Le journaL de L’associationoctobre - decembre 2012

EORTC a fêté ses 50 ans à Marseille du 6 au 9 septembre 2012.

Interview donnée par le Dr. Roger Stupp, Pré-sident élu pour 3 ans de l’Organisation euro-péenne pour la Recherche et le Traitement du Cancer (EORTC). Cette année, EORTC fête ses 50 ans. EORTC fait partie des plus vieilles organisations de recherches cliniques du can-cer, et a été le premier groupe à coordonner la recherche du cancer en Europe.

EORTC, groupe des tumeurs de cerveau

Le groupe des tumeurs de cerveau de EORTC a été créé dans les années 1970 quand plu-sieurs neurochirurgiens et neurologues ont uni leurs forces pour étudier de nouveaux trai-tements pour les malades qui souffrent de tu-meurs de cerveau malignes. Ils se sont rendu compte rapidement que les meilleurs résultats ne peuvent être accomplis qu’avec un effort systématique et inter-disciplinaire se concen-trant sur des thérapies nouvelles, la combinai-son de modalités, et un traitement basé sur une meilleure compréhension biologique de la maladie. Avec les tumeurs de cerveau qui sont des maladies rares, EORTC pouvait offrir une plate-forme translationnelle exigée et sa com-pétence pour mener à bien des essais cli-niques. Toutes ces années, le groupe tumeur de cerveau d’EORTC a apporté un bénéfice substantiel aux patients.

EORTC, les essais cliniques pour les tumeurs de cerveau.

De nombreux essais de phase II et III rando-misés ont été menés. Ces essais contrôlés ont influencé le niveau courant de soin. Dans le gliome de bas grade, un essai EORTC a démontré qu’un dosage inférieur de radiothé-rapie (et donc moins de toxicité) pouvait suffire et que beaucoup de malades n’avait pas be-soin dans l’immédiat de radiothérapie. Chez beaucoup de malades asymptomatiques, le suivi avec IRM et observation clinique peut

être plus recommandé. La valeur de la chimio-thérapie adjuvante a été étudiée sur l’oligo-as-trocytome anaplasique et l’oligodendrogliome. Alors qu’aucun avantage ne peut être mon-tré quand le traitement est donné à tous les malades, un meilleur pronostic pouvait être démontré pour l’oligodendrogliome pur qui autorise des affinages spécifiques pour des traitements subséquents. Et il y a eu, en collaboration avec l’Institut national du cancer canadien un essai clinique qui a établi une amélioration avec le traite-ment combiné et concomitant de chimiothé-rapie journalière de Temodal (temozolomide) et radiothérapie (30 séances sur 6 semaines) pour les malades diagnostiqués avec glioblas-tome. D’une façon générale, tous les essais cliniques récents ont inclus également des analyses moléculaires. Ces marqueurs molé-culaires permettront, à l’avenir, d’optimiser les traitements et d’identifier de nouvelles cibles de traitement. MGMT est maintenant un mar-queur établi, bien que nous ayons aussi appris que la meilleure technique pour le mesurer exige encore quelques recherches. Cette expérience souligne l’importance de la vali-dation de bio-marqueurs pour les résultats.

L’importance d’une collaborationinternationale.

La recherche d’une thérapie basée sur les caractéristiques moléculaires de chaque tumeur individuelle pour inhiber spécifique-ment les cibles qui sont les voies principales de développement de la tumeur, devra tenir compte des thérapies les plus efficaces avec le moins d’effets secondaires. Pour faire ce progrès, une collaboration internationale de-vient encore plus importante, pas seulement en échange de connaissances, mais par in-vestigation collaboratrice. Les échantillons de tumeur auront besoin d’être envoyés à des laboratoires spécialisés. C’est seulement au niveau d’un groupe disposant d’échantillons nombreux de tumeur que pourront être dé-tectées des mutations rares qui permettront, demain, d’étudier des stratégies de traitement spécifiques et nouvelles. En dépit de la mon-

dialisation économique, la recherche clinique fait encore face à de nombreux obstacles dans les échanges de tissu et une recherche concertée est exigée. Les règlements natio-naux et la bureaucratie toujours plus lourde limitent notre capacité à mener à bien les recherches. Cela interdit également l’accès pour les malades à la recherche et aux der-niers traitements. Ces défis d’organisation ont changé le visage d’EORTC ces dernières années. Le personnel a depuis grandi pour être au-jourd’hui une entreprise de taille moyenne de plus de 150 collaborateurs, avec un réseau actif de 200-300 institutions participantes et des milliers d’enquêteurs, d’infirmières as-sociés à la recherche. Les stratégies de re-cherche sur les tumeurs de cerveau d’EORTC sont définies en collaboration internationale avec des groupes ou institutions aux Etats-Unis, Canada, Asie et Australie.

