hta et rein

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HTA & REIN NÉPHROPROTECTION, RÔLE DU CONTRÔLE DE LA HYPERTENSION ARTERIELLE M. SAIDANI SERVICE DE NÉPHROLOGIE CHU BENI MESSOUS EL OUED 21/12/2013

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Page 1: HTA  et REIN

HTA & REIN

NÉPHROPROTECTION,

RÔLE DU CONTRÔLE DE LA

HYPERTENSION ARTERIELLE

M. SAIDANISERVICE DE NÉPHROLOGIE CHU BENI MESSOUS

EL OUED 21/12/2013

Page 2: HTA  et REIN

• 1826:- Richard Bright :rôle clé du rein dans l’ HTA (patients décédés dans un tableau de surcharge en IRCT, à l’autopsie découverte d’une atrophie rénale associée à une hypertrophie cardiaque)

• 1898: - Tigerstedt et Bergman: substance préssive extraite du rein du

lapin « RENINE ».

• 1914: -Volhard et Fahr: toute les hypertension étaient secondaires à une maladie rénale.

• 1934:- Goldblatt: reproduction d’une l’ HTA similaire à celle de l’homme par la constriction de l’artère rénale du chien.

• 1940:- Talbott et Smith: le préjudice rénal était plus conséquence de l’ HTA essentielle que cause.

• 1988:- Churchill et Churchill : localisation du lieu de sécrétion et de stockage de la rénine au niveau de l’appareil juxta glomérulaire

• 1988:- Laragh / Dzau / Inagami: description du Système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA).

Page 3: HTA  et REIN
Page 4: HTA  et REIN

Chobanian A V et al. Hypertension 2003;42:1206-1252

Page 5: HTA  et REIN

HTA: IMPORTANT FACTEUR DE RISQUE CV ET MRC

Adapté de National High Blood Pressure Education Program Group. Arch Intern Med 153: 186-208, 1993

Page 6: HTA  et REIN

RISQUE RELATIF LIÉE À L’HTA D’ATTEINTE

D’ORGANE CIBLE

Page 7: HTA  et REIN

FACTEURS DE RISQUE CV ET RÉNAL

• The JNC 7 Report JAMA 289.2560-2572,2003

Page 8: HTA  et REIN

CONTROL RÉNAL DE LA PRESSION

ARTÉRIELLE

• Le rein joue un rôle central dans le contrôle de la pression artérielle.

* la volémie en maintenant la balance sodique nulle: entrée = sortie.

* les résistances vasculaires périphériques: Control rénal de la pression artérielle

- VC: SRA, catécholamines, système nerveux sympathique.

- VD: prostaglandines ,kinine, kallikréines,

Page 9: HTA  et REIN

• Principe d’autorégulation du débit sanguin et de la filtration glomérulaire.

• deux mécanismes intrinsèques au rein, pour maintenir un DFG constant et pour prévenir les altérations structurelle du capillaire glomérulaire en évitant de transmettre les haut pression sanguine au glomérule.

* le reflex myogénique de l’artériole afférente.

* le feedback tubulo-glomérulaire

Page 10: HTA  et REIN

PA = ǪC X RAS

VES Fc Vx C Vx D

VolémieSRAA

Sys adrénergiques

SRAA EndothélineSys

Noradrénergique

ProstaglandinesBradykinineKinine-

kallikréineNO

Tonus myogène artériolaire

PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE DE LA PA(LOI POISEILLE)

Page 11: HTA  et REIN

HTA & MRC : ANOMALIES HÉMODYNAMIQUES

Mean BPTotal Systemic

Vascular Resistance= X

Increased Cardiac Output Intravascular Volume

Glomerular filtration Sodium excretion Extracellular Fluid Renal Nerve ActivityMyocardial Performance

Adrenergic Activity

IncreasedVasoconstriction Adrenergic Stimuli Angiotensin II Endothelin Endothelium-derived

Contracting Factors Thromboxane

CardiacOutput

DecreasedVasodilation Prostacyclin Nitric oxide EDHF*

Textor SC. Atlas of Diseases of the Kidney, 2001.

