hta et rein
TRANSCRIPT
HTA & REIN
NÉPHROPROTECTION,
RÔLE DU CONTRÔLE DE LA
HYPERTENSION ARTERIELLE
M. SAIDANISERVICE DE NÉPHROLOGIE CHU BENI MESSOUS
EL OUED 21/12/2013
• 1826:- Richard Bright :rôle clé du rein dans l’ HTA (patients décédés dans un tableau de surcharge en IRCT, à l’autopsie découverte d’une atrophie rénale associée à une hypertrophie cardiaque)
• 1898: - Tigerstedt et Bergman: substance préssive extraite du rein du
lapin « RENINE ».
• 1914: -Volhard et Fahr: toute les hypertension étaient secondaires à une maladie rénale.
• 1934:- Goldblatt: reproduction d’une l’ HTA similaire à celle de l’homme par la constriction de l’artère rénale du chien.
• 1940:- Talbott et Smith: le préjudice rénal était plus conséquence de l’ HTA essentielle que cause.
• 1988:- Churchill et Churchill : localisation du lieu de sécrétion et de stockage de la rénine au niveau de l’appareil juxta glomérulaire
• 1988:- Laragh / Dzau / Inagami: description du Système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA).
Chobanian A V et al. Hypertension 2003;42:1206-1252
HTA: IMPORTANT FACTEUR DE RISQUE CV ET MRC
Adapté de National High Blood Pressure Education Program Group. Arch Intern Med 153: 186-208, 1993
RISQUE RELATIF LIÉE À L’HTA D’ATTEINTE
D’ORGANE CIBLE
FACTEURS DE RISQUE CV ET RÉNAL
• The JNC 7 Report JAMA 289.2560-2572,2003
CONTROL RÉNAL DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
• Le rein joue un rôle central dans le contrôle de la pression artérielle.
* la volémie en maintenant la balance sodique nulle: entrée = sortie.
* les résistances vasculaires périphériques: Control rénal de la pression artérielle
- VC: SRA, catécholamines, système nerveux sympathique.
- VD: prostaglandines ,kinine, kallikréines,
• Principe d’autorégulation du débit sanguin et de la filtration glomérulaire.
• deux mécanismes intrinsèques au rein, pour maintenir un DFG constant et pour prévenir les altérations structurelle du capillaire glomérulaire en évitant de transmettre les haut pression sanguine au glomérule.
* le reflex myogénique de l’artériole afférente.
* le feedback tubulo-glomérulaire
PA = ǪC X RAS
VES Fc Vx C Vx D
VolémieSRAA
Sys adrénergiques
SRAA EndothélineSys
Noradrénergique
ProstaglandinesBradykinineKinine-
kallikréineNO
Tonus myogène artériolaire
PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE DE LA PA(LOI POISEILLE)
HTA & MRC : ANOMALIES HÉMODYNAMIQUES
Mean BPTotal Systemic
Vascular Resistance= X
Increased Cardiac Output Intravascular Volume
Glomerular filtration Sodium excretion Extracellular Fluid Renal Nerve ActivityMyocardial Performance
Adrenergic Activity
IncreasedVasoconstriction Adrenergic Stimuli Angiotensin II Endothelin Endothelium-derived
Contracting Factors Thromboxane
CardiacOutput
DecreasedVasodilation Prostacyclin Nitric oxide EDHF*
Textor SC. Atlas of Diseases of the Kidney, 2001.
*Endothelium-derived Hyperpolarizing Factors
THE RESETTING OF THE PRESSURE NATRIURESIS CURVE IN PRIMARY
HYPERTENSION
• Derived renal function curve for the kidney in people with normal and primary hypertension
• Aviv A, Hollenberg NK, Weder A. Kidney Int 65(2): 361-368, 2004.
SYSTÈME RÉNINE
ANGIOTENSINE ALDOSTERONE
PHYSIOPATHOLOGY DE LA PROGRESSION DE L’IRC
Renal growth factor & cytokine activation
Fibrogenesis
Systemic hypertension
Progressive Loss of Filtration Surface Area
GFR
Renal injury
Nephron mass
Glomerular hypertension
Renal scarring
Hyperlipidemia
Filtration of plasma
proteins
(Proteinuria)
Proximal tubule
protein uptake
Renal microvascular
injury
Influx of monocytes and macrophages
Trans-differentiation of renal cells to fibroblast
phenotype
Adapted :Brenner BM, Keane WF. 2001.
