HYPERTENSION ARTÉRIELLE

PR MERAD cardiologie A2 PR MERAD cardiologie A2

CHU MustaphaCHU Mustapha

I - INTRODUCTION

L’hypertension est définie à partir de données épidémiologiques :

Le niveau de pression artérielle considéré comme trop élevé est celui à partir duquel on constate une augmentation significative du Risque cardio-vasculaire de l’ HTA.

Selon l’OMS on parle d’HTA quand :

- la PAS est 140 mmHg

- la PAD est 90 mmHg

WHO/ISH 1999-2003Catégorie PAS PAD

Optimale <120 <80

Normale 120-129 80-84

Normale haute 130-139 85-89

HTA grade 1 140-159 90-99

HTA grade 2 160-179 100-109

HTA grade 3 >180 >110

HTA systolique isolée >140 <90

Journal of HypertensionJournal of Hypertension Décembre 2003, 21 : Décembre 2003, 21 : 1983 - 19921983 - 1992

JNC VII:

Catégorie PAS(mmHg) PAD(mmHg)

Normale <120 <80

Préhypertension 120-139 80-89

HTA stade 1 140-159 90-99

HTA stade 2 >160 >100

JAMA. MAY 2003 ; 289 : 2560 - JAMA. MAY 2003 ; 289 : 2560 - 25722572

II- ÉTIOLOGIE DE L’HTA

1) Dans la majorité des cas (95%) elle est inconnue (essentielle)

2) Dans à peine 4% elle peut être

d’origine rénale :

* Néphropathies : - néphropathie interstitielle chronique

- néphropathie vasculaire,

polykystose rénale * atrophie rénale unilatérale

* obstruction uréterale

* tumeur rénale

D’origine vasculaire :

-Sténose de l’artère rénale (athéromateuse -fibrodysplasie)

grossesse

3) Dans 1% des cas elle peut être

origine endocrinienne :- adénome de Conn

- Phéochromocytome - Cushing

- Hyperaldostéronisme primaire. - tumeurs à renine

- coarctation de l’aorte

étiologie médicamenteuse oestroprogestatifs, AINS, corticoides, antihistaminiques, sympatholytiques.

III - CAUSES FAVORISANTES

diabète

obésité

abus d’alcool

sédentarité

tabac

consommation exagérée de sodium

notion d’HTA familiale

Prévalence de l’HTA en Algérie:« problème de santé publique »

Sexe

N n % IC 95 %

Masculin 572 187 32,7 27,3 – 38,1

Féminin 906 334 36,9 32,7 – 41,0

Ensemble 1478 521 35,3 32,0 – 38,5

SAHA 1, Mars 2005.

Prévalence de l’HTA dans le mondecountry Age range Prevalence Country Age range prevalence

Iran >19 25.6 % China 35-74 27,2 %

Egypt 25-.95 26.3 % Greece 18-91 28,4 %

US >18 28,5 % Turkey >18 29.6 %

Morocco >20 33,6 % Zimbabwe >25 34.1 %

Algeria >18 35,3 % Venezuela >20 36.9

Italy 35-74 37.7 % England >20 38 %

Sweden 25-74 38,4 % Japan 30-74 42.7%

Cuba >15 43.5% Spain 35-64 45 %

Germany >18 55% Poland 45-64 70,7%

V - PHYSIOPATHOLOGIE La pression artérielle (c’est une extra polation de la loi de poiseuille) DxR (c’est la résultante entre le débit cardiaque et les résistances artérielle, toute modification de l’un ou de l’autre paramètre peut influencer la PA. Les modification du débit cardiaque et des résistances qui entraînent une HTA sont dues à :

des troubles vasomoteurs déficit des systèmes vasopresseurs anomalie de la réactivité vasculaire

Les mécanismes de l’H.T.A sont : multiples complexes.

Rappelons que la régulation de la PA dépend de :

• Barorécepteurs artériels du sinus carotidien

• Chémorécepteurs

• Centres cérébraux

• Système rénine - angiotensine - aldostérone

• Facteur atrial natriurétique

• Kinines

• Prostaglandines

• EDRF

VI - LES FACTEURS QUI INTERVIENNENT DANS LA GÉNÈSE DE L’HTA

• Le rein et le sel

• le système rénine angiotensine.