*Endothelium-derived Hyperpolarizing Factors

Page 12: HTA  et REIN

THE RESETTING OF THE PRESSURE NATRIURESIS CURVE IN PRIMARY

HYPERTENSION

• Derived renal function curve for the kidney in people with normal and primary hypertension

Page 13: HTA  et REIN
Page 14: HTA  et REIN

• Aviv A, Hollenberg NK, Weder A. Kidney Int 65(2): 361-368, 2004.

Page 15: HTA  et REIN

SYSTÈME RÉNINE

ANGIOTENSINE ALDOSTERONE

Page 16: HTA  et REIN

PHYSIOPATHOLOGY DE LA PROGRESSION DE L’IRC

Renal growth factor & cytokine activation

Fibrogenesis

Systemic hypertension

Progressive Loss of Filtration Surface Area

GFR

Renal injury

Nephron mass

Glomerular hypertension

Renal scarring

Hyperlipidemia

Filtration of plasma

proteins

(Proteinuria)

Proximal tubule

protein uptake

Renal microvascular

injury

Influx of monocytes and macrophages

Trans-differentiation of renal cells to fibroblast

phenotype

Adapted :Brenner BM, Keane WF. 2001.

Page 17: HTA  et REIN

INFLUENCE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE SUR LA PRESSION INTRA-GLOMÉRULAIRE 1

Page 18: HTA  et REIN

ALTÉRATION DU PARENCHYME RÉNAL EN FONCTION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE

Figure 1. The differing BP thresholds and slopes of the relationship between BP and renal damage in patients with uncomplicated hypertension (benign and malignant nephrosclerosis)

and those with diabetic and nondiabetic CKD.

Bidani A K , Griffin K A Hypertension 2004;44:595-601

Copyright © American Heart Association

Page 19: HTA  et REIN

•Glomerular hypertension

* Hyperfiltration

•Glomerular barrier dysfunction

* Proteinuria

•Mesangial cell hyperplasia

•Intrarenal inflammatory processes

•Endothelial dysfunction

•VSMC proliferation

Normal Kidney

MECANISMES DES LESIONS RÉNALES AU COURS DE L’HTA

Mechanisms

B l o o d P r e s s u r e

Page 20: HTA  et REIN

Functional

•Decrease in GFR

•Proteinuria

Structural

•Glomular basement membrane changes

•Expanded mesangialmatrix

•Glomerulosclerosis

•Tubulo-interstitial fibrosisB l o o d P r e s s u r e

CONSÉQUENCES RÉNALES DE L’HTA

Conséquences

Renal Failure

Page 21: HTA  et REIN

RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II

Page 22: HTA  et REIN

ÉTIOLOGIES DE L’HTA

Page 23: HTA  et REIN

1

2

• HTA réno-vasculaire

• Maladies du parenchyme rénal

• Hyperaldostéronisme primaire

• Syndrome de Cushing

• Phéochromocytome

• Coartation de l’aorte

• Maladies monogéniques (syndrome de Liddle.. )

Principales causes

d’HTA « secondaires »

1 HTA secondaire : environ 5%

2 HTA essentielle : environ 95%

1 - Legedz L et coll; EMC Elsevier Masson SAS 11-301-B-10 2007.p2, 3 et 4 .

2 - HAS 2005 : Prise en charge des patients adulte atteints ‘HTA essentielle Actualisation 2005 fiche de synthèse.

Page 24: HTA  et REIN

HTA SECONDAIRE

Page 25: HTA  et REIN

HTA SECONDAIRE (SUITE)

Page 26: HTA  et REIN

REIN ET HTA

ESSENTIELLE

REIN VICTIME

Page 27: HTA  et REIN

LES CONSÉQUENCES DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE ESSENTIELLE ET DE L’ATHÉROME

• Néphroangiosclérose:

- «Bénigne»- Maligne

• Néphropathie Ischémique

• Embolies de Cholestérol

L’approche diagnostique et interventionnelle doit être guidée par les mécanismes physiopathologiques.

