocinétique : Métabolisation
• 2 types de réactions
– Réaction de dégradation, de fonctionnalisation, de phase I par CYP 450
(oxydation, réduction, hydrolyse)
– Réaction de conjugaison, de phase II
(O, N, S glucurono-conjugaisons)
Phase I
OH
Phase II
O-conjugué
Toxicocinétique
Élimination
Étape finale du devenir du toxique dans l’organisme
Soit au niveau rénal +++ (molécules hydrosolubles)
Variabilité : fonction rénale (personnes âgées, IR)
Soit au niveau biliaire (molécules de haut PM, non hydrosolubles)
Variabilité : cycle entéro-hépatique (morphiniques)
Les intoxications
Epidémiologie
Exposition à un toxique (CAP, TV, 2006)
200 000 cas / an en France
> 80% sont accidentelles
1 cas / 2 : médicaments ou produits domestiques/ménagers
Intoxications CAP en 2006, Villa A et al., 2008
Epidémiologie
Exposition à un toxique (CAP, TV, 2006)
200 000 cas / an en France
> 80% sont accidentelles
1 cas / 2 : médicaments ou produits domestiques/ménagers
1 cas / 2 : enfant de 1 à 4 ans
Intoxications CAP en 2006, Villa A et al., 2008
Epidémiologie
Exposition à un toxique (CAP, TV, 2006)
200 000 cas / an en France
> 80% sont accidentelles
1 cas / 2 : médicaments ou produits domestiques/ménagers
1 cas / 2 : enfant de 1 à 4 ans
Cause fréquente d’admission en réanimation (14% de l’activité)
Intoxications CAP en 2006, Villa A et al., 2008
Epidémiologie
Accidentelles
Accident domestique :
enfants +++
Surdosage médicamenteux : sujets âgés, IR, médicaments à marge thérapeutique étroite, interactions médicamenteuses
Volontaires = IMV
15-20% des intoxications
Adultes
Femmes (62.4%)
Conduite suicidaire +++ (> 90%)
Acte criminel (3.9%)
Toxicomanie (3.4%)
Epidémiologie
Intoxications graves
- Médicaments (80%)
- Substances récréatives (20%)
- Substances non médicamenteuses (5%)
Epidémiologie
Intoxications graves
- Médicaments (80%)
Psycholeptiques (45.8%) : antipsychotiques, anxiolytiques, hypnotiques
Antalgiques (13.4%)
Psychoanaleptiques (11.7%) : antidépresseurs
Mortalité variable selon médicaments
Psychotropes : < 1%
Antalgiques : 3%
Cardiotropes : 15-20%
Epidémiologie
Intoxications graves
- Médicaments (80%)
Prise en charge hospitalière
Une intoxication accidentelle ou volontaire est toujours une
urgence
Ne pas nuire & Aller vite
La prise en charge repose sur :
SAMU
Anamnèse (recueil d’informations)
Alerte d’un centre anti-poison (CAP)
Anamnèse
« Recueil des informations au lit du malade (ou par son entourage) »
Anamnèse : ETAPE ESSENTIELLE
Qui est intoxiqué ? (une ou plusieurs personnes)
Age ? (enfant ou adulte)
Nom du (ou des) produit(s) ?
Dose ingérée ?
Circonstances de découverte ?
Circonstances de découverte
Boites de médicaments vides
Ordonnances
Seringues vides (opiacés, insuline, curares, potassium…)
Lieux de découverte (garage, lieux de travail, nature)
Antécédents (dépression, TS)
Profession (médecins, infirmières & pharmaciens, chimistes, vétérinaires)
Anamnèse
« Recueil des informations au lit du malade (ou par son entourage) »
Anamnèse : ETAPE ESSENTIELLE
Qui est intoxiqué ? (une ou plusieurs personnes)
Age ? (enfant ou adulte)
Nom du (ou des) produit(s) ?
Dose ingérée ?
Circonstances de découverte ?
Symptomatologie ?
Symptomatologie
Certains patients peuvent être sévèrement intoxiqués mais sans
symptômes au moment de la consultation
D’autres sont sévèrement intoxiqués avec des défaillances au
moment de la consultation
Intervalle libre entre la pénétration dans l’organisme et
l’apparition des signes cliniques et biologiques
Toxiques avec intervalle libre
Paracétamol (24h)
Anti-vitamines K
Anti-dépresseurs tricycliques et tétracycliques
Colchicine
Ethylène glycol, méthanol (12h)
CO
Paraquat (pls jours)
Toxiques avec intervalle libre
En urgence, la certitude n’est pas nécessaire : la seule
suspicion d’intoxication suffit au raisonnement
Définir le risque encouru par le patient : paramètres cliniques
et biologiques à surveiller, gravité
Administration précoce d’antidote
Paracétamol N-acétylcystéine
Anti-vitamine K Vitamine K1
Ethylène glycol, méthanol Fomépizole
Toxidromes
Ensemble de symptômes cliniques, biologiques et/ou ECG
évocateur d’une pathologie toxique.