• le système neurohormonal.

• le facteur génétique.

A - RÔLE DU REIN ET DU SEL

1) Rôle du rein

Prouvé par le remplacement des reins hypertendus par des reins sains.

A la base de l’HTA il y a presque toujours des modifications de la fonction rénale :

• Diminution du flux rénal-puis de la filtration

• Anomalie de l’excrétion sodée

• Déficit de synthèse d’hormones dépressives ou excès d’hormones pressives cette altération peut être acquise ou congénitale .

2) Excès de sel

Alimentation, hormones minéralo-Corticoides , excès de désoxicorticoides, déficit enzymatique.

L’HTA s’observe surtout chez les sujets ayant un terrain génétique prédisposé à une diminution de la capacité d’excrétion sodée

B / MÉCANISME D’ACTION EN CAS D ’EXCÈS DE

SEL OU DE DÉFICIT EN  EXCRÉTION SODÉE

a/ hypervolémie entraîne une réaction des artères pour normaliser le débit, augmenter la

vasoconstriction.

b/ augmentation de la vitesse de renouvellement des catécholamines (qui accélère également la vasoconstriction) .

C – ROLE DU SYSTÈME RENINE ANGIOTENSINE

1) RESPONSABLE OU MARQUEUR DE L ’HTA ? Le S.R.A. participe à l’augmentation de la PA en stimulant l’angiostensine suivant les séquences suivantes :

Séquence rénine angiotensine

Angioteninogène

Angiotensine I

Enzyme de conversion

angiotensine II

2) Angiotensine II : (octapeptide dix fois plus puissant que l ’adrénaline) substance très vasoconstrictrice

D - SYSTÈME NEURO-HORMONAL (il est incriminé dans l’HTA et serait responsable des anomalies du tonus vasculaire)

1) Les systèmes presseurs (en cas d ’excès) producteurs de substances vasoconstrictrices

a) Système sympathique en cas d’excès d’adrénaline chez l’hypertendu.

b) Système barorécepteur peut être perturbé et ne joue plus son rôle vasodilatateur

2) Le système dépresseur peut être déficient

a) Kinine kallicreine (cortex rénal) excrétée par le rein .

b) Prostaglandines (PG1-PG2).

c) le facteur natriuretique atrial (sécrété au niveau de l ’oreillette) action natriurétique et vasodilatatrice ne joue plus son rôle compensateur dans l’HTA.

3) Dopamine rénale : déficit d ’excrétion dans l ’HTA

E - LES AUTRES SYSTÈMES PRESSEURS peuvent jouer également un rôle dans l’HTA

Ce sont :

1) La vasopressine (A.D.H) antinatriurétique et vasoconstrictive

2) La serotonine freine la libération d ’Adrénaline

3) le thromtroxane A2

- synthèse et excrétion augmentées dans l ’HTA

(rôle non encore prouvé)

F- LE FACTEUR GÉNÉTIQUE

L ’HTA maladie hétérogène d ’origine multifactorielle.

Les Gènes potentiels d ’HTA seraient ceux :

- Du S.R.A (système rénine angiotensine)

- Du Système nerveux

- Des Hormones.

-des Médiateurs impliqués dans la contraction de la cellule musculaire et les équilibres hydroélectrolytiques.

G - MODIFICATION DE L ’INSULINÉMIE

L ’hypersulinémie n ’engendre pas l ’HTA

l ’insulino résistance est due à une hyperactivité sympatique comme dans l ’HTA ce qui rend les cellules musculaires insensibles à l ’insuline.

H- MODIFICATION DU K/CA ET MAGNÉSIUM

a) L’alimentation riche en K+

* Diminue la TA par action vasodilatatrice (pompe à Na/K) par les mécanismes d’effet salidiurétique

* Augmentation des barorécepteurs à haute pression et la Suppression de la sécrétion de rénine

b) Rôle du Ca :

carence en Ca diminution de réponse contractile de la fibre musculaire

c) Rôle du Magnésium :

Sa carence potentialise l ’effet de l ’angiotensine.

En résumé

Les facteurs génétiques.

-Touchent le rein, le S.R.A, les hormones

Les systèmes presseurs, dépresseurs

Certaines hormones.

Les lésions rénales acquises

les excès de sel et les déficits d excrétion du sel.