Page 28: HTA  et REIN

NÉPHROPATHIES

HYPERTENSIVES

REIN COUPABLE

Page 29: HTA  et REIN

• Plusieurs mécanismes souvent associés:

– rétention hydrosodée

180 litres filtrés par jour (1,5 kg de NaCl)

– stimulation du SRAA

– stimulation du SN sympathique

Physiopathologie de l’HTA dans les nephropathies

Page 30: HTA  et REIN

• HTA aigue

– Glomérulonéphrites aigues

(GNA post-infectieuse)

– Sd hémolytique et urémique

– Crise rénale sclérodermique

– Infarctus rénal, embols de cholestérols, PAN

• HTA chronique

Glomérulonéphrites chroniques (IgA, GNMP, cryoglobuline…)

Néphropathies héréditaires (Polykystose)

Néphropathie du reflux, Néphropathie interstitielle chronique

Néphropathie diabétique

LES PRINCIPALES CAUSES NÉPHROLOGIQUESD’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

Page 31: HTA  et REIN

Syndrome néphritique aigu

• GNA post-infectieuse:

– contexte infectieux récent (svt ORL ou cutané), dans les 2 à 3semaines précédentes

– IRA parfois sévère, hématurie macroscopique, protéinuriemassive, OMI+++ voire anasarque

– Hypocomplémentémie C3

– PBR : prolif. endocapillaire, inflitration PNN, C3+++ en IF

Page 32: HTA  et REIN

Microangiopathie thrombotique

SHUInsuffisance rénale

SHU typiqueVérotoxine (O157-H7)

SHU atypique

Déficits /Mutations protéines

PTTSignes neurologiques

PTT

Déficit en Adamst13

Autres

médicaments HTA maligne

HIV, CMV

APL et sclerodermie

de la voie alterne du complement

radiotherapie

cancer

Clinique :

-Anémie hémolytique

mécanique

-Thrombopénie

- HTA+++

Page 33: HTA  et REIN

Ischémie aigue du rein = HTA

• Infarctus rénal:– Origine cardiaque ou

artérielle

– Tableau de douleur

abdominale/lombaire fébrile

– Sd inflammatoire biologique

– Elevation des LDH

– « pyélonéphrite » avec ECBU

négatif…

• Embols de cholestérol:– Terrain polyvasculaire

– Après un geste

endovasculaire et/ou un

traitement anticoagulant

– Sd inflammatoire biologique

– Hyperéosinophilie

– Signes extra-rénaux +++

Page 34: HTA  et REIN

Glomérulopathies

GN à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger)

IMMUNOFLUORESCENCE:Lésion pathognomonique: dépôts

d’IgA dans le mésangium

Pathologie chronique, le plus souvent silencieuse+++

Révélée parfois par des épisodes d’hématurie macroscopique lors des infections

ORL, avec micro-hématurie et protéinurie 1-3 g/j entre les crises

HTA très fréquente (48% ds notre série) (et facteur de mauvais pronostic+++)

IRC souvent avancées au diagnostic (>200 µmol/l dans 25% de nos cas !)

Touche surtout l’homme jeune (20-40 ans)

Page 35: HTA  et REIN

Néphropathies familialesPolykystose rénale autosomique dominante

•HTA dans la PKR:–fréquente et précoce:

•50 à 75 % des patients avant l’IRC•100 % au stade d’IRCT

•La néphropathie héréditaire la plusfréquente en France (10% des IRCT)

•Evolution progressive vers la dialysechronique (age moyen 55 ans)

Page 36: HTA  et REIN

Néphropathie de refluxEpidémiologie:

– enfant (la + fréquente des HTA sévères)

– adulte jeune

Néphropathie de reflux:

– Conséquences de l’association de:

• Reflux vésico-urétéral

• Reflux intra-rénal

• Infections urinaires récidivantes (parfois inaperçues)

L’imagerie est souvent caractéristique (encoches rénales, calices enboule, atrophie segmentaire, présence de reflux à la cystographie)

Cicatrices rénales

Page 37: HTA  et REIN

HTA et IRC

Caractéristiques de l’HTA:

– très fréquente aux stades avancés (quelle que soit l’origine)

(80% des patiente démarrant la dialyse dans le registre REIN)

– souvent sévère et difficilement contrôlée

– diminution de la PA nocturne moins fréquente

(plus de non-dippers)

– Le plus souvent systolique >>diastolique (augmentation de la

rigidité artérielle dans la MRC => augmentation de la PP)

Page 38: HTA  et REIN

HTA

MCR

IRCT/ EER

IRC

Page 39: HTA  et REIN

Global dialysis population from 1990 to 2010

ESRD incidence variation among communities mirrors that in ‘diab-besity’ and HTN prevalence.