INFLUENCE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE SUR LA PRESSION INTRA-GLOMÉRULAIRE 1
ALTÉRATION DU PARENCHYME RÉNAL EN FONCTION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE
Figure 1. The differing BP thresholds and slopes of the relationship between BP and renal damage in patients with uncomplicated hypertension (benign and malignant nephrosclerosis)
and those with diabetic and nondiabetic CKD.
Bidani A K , Griffin K A Hypertension 2004;44:595-601
Copyright © American Heart Association
•Glomerular hypertension
* Hyperfiltration
•Glomerular barrier dysfunction
* Proteinuria
•Mesangial cell hyperplasia
•Intrarenal inflammatory processes
•Endothelial dysfunction
•VSMC proliferation
Normal Kidney
MECANISMES DES LESIONS RÉNALES AU COURS DE L’HTA
Mechanisms
B l o o d P r e s s u r e
Functional
•Decrease in GFR
•Proteinuria
Structural
•Glomular basement membrane changes
•Expanded mesangialmatrix
•Glomerulosclerosis
•Tubulo-interstitial fibrosisB l o o d P r e s s u r e
CONSÉQUENCES RÉNALES DE L’HTA
Conséquences
Renal Failure
RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II
ÉTIOLOGIES DE L’HTA
1
2
• HTA réno-vasculaire
• Maladies du parenchyme rénal
• Hyperaldostéronisme primaire
• Syndrome de Cushing
• Phéochromocytome
• Coartation de l’aorte
• Maladies monogéniques (syndrome de Liddle.. )
Principales causes
d’HTA « secondaires »
1 HTA secondaire : environ 5%
2 HTA essentielle : environ 95%
1 - Legedz L et coll; EMC Elsevier Masson SAS 11-301-B-10 2007.p2, 3 et 4 .
2 - HAS 2005 : Prise en charge des patients adulte atteints ‘HTA essentielle Actualisation 2005 fiche de synthèse.
HTA SECONDAIRE
HTA SECONDAIRE (SUITE)
REIN ET HTA
ESSENTIELLE
REIN VICTIME
LES CONSÉQUENCES DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE ESSENTIELLE ET DE L’ATHÉROME
• Néphroangiosclérose:
- «Bénigne»- Maligne
• Néphropathie Ischémique
• Embolies de Cholestérol
L’approche diagnostique et interventionnelle doit être guidée par les mécanismes physiopathologiques.
NÉPHROPATHIES
HYPERTENSIVES
REIN COUPABLE
• Plusieurs mécanismes souvent associés:
– rétention hydrosodée
180 litres filtrés par jour (1,5 kg de NaCl)
– stimulation du SRAA
– stimulation du SN sympathique
Physiopathologie de l’HTA dans les nephropathies
• HTA aigue
– Glomérulonéphrites aigues
(GNA post-infectieuse)
– Sd hémolytique et urémique
– Crise rénale sclérodermique
– Infarctus rénal, embols de cholestérols, PAN
• HTA chronique
–
–
–
–
Glomérulonéphrites chroniques (IgA, GNMP, cryoglobuline…)
Néphropathies héréditaires (Polykystose)
Néphropathie du reflux, Néphropathie interstitielle chronique
Néphropathie diabétique
LES PRINCIPALES CAUSES NÉPHROLOGIQUESD’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
Syndrome néphritique aigu
• GNA post-infectieuse:
– contexte infectieux récent (svt ORL ou cutané), dans les 2 à 3semaines précédentes
– IRA parfois sévère, hématurie macroscopique, protéinuriemassive, OMI+++ voire anasarque
– Hypocomplémentémie C3
– PBR : prolif. endocapillaire, inflitration PNN, C3+++ en IF
Microangiopathie thrombotique
SHUInsuffisance rénale
SHU typiqueVérotoxine (O157-H7)
SHU atypique
Déficits /Mutations protéines
PTTSignes neurologiques
PTT
Déficit en Adamst13
Autres
médicaments HTA maligne
HIV, CMV
APL et sclerodermie
de la voie alterne du complement
radiotherapie
cancer
Clinique :
-Anémie hémolytique
mécanique
-Thrombopénie
- HTA+++
Ischémie aigue du rein = HTA
• Infarctus rénal:– Origine cardiaque ou
artérielle
– Tableau de douleur
abdominale/lombaire fébrile
– Sd inflammatoire biologique
– Elevation des LDH
– « pyélonéphrite » avec ECBU
négatif…
• Embols de cholestérol:– Terrain polyvasculaire
– Après un geste
endovasculaire et/ou un
traitement anticoagulant
– Sd inflammatoire biologique
– Hyperéosinophilie
– Signes extra-rénaux +++
Glomérulopathies
GN à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger)
IMMUNOFLUORESCENCE:Lésion pathognomonique: dépôts
d’IgA dans le mésangium
Pathologie chronique, le plus souvent silencieuse+++
Révélée parfois par des épisodes d’hématurie macroscopique lors des infections
ORL, avec micro-hématurie et protéinurie 1-3 g/j entre les crises
HTA très fréquente (48% ds notre série) (et facteur de mauvais pronostic+++)
IRC souvent avancées au diagnostic (>200 µmol/l dans 25% de nos cas !)