Les perturbation du métabolisme calciques

les diminutions du K et du Mg

contribuent à modifier les chiffres tensionnels .

# Beaucoup de mécanismes sont connus, mais beaucoup d’autres restent à connaître.

A/ LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’HTA ESSENTIELLE

Bien souvent l’HTA reste asymptomatique (maladie du bien portant)

  elle peut être    

 de découverte fortuite : lors

 a- d’un examen de routine

 b- d’une visite du médecin du travail

 c-  d’une visite obligatoire de la grossesse

Mais parfois il existe des signes pouvant suspecter une HTA., il peut s’agir soit des signes d’appel ou de complications inaugurales.

a) Signes d’appel :

Céphalées (maux de tête)

Mouches volantes (scotomes)

Bourdonnement d’oreille (acouphènes)

Sensations vertigineuses

Palpitations

Polyurie ou même pollakiurie nocturne

b) Les complications inaugurales :

Hémorragiques - Epistaxis

  Neurologiques - Fourmillements

- AVC (ischémie, rupture d’anévrisme)

  Cardio-vasculaire - infarctus du myocarde - œdème aigu du poumon - Dissection aortique

  Rénales - insuffisance rénale

Oculaires - Cécité

B/ LE DIAGNOSTIC DE L’HTA REPOSE ESSENTIELLEMENT SUR LA MESURE DE LA TA

Cette mesure doit être réalisée selon les recommandations internationales et notamment l’OMS.

I – Mesure de la PA : temps capital car :

La pause du diagnostic d’HTA implique un traitement indéfiniment poursuivi

Lourde de conséquences

 Doit s’appuyer sur une mesure méthodologiquement irréprochable pour cela il faut :

a – Des conditions de mesures standardisées :

Sujet au repos depuis au moins 5 mn

Idéalement en position assise ou couchée

Bras confortablement installé

En position de relâchement musculaire

Ambiance calme

Pièce à température confortable.

b- Une technique de mesure rigoureuse :

Inflation rapide du brassard

Dégonflement lent et régulier 

 Successivement au deux bras.

stéthoscope placé sur un bras en extension, sur le trajet de l’artère humérale.

c- Un appareillage adéquat et de bonne qualité (étalonné et validé) :

1) les appareils utilisés sont

Manométrie à mercure (abandonné à cause des risques d’accidents)

appareils électroniques

Manomètres à pression.

2 ) Ils doivent être

  Régulièrement étalonnés

3) Disposent de : Brassard : Large et long ;Adapté à la taille du bras ( utiliser des brassards spéciaux pour les obèses, les enfants, les sujets particulièrement maigres ).

4) Pour affirmer qu’il y a HTA permanente, il faut :

La Constatation de chiffres tensionnels élevés à plusieurs reprises (3 fois) à plusieurs jours d’intervalle.

Par la même personne si possible.

Avec le même appareil.

Dans des conditions de mesure identiques. 

le diagnostic d’HTA se fait au cabinet medical

Quand le diagnostic n’est pas sur il faut avoir recours :

* à l’automesure

* à la mesure ambulatoire de la PA (MAPA )

AUTO-MESURE :MODE D ’UTILISATION

• QUAND?QUAND?

– Au reposAu repos

– après 5mn après 5mn

• COMMENT? ( consensus de Versailles)COMMENT? ( consensus de Versailles)

– 3 mesures successives ( position assise)3 mesures successives ( position assise)

– 2 séquences de mesures par jour ( matin et 2 séquences de mesures par jour ( matin et soir)soir)

– 3 jours au moins dans la semaine ( travail )3 jours au moins dans la semaine ( travail )

• Limite Limite > : 135/80 mmHg

Asmar, j of hypertension; 2000Asmar, j of hypertension; 2000

MAPA:Indications:

• Variabilité inhabituelle des mesures de PA au cabinet.

• Différence marquée entre les mesures de PA au cabinet et les automesures.

• PA élevée au cabinet sans atteinte des organes cibles.

• Résistance aux traitements antihypertenseurs.

• Suspicion d’apnée du sommeil.ANAES 2005/ESH-ESC 2003

Valeurs :

• Limite > 125/80 mmHg pour la moy des 24h (ESC-ESH 2003).