Page 40: HTA  et REIN

STADES DE MRC/ DFG

(ML/MN/1.73M²)

• 5: < 15 IRCT

• 4: 15- 29 sévère , +/- évidence de MRC (PU,

Hm..)

• 3: 30- 59 modérée, +/- évidence de MRC

(PU..)

• 2: 60-89 IRC légère, avec évidence de MRC

(PU..)

• 1: ≥ 90 Nl ou ↑ DFG, avec évidence de

MRC (PU..)

Page 41: HTA  et REIN

> 500,000,000

INDIVIDUALS WITH CHRONIC KIDNEY

DISEASE WORLDWIDE

Estrapolated from Coresh et al., Am J Kidney Dis, 2003

3,000,000

Page 42: HTA  et REIN
Page 43: HTA  et REIN

PREVALENCE OF HYPERTENSION

IN CHRONIC RENAL DISEASES

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Hypert

en

sio

n P

revale

nce (

%)

MCN CIN IgA MGN APKD DN MPGN FSGN

MCN=minimal change nephropathy CIN=chronic interstitial nephritis IgA=IgA nephropathyMGN=membranous glomerulonephritis APKD=adult-onset polycystic kidney disease DN=diabetic nephropathy

MPGN=membranoproliferative glomerulonephritis FSGN=focal segmental glomerulonephritis

Smith MC and Dunn MJ, in Hypertension. Laragh JH, Brenner BM. Raven Press; 1995:2081-2101.

Page 44: HTA  et REIN

Acteurs d’agression rénale

• Diabète (43.8%)

• HTA (26.5%)

• GNC (I ou II aires) (7.6%)

• Toxiques

• Infections

• Obstacles urinaires

(2.9%)

USRDS 2007

Facteurs de progression de la Mrc

• Hypertension

• Protéinurie

• hyperglycémie

• Dyslipidémie

• Anémie

• tabac

Page 45: HTA  et REIN

QUELLES SITUATIONS CLINIQUES DÉPISTER

(MRC)

• Âge > 65 A

• Diabétiques (DT2)

• HTA

• Obésité

• Anémies et maladies inflammatoires chroniques

• Les patients soumis aux antalgiques et AINS au long court

• Les infections urinaires récidivantes, coliques néphrétiques, dysurie et énurésie durable

• Les parents de malade en IRC

• Les lithiasiques et uropathies obstructives

Page 46: HTA  et REIN

COMMENT DÉPISTER LA MRC

• La pression artérielle

• La protéinurie

• La fonction rénale:

C°: Cockcroft, MDRD

• L’échographie rénale

Page 47: HTA  et REIN

ESTIMATION DFR: FORMULES

COCKROFT-GAULT ET LA MDRD

SIMPLIFIÉE

Page 48: HTA  et REIN
Page 49: HTA  et REIN
Page 50: HTA  et REIN

PRISE EN CHARGE DE L’HTA

Page 51: HTA  et REIN

IMPACT DE CHANGEMENT DU STYLE DE VIE SUR L’HTA ET LE RISQUE CV

Page 52: HTA  et REIN

Impact épidémiologique de la réduction de la PA surla mortalité CV

Reduction in SBP

(mmHg)

% Reduction in Mortality

Stroke CHD Total

2 -6 -4 -3

3 -8 -5 -4

5 -14 -9 -7

Whelton, P. K. et al. JAMA 2002;288:1882-1888

AfterIntervention

BeforeIntervention

Reduction in BP

Pre

vale

nce

%

Page 53: HTA  et REIN

Bénéfice du traitement de l’HTA

Il permet de réduire les complications de

• AVC: 35 – 40%• IDM: 20-25%• I Cardiaque: 50%

JNC7-JAMA 2003; 289

Page 54: HTA  et REIN

PRISE EN CHARGE NON PHARMACOLOGIQUES DE L’HTA: JNC 7

Page 55: HTA  et REIN

ORIGINE DU SEL DE L’ALIMENTATION

1. 12% natural content of foods 2. “Hidden“ sodium: 77% from processing of food -manufacturing and restaurants3. “Conscious“ sodium: 11% added at the table (5%) and in cooking (6%)

