INSUFFISANCERESPIRATOIRE AIGUË

DEFINITION• Faillite de la fct° respiratoire -> défaut d’oxygénat° du sang, associée ou non à undéfaut d’épuration du CO2• « aiguë » implique une installat° rapide donc une prise en charge sans délai car <=> menace vitale

Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2• tipe I Hypoxémie Hypocapnie IRA =Sd hypoxémiehypocapnie,• Tipe II IRA avec hypercapnie = Sd d’hypoventilation alvéolaire

• Définition de l’hématose : artérialisation du sang veineux par échange à travers la membrane alvéolo-capillaire• Gazométrie artérielle normale en AA:

pH=7,4 ±0,02PaO2=90 ±5mmHg SaO2=96%

PaCO2=40 ±2mmHg

Courbe de dissociation de l’Hb de Barcroft

PHYSIOLOGIE RESP• Volumes usuels:– Volume courant (VT): volume mobilisé à chaque cycle respiratoire– Volume de réserve inspiratoire et expiratoire (VRI et VRE)– Capacité vitale: VC = VT+VRI+VRE– Volume résiduel– Capacité résiduelle fonctionnele

PHYSIOLOGIE• Ventilation alveolaire (VA)à chaque cycle respiratoire: VT = VA + VDdc par min VA=VAxFR=(VTxFR)-(VDxFR)• La VA dépend donc de la ventilation totale et de l’importance de l’espace mort( VT=volume courant VD=espace mort)

PHYSIOPATHOLOGIE • Mécanismes de l’hypoxémie:1. Concentration d’O2 insuffisante ds l’airinspiré2. Hypoventilation alvéolaire– Diminution de la ventilation totale– Augmentation de l’espace mort/effet espace mort3. Shunt Droit-Gauche et altération de lamembrane alvéolo-capillaire

1.• Concentration d’oxygène insuffisante– Respiration en milieu confiné: FiO2 < 21% etFiCO2 progressivement croissante– Inhalation d’un mélange gazeux à FiO2 < 21%avec une baisse de PAO2 (pression partielleAlvéolaire en 02) donc baisse de Pa02– Remarque: la PA02 dépend de la Pressionatmosphérique donc elle est physiologiquement basse en altitude

PHYSIOPATHOLOGIE

• 2.Hypoventilation alvéolaire:a. Diminution de la ventilation totale- atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires (intoxication

opioide, bensodiassepines, barbitures, trauma, …)

-b. atteinte des muscles respiratoires: d’origine médullaire (centrale), neuro périphérique, de la jonction neuromusculaire musculaire (miastenia gravis)

1. Diminution de la ventilation totale . Augmentation de l’espace mort

- patient ventilé mécaniquement: masque/circuit inadapté- augmentation du rapport ventilation/perfusion alvéolaire par effet espace mort (EP)

Shunt Droit=>Gauche et altération de lamembrane alvéolo-capillaire:La perfusion est maintenue et il existe un trouble de ventilation (effet shunt), un vraishunt (circulation interrompue) ou une altération de la membrane en général hypoxie sans hypercapnie car le CO2 diffuse plus vite que l’O2 à travers la membrane

SIGNES CLINIQUES• Cyanose: coloration bleutée puis violacée,débute aux lèvres, ongles, lobes d’oreilles;

• Signes respiratoires: • Battements des ailes du nez • Dyspnée = gêne exprimée par le patient • Anomalie du rythme respiratoire: plus svt tachypnée • noter le temps du cycle respiratoire:

inspiration glottique/laryngé) ou expiration (asthme)

• Orthopnée:en faveur d’une insuff. Cardiaque• Tirage: m.e.jeu les muscles respi accessoires

Signes cutanés en faveur d’une hypercapnie :– Peau érythrosique (vasodilatation)– Sueurs profuses

• Signes neurologiques: Encéphalopathie respiratoire– Somnolence, céphalée– Myoclonies, flapping tremor

Signes cardiocirculatoires:– Initialement: tachycardie, HTA – Hypoxémie intense => altération de la fct° cardiaque avec apparition d’extrasystoles, baisse du DC,– Signes de gravité: bradycardie, hypoTA• Signes neurologiques:– Initialement: agitation– Hypoxie sévère => obnubilation, coma signant l’intolérance cérébrale à l’hypoxie