• La PA nocturne doit être < de 10% à la PA diurne: nocturne < 120/75mmHg (JNC 7)

et diurne < 135/85mmHg (JNC 7)

• Absence de chute de la PA < à 10 % = non dipper (JNC 7)

• Le diagnostic d’HTA se fait au cabinet médical.

• Apport important de la MAPA au niveau diagnostique , pronostique , et thérapeutique

• Utilité de l’automesure pour l’éducation du patient et le suivi quotidien

Les points essentiels sur la mesure de la pression artérielle

II – IL FAUT AUSSI FAIRE UN EXAMEN COMPLET

a) au Niveau de l‘Arbre arteriel :

Palper les pouls fémoraux et radiaux

Rechercher les souffles vasculaires et notamment les souffles au niveau des carotides, de l’abdomen et aux fosses lombaires ( à la recherche d’éventuel anévrysme abdominal et de sténose de l’artères rénale)

b) au niveau du Thorax : Faire une auscultation cardio-pulmonaire et rechercher notamment

Au foyer aortique : * une souffle systolique

* Eclat de B2

Au niveau du 3ème 4ème intercostal gauche un souffle mesothélial

et rechercher des signes d’insuffisance cardiaque (bruits de galop, crêpitants)

c) Faire un examen somatique général

mesurer: poids; taille et périmètre abdominale

rechercher: goitre, hypercorticisme (Cushing)

d) S’assurer du caractère essentiel de cette HTA (95% des HTA sont essentielles)

Recherche d’antécédents d’HTA familiale.

notion d’abus de prise de médicaments augmentant la TA (réglisse, contraceptifs oraux, corticoïdes… .)

Recherche d’une HTA secondaire (voir plus loin)

e) - A LA SUITE DE CET EXAMEN, IL FAUT 

Rassurer le sujet

Informer le patient correctement.

Ne pas se précipiter sur le traitement médicamenteux.

Entamer des mesures hygiéno-diététiques +++

 Revoir le sujet la constatation d’une PA élevée à 01 seul examen NE SUFFIT PAS.

et demander un bilan.

III - examens complémentaires:

Examens systématiques

• Glycémie plasmatique (de préférence à jeun).• Cholestérol total et HDL-cholestérol,triglycérides

sériques à jeun.• Créatininémie.• Acide urique sérique.• Kaliémie.• Hémoglobine et hématocrite.• Analyse d’urine (bandelette urinaire et culot).• Électrocardiogramme.

ESC-ESH 2003

Examens recommandés

• Échocardiogramme.

• Échographie artères carotides(et fémorales).

• Glycémie plasmatique postprandiale (si glycémie à jeun ≥ 6,1 mmol/l ou 110 mg/l).

• Protéine C-réactive (méthode haute sensibilité).

• Microalbuminurie (essentielle chez les diabétiques).

• Quantification de la protéinurie bandelette urinaire positive.

• Fond d’œil (si l’HTA est sévère).

ESC-ESH 2003

 -   ECG Systématique ++ : pour

a)- Recherche un retentissement de l’HTA :* HVG* Signes d’ischémie.* Troubles du rythme : ACFA notamment.

b)- Dépister CI à certains anti- hypertenseurs Bêta Bloquants en particulier

-   Télethorax  :pour apprécier

- la silhouette cardiaque- et les signes d’œdème pulmonaire

- Échocardiographie :

Elle n'est pas systématique,

elle est indiquée s'il existe :

• une altération fonctionnelle,

• un angor,

• une insuffisance cardiaque,

• un souffle,

• des anomalies à l'ECG (troubles de la repolaristions ; BBGc ).

• en présence d'HTA limite pour une décision thérapeutique.

Médecine du Maghreb 2001 n°92

- Fond d’œil  :

* Signes de rétinopathie hypertensive

Les 04 stades de la classification de WEGENER

Stade I: rétrécissement artériolaire (vaisseaux fins et brillants)

stade II : signe de croisement (écrasement d’une veinule par une artériole)

stade III : hémorragies et exsudats

stade IV : œdème papillaire.

IV - IL FAUT RECHERCHER LES AUTRES FACTEURS DE RISQUES CARDIO-VASCULAIRE.

Notion de tabac.

D’obésité: .pri BMI

D’antécédent de diabète.