L’enquête rapide et effective est la clé du progrès.

Les demandes administratives par les méde-cins investigateurs ont augmenté ces der-nières années à un point tel que quelques-uns ont dû renoncer à y participer. Les obstacles croissants, le fardeau administratif absorbent les énergies sans retour tangible sur investis-sement, ce sont des centaines ou des milliers d’heures à penser, à la recherche préclinique, à la discussion, pour la préparation d’un essai clinique. Un protocole doit prendre en considération toutes les connaissances disponibles, pour refléter que la nouvelle stratégie de traitement est supérieure à la thérapie antérieure. Une enquête rapide et effective est la clé pour pro-gresser, comme pour démontrer très tôt qu’un nouveau traitement n’est pas aussi efficace que, ou supérieur à, un autre traitement. Les défis futurs sont multiples pour EORTC dans les prochaines 50 années. J’ai l’immense pri-vilège de diriger cette grande organisation pour les trois prochaines années.

Extrait du magazine IBTA Brain Tumour édition 2012.

Ils nous ont quittés

• Le 04/07/2012 : François, 50 ans, le mari de Géraldine, le frère de Romain, le beau-frère d’Isabelle.• Le 07/07/2012, Fanny, 27 ans, la sœur de Camille.• Le 14/07/2012, Jean-Pierre, 63 ans, le frère d’Henriette, le mari de Patricia, le papa de Delphine et Guilhem. • Le 21/07/2012, Guillaume, 36 ans, le mari de Sophie.• Le 01/08/2012, Roger, 73 ans, le mari de Michèle. • Le 06/08/2012, Christine, 54 ans, l’épouse de Jean-Jacques.• Le 03/09/2012, Angélina, 68 ans, la maman de Paula.

À toutes les familles, GFME adresse ses plus sincères condoléances.

Mailing-listes, des adhérents toujours plus nombreux.

Les mailing listes de GFME totalisent aujourd’hui 660 membres contre 649 le trimestre précédent (+1,7%). 264 membres sur la liste astro-cytome-gfme contre 259 le trimestre dernier (+1,9%) et 396 membres sur la liste GFME contre 390 au trimestre dernier (+1,5%). On écrit toujours beaucoup sur la liste GFME avec, pour ce 3ème trimestre, 755 messages (26320-25565) entre le 1er juillet et le 26 septembre,

soit 8,8 messages/jour contre 5,85 au trimestre précédent. La liste astrocytome-gfme n’a enregistré sur la même période que 42 mes-sages (4092-4050), soit 0,48 messages par jour contre 1 au trimestre précédent.

Le site Internet a aussi connu quelques défaillances de Free

3 hébergeurs pour le site : - http://gfme.fr (nom de domaine) - http://gfme.free.fr/ - http://asso.orpha.net/GFME/index.html 1325 visites/jour en juillet 2012, 1178 en août 2012, 1315 en sep-tembre 2012, soit 3818 pour le trimestre, un niveau comparable aux mêmes mois de 2011, 1478 en septembre, 1237 en août et 1132 en juillet soit un total de 3847 (-0,7%). Le record de visites pour le tri-mestre a eu lieu le mercredi 19 septembre avec 1924 visites et le mini-mum, le lundi 13 août avec 467 visites. Un relookage du site s’impose. Sur le site chez 1&1 Entre le 29 août et le 25 septembre nous avons eu 1923 visiteurs, soit une moyenne de 68 visiteurs/jour entre 50 et 137 visites mini et maxi. Les visiteurs sur les deux sites regardent 2,45 pages en moyenne. Parmi les pages les plus consultées, la page index, celle du dernier bulletin et la marche de Roby à Compostelle.