J Am College of Nutrition 1991;10:383-93

11%

12%

77%

Occurs Naturally in Foods

Added at the Table or in Cooking

Restaurant/Processed Food

Page 56: HTA  et REIN

RECOMMENDATIONS FOR DAILY SALT

INTAKE

2,300 mg sodium (Na)

= 100 mmol sodium (Na)

= 5.8 g of salt (NaCl)

= 1 level teaspoon of table salt

• 80% of average sodium intake is in processed foods

• Only 10% is added at the table or in cooking

Age Recommended Intake

19-50 1500

51-70 1300

71 and over 1200

Institute of Medicine, 2003

Page 57: HTA  et REIN

TRAITEMENT

PHARMACOLOGIQU

E DE L’HTA

Page 58: HTA  et REIN

INTRODUCTION

• 1897, Tigersted & Bergman, Suède : proteine hypertenssive du rein : Rénine

• 1934, Goldblatt: l’artère rénale sténosée rénine HTA

• 1940, Page & Helmer et Braun & Menendez découvrent simultanément l’angiotensine, un polypeptide formé par l’action de la rénine: puissant Vx

• 1905, 2 étudiant Français, Ambard & Beaujard, les premiers à promouvoir le concept que le sel alimentaire était à l’origine de l’HTA, et proposer un régime pour contrôler l’HTA

• 1960 – 1980, association réserpine, hydralazine et chlorothiazide « Ser-Ap-Es » le médicament anti HTA le plus utilisé au monde

• 1970, IEC

• 1980, ARAII

• 2007, Inhibiteur de la Rénine : Aliskiren (Rasilez®)

Page 59: HTA  et REIN

CLASSES THÉRAPEUTIQUES

Page 60: HTA  et REIN

D’après ESH Guidelines. J Hypertens 2003;21:1011-1053

CONTEXTECLINIQUE

Diurétiquesthiazidiques IEC ARAII -bloquants I Ca

Anti-aldostérones

Insuffisance cardiaque

Maladie coronarienne

Post-IDM

Néphropathie diabétique type 1

Néphropathie diabétique type 2

Microalbuminurie diabétique

Protéinurie

HVG

DIABETE type 1

Seconde intention après intolérance aux IEC

Protéinurie

DIABETE type 2

Première intention

Indications Préférentielles

Page 61: HTA  et REIN
Page 62: HTA  et REIN

INHIBITEUR DE LA RÉNINE:

ALISKIREN (RASILEZ®)• ASTRONAUT: trt IC; pas de bénéfice .

• ALTITUDE: réduction des événements CV et rénales chez DT2: effets néfastes surtout en cas d’association aux IEC ou ARA II.

Grande prudence:

• chez les patients recevant un traitement par IEC ou ARAII,

• et/ou les patients atteints de diabète de type 2 avec albuminurie,

• et/ou les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère,

• et/ ou les patients ayant un antécédent d'accident vasculaire cérébral ou ayant une maladie cardiovasculaire, notamment de type ischémique.

Page 63: HTA  et REIN

COMBINAISON

Béta bloquants IEC ARA II

Diurétiques thiazidides

Inhibiteurs Calciques

Risque diabèteSd métabolique

Alpha bloquants, centraux

LIFE, ASCOT

Page 64: HTA  et REIN

• PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

• PAS 140-179 et/ou PAD 90-109 mmHgassociée à 3 FDR (hormis l’HTA), et/ou uneatteinte organes cibles, et/ou diabète;

• Quelle que soit PA, si IR ou maladie cardio-vxou cérébro-vx.

TM + RHD

DECISION INITIALE de TRAITER RAPIDE:

≤ 15 jours RISQUE élevé

Page 65: HTA  et REIN

• 140-159/90-99 mmHg + 1-2 FDR.