Touche surtout l’homme jeune (20-40 ans)
Néphropathies familialesPolykystose rénale autosomique dominante
•HTA dans la PKR:–fréquente et précoce:
•50 à 75 % des patients avant l’IRC•100 % au stade d’IRCT
•La néphropathie héréditaire la plusfréquente en France (10% des IRCT)
•Evolution progressive vers la dialysechronique (age moyen 55 ans)
•
•
•
Néphropathie de refluxEpidémiologie:
– enfant (la + fréquente des HTA sévères)
– adulte jeune
Néphropathie de reflux:
– Conséquences de l’association de:
• Reflux vésico-urétéral
• Reflux intra-rénal
• Infections urinaires récidivantes (parfois inaperçues)
L’imagerie est souvent caractéristique (encoches rénales, calices enboule, atrophie segmentaire, présence de reflux à la cystographie)
Cicatrices rénales
HTA et IRC
Caractéristiques de l’HTA:
– très fréquente aux stades avancés (quelle que soit l’origine)
(80% des patiente démarrant la dialyse dans le registre REIN)
– souvent sévère et difficilement contrôlée
– diminution de la PA nocturne moins fréquente
(plus de non-dippers)
– Le plus souvent systolique >>diastolique (augmentation de la
rigidité artérielle dans la MRC => augmentation de la PP)
HTA
MCR
IRCT/ EER
IRC
Global dialysis population from 1990 to 2010
ESRD incidence variation among communities mirrors that in ‘diab-besity’ and HTN prevalence.
STADES DE MRC/ DFG
(ML/MN/1.73M²)
• 5: < 15 IRCT
• 4: 15- 29 sévère , +/- évidence de MRC (PU,
Hm..)
• 3: 30- 59 modérée, +/- évidence de MRC
(PU..)
• 2: 60-89 IRC légère, avec évidence de MRC
(PU..)
• 1: ≥ 90 Nl ou ↑ DFG, avec évidence de
MRC (PU..)
> 500,000,000
INDIVIDUALS WITH CHRONIC KIDNEY
DISEASE WORLDWIDE
Estrapolated from Coresh et al., Am J Kidney Dis, 2003
3,000,000
PREVALENCE OF HYPERTENSION
IN CHRONIC RENAL DISEASES
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Hypert
en
sio
n P
revale
nce (
%)
MCN CIN IgA MGN APKD DN MPGN FSGN
MCN=minimal change nephropathy CIN=chronic interstitial nephritis IgA=IgA nephropathyMGN=membranous glomerulonephritis APKD=adult-onset polycystic kidney disease DN=diabetic nephropathy
MPGN=membranoproliferative glomerulonephritis FSGN=focal segmental glomerulonephritis
Smith MC and Dunn MJ, in Hypertension. Laragh JH, Brenner BM. Raven Press; 1995:2081-2101.