Le mot du présidentAvec 14,5 mois de survie moyenne, le glioblastome est la néoplasie la plus dévastatrice chez l’être humain, malgré les traitements, car les récidives sont inévitales. Pour les chercheurs, le cou-pable est une dérégulation d’une ou plusieurs cellules souches neurales, des cellules qui se sont déjà divisées de façon symétrique pour se reproduire à l’identique ou asymétrique pour géné-rer des précurseurs neuraux ou gliaux lors du développement embryonnaire, 22 ou 23 fois déjà, mais dont il reste encore 3 à 4 divisions potentielles en réserve. Ces cellules ont hélas l’âge du malade. Beaucoup d’études actuelles tournent autour de ce sujet, cellules souches, précurseurs gliaux, oncogenèse et embryogenèse. On peut imaginer qu’avec

les microscopes miniatures qui permettent aujourd’hui des analyses anatomopathologiques en direct pendant les explorations, on pourra observer et détruire ces cellules souches neurales. La recherche avance très vite, mais hélas les essais cliniques sont encore très rares car ils demandent beaucoup de temps et d’énergie et le retour sur investissement n’est jamais garanti.

Rendez-vous pour le prochain numéro, le n° 27 en Janvier 2013 Glioblastome Association

Michèle Esnault (GFME) Bât A, boîte 4

22 Bd Camille Flammarion 13001 Marseille

Téléphone 04.91.64.55.86 ou 06.82.73.11.84

Adhésion : 15 euros / Renouvellement 7,5 euros. Reçu fiscal pour déduction d’impôt.

CCP Marseille 15.349.73N

N°26

Le journaL de L’association N°26octobre - decembre 2012

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Le projet POLAhttp://gfme.free.fr/therap/pola.html

Le projet POLA est une initiative majeure dans le traitement des oligodendrogliomes anapla-siques. Les patients bénéficient d’un génoty-page autrement dit la vérification de leurs 22 paires de chromosomes de 1 à 22, l’un du papa et l’autre de la maman sauf X et Y.

Avec ce résultat on regarde le chromosome 1, surtout le bras court 1p. Le chromosome 1 est le plus long de nos chromosomes car ils sont classés de 1 à 22 par longueur décroissante. Puis on regarde le bras long du chromosome 19, 19q. Trois couleurs, vert, jaune, rouge. Le vert correspond à la délétion hétérozygote qui est la perte du matériel génétique d’un seul pa-rent (allèle). Le jaune correspond à la délétion homozygote qui est la perte du matériel géné-tique des deux parents identiques. Le rouge correspond à un gain. On cherche du vert pour 1p et 19q. Si on a du vert en 1p et 19q on a une codélétion 1p-19q. Si on a seulement du vert à 1p, délétion 1p. Avec un oligodendrogliome anaplasique de grade III et délétion 1p ou codélétion 1p-19q, la réponse aux traitements est meilleure et la radiothérapie suffit. S’il n’y a pas ces délétions, ce sera la radio-chimio-thérapie avec Temodal journalier. La présence de la délétion 1p ou la codélétion 1p et 19q est réputée corrélée au diagnostic d’oli-godendrogliome, à une plus grande chimio sensibilité et à un meilleur pronostic. Selon des chercheurs de Nice CHU et CLCC, après analyse de 33 études incluant 2666 patients, les taux moyens de délétion 1p et de codé-létion 1p/19q étaient respectivement 65,4 et 63,3 % dans les oligodendrogliomes, 28,7 et 21,6 % dans les oligoastrocytomes, 13,2 et 7,5 % dans les astrocytomes, 11,6 et 2,9 % dans les glioblastomes. La présence de délé-tions 1p ou de codélétions constituait un argu-ment fort en faveur d’un diagnostic histo-logique oligodendroglial, mais leur absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic d’oli-godendrogliome. La probabilité de réponse à la chimiothérapie d’un oligodendrogliome de grade 3 est plus grande en présence de co-délétion. L’existence de codélétion consti-tue donc un argument supplémentaire en faveur d’une décision de chimiothérapie, mais l’absence de codélétion ne permet pas d’écarter cette décision. La présence de délé-tion 1p ou de codélétion est un facteur de bon pronostic pour les oligodendrogliomes et les gliomes mixtes. Ce meilleur pronostic peut s’expliquer par plusieurs facteurs associés à ces délétions : meilleure chimio sensibilité, localisation tumorale préférentiellement fron-tale, croissance tumorale plus lente et décou-