Maladie coronaire dans la famille.

- ET AUSSI:

Les retentissements viscéraux et les complications essentiellement -  une HVG-  des troubles du rythme -  une insuffisance coronaire - des antécédents d’un infarctus du myocarde.-  d’AVC-  d’artérite des membres inférieurs-  des rétinopathies -  une insuffisance rénale

Ces facteurs de risque et d’atteinte d’organe cibles sont nécessaire pour l’évaluation du risque cardio-vasculaire indispensable pour la prise de décision pour le traitement de l’HTA .

- LES FORMES CLINIQUES DE L’HTA

1- HTA blouse blanche

Définition:

• PA cabinet médical > 140/90 mmHg

• MAPA jour < 135/85 mmHg

• PA automesure (domicile) < 135/85 mmHg

Prévalence:

• # 20 %

Eléments déterminants :• Age• Femme• HTA légère, modérée, récente

• Morbidité CV basse

2-HTA masquée (ou HTA reverse ou HTA ambulatoire isolée)

• L’HTA masquée est de découverte plus récente.

• Certains patients ont une pression artérielle le plus souvent normale au cabinet médical alors qu’elle est anormalement élevée en dehors : c’est l’HTA masquée ou HTA ambulatoire isolée.

• Chez ces patients, le risque cardio-vasculaire est élevé et l’atteinte des organes cibles fréquente.

ANAES 2005

3- HTA MALIGNE :

* HTA sévère, d’apparition récente

* Très grave

* Mettant le pronostic vital en jeu

4- HTA DU SUJET ÂGÉ :

expose au sur risque vasculaire souvent associée à des atteintes d’organes cibles.

4- HTA ET GROSSESSE :

Elle se définie par une PAS > 140 mmHg et une PAD > 85 mmHg

elle peut être exposée à des accidents materno-fœtal et à la Toxémie gravidique pour HTA préexistante à la grossesse.

3 Type d’HTA :

a) HTA révélée par la grossesse:

* Survient chez la primipare sans antécédents rénals connus

* Apparaît à la 20ème semaine

* Disparaît à l’accouchement

* Peut récidiver

* S’accompagne d’œdèmes de protéunirie parfois d’uricémie (surtout en cas de gravité)

* Risque d’éclampsie

b) – HTA préexistante à la grossesse :

- Révélée ou aggravée par une grossesse

- Notion parfois d’HTA sur néphropathie antérieure

c) – HTA chronique :

- HTA aggravée par la toxémie gravidique

5- HTA résistante

- vérifier l'observance

- contrôler les apports sodés (résistance aux

inhibiteurs du système rénine angiotensine) et la

fonction rénale (résistance aux thiazidiques)

- rechercher des interférences antagonistes: AINS,

alcool, dépression, gain de poids important.

- rechercher un effet blouse blanche

- suspecter une HTA secondaire (donc entamer ou

reprendre un bilan étiologique).

6- LES HYPERTENSIONS ARTÉRIELLES D’ORIGINE SECONDAIRE

A/ LES HYPERTENSION D’ORIGINE RÉNALE

Glomérulopathie

proteinurée, hématurie microscopique

•Dc = histologique par biopsie rénale

•poussées febriles, infection

Pyelonephrite chronique urinaire, proteiunurie, leucocyturie

UIV : lesions de pyelonephrite ( calices en masse, atrophie, corticale, reflux vésico uretrerale à la cysto retrograde).

Le traitement est surtout médical (antibiotiques)

la tuberculose rénale : antécédents de tuberculose, lésions évocatrice, recherche de BK dans les urines (trt antituberculeux).

la sténose de l’artère rénale doit être recherchée

• Traumatisme recent, S.S abdo, échec d’un TRT bien conduit.

• IR sans étilogie bien définie

• DC = Echo doppler, UIV, dosage de renine (dans les veines rénales)

• Artério : envisagée si angioplastie ou chirurgie envisagée.

• TT = angioplastie, chirurgie

B / HTA IATROGÈNE

* Contraceptifs oestroprogestatifs, abus réglisse CAT : arrêt des OP et de la réglisse

C/ La Coarctation de l’aorte. * HTA, absence de pouls femoraux, SS meso systolique, au telethorax = érosion costale, DC = Echodoppler ou angiographie, TT = levée de l'obstacle, ou greffon et parfois angioplastie.