• 160-179/100-109 mmHg FDR (1-2)

RHD 1-3 mois TM si Objectif non atteint

DECISION NON « URGENTE » TM

• 140-159/90-99 mmHg, pas FDR CV

RHD 6 mois TM si Objectif non atteint

Page 66: HTA  et REIN

CHOIX INITIAL DE L’ANTI-HYPERTENSEUR CHEZ L’HYPERTENDU RÉCEMMENT DIAGNOSTIQUÉ

Page 67: HTA  et REIN

• Efficaces (effet additif),

• Tolérées d’un point de vue pharmacologique

• Validées par les études cliniques.

Choix d’une association thérapeutique

Page 68: HTA  et REIN

Protéinurie 1g < 125/75

Page 69: HTA  et REIN

• TA et adapter traitement;

• Tolérance au traitement (effets II);

• Observance (médicaments et mesures HD) ;

• Apparition-Aggravation FDR;

•Apparition, Aggravation complications CVx (coronaropathie,rénale, vasculaire).

Objectif du suivi, Surveiller:

Page 70: HTA  et REIN

CAUSES DE RÉSISTANCE AU TRAITEMENT

• Non observance

• Erreurs de mesure de la PA: MAPA, automesure

• Effet blouse blanche

• Causes iatrogènes: stéroïdes, AINS, contraceptifs oraux, Trt antidépresseurs , réglisse…..

• Consommation excessive d’alcool

• Sd d’apnée du sommeil

• Surcharge volémique: rétention hydro-sodée II aire à IR, consommation excessive de sel, dose inadaptée de diurétique

• Dose inadaptée d’anti HTA

Si recherche (-) : équipe spécialisée, enquête étiologique et/ou adapter le protocole thérapeutique

Page 71: HTA  et REIN

INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSETHÉRAPEUTIQUE

Compelling Indication Initial Therapy Options Clinical Trial Basis

ACC/AHA Heart Failure

Guideline, MERIT-HF,

COPERNICUS, CIBIS,

SOLVD, AIRE, TRACE,

ValHEFT, RALES

ACC/AHA Post-MI

Guideline, BHAT,

SAVE, Capricorn,

EPHESUS

ALLHAT, HOPE,

ANBP2, LIFE,

CONVINCE

THIAZ, BB, ACEI, ARB,

ALDO ANT

BB, ACEI, ALDO ANT

THIAZ, BB, ACE, CCB

Heart failure

Postmyocardial

infarction

High CAD risk

Page 72: HTA  et REIN

Diabetes

Chronic kidney disease

Recurrent stroke

prevention

INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSETHERAPEUTIQUE 2

Compelling Indication Initial Therapy Options Clinical Trial Basis

NKF-ADA Guideline,

UKPDS, ALLHAT

NKF Guideline,

Captopril Trial,

RENAAL, IDNT, REIN,

AASK

PROGRESS

THIAZ, BB, ACE, ARB,

CCB

ACEI, ARB

THIAZ, ACEI

Page 73: HTA  et REIN

• Néphropathie:

• Maladie rénale ou IRC ( DFG < 60 ml/mn)

• Estimation DFG:

• Cockcroft & Gault: C =

• Objectifs:MDRD: C = 186 x Créatininémie (mg/dl)-1,154 x âge-0,203

( x 0,742 femme et 1,21 noir)

• PA < 130 / 80

• PU > 0.5 g/j

• IEC ou ARAII + thiazidique (DFG > 30 ml/mn, surveillance du K+), ou diurétiques de l’anse

• En IRC faire attention à la surcharge H2O Na

(140 – âge) x Pds

Créatinémie (µmol)

( x 1.23 homme)

Page 74: HTA  et REIN

LES « RÈGLES D’OR » DU TRAITEMENT NÉPHROPROTECTEUR

• Contrôler l’hypertension artérielle (IEC, ARA2)

• < 130/80 mm Hg

• < 125/75 mm Hg si protéinurie > 1 g/jour

• Réduire la protéinurie (IEC, ARA2)

• microalbuminurie < 20 mg/24h (2 mg/mmol créatinine)

• protéinurie < 0,5 g/24h

• Adapter le régime

• protéines : environ 0,8 g/kg/jour

• sel : 3 à 5 g/jour

• Traiter la dyslipidémie et le diabète

• HbA 1c < 6,5 %

• LDL cholestérol <2,5 mM (1 g/L)

• Corriger l’anémie : hémoglobine ≥11 g/dL

• Contrôler le poids

• Arrêter le tabac

• Favoriser l’exercice physique

• Eviter les médicaments/produits néphrotoxiques

Page 75: HTA  et REIN

P. RONCO. MARTIGNY 2005

Page 76: HTA  et REIN

CONCLUSION 1

• On ne traite pas des chiffres tensionnels.