verte plus précoce. Journal de neurologie 2008, CHU et

CLCC Nice

GFME 21/07/2012 n° 399Stratégie pour accroître l’efficacité du Temodal

Une thérapie combinée de la chimiothérapie alkylante journalière de Temodal (TMZ) et la radiothérapie est aujourd’hui le traitement standard qui améliore la survie des malades, avec glioblastome, récemment diagnostiqués (GBM). La réparation de l’ADN par l’enzyme O(6)-Méthylguanine méthyltransférase ADN (MGMT) enlève les lésions cytotoxiques pro-duites par TMZ. MGMT est le mécanisme le plus important de réparation des dégâts à l’ADN, TMZ-Induit. Donc, l’expression de MGMT, son activité, et le statut de méthyla-tion de son promoteur sont associés avec la réponse du glioblastome GBM au Temodal, TMZ, et confirme que MGMT encourage la résistance clinique au Temodal TMZ. Les études antérieures ont montré qu’une variété de médicaments tels que l’interféron-ß (IFN-ß), le lévétiracetam (LEV, Keppra), le resvé-ratrol (polyphénol présent dans les raisins-les mures-les cacahuètes), et l’acide valproïque (VAP-Depakine) augmentent la sensibilité au Temodal TMZ à travers des mécanismes MGMT-Dépendants ou MGMT-Indépendants. Dans les glioblastomes, MGMT+, les médi-caments qui modulent l’activité de MGMT pourraient rehausser l’activité thérapeutique du Temodal. L’administration de ces médica-ments, Depakine, Keppra, ou la consomma-tion de raisins noirs, cacahuètes, mures, ou de suppléments de resvératrol en complément à la chimiothérapie de Temodal TMZ peuvent avoir des applications cliniques chez les ma-lades avec gliomes malins pour améliorer le résultat clinique. L’alkylation ou méthylation du Témodal et de tous les alkylants se fait par remplacement d’un hydrogène par CH3 sur O6 de la Guanine qui provoque l’apoptose de la cellule.

Roby arrive de Saint Jacques de Compostelle le dimanche 14 octobre à 10h30

Roby, 67 ans, retraité de Peugeot, avec le concours de l’ARTC Alsace et en mémoire de son épouse décédée d’une tumeur de cerveau a décidé, en 6 mois, de parcourir, à pied, le trajet aller-retour de Courtavon, son charmant village alsacien à Saint-Jacques de Compos-telle, soit 4.200 kilomètres par les chemins de Compostelle. Les douleurs aux genoux ont été

à la hauteur de son audacieux projet. Robert en aura terminé le 14 octobre. Si vous souhai-tez partager ce grand moment rendez-vous au Plan d’Eau-Camping de 68480 Courtavon sur la départementale 473 qui relie Courtavon à Liebsdorf, vers 10h30. Pour tous renseigne-ments, Anita par mail : nita68@orange.fr

GFME n° 392 30/04/2012

GFME 21/07/2012 n° 397La cible JNK (C-Jun N-terminal kinases) pour l’épuisement thérapeutique des cellules souches de glioblastome

C’est une équipe japonaise qui pense que le contrôle de la population cellulaire des cellules souches tumorales est considéré comme la clé de la survie à long terme des malades avec glioblastome, une des malignités de l’être humain les plus dévastatrices. Aujourd’hui, des cibles thérapeutiques possibles et des méthodes ont été décrites, mais aucune n’a encore été vérifiée sur les cellules souches de glioblastome dans le cerveau avec une ampleur suffisante pour fournir un avantage de survie. Ils démontrent, in vivo que JNK est exigé pour l’entretien des cellules souches de glioblastome et que l’administration d’un inhibiteur de JNK par une petite molécule épuise les populations s’auto renouvelant et les populations initiatrices de tumeur dans les tumeurs établies, inhibe la formation de la tumeur par les cellules souches de glioblas-tome dans le cerveau, et fournit un avantage de survie substantiel sans événements secon-daires. Ils concluent que non seulement JNK entretient les cellules souches de glioblas-tome mais également que JNK est une cible thérapeutique viable, et une manière clinique pertinente de contrôler les cellules souches de glioblastome.