D / LES HTA D’ORIGINE ENDOCRINIENNE

a) Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de conn)tumeur de la cortico surrénale. * HTA polyuropolydipsique * Faiblesses musculaires, crampes, tetanie. * Dg = hypokaliemie, hyper Na+, aldo élevée, renine basse. * Tumeur visualisée par exploration isotopique de la surrénale, scanner tomodensimétrie. * TT = TT par épargeur de K ou chirurgie.

b) Le phéochromocytome (tumeur de la médullo surrénale).

Poussée d’HTA, malaises therrmophobie, amaigrissent

Biologie : hyperglycémie, des cathecholamines, , Noradrénaline et des métanephrines.

Localisation de la tumeur

Echo, scin a la MIBG, Tomo, scanner, IRM, Artério exceptionnelle car dangereuse

traitement trandrate (ALPHA et BETA bloquants), chirurgie.

c) Cushing ( hypercorticotisisme)

élargissement du cou (buffalo Neck) vergetures

biologie = minéralo corticoïdes augmentées radio elargissementde la selle turcique

TT = chirurgie quand cela est possible

LE TRAITEMENT DE L’HTA ESSENTIELLE

Principes généraux:

I – on ne traite pas uniquement l’HTA mais aussi tous les facteurs de risque cardiovasculaires et les pathologies pouvant accompagner l’HTA.

- Il est nécessaire d’évaluer le risque cardiovasculaire global, cette évaluation se fait à partir de tables établies par des organisme internationaux (équation de Framingham et des sociétés européennes canadiennes ou anglaises).

Elles ont beaucoup d’avantages mais ne sont pas adaptées à notre condition socioéconomique.

- la SAHA recommande la prise de décision thérapeutique en fonction du degré de risque cardiovasculaire faible, moyen ou élevé (voir tableau)

I - STRATIFICATION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE ET PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE (JNC VI) (6)

FDR : facteur de risque RHD : règles hygiénodiététique

Risque cardio-vasculaire

Faible groupe A Modéré Groupe B Élevé Groupe C

Pression artérielle de consultation (mmHg)

Pas de FDR : HTA ISOLEE

Un FDR (sauf diabète)

Atteinte d’un organe cible ou diabète +/- FDR

PAS : 130/139

PAD : 9099

RHD Seules RHD seules RHD + médicament

PAS: 140/ 159 RHD seules pendant 12 mois

RHD Seules pendant 6 mois

RHD + médicament

PAS > 160 PAD> 100

RHD + Médicament

RHD + médicament

RHD + médicament

objectifs

1- normaliser les chiffres tensionnels :

-à moins de 135/85 mmHg chez le diabétique et

-125/85 mmHg chez les insuffisances rénales et

-à moins de 140/90 pour les autres les hypertendus.

2- diminuer la morbi-mortalité.

II – LES ARMES THÉRAPEUTIQUES :

A/ Regles hygiéno-diététiques:

• Arrêt du tabac• ↓ de la consommation d'alcool• ↓ de la surcharge pondérale• Exercice physique régulier• ↓ des apports sodés et des AG saturés• ↑ la consommation de fruits et légumes• NB:Seulement 8,7 % des hypertendus en Algerie

associent les règles hygienodietetiques.(selon enquete algerienne multicentrique)

ANAES 2005

1- Cinq classes d’antihypertenseurs recommandées en première intention dans

l’HTA essentielle non compliquée

• les diurétiques thiazidiques• les bêta-bloquants• les inhibiteurs calciques• les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) • les antagonistes de l’angiotensine II (ARAII)

• Autres : anti hypertenseurs centraux

α bloquantsANAES 2005

2- Principaux médicaments utilisés en Algérie

DCI Nom commercial

Dose Habituelles

Mg/j(Nbr prise par jour)

Effets indésirables

Anticalcique

Non hydropiridines

Diltiazem

Verapamil

DiHydropyridines

Amlodipine

Nifedepine

Nicardipine

Tildiem

Isoptin

Amlor

Adalate, Nifelate

Loxen

120 –360 (2)

90-480 (1)

2,5 – 10 (2)

30 –120 (2)

60 – 90 (2)

Hyperplasie gingivale, trouble de la conduction, dysfonction systolique.