L’approche clinique doit être orientée sur la recherche de
toxidromes
Evoquer une pathologie toxique qui devra être confirmée
Envisager l’usage d’antidotes
Toxidromes
Type de coma
Calme : Benzodiazépines, opiacés, carbamates, barbituriques…
Agité : Anti-dépresseurs, cocaïne, amphétamines, CO, alcools…
Pupilles
Mydriase : antidépresseurs, cocaïne, méthanol…
Myosis : opiacés, anticholinestérasiques…
ROT, tonus
ROT diminués, hypotonie : BZD, alcools, phénobarbital…
ROT vifs, hypertonie : Antidépresseurs, neuroleptiques, CO…
Fréquence respiratoire
Bradypnée : opiacés, barbituriques, curares, anticholinestérasiques…
Toxidromes
Traitement évacuateur gastrique
Objectif :
Évacuer le toxique de l’organisme avant d’atteindre sa cible, via le sang
Techniques : Vomissements
Lavage gastrique
Charbon actif +++
Traitement évacuateur gastrique
Induction de vomissements
Sirop d’ipéca (buvable), apomorphine (injectable)
Plus recommandé
Lavage gastrique Traitement lourd à mettre en œuvre et long
Ne dissuade pas de la récidive
Utilisation limitée aux composés très toxiques si PEC < 1-2 h, toxiques non adsorbés par charbon activé, toxiques à résorption digestive lente (carbamates, forme LP)
CI : produits moussants, caustiques, troubles hémodynamiques, troubles de la conscience si patient non intubé,
Ex : Antidépresseurs tricycliques, Carbamates, Colchicine…
Charbon actif (CARBOMIX)
Objectif : agglomérer le toxique sur le charbon et empêcher son absorption digestive
Efficacité clinique démontrée
Molécules adsorbables , délai d’ingestion < 1-2h
Forme LP, molécules ayant un cycle entéro-hépatique
Dose unique ou répétée :
25-50 g chez l’enfant, 25-100 g chez l’adulte
Effets indésirables
Peu fréquents car bien toléré
Vomissements si administration trop rapide
Constipation
Traitement symptomatique
Seuls traitements qui doivent être fait en urgence, avant les résultats des
analyses toxicologiques
Maintien des fonctions vitales :
Cœur & vaisseaux (arrêt, arythmie, choc) ECG/TA
Poumons (Détresse respiratoire…)
Troubles métaboliques, ionogramme
Cerveau (convulsions, hyperthermie…) myosis/mydriase
Stabiliser le patient
L’analyse biologique prime sur l’analyse toxicologique
Antidotes
Substances capables de modifier
Soit la cinétique du toxique
Soit les effets du toxique
Soit les 2
Spécifiques d’une intoxication
Identification préalable du toxique
Certaines antidotes : visée diagnostique (naloxone NARCAN,
flumazénil ANEXATE)
Antidotes
Antidotes modifiant la cinétique du toxique
Charbon activé : limite l’absorption du toxique
N-acétylcystéine FLUIMUCIL (intox au paracétamol) : favorise
la métabolisation du produit toxique
Carboxypeptidase VORAXAZE (intox au méthotrexate) :
favorise la métabolisation du produit toxique
Fomépizole (intox par éthanol, méthanol, éthylène glycol) :
bloque la métabolisation et la formation du produit toxique
Diurèse alcaline (intox par salicylés, phénobarbital) : favorise
l’élimination rénale du produit toxique
Antidotes
Antidotes modifiant les effets du toxique
Naloxone (intox par opiacés)
Flumazénil (intox par benzodiazépines)
Corrections des effets périphériques du toxique : glucose,
calcium…
Antagonisme
compétitif
Sites d’action des antidotes
Démarche analytique en toxicologie
humaine
Intérêts de l’analyse toxicologique
Importance du prélèvement
46
Confirmer une
intoxication
• Intoxication certaine
• Le(s) toxique(s) connu(s)
• Étiologie toxique évoquée
• Produits inconnus
Symptômes en accord
avec toxiques ou doses
incriminés
Symptômes en
désaccord avec toxiques
ou doses incriminés
ANALYSE
INDISPENSABLE
ANALYSE NON
INDISPENSABLE
Collaboration
indispensable avec le
clinicien pour envisager
les autres hypothèses
toxiques
Interrogatoire du patient, des témoins, de la
famille
Examen clinique
Evolution des premières heures
Examens biologiques standards
Coma chez une personne
âgée
AVC
Intoxication
au CO
Convulsions chez un
enfant
méningite
toxique
SCREENING
INDISPENSABLE
Collaboration
indispensable avec le
clinicien pour
envisager les autres
hypothèses toxiques
Exclure une hypothèse toxique