GFME 12/09/2012 n°403Le role critique de la cycline D2 dans la progression du cycle cellulaire et la tumorigénicité des cellules souches de glioblastome

C’est encore une équipe de chercheurs ja-ponais de Tokyo qui s’intéresse aux cellules souches de glioblastome. Pour eux, les cel-lules souches tumorales sont connues pour être responsables de l’initiation de la tumeur et son développement. Beaucoup de recherches sur les tumeurs de cerveau humaines se sont concentrée sur les propriétés des cellules souches de glioblastome (GSCs). Mais on sait peu de choses sur les méca-nismes moléculaires de règlement du cycle cellulaire qui peuvent discriminer les GSCs des cellules différentiées du glioblastome. Ils montrent que la cycline D2 est une cycline qui est exprimée de manière prédominante dans les GSCs et la suppression de son expression par intervention sur l’ARN provoque l’arrêt du cycle cellulaire en G1 in vitro et un retard dans la croissance des xénogreffes de GSCs chez les souris immunodéprimées in vivo.Ils démontrent que l’expression de la cycline D2 est supprimée sur différenciation sérumin-duite semblable à celle qui est observée pour la cellule souche de cancer exprimant CD133. Pris ensemble, leurs résultats démontrent que la cycline D2 a un rôle critique dans la progres-sion du cycle cellulaire des GSCs et la tumori-génicité de ces cellules GSCs.

GFME 12/09/2012 n°405Les tumeurs à gauche ont des avantages

C’est une équipe californienne qui publie un atlas des tumeurs selon leur localisa-tion avec les avantages et les inconvé-nients correspondants. L’emplacement de la tumeur est un facteur pronostique impor-tant dans le glioblastome qui peut refléter le profil génétique des cellules, précurseurs de la tumeur. Le but de l’étude courante était de construire et d’analyser un atlas radiogra-phique reflétant les emplacements préopéra-tifs avec les corespondances démographiques et les phénotypes pour fournir une perspicaci-té dans les emplacements de niche potentiels des celules d’origine du glioblastome.Les images anatomiques pré opératives de 507 malades avec glioblastome de novo ont été analysées. Les images ont été enre-gistrées dans un espace stéréotaxique, les tumeurs ont été segmentées, et la fréquence d’apparition de la tumeur stéréospécifique a été analysée statistiquement par âge, am-pleur de la résection, méthylation de MGMT, mutation IDH1, perte de PTEN 10q23, ou mut-tion de PTEN, amplification EGFR, mutation EGFR, survie sans progression du début de la radio chimiothérapie, et survie totale depuis le diagnostic. La plupart des glioblastomes se trouvent dans les régions péri ventriculaires de la subs-tance blanche adjacente à la zone sous-ven-triculaire. Le promoteur de MGMT méthylé a lieu plus fréquement dans le lobe temporal gauche, chez les jeunes malades avec glio-blastome, avec la mutation IDH1, dans les tumeurs qui ont la sous-classe d’expression du gène proneural, et dans les tumeurs avec perte de PTEN qui a lieu fréquemment en majorité dans le lobe frontal. Les tumeurs avec MGMT méthylé et la mutation IDH1 ont tendance à se produire dans le lobe frontal gauche. Les tumeurs avec EGFR amplifié et

EGFR muté ont fréquemment eu lieu la plu-part dans le lobe temporal gauche. Une région semblable dans le lobe temporal gauche a été associée avec une réponse favorable à la radio-chimiothérapie et a augmenté la survie. Les atlas radiographiques pour des phénotypes spécifiques fournissent la perspi-cacité d’un chevauchement entre les variables pronostiques qui peuvent aider pour identifier les emplacements de niche pour les cellules tumorales d’origine.

GFME 26/09/2012 n°406Les cellules souches de cancer d’une forme rare de glioblastome implique la paroi ventriculaire neurogène