(céphalée, nausées)

(constipation)

Œdème cheville, flushing, céphalée, hypertrophie gingivale

Inhibiteur de l’EC

Captopril

Enalapril

Lisinopril

Ramipril

Lopril

Renitec, angiotec

Zestril

Triatec

25-150 (2-3)

5-40 (1-2)

5-40 (1)

1,25 –20 (1)

Toux +++, angiodeme, hyperkaliémie, rash, agneusie, leucopenie.

DCI Nom commercial

Dose Habituelles

Mg/j(Nbr prise par jour)

Effets indésirables

Anti

Angiotensine II

Losartan

Valsartan

Irbesartan

Association

Hydrochlorothazide (12,5mg) et losarrtan

(5mg)

VALSATAN (80mg)

Hydrochlorotiazide (12,5)

Cozaar

Tareg

Aprovel

Hyzaar

Cotareg

25-100 (1-2)

40-80 et 160mg 1prise/ j

150-300 (1)

1cp/j

1cp/J

Angiotensine, hyperkaliémie

Drogue Nom commercial Dose initiale totale mg/j

(nbre de prise/j)

Effets indésirables

Diurétiques

Hydrochlorothiazide

Indapamide

Furosemide

Spironolactone

Amiloride-hydrochlorothiazide

Esidrex, microzide

Fludex

Lasilix

Aldactone

Moduretic

12,5-50 (1)

1,25-5 (1)

40-240 (2-3)

25-100

Augmentation du cholestérol et de

la glycémie diminution du

potassium du sodium et du

magnésium, augmentation acide

urique et calcium

Pas d’hypercholestérolémie

Pas d’hypercalcémie

Gynecomastie, hyperkaliémie

Hypotenseurs centraux

Clonidine

Methyldopa

Moxinidine

Bloquants

Prazozine

Catapressan

Aldomet

Physiotens

minipress

0,2-1,2-(2-3)

500-3000 (2)

1 et 5 mg 1cp /j

Hypotension orthostatique

Hypotension orthostatique et rétention hydrosodée.

Drogue Nom commercial Dose initiale totale mg/j (nbre de prise/j)

Effets indésirables

Prazonide minipress 2-30 (2-3)

Bêtabloquants

Acebutolol

Atenolol

Metoprolol

Proparanolol

Pindolol

Labetalol

Sectral

Tenormine

Lopressol

Avlocardyl

Visken

Trandate

200-800 (1)

25-100 (1-2)

50-300 (2)

40-480 (2)

10-60 (2)

200-1200 (2)

Bronchospasme, bradycardie, masque les signes d’hyperglycémie dans le DID, asthénie, hyper-triglycéridémie (sauf si ASI)

Vasodilatateurs directs

Hydralazine

Minoxidil

Nepressol 50-300 (2)

5-100

Tachycardie, céphalée, rétention, hydrosodée

(syndrome lupique)

(hirsutisme)

3- EN COURS D’ÉVALUATION

Inhibiteurs des métaloprotéases

Candoxatril : inhibiteur spécifique de l’EPN

Inhibiteur des récepteurs de l’endothéline

4- Le choix du traitement sera fonction :

- des situations cliniques particulières ;

- de l’efficacité et de la tolérance ;

- des comorbidités associées ;

- du coût du traitement et de sa surveillance, en sachant que le diurétique thiazidique fait partie des classes dont le coût journalier est le plus faible.

ANAES 2005

NB: Il faut savoir que:

• Les différences dans l’efficacité de prévention sont mineures (sont -elles liées à des différences sur la diminution des chiffres tensionnels?).

• Les diurétiques thiazidiques moins chers et efficaces sont proposées en première intention par les recommandations américaines et par la SAHA.

A - CHOIX SELON TERRAIN

1ère intention

2ème intention

A éviter

Sujet âgé Diurétiques BB

IEC Antica

Ménopause Diurétiques BB autres

Ethnie noire Diurétique Antica BB (sauf en cas d’atteinte coronarienne)

- TRAITEMENT DE L’HTA DE LA FEMME ENCEINTE

1) 1er trimestre :

* Clonidine et dihydralazine, repos

* En cas d’échec et de menace vital pour la mère avortement thérapeutique

2) Dernier trimestre

* Traitement Habituelle de l’HTA

* Si échec accouchement prématuré

3) En cas d’éclampsie

* Traitement habituel des AVC.