• PENSER à évaluer le risque global.

• Diminuer le risque CVx global.

• On traite quelque soit l’âge.

• Pas 1 mais des objectifs tensionnels.

Page 77: HTA  et REIN

CONCLUSION 2

• Le rein parfois coupable de l’HTA, est souvent victime de celle-ci. Il est cependant toujours un acteur central dans la genèse de l’HTA et de sa pérennisation.

• l’HTA, et la protéinurie, représentent les deux principaux facteurs conditionnant le rythme de déclin de la fonction rénale « cibles majeurs de la néphroprotection »

• Rôle clé du système rénine angiotensine.

• Intérêt du contrôle optimal de l’HTA en cas de néphropathie avec ou sans IRC.

Page 78: HTA  et REIN

MERCI

Page 79: HTA  et REIN
Page 80: HTA  et REIN

CLASSES DES ANTIHYPERTENSEURS

Page 81: HTA  et REIN
Page 82: HTA  et REIN

Classe Indications CI Absolues CI Relatives

Diurétiques (thiazidiques)

IVG congestive ; HTA sujet âgé ; HTA systolique isolée ; HTA chez africains

Goutte Grossesse

Diurétiques (de l’anse)

Insuffisance rénale ; IVG congestive

Diurétiques (anti-aldostérone)

IVG congestive ; syndrome de Dressler

I. rénale ; Hyperkaliémie

Page 83: HTA  et REIN

Classe Indications CI

ICa(dihydro

-pyridines)

âgésHTA systolique, Angor Maladie vx périph Athérome Carotide Grossesse

RelativesTachyarythmies

IC congestive

ICa (vérapamil, diltiazem) Angor Athérome Carotide, TSV

AbsoluesBAV 2-3 ;

IC congestive

Page 84: HTA  et REIN

Indications CI Absolues CI Relatives

• Angor; Thyrotoxicose• Sd de Dressler; IC congestive; • Grossesse ; Périop HTA• Tachyarythmies

• Asthme; • BPCO; • BAV (2-3)

• Maladie vx périph

• Intolérance au glucose ; • Athlètes et si activité physique

Page 85: HTA  et REIN

Indications CI Absolues

• IC congestive ; • Dysfonction VG • Sd de Dressler ;• Néphropathie non diabétique;• Néphropathie diabétique type 1 ;

• Protéinurie

• Grossesse ; • Hyperkaliémie ;• Sténose bilat art.Rénale

Page 86: HTA  et REIN

Indications CI Absolues

• Néphropathie diabétique; • Microalbuminurie diabétique type 2 ;

• Protéinurie ; • HVG• Toux sous IEC

• Grossesse ; • Hyperkaliémie ; • Sténose bilat art. rénale

IEC ou ARA-II, kaliémie et créatininémie ( 7 -15 j) créatininémie > 20-30 % arrêt

Page 87: HTA  et REIN

TRAITEMENT ASSOCIÉ DU RISQUE CV

• Hypolipémiant:

Cibles:

- non diabétique + 1 FR CV : LDL < 1.6 g/l

+ 2 FR CV : LDL < 1.3 g/l

- diabète seul : LDL < 1.3 g/l

- diabète + 1 FR +/- atteinte rénale +/- microALB: LDL < 1g/L

- coronarien : LDL < 1g/l

• Anti aggrégants plaquéttaires:

• HTA + risque faible ou moyen: non recommandé

• HTA sans diabète, mais à risque élevé: non recommandé car le bénéfice est < risque hémorragique

• HTA+ ( Mldie CV, cérébroVx, rénal) ou + diabète: faible dose 75 mg/J si pas de CI et après contrôle de l’HTA ( risque Hgie cérébrale)

