HTAHTA

Problème de santé publique majeurProblème de santé publique majeur

Affection fréquente, Responsable de complications

vasculaires graves Accessible à un traitement Ce traitement doit être précoce

Problème de santé publique majeurProblème de santé publique majeur

HTA favorise le développement de l’athérome, en particulier l’athérosclérose coronaire et cérébrale.

Elle est surtout un facteur de complications.

Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales sont d’autant plus fréquentes que l’HTA est sévère.

RETENTISSEMENT SUR LES RETENTISSEMENT SUR LES ORGANESORGANES

Coeur Hypertrophie Ventriculaire Gauche Cardiopathie hypertensive Insuffisance cardiaque

Cerveau AVC hémorragique lors des poussées hypertensive AVC ischémique

Rein Insuffisance rénale chronique

Aorte Dissection aortique

Œil Rétinopathie hypertensive

PHYSIOPATHOLOGIE IPHYSIOPATHOLOGIE I

Rôle du cœur et de la circulation périphérique

La PA est déterminée par • le débit cardiaque • le volume sanguin • les résistances périphériques totales

Une HTA peut résulter d’une augmentation du débit cardiaque avec

résistances périphériques normales est souvent labile

Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et les résistances périphériques sont élevées. Il s’agit de l’HTA permanente

PHYSIOPATHOLOGIE IIPHYSIOPATHOLOGIE II

Rôle du sodium L’excès de sel s’accompagne d’une

hypervolémie plasmatique et, de ce fait, d’une augmentation du débit cardiaque. [Débit cardiaque = Volume d’ejection systolique X fréquence cardiaque]

Secondairement, survient unevasoconstriction artériolaire réflexe et donc une augmentation des resistances péripheriques pérennisée par l’augmentation du tonus sympathique, et une hyperréactivité vasculaire à l’angiotensine II.

PHYSIOPATHOLOGIE IIIPHYSIOPATHOLOGIE IIISystème rénine-angiotensine-aldostérone Dans ce système, l’angiotensine contrôle les résistances

artériolaires et l’aldostérone le volume sanguin circulant Les barorécepteurs, situés dans l’artériole afférente

glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la concentration de sodium dans l’urine tubulaire distale; ces récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine.

La rénine agit sur l’angiotensinogène (substratplasmatique élaboré par le foie) pour libérerl’angiotensine I qui, grâce à une enzyme deconversion, se transforme en angiotensine II puissant vasoconstricteur artériolaire.

L’angiotensine II potentialise la sécrétion d’adrénaline, enfin, elle stimule la sécrétion d’aldostérone

PHYSIOPATHOLOGIE IVPHYSIOPATHOLOGIE IV

Rôle du système nerveuxLorsque les barorécepteurs carotidiens et aortiques sont sollicités par une élévation de la tension artérielle

ETIOLOGIEETIOLOGIE

HTA PRIMITIVE (90%)HTA PRIMITIVE (90%) Mode de vie et environnement (alcool, sel, Mode de vie et environnement (alcool, sel,

surcharge pondéral)surcharge pondéral) HéréditéHérédité

HTA SECONDAIREHTA SECONDAIRE EXOGENEEXOGENE RENO-VASCULAIRERENO-VASCULAIRE ENDOCRINIENNEENDOCRINIENNE COARCTATION DE L’AORTECOARCTATION DE L’AORTE SYNDROME D’APNEE DU SOMMEILSYNDROME D’APNEE DU SOMMEIL

CAUSES EXOGENESCAUSES EXOGENES Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette

substance a une action analogue à celle desminéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention hydrosodée et fuite potassique

Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes stimulent la synthèse hépatique de l’angiotensinogène et donc d’angiotensine et d’aldostérone)

Les AINS Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale

CAUSES RENALESCAUSES RENALES

Glomérulopathies Les néphropathies interstitielles

chroniques Polykystose rénale

Cause réno-vasculaireCause réno-vasculaire

sténose de l’artère rénale 3 à 4% des HTA

Causes endocriniennesCauses endocriniennes

PhéochromocytomeÉtiologie rare: tumeur généralement

bénigne de la médullo-surrénale, sécrétant des catécholamines, maligne dans 10% des cas.

Symptômes : HTA paroxystique, accès accompagnés de sueurs, céphalées, douleurs abdomino-thoraciques, tachycardie.

Causes endocriniennesCauses endocriniennes

Hyperaldostéronisme primaire : Hyperplasie bilatérale des surrénales Adénome de Conn

Coarctation de l’aorteCoarctation de l’aorte

Retenir : • HTA aux membres supérieurs• absence de pouls fémoraux

Bilan complémentaire de Bilan complémentaire de retentissement retentissement

Fond d’oeil Bilan fonctionnel rénal : créatinine,

clairance de la créatinine, protéinurie sur 24 h, microalbuminurie

Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur recherchant une cardiopathie hypertensive HVG

Recherche de facteur de risque cardiovasculaire : glycémie, cholestérol, TG, surcharge pondérale

Bilan complémentaire étiologiqueBilan complémentaire étiologique

Ionogramme sanguin : hypokaliémie? Ionogramme sanguin : hypokaliémie? (hyperaldostéronisme)(hyperaldostéronisme)

Créatininémie : insuffisance rénaleCréatininémie : insuffisance rénale Dosage des dérivées méthoxylées Dosage des dérivées méthoxylées

urinaires (métanéphrine et urinaires (métanéphrine et normétanéphrine) dans le normétanéphrine) dans le phéochromocytome.phéochromocytome.

Dosage aldostérone, rénine plasmatique.Dosage aldostérone, rénine plasmatique. Scanner abdominal recherche Scanner abdominal recherche

phéochromocytome, adénome de Conn, phéochromocytome, adénome de Conn, hyperplasie bilatérales des surrénales, hyperplasie bilatérales des surrénales, sténoses artères rénales.sténoses artères rénales.