RESPIRATION PARADOXALEDepresion toracique inspiratoireExpansion abdominale Balance toraco abdominale

EXAMENS PARACLINIQUES• 2 examens nécessaires pour s’orienter et apprécier la gravité:

–1. Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité), PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique(rapidité d’installation, décompensation)

2. Radio pulmonaire: orientation diagnostique

ETIOLOGIES

• IRA Tipe I

-Oedem pulmonaire aigue Cardiogen/noncard lésionnel- syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) • Pneumopathie aiguë

bactérienne/virale• – Contusion pulmonaire• -Inhalation: pneumopathie « chimique »

• IRA tipe II• Obstruction des voies aériennes supérieures:• – Laryngite aiguë• – Epiglottite aiguë• – Corps étranger(s) intralaryngé/trachéal• – strangulation• Obstruction trachéo-bronchique:• – Encombrement: secretions purulentes, OAP• – Crise d’asthme: bronchoconstriction des

voies• aériennes avec une dyspnée typiquement• expiratoire et des sibillants

Atteinte pleurale:– Pneumothorax uni/bilatéral compressif– Épanchement pleural: transsudatif (Insuffcardiaque gauche) ou exsudatif(pleuropneumopathie infectieuse,néoplasique)– Mixte: hémopneumothorax traumatique avec fractures de côtes associées

IRA tipe IIETIOLOGIESAtteinte neurologique et musculaire– Atteinte médullaire: tétraplégie > C5– Polyradiculonevrite– Atteinte de la plaque motrice: myasthénie, curare– Dépression des centres respiratoires: notammentcoma d’origine médicamenteuse (BZD, morphine)

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un état critique (extrêmement grave) où la compliance pulmonaire et la capacité d'échanges gazeux chutent radicalement. Il traduit une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire induisant un œdème pulmonaire lésionnel.

Cette manifestation peut apparaître dans un grand nombre de situations pathologiques avec des mécanismes différents. Il est caractérisé par une inflammation du parenchyme pulmonaire qui mène à des anomalies d'échanges de gaz avec une libération en parallèle de médiateurs inflammatoires du parenchyme pulmonaire qui causent une inflammation, une hypoxémie ; souvent une défaillance multiviscérale en résulte.

Symptômes

•tachypnée, dyspnée avec hypoxie, hypocapnie initialement, confusion •cyanose réfractaire àl'oxygénothérapie, •râles crépitants à l'auscultation, réalisant une insuffisance respiratoire aigu

DEFINITION ARDS

Histologie

Le dommage alvéolaire diffus (DAD) comporte 3 stadesPhase aiguë, exsudative : dépôt de membranes de fibrine le long des parois alvéolaires

infiltrat diffus neutrophilique avec hémorragie, destruction des pneumocytes Iœdème riche en protéines, fibrine + surfactant inactivé comblant les alvéoles pulmonaires altération des pneumocytes II, diminution de la synthèse du surfactant pulmonaire dure à peu près 6 jours

Phase subaiguë, proliférative hyperplasie, métaplasie des pneumocytes II début d'organisation fibreuse dure de 4 à 10 joursPhase chronique réorganisation fibreuse interstitielle

PhysiopathologieMaladie de la membrane alvéolo-capillaire entraînant une dysfonction de l'oxygénation du sang.Pulmonaire :

PneumopathieInhalationEmboliesInfltrationTraumatisme

Extra-pulmonaire : ChocSepsisPolytraumatiséToxiqueEclampsieProduits de contrasteAcidocétose

Éléments du diagnosticLa définition la plus utilisée de nos jours est celle de la conférence de consensus américano-européenne sur le SDRA (AECCA) :•État clinique du patient : détresse respiratoire d'installation aigüe •Gaz du sang perturbés : rapport PaO2/FiO2 < 200• (en cas de rapport PaO2/fiO2 < 300, on parle d'ALI (en anglais : acute lung

injury)) •Radiographie de poumon : infiltrat bilatéral •Absence d'étiologie cardiaque à l'œdème pulmonaire :• PAPO 8 mmHg, bonne fonction cardiaque à l'échographie ou •absence de signes cliniques d'insuffisance cardiaque