Acteurs d’agression rénale
• Diabète (43.8%)
• HTA (26.5%)
• GNC (I ou II aires) (7.6%)
• Toxiques
• Infections
• Obstacles urinaires
(2.9%)
USRDS 2007
Facteurs de progression de la Mrc
• Hypertension
• Protéinurie
• hyperglycémie
• Dyslipidémie
• Anémie
• tabac
QUELLES SITUATIONS CLINIQUES DÉPISTER
(MRC)
• Âge > 65 A
• Diabétiques (DT2)
• HTA
• Obésité
• Anémies et maladies inflammatoires chroniques
• Les patients soumis aux antalgiques et AINS au long court
• Les infections urinaires récidivantes, coliques néphrétiques, dysurie et énurésie durable
• Les parents de malade en IRC
• Les lithiasiques et uropathies obstructives
COMMENT DÉPISTER LA MRC
• La pression artérielle
• La protéinurie
• La fonction rénale:
C°: Cockcroft, MDRD
• L’échographie rénale
ESTIMATION DFR: FORMULES
COCKROFT-GAULT ET LA MDRD
SIMPLIFIÉE
PRISE EN CHARGE DE L’HTA
IMPACT DE CHANGEMENT DU STYLE DE VIE SUR L’HTA ET LE RISQUE CV
Impact épidémiologique de la réduction de la PA surla mortalité CV
Reduction in SBP
(mmHg)
% Reduction in Mortality
Stroke CHD Total
2 -6 -4 -3
3 -8 -5 -4
5 -14 -9 -7
Whelton, P. K. et al. JAMA 2002;288:1882-1888
AfterIntervention
BeforeIntervention
Reduction in BP
Pre
vale
nce
%
Bénéfice du traitement de l’HTA
Il permet de réduire les complications de
• AVC: 35 – 40%• IDM: 20-25%• I Cardiaque: 50%
JNC7-JAMA 2003; 289
PRISE EN CHARGE NON PHARMACOLOGIQUES DE L’HTA: JNC 7
ORIGINE DU SEL DE L’ALIMENTATION
1. 12% natural content of foods 2. “Hidden“ sodium: 77% from processing of food -manufacturing and restaurants3. “Conscious“ sodium: 11% added at the table (5%) and in cooking (6%)
J Am College of Nutrition 1991;10:383-93
11%
12%
77%
Occurs Naturally in Foods
Added at the Table or in Cooking
Restaurant/Processed Food
RECOMMENDATIONS FOR DAILY SALT
INTAKE
2,300 mg sodium (Na)
= 100 mmol sodium (Na)
= 5.8 g of salt (NaCl)
= 1 level teaspoon of table salt
• 80% of average sodium intake is in processed foods
• Only 10% is added at the table or in cooking
Age Recommended Intake
19-50 1500
51-70 1300
71 and over 1200
Institute of Medicine, 2003
TRAITEMENT
PHARMACOLOGIQU
E DE L’HTA
INTRODUCTION
• 1897, Tigersted & Bergman, Suède : proteine hypertenssive du rein : Rénine
• 1934, Goldblatt: l’artère rénale sténosée rénine HTA
• 1940, Page & Helmer et Braun & Menendez découvrent simultanément l’angiotensine, un polypeptide formé par l’action de la rénine: puissant Vx
• 1905, 2 étudiant Français, Ambard & Beaujard, les premiers à promouvoir le concept que le sel alimentaire était à l’origine de l’HTA, et proposer un régime pour contrôler l’HTA
• 1960 – 1980, association réserpine, hydralazine et chlorothiazide « Ser-Ap-Es » le médicament anti HTA le plus utilisé au monde
• 1970, IEC
• 1980, ARAII
• 2007, Inhibiteur de la Rénine : Aliskiren (Rasilez®)
CLASSES THÉRAPEUTIQUES
D’après ESH Guidelines. J Hypertens 2003;21:1011-1053
CONTEXTECLINIQUE
Diurétiquesthiazidiques IEC ARAII -bloquants I Ca
Anti-aldostérones
Insuffisance cardiaque
Maladie coronarienne
Post-IDM
Néphropathie diabétique type 1
Néphropathie diabétique type 2
Microalbuminurie diabétique
Protéinurie
HVG
DIABETE type 1
Seconde intention après intolérance aux IEC
Protéinurie
DIABETE type 2
Première intention
Indications Préférentielles
INHIBITEUR DE LA RÉNINE:
ALISKIREN (RASILEZ®)• ASTRONAUT: trt IC; pas de bénéfice .
• ALTITUDE: réduction des événements CV et rénales chez DT2: effets néfastes surtout en cas d’association aux IEC ou ARA II.