Poser une diagnostic différentiel d’intoxication
Intérêt diagnostic de l’analyse toxicologique
Orientation qualitative : DEPISTAGE
Résultats en moins d’une heure
Recherche de familles médicamenteuses
Sang, urine
Analyse quantitative : DOSAGE
Tous les médicaments peuvent être dosés mais NECESSITE de savoir
ce que l’on cherche
Hors urgences, moyens analytiques importants (coût élevé) & délai de
rendu de résultats plus long (envoi vers labo spécialisé)
Sang, urine, liquide gastrique, cheveux…
Intérêt pronostic de l’analyse toxicologique
On dose spécifiquement la molécule
Toxiques fonctionnels
Bonne corrélation effets toxiques - concentrations
Limites : valable en intox aiguë
Exemples : théophylline, psychotropes, lithium, digitaliques
Toxiques lésionnels
Tenir compte du délai entre ingestion et prélèvement
L’analyse permet d’apprécier la gravité avant l’apparition des signes
cliniques
Exemples : paracétamol, métaux lourds
Intoxication aigue au paracétamol
Diagramme de Prescott
Autres intérêts de l’analyse toxicologique
Intérêt thérapeutique
Le traitement immédiat ne dépend pas de l’analyse toxicologique
Guide pour la thérapeutique ultérieure (antidotes)
Contrôle avant la mise en œuvre de traitements lourds, hasardeux et coûteux (greffes)
Intérêt médico-légal
Détermination des causes de décès
Qualification pénale des peines
Intérêt scientifique
Essais cliniques et études épidémiologiques
Prélèvement biologique
Pré-analytique
(prélèvement)
Analytique
(dosage)
Post-analytique
(interprétation)
Prélèvement biologique
Pré-analytique
(prélèvement)
Analytique
(dosage)
Post-analytique
(interprétation)
- Patient
- Tube de prélèvement
- Heure de prélèvement / prise médicament
- Conservation
- Examens prescrits
- Informations complémentaires
La conformité du prélèvement est indispensable à la
réalisation du dosage et à l’interprétation du résultat
Matrice biologique
Sang Urine Cheveux
- Reflet de l’imprégnation du
patient
- QUANTITATIF
- Fenêtre de détection étroite
- Prélèvement difficile
- Concentration faible
Matrice biologique
Sang : seul milieu biologique pour lequel sont définis :
Des concentrations thérapeutiques
Des concentrations toxiques
Des concentrations létales
Ex de l’oxazépam dans le sang d’un sujet naïf en µg/L)
Matrice biologique
Sang Urine Cheveux
- Reflet de l’imprégnation du
patient
- Résultat QUANTITATIF
- Fenêtre de détection étroite
- Prélèvement difficile
- Concentration faible
- Facilité de prélèvement
- Longue fenêtre de détection
- Métabolites
- Dépistage
- Résultat QUALITATIF
(présence/absence)
- Bonne conservation
- Fenêtre de détection +/-
longue
- Analyse et interprétation
difficiles
Matrice biologique
Sang Urine Cheveux
Prélèvement sanguin
Tube de prélèvement
Tube sec : pas d’anticoagulant sérum
Tube hépariné / EDTA : sang total / plasma
Tube avec gel : à éviter en Pharmacologie – Toxicologie
interactions entre le médicament et le gel inconnues
Tube héparinate de lithium : pas pour le dosage du lithium
Prélèvement
Conservation
Stabilité de certains médicaments : dégradation interprétation faussée
Formation de composés de dégradation faux positifs (amines de putréfaction si prélèvement ancien, non conservé à +4°C risque de faux positif pour dépistage amphétamines)
Prélèvement
Date et heure de prélèvement
Délai avec prise de médicament
Interprétation du résultat
Ex : paracétamolémie : interprétable > 4h après prise
Intoxication aigue au paracétamol
Diagramme de Prescott
Bibliographie
Toxicologie clinique (Chantal Bismuth,2000, 5ème édition,
Flammarion)
Intoxications aigues (F. Baud, 2013, édition Springer)
Cas cliniques
Cas n°1
Un homme de 58 ans dépressif depuis plusieurs semaines est retrouvé dans
le coma à son domicile et immédiatement hospitalisé
Tableau clinique
coma profond sans réaction aux stimulations nociceptives
myosis bilatéral, ROT vifs, diarrhée importante,
râles bronchiques, hyper-encombrement entraînant des difficultés
respiratoires (++)
ECG : bradycardie sinusale (50 / min) sans troubles de conduction
TA : 80 / 60 mmHg
• Quel est le syndrome présenté par ce patient ?