Définition de Murray, le Lung Injury Score (1988):          

Score 0 1 2 3 4

Rx thorax : nombre de quadrants avec un syndrome alvéolaire

0 1 2 3 4

Hypoxémie (PaO2/fiO2) 300 225–299 175–224 100–174 100

Niveau de PEEP (Positive End-Expiration Pressure)

5 cm H2O

6-8 cm H2O

9-11 cm H2O

12-14 cm H2O

15 cm H2O

Compliance pumonaire (mL/cm H2O) 80 60-79 40-59 20-39 20

Modalités thérapeutiques Ventilation mécanique

le concept du recrutement alvéolaire. la théorie de l'open lung ventilation certaines alvéoles affaissées peuvent être maintenues ouvertes par un niveau de PEEP( positive end expiratory pressure phisiologique est 5 cm H2O; in ARDS utilissee 10-15 cm H2O) plus élevé après avoir été recrutées par de grandes pressions de ventilation (40-50 cm H2O) :

L'objectif de paO2 est > 60 mm Hg.

Modalités thérapeutiques

Assurer la liberté des VAS

• Débuter l’oxygénothérapie: risque uniquement si Insuff Respi Chronique ethypercapnie (majore les tb de CS)

• Position: respecter la position assise (orthopnée) si le patient l’adopte spontanément

Elements de surveillance essentiels

1. La fréquence respiratoire +++ - ne pas se fier à la valeur affichée par le scope2. SpO2, FC, TA3. Rechercher: cyanose, tirage musculaire, sueur4. Détecter les signes de gravité: difficulté à parler, tb neurologique, tb du rythme

Asthme:– b2 mimétiques spray (ventoline)– b2 mimétiques aérosol– CTC voie I.V– Pas d’indication aux anticholinergiques ni à lathéophyline

Décompensation d’une IRC (BPCO):– b2 mimétiques aérosols– Adapter O2 aux Gaz du sang: attention àl’hypercapnie ++– ATB si contexte infectieux– VNI: intérêt de la PEP

OAP:– O2thérapie– Dérivés nitrés I.V– Diurétiques– VNI ++– Ttt étiologique Pneumothorax:

– Exsufflation à l’aiguille si urgence vitale =PNO suffocant– Sinon drainage conventionnel– Remarque: on peut le respecter s’il estunilatéral, minime et parfaitement toléré

Corps étranger– Desobstruction des VAS– Manoeuvre de Heimlich– Si échec -> fibroscopie ORL sous AG

DETRESSE RESPIRATOIREAIGUË• Il existe un RISQUE VITAL imminent• 2 tableaux cliniques de survenue– > brutale (EP, PNO, CE …)– > acutisation d’une insuffisance respiratoirechronique ou dégradation d’une IRAiguë desymptomatologie initialement modérée

DETRESSE RESPIRATOIREAIGUË (2)• Signes cliniques:– Parole impossible– Cyanose étendue– Tb du rythme respiratoire: pauses, bradypnée, apnée,gasp– Tb cardiocirculatoire: extrasystoles, hTA– Tb de CS– Balancement thoraco-abdominal: signe d’épuisement

Libérer les VAS• O2 avec masque à haute concentration +débit d’O2 = 15l/mn• Amener le chariot d’urgence dans lachambre

L'oxygénothérapie

Indications

Hypoxémie (baisse de la teneur en O2 du sang). Hypercapnie (augmentation de la teneur en CO2 du sang). Hypoxie aiguë (diminution de la distribution de l'O2 dans les tissus) : Objectif : correction rapide par apport de forts débits d'oxygènes afin d'obtenir une SpO2>90%.

Hypoxie chronique : pathologies entraînant une insuffisance respiratoire chronique, BPCO.Objectif : correction par apport de faibles débits d'oxygène en contrôlant l'augmentation de la PaCO2, et maintenir une SpO2 aux alentours de 90-92% sans dépasser 95% :Dans les BPCO, il faut utiliser un apport de faibles débits d'oxygène car un apport de forts débits d'oxygène supprime le stimulus respiratoire lié à l'hypoxie, le malade hypoventile, la PaCO2 augmente, le malade s'endort et s'arrête de respirer.