Grande prudence:
• chez les patients recevant un traitement par IEC ou ARAII,
• et/ou les patients atteints de diabète de type 2 avec albuminurie,
• et/ou les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère,
• et/ ou les patients ayant un antécédent d'accident vasculaire cérébral ou ayant une maladie cardiovasculaire, notamment de type ischémique.
COMBINAISON
Béta bloquants IEC ARA II
Diurétiques thiazidides
Inhibiteurs Calciques
Risque diabèteSd métabolique
Alpha bloquants, centraux
LIFE, ASCOT
• PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110 mmHg.
• PAS 140-179 et/ou PAD 90-109 mmHgassociée à 3 FDR (hormis l’HTA), et/ou uneatteinte organes cibles, et/ou diabète;
• Quelle que soit PA, si IR ou maladie cardio-vxou cérébro-vx.
TM + RHD
DECISION INITIALE de TRAITER RAPIDE:
≤ 15 jours RISQUE élevé
• 140-159/90-99 mmHg + 1-2 FDR.
• 160-179/100-109 mmHg FDR (1-2)
RHD 1-3 mois TM si Objectif non atteint
DECISION NON « URGENTE » TM
• 140-159/90-99 mmHg, pas FDR CV
RHD 6 mois TM si Objectif non atteint
CHOIX INITIAL DE L’ANTI-HYPERTENSEUR CHEZ L’HYPERTENDU RÉCEMMENT DIAGNOSTIQUÉ
• Efficaces (effet additif),
• Tolérées d’un point de vue pharmacologique
• Validées par les études cliniques.
Choix d’une association thérapeutique
Protéinurie 1g < 125/75
• TA et adapter traitement;
• Tolérance au traitement (effets II);
• Observance (médicaments et mesures HD) ;
• Apparition-Aggravation FDR;
•Apparition, Aggravation complications CVx (coronaropathie,rénale, vasculaire).
Objectif du suivi, Surveiller:
CAUSES DE RÉSISTANCE AU TRAITEMENT
• Non observance
• Erreurs de mesure de la PA: MAPA, automesure
• Effet blouse blanche
• Causes iatrogènes: stéroïdes, AINS, contraceptifs oraux, Trt antidépresseurs , réglisse…..
• Consommation excessive d’alcool
• Sd d’apnée du sommeil
• Surcharge volémique: rétention hydro-sodée II aire à IR, consommation excessive de sel, dose inadaptée de diurétique
• Dose inadaptée d’anti HTA
Si recherche (-) : équipe spécialisée, enquête étiologique et/ou adapter le protocole thérapeutique
INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSETHÉRAPEUTIQUE
Compelling Indication Initial Therapy Options Clinical Trial Basis
ACC/AHA Heart Failure
Guideline, MERIT-HF,
COPERNICUS, CIBIS,
SOLVD, AIRE, TRACE,
ValHEFT, RALES
ACC/AHA Post-MI
Guideline, BHAT,
SAVE, Capricorn,
EPHESUS
ALLHAT, HOPE,
ANBP2, LIFE,
CONVINCE
THIAZ, BB, ACEI, ARB,
ALDO ANT
BB, ACEI, ALDO ANT
THIAZ, BB, ACE, CCB
Heart failure
Postmyocardial
infarction
High CAD risk
Diabetes
Chronic kidney disease
Recurrent stroke
prevention
INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSETHERAPEUTIQUE 2
Compelling Indication Initial Therapy Options Clinical Trial Basis
NKF-ADA Guideline,
UKPDS, ALLHAT
NKF Guideline,
Captopril Trial,
RENAAL, IDNT, REIN,
AASK
PROGRESS
THIAZ, BB, ACE, ARB,
CCB
ACEI, ARB
THIAZ, ACEI
• Néphropathie:
• Maladie rénale ou IRC ( DFG < 60 ml/mn)
• Estimation DFG:
• Cockcroft & Gault: C =
• Objectifs:MDRD: C = 186 x Créatininémie (mg/dl)-1,154 x âge-0,203
( x 0,742 femme et 1,21 noir)
• PA < 130 / 80
• PU > 0.5 g/j
• IEC ou ARAII + thiazidique (DFG > 30 ml/mn, surveillance du K+), ou diurétiques de l’anse
• En IRC faire attention à la surcharge H2O Na
(140 – âge) x Pds
Créatinémie (µmol)
( x 1.23 homme)
LES « RÈGLES D’OR » DU TRAITEMENT NÉPHROPROTECTEUR
• Contrôler l’hypertension artérielle (IEC, ARA2)
• < 130/80 mm Hg
• < 125/75 mm Hg si protéinurie > 1 g/jour
• Réduire la protéinurie (IEC, ARA2)
• microalbuminurie < 20 mg/24h (2 mg/mmol créatinine)
• protéinurie < 0,5 g/24h
• Adapter le régime
• protéines : environ 0,8 g/kg/jour
• sel : 3 à 5 g/jour
• Traiter la dyslipidémie et le diabète
• HbA 1c < 6,5 %
• LDL cholestérol <2,5 mM (1 g/L)
• Corriger l’anémie : hémoglobine ≥11 g/dL
• Contrôler le poids
• Arrêter le tabac
• Favoriser l’exercice physique
• Eviter les médicaments/produits néphrotoxiques
P. RONCO. MARTIGNY 2005
CONCLUSION 1
• On ne traite pas des chiffres tensionnels.