– Syndrome cholinergique
• diarrhée, bradycardie, hypotension, hypersécrétion bronchique
• myosis, coma
• L'analyse du plasma par HPLC - UV - barrette de diodes met en évidence 2
molécules : Théophylline et Dipyridamole avec une identification spectrale
parfaite
• Le dosage de théophylline par AXSYM donne un résultat à 285 mg / l
[théophylline Pl] : 10 à 20 mg / l => efficacité
: > 20 mg / l => risque toxique
dipyridamole : Cléridium® , Persantine®
• Signe de l’intoxication théophyllique : hyper-réflexie, convulsions, troubles du
rythme ventriculaire (fibrillation), hypotension artérielle, convulsions, arrêt
respiratoire, coma, mort
• L’hypothèse d’une intoxication par la théophylline vous semble-t-elle probable ?
– Non ! Le patient ne présente pas de troubles cardiaques
– Les troubles bronchiques ne sont pas expliqués
– Avec une telle dose de théophylline, il devrait être mort !!!
• La famille retrouve un flacon de Phosdrin® - mévinphos, insecticide organo-
phosphoré – retrouvé oriente l’analyse
• Le mévinphos et l'hexylène glycol, solvant associé au mévinphos sont identifiés
par CPG - SM
• La mesure de l’activité des cholinestérases plasmatiques montre un
effondrement caractéristique de l’intoxication par les organo-phosphorés
(poison inhibiteur des cholinestérases)
• Explication sur la présence de théophylline et dipyridamole :
– le prélèvement a été réalisé sur un tube CTAD utilisé pour certains
examens d ’hémostase (CTAD : Citrate, Théophylline, Adénosine,
Dipyridamole)
• Conclusion : ATTENTION au prélèvement !
Cas N°2
Ex : résultat aberrant de kaliémie sans explication
apparente sur un temps court
Contamination EDTA-K2 ou EDTA-K3
Il faut respecter l’ordre de prélèvement
Cas N°3
Mlle V. 24 ans, est retrouvée inconsciente, dans le jardin familial. Les parents
font appel au SAMU. A l’admission, on note un Glasgow à 8. Le coma est
calme, hyporéflexique et hypotonique et des troubles à l’ECG. Les parents
interrogés rapportent que leur fille dépressive est sous Tofranil
(Imipramine) et Lexomil (Bromazépam).
Le réanimateur demande une recherche de toxiques en urgence BZD &
ADTC, qui s’avère +
Le réanimateur décide au vue de l’altération des fonctions vitales de
procéder à une diurèse forcée acide.
Cas N°3
La patiente s’enfonce de plus en plus et le réanimateur rappelle le toxicologue de garde. Le toxicologue décide alors de procéder à une recherche large (screening/criblage).
Il retrouve un pic très important de barbituriques traduisant une intoxication massive avec ce produit. Le réanimateur arrête alors la diurèse forcée acide pour une diurèse alcaline.
La patiente sortira du coma 48h plus tard.
Patiente fille d’un vétérinaire, s’est injectée une dose de barbiturique en IV dans le jardin où elle a été retrouvée inconsciente.
BZD et ADTC n’ont pas été pris pour son IMV, étaient présents à doses thérapeutiques !
BESOIN D’UNE RELATION CLINICIENS-BIOLOGISTES
Cas N°4
Marie, 25 ans, a fait une IMV. Elle est amenée par un ami à
l’hôpital le plus proche.
Elle refuse dire ce qu’elle a pris. La patiente ne présente aucun
signe clinique patent pouvant orienter l’intoxication. L’interne
décide de la placer sous surveillance.
Cas N°4
24h après la prise des médicaments, elle se plaint d’avoir mal «
au coté droit », délire un peu, on note également un léger
ictère conjonctival. Le bilan hépatique montre une élévation
des transaminases > 300.
L’interne décide de transférer la patiente à l’hôpital de Beaujon
Quel diagnostic posez-vous ?