Les hypothèses sur les cellules souches de cancer (CSCs) posent pour principe que la dérégulation des cellules souches neurales (NSCs) est à l’origine des tumeurs de cerveau comme le glioblastome. Cependant, ces glioblastomes se forment dans la substance blanche cérébrale alors que les cellules souches neurales NSCs ré-sident normalement dans les régions sous ventriculaires et les régions de l’hippocampe. L’équipe chinoise qui publie l’étude a essayé de caractériser les cellules souches neurales CSCs d’une forme rare de glioblastome qui implique la paroi ventriculaire neurogène. Ils ont isolé les cellules souches de cancer CSCs d’un glioblastome qui implique les ven-tricules latéraux et caractérisé ces cellules in vitro avec des biomarqueurs pour leur profil moléculaire, leur comportement, leur cellula-rité, par des techniques ex et in vivo. Les IRMs du malade ont révélé une masse hétérogène avec un œdème associé, impli-quant la zone sous ventriculaire gauche. L’examen histologique de la tumeur a établi un néoplasme glial de haut grade avec des cellules polygonales et fusiformes, une atypie nucléaire marquée, un cytoplasme ampho-phile, un noyau proéminent, des mitoses fré-quentes, des zones irrégulières de nécrose et une hyperplasie vasculaire. La récidive de la tumeur s’est produite peu après la résection chirurgicale. Les cellules CD133+, isolées de la tumeur, expriment les marqueurs cellulaires, nestine, CD133, Ki67, Sox2, EFNB1, EFNB2, EFNB3, Cav-1, Musashi, Nucleostemine, Notch 2, Notch 4, et Pax6. Dans les cellules différentiées sont exprimés les biomarqueurs de Cathepsine L, Cathep-sine B, Mucine18, Mucine24, c-Myc, NSE, et TIMP1. L’expression des transcriptions can-cer-apparentées dans ces cellules CD133+,

tel que cavéoline -1 et -2, ne paraissent pas avoir été rapportées précédemment dans la littérature. Ex vivo, les cultures avec les cel-lules CD133+ se sont comportées comme les cellules de la tumeur. Les cellules CD133+ ont aussi induit la formation d’une tumeur quand elles ont été transplantées par stéréotaxie dans le cerveau des souris NOD/SCID immu-no déprimées. La conclusion est que cette tumeur de cer-veau implique que la paroi ventriculaire laté-rale neurogène doit être compris comme son formateur. Les cellules souches de cancer CD133+ en sont ensuite les forces motrices pour une récidive rapide chez le malade.

Pubmed : 22995409

Les derniers essais cliniques en cours d’après le site Clinicaltrials

• 1 (10/2011) : phase II, EORTC, Europe, Alle-magne, Pays Bas, France, Paris Strasbourg, Villejuif, Nantes, Montpellier, Nancy, bevacizu-mab + CCNU (Lomustine) pour glioblastome récurrent. CCNU est une chimiothérapie alk-ylante orale. • 2 (06/2012) : phase II, Etats-Unis, Eu-rope, France, Bron, Lille, Marseille, Montpel-lier, Nancy, Paris, Saint-Herblain, Toulouse, double aveugle, placébo, multicentrique, placébo+Avastin versus onartuzumab + Avas-tin, versus onartuzumab + placebo pour glio-blastome récurrent.Onartuzumab (Metmab) est un inhibiteur de c-Met et de HGF. Avastin est un anti-angiogé-nique qui inhibe VEGF. Laroche, promoteur de l’essai est le fabricant des deux médicaments. • 3 (3/2012) : phase II, Belgique, Axig, Axitinib (Inlyta de Pfizer) pour glioblastome récurrent.Axitinib est un antiangiogénique inhibiteur des récepteurs VEGFR 1, 2, 3.• 4 (05/2012) : phase II, UCLA Californie, Lapatinib + Temodal+radiothérapie pour glio-blastome nouvellement diagnostiqué. Lapatinib est un médicament oral, un anti EGFR Tk qui inhibe la tyrosine kinase induite par la stimulation des EGFR. La cascade en-zymatique est activée par la stimulation des récepteurs membranaires, HER 1, 2, 3, ou 4. Lapatinib vise HER2 ou ErbB25-• 5 (05/2012) : Phase II, double aveugle, pla-cébo, Etats-Unis, Avastin + Trebananib versus Avastin + placébo pour tumeurs de cerveau récurrentes. Trébananib est un inhibiteur des angiopoïé-tines 1 et 2 qui joue un rôle important dans la vascularisation des tumeurs.• 6 (08/2012) : phase II, Etats-Unis, NKTR-102 pour gliome de haut grade résistant à Avastin (glioblastome, astrocytome et oligodendro-gliome anaplasique).NKTR-102 est un antitopoïsomérase 1.• 7 (07/2012) : phase I, Califormie, Dexanabi-nol, patients avec tumeur.Le dexanabinol est un composé synthétique du canabis. • 8 (06/2012) : Etats-Unis, phase I, WT2725, patients avec malignités.WT2725 est un vaccin peptidique contre les cancers.• 9 (09/2012) : phase I, Etats-Unis, thérapie photodynamique avec Photofrin (sodium por-fimer).Photofrin est un photosensibilisateur utilisé en radiothérapie.

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