Matériel Matériel d'administration : Lunettes à oxygène.

Sonde nasale à oxygène.Masque à oxygène.

Masque à haute concentration en oxygène.Masque venturi à oxygène.

Système d'oxygénation : Source d'oxygène :

Prise murale d'oxygène : Débit-litre gradué de 0 à 15 l/min.

Humidificateur.Tuyau souple.

Raccord biconique.Bouteille d'oxygène.

Manodétendeur : permet de mesurer la pression, exprimée en bars, régnant dans la bouteille (manomètre) et d’apporter l’oxygène stocké sous haute pression à une

pression plus faible où ce gaz pourra être utilisé (détendeur).

Lunettes à oxygène

Débit L/min FiO2

1 24 %2 28 %3 32 %4 36 %5 40 %6 44 %

Les lunettes à oxygènePropriétés des lunettes à oxygène

•Faible débit : 0,5à 3 L/min. •Si débit > 6 L/min : innefficace car il n'augmente plus la FiO2

et le patient ressent un inconfort causé par le flux d'air dans les narines.

•FiO2 : 24 à 44 % (Fraction Insipirée en Oxygène).

La sonde nasale à oxygènePropriétés de la sonde nasale à oxygèneDébit moyen : 1 à 8 L/min.FiO2 : 30 à 50 % (Fraction Insipirée en Oxygène).

Masque simple à oxygène

Débit L/min FiO2

5 - 6 40 %6 - 7 50 %7 - 8 60 %

Le masque simple à oxygènePropriétés du masque simple à oxygène•Le masque simple est muni d'ouvertures latéralessans valves souples qui permettent l'évacuation du gaz expiré (CO2). •Débit moyen : 4 à 8 L/min. •Si débit < 4 L/min : risque de réinhalation du gaz expiré (CO2)

contenu dans le masque. •Si débit > 8 L/min : le masque ne sera plus efficacepuisqu'un débit de 8 L/min assure l'enrichissement maximum qu'il est possibled'obtenir avec ces masques. •FiO2 : 40 à 60 % (Fraction Insipirée en Oxygène).

La ventilation spontanéeLa pression intra pulmonaire régnant au repos dans nos poumons est la pression atmosphérique c'est la référence, le zéro. Pendant l'inspiration spontanée, la pression diminue et devient négative : un volume d'air pénètre dans les poumons. Pendant l'expiration, cette pression augmente et devient positive : ce même volume est chassé vers l'extérieur.Dans tous les cas les pressions atteintes sont très faibles, elles oscillent dans un tout petit intervallequi est à peu près de - 3 mbar à + 3 mbar.

Les courbes de pression relatives à l'inspiration spontanée s'inscrivent en négatif, carelles sont inférieures à la pression atmosphérique, qui correspond au zéro de référence. On peut superposer les courbes de volume (Vt), en sachant que par définition les volumes entrants sontpositifs alors que les volumes sortants sont négatifs.

La ventilation artificielle ou en pression positiveEn résumé, lors de la ventilation spontanée, la pression intra pulmonaire est successivement négative lors de l'inspiration,

puis positive lors de l'expiration, alors qu'en ventilation artificielle, cette pression reste indifféremment positive que l'on

soit en phase inspiratoire ou expiratoire : la pression moyenne est donc plus

importante.

Les paramètres à régler et à monitorer

Les paramètres fondamentaux à régler et à surveiller sont les suivants :- Les paramètres de volume : Le volume courant (Vt), la ventilation minute (VM)- Les paramètres de temps : La fréquence Fc ou Fvci, le rapport I/E- Les paramètres de pression : La pression de crête, de plateau, moyenne, PEEP, Pmax, Aide Inspiratoire- Les paramètres de débit : Le débit inspiratoire, la pente de l'aide inspiratoire- La composition du mélange gazeux : la FiO2

Le volume courant (Vt)

C'est le volume insufflé au malade à chaque cycle, déterminé notamment par son poids. La base standard de réglage est de 6-8ml/ Kg. Ce qui signifie qu'un adulte de 70 Kg a besoin :Vt = 70 Kg x 8 ml/Kg = 560ml