Page 88: HTA  et REIN

SITUATIONS PARTICULIÈRES

• Sujet âgé:

l’HTA systolique (PAS≥ 140, PAD <90 mm Hg) isolée à prendre en charge au même titre que l’HTA systolo-diastolique

• ↓ du risque d’évènements CV, cérébroVx, démence, ++ entre 60 – 80 ans

• > 80 ans: bénéfice en évaluation, mais intérêt ++ du TRT ↓ risque d’AVC

• Cible PAS < 150 mm Hg, sans hypoPA orthostatique

• Recommandé de ne pas proposer un régime hypoNa+ strict

• Attention au maniement des IEC, ARAII et diurétique: surveillance régulière Ft rénale ++ si situations critique: AINS, DH

Page 89: HTA  et REIN

• ATCD d’AVC:

• Bénéfice de ↓ la PA à distance de l’AVC: thiazidique seuls associés à un IEC

• Coronaropathie stabilisée: beta (-), ICC à longue durée d’action

• Post IDM: IEC ou beta (-)

• IC par dysFt systolique:

• IEC ou ARAII

• Diurétique de l’anse ou thiazidique

• Beta (-)

• Anti aldostérone à faible dose: (Ft rénale ,K+)

Page 90: HTA  et REIN

• Diabète:

- prévention CV et néphroprotection

• Control strict de la glycémie: prévention de la micro et la macroangiopathie

• Surveillance annuelle de la microalbuminurie, DFG et du FO

• Objectifs: PA < 130/80, Hb1c < 6.5

• Les 5classes Trt en 1ère intention : IEC, ARAII, thiazidique, Béta (-) cardiosélectif, ICC

• DT2 + FRCV: IEC protection CV spécifique

• Si microalbuminurie: DT1 IEC, DT2 ARAII

• Grossesse: méthyldopa ®

Page 91: HTA  et REIN

MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES:À RECOMMANDER CHEZ TOUT PATIENT HYPERTENDU & IMPACT SUR LA PA

• Arrêt du tabac

• Réduction de l’excès pondéral: 5-20 mmHg/ 10 Kg

• Arrêt ou limitation des boissons alcoolisées: 2-4 mmHg

• Réduction de la consommation de sel < 6 g/j: 2-8 mmHg

• Modification du régime alimentaire: riche en végétaux « DASH » fruits et

légumes apport de K+, et réduction des graisses saturées et des sucreries: 8-

14 mmHg

• Exercice physique: 30mn /j 3 à 4/ S: 4-9 mmHg

JNC7-JAMA 2003; 289

Page 92: HTA  et REIN
Page 93: HTA  et REIN

HTA RÉSISTANTE

Page 94: HTA  et REIN

ALGORITHM FOR TREATMENT OF

HYPERTENSION

Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg)

(<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease)

Initial Drug Choices

Drug(s) for the compelling

indications

Other antihypertensive drugs

(diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB)

as needed.

With Compelling

Indications

Lifestyle Modifications

Stage 2 Hypertension(SBP >160 or DBP >100 mmHg)

2-drug combination for most (usually

thiazide-type diuretic and

ACEI, or ARB, or BB, or CCB)

Stage 1 Hypertension(SBP 140–159 or DBP 90–99 mmHg)

Thiazide-type diuretics for most.

May consider ACEI, ARB, BB, CCB,

or combination.

Without Compelling

Indications

Not at Goal

Blood Pressure

Optimize dosages or add additional drugs

until goal blood pressure is achieved.

Consider consultation with hypertension specialist.

Page 95: HTA  et REIN

• diurétiques: prévenir l’hypovolémie, en cas d’oedèmes se limiter à perdre > 1Kg/j.

• Calcium bloqueurs:

- dihydropyridiques : ↑ DFG / V D Art Afft déclin plus rapide de la Ftrénale au long court si HTA mal contrôlée nécessite d’association aux IEC /ARAII.

• Les β bloquants: n’ont pas d’effets important sur l’hémodynamique rénale et la filtration glomérulaire, mais effet indirecte par la baisse de la PA.

• IEC et /ou ARAII : à coté de l’hyperkaliémie à surveiller ++ si IRC; Une dégradation rapide de la Ft rénale > 30% , doit faire rechercher :

• Centraux

• Α bloquants