B - PATHOLOGIES ASSOCIÉES (I)

Situations

Cliniques

1ère intention A utiliser avec précaution

CI relative ou absolue

Angor BB IC Vasodilatateurs directs

IDM, IEC, BB Verapamil

IC systolique Diurétiques IEC

(ARA II)

BB IC, Labetalol

IC diastolique BB Diltiazem, Vera pamil

Diurétiques, IEC, Alphabloquants ?

Artériopatie périphérique

IEC, Bloquants IC

BB

PATHOLOGIES ASSOCIÉE (II)

Situation clinique

1ère intention

A util. Avec précaution

C I relat. Ou abs

Sténose bilat. A R ou stén. Serrée s/rein unique

IEC

IR Diurét. De l’anse

Diabète avec protéinurie

IEC

Asthme e/ BPCO BB

Dyslipidémie A . Bloq BB et diur

VII - TRAITEMENT D’HTA ESSENTIELLE

Le traitement d’HTA essentielle doit être suivi sans interruption durant toute la vie

Toute modification ou arrêt doivent être le fait de médecin

Le contrôle pour HTA modérée doit se faire annuellement

Pour les HTA sévères, la périodicité sera dictée par la gravité.

VIII - TRAITEMENT ÉTIOLOGIE

A été abordé dans le chapitre des HTA secondaire.

En pratique : principes du traitement

( recommandations de la SAHA ) :

• la prise en compte des autres facteurs du risque cardio-vasculaire .

• la diminution de la morbi mortalité

• le terrain associé (antécedents, pathologie associée, âge)

• La Tolérance (problème des effets secondaires du médicament )

• L’ Interférence médicamenteuse.

• Le coût

7) À l’instar de nombreuses sociétés nous recommandons (en dehors de contre indication) les thiazidiques en monothérapie en première intention dans l’HTA modérée, et d’associer d’emblée 2 classes thérapeutiques chez les sujets à risque élevé (surtout après 60ans).

En fonction du terrain et de la pathologie associéeLes tableaux qui suivent permettront de guider le choix du

médecin.

IV) RÈGLES ET STRATÉGIE DE PRESCRIPTION DES ANTI-HTA

Les même quelque soit l’âge de l’hypertendu.

La première prescription anti-hypertensive = monothérapie ou une bi thérapie à faible dose

4 semaines au moins sont nécessaires avant de l’introduire

EN CAS D’ÉCHEC

S’assurer de l’observance du traitement anti-hypertensif médicamenteux.

Si elle semble bonne : plusieurs options possibles

- Augmenter la posologie

- Changer de classe thérapeutique

- Ajouter un médicament ayant un effet additif SI INTOLÉRANCE

Changement de classe thérapeutique

Pour un sujet, l’action hypotensive estcomparable entre les médicaments

d’un même panier

Panier 1 Panier 2

Tenir compte du concept « paniers thérapeutiques »

IECBêtaBloquant ARA2

Antagoniste calciqueDiurétique

Dickerson JE Lancet 1999;353:2008 Morgan TO Am J Hypertens 2001;14:241Girerd X Arch Mal Cœur 2002;95:723-726 Deary AJ J Hypertens 2002;20:771-777

Associations possibles de différentes classes thérapeutiques d’antihypertenseurs.Parmi les inhibiteurs calciques, seules les dihydropyridines peuvent être associées aux bêtabloquants.

ESC-ESH 2003

Place de l’Aspirine et des statines:

2003 ESH-ESC guidelines for the management of arterial hypertensionJournal of Hypertension 2003, 21:1011–1053.

SUIVI des hypertendus

• HTA légère à modérée :

-1 consultation/an

- bilan minimum

• HTA sévère :

-1 consultation/ 6mois

- bilan en fonction des complications

CONCLUSION -HTA =problème de santé publique aux complications redoutables.

-Le diagnostic se fait au cabinet par une prise rigoureuse la TA.

-but du TRT de l’HTA = diminution de la morbi-mortalité.

- le choix du TRT : approche individualisée selon le terrain et le coût .

- perspectives d’avenir = autres molécules ; génétique …?