Intoxication aigue au paracétamol
Présence d’un intervalle libre de 24h
retard de prise en charge
Cas N°4
L’hépatologue de Beaujon demande en urgence un BH, un bilan
complet d’hémostase, les sérologies hépatiques et une
paracétamolémie compte tenu du contexte d’autolyse
ALAT, ASAT > 6000, TP = 20%, [para]= 75mg/l au delà de la
16ème heure, les sérologies sont négatives
Cas N°4
Diagnostic & traitement ?
Diagnostic = hépatite fulminante par paracétamol
Ttt évacuateur = inutile
Antidote = oui, mais prise en charge trop tardive, très
mauvais pronostic
Transplantation hépatique +++
Marie, décédera 2 jours plus tard sans avoir pu trouver un
donneur compatible
Cas N°5
Enfant de 10 mois amené aux urgences pédiatriques par ses parents pour
troubles de la conscience
Interrogatoire
Pas de traumatisme crânien
Vaccins à jour
Notion d’une rhinopharyngite mi-janvier
26/02/2013
17h : Retour de chez des amis, comportement habituel
18h30 : Se couche, fatigué
27/02/2013
2h : Alternance de cris et somnolence
4h : Enfant non réveillable
6h : Enfant non réveillable
7h : Urgences pédiatriques
A l’admission (27/02/2013 à 7h30) Clinique
Somnolence, Glasgow à 11, hypotonie axiale et périphérique.
Absence de fièvre, absence de syndrome pyramidal, pupilles réactives et symétriques
EEG = ralentissement global
Imagerie
TDM + IRM cérébrale = aspect de leucodystrophie bilatérale d'allure métabolique ou toxique
Biologie
Pas de trouble ionique, pas de syndrome inflammatoire
Toxiques urinaires en cours
Transfert en réa pédiatrique (27/02/2013)
Conscience fluctuante avec absence d'ouverture des yeux (y compris à la
douleur), réaction de retrait à la douleur
Hurlements non motivés alternant avec absence de réactivité
Glasgow entre 6 et 10 Intubation
EEG : Tracé anormal
Biologie : Toxiques sanguins
Biologie
Urines : 27/02/2013 à 7h30
ATC : Négatif
Barbituriques : Négatif
Benzodiazépines : Négatif
Salicylés : Négatif
Phénothiazines : Négatif
Sang : 27/02/2013 à 17h45
Paracétamol < 1 mg/l
Salicylés < 2 mg/l
ATC : Négatif
Barbituriques : Négatif
Benzodiazépines : POSITIF
Biologie
– Opiacés : Négatif
– Cannabis : POSITIF
– Cocaïne : Négatif
– Amphétamines : Négatif
Test de dépistage du cannabis par immuno-analyse Risque de
faux positifs en présence de certaines molécules
Dépistage urinaire des stupéfiants
Confirmation par identification urinaire
+ Dosage sanguin :
- THC : 3.1 ng/ml (substance active)
- 11-OH-THC : 8.5 ng/ml (métabolite actif)
- THC-COOH : 265.6 ng/ml (métabolite inactif)
Suivi
28/02/2013 Examen neurologique normal, mais reste fatigué
stable sur le plan hémodynamique et respiratoire arrêt des sédations, extubation
1/03/2013 Examen clinique et neurologique normal, bonne réactivité
Signalement au procureur
Prélèvement urinaire quotidien évaluer l'élimination urinaire
Prélèvement de cheveux évaluer une éventuelle intoxication chronique
2/03/2013 Transfert en UMC Nourrissons jusqu’au 07/03/2013
07/03/2013 Sortie avec IRM cérébral de contrôle dans 3 mois
Suivi
Dépistage urinaire quotidien de cannabis
1/03/2013 à 13h : POSITIF
2/03/2013 à 10h : POSITIF
03/03/2013 à 13h : POSITIF
04/03/2013 à 8h : POSITIF
05/03/2013 à 10h30 : POSITIF
06/03/2013 à 8h : POSITIF
07/03/2013 à 8h : POSITIF
Suivi
Prélèvement de cheveux : (racine) 1 – 3 cm (pointe)
Présence de cannabinoïdes – 1 à 2 mois avant le prélèvement (début
décembre 2012 – début février 2013)
THC : 1.21 ng/mg de cheveux
Cannabinol : 0.38 ng/mg de cheveux
Cannabidiol : 2.16 ng/mg de cheveux
Analyse des bains de décontamination :
Présence de cannabinoïdes : exposition passive (exposition à la fumée
et/ou contamination par transfert manuporté)