• PENSER à évaluer le risque global.
• Diminuer le risque CVx global.
• On traite quelque soit l’âge.
• Pas 1 mais des objectifs tensionnels.
CONCLUSION 2
• Le rein parfois coupable de l’HTA, est souvent victime de celle-ci. Il est cependant toujours un acteur central dans la genèse de l’HTA et de sa pérennisation.
• l’HTA, et la protéinurie, représentent les deux principaux facteurs conditionnant le rythme de déclin de la fonction rénale « cibles majeurs de la néphroprotection »
• Rôle clé du système rénine angiotensine.
• Intérêt du contrôle optimal de l’HTA en cas de néphropathie avec ou sans IRC.
MERCI
CLASSES DES ANTIHYPERTENSEURS
Classe Indications CI Absolues CI Relatives
Diurétiques (thiazidiques)
IVG congestive ; HTA sujet âgé ; HTA systolique isolée ; HTA chez africains
Goutte Grossesse
Diurétiques (de l’anse)
Insuffisance rénale ; IVG congestive
Diurétiques (anti-aldostérone)
IVG congestive ; syndrome de Dressler
I. rénale ; Hyperkaliémie
Classe Indications CI
ICa(dihydro
-pyridines)
âgésHTA systolique, Angor Maladie vx périph Athérome Carotide Grossesse
RelativesTachyarythmies
IC congestive
ICa (vérapamil, diltiazem) Angor Athérome Carotide, TSV
AbsoluesBAV 2-3 ;
IC congestive
Indications CI Absolues CI Relatives
• Angor; Thyrotoxicose• Sd de Dressler; IC congestive; • Grossesse ; Périop HTA• Tachyarythmies
• Asthme; • BPCO; • BAV (2-3)
• Maladie vx périph
• Intolérance au glucose ; • Athlètes et si activité physique
Indications CI Absolues
• IC congestive ; • Dysfonction VG • Sd de Dressler ;• Néphropathie non diabétique;• Néphropathie diabétique type 1 ;
• Protéinurie
• Grossesse ; • Hyperkaliémie ;• Sténose bilat art.Rénale
Indications CI Absolues
• Néphropathie diabétique; • Microalbuminurie diabétique type 2 ;
• Protéinurie ; • HVG• Toux sous IEC
• Grossesse ; • Hyperkaliémie ; • Sténose bilat art. rénale
IEC ou ARA-II, kaliémie et créatininémie ( 7 -15 j) créatininémie > 20-30 % arrêt
TRAITEMENT ASSOCIÉ DU RISQUE CV
• Hypolipémiant:
Cibles:
- non diabétique + 1 FR CV : LDL < 1.6 g/l
+ 2 FR CV : LDL < 1.3 g/l
- diabète seul : LDL < 1.3 g/l
- diabète + 1 FR +/- atteinte rénale +/- microALB: LDL < 1g/L
- coronarien : LDL < 1g/l
• Anti aggrégants plaquéttaires:
• HTA + risque faible ou moyen: non recommandé
• HTA sans diabète, mais à risque élevé: non recommandé car le bénéfice est < risque hémorragique
• HTA+ ( Mldie CV, cérébroVx, rénal) ou + diabète: faible dose 75 mg/J si pas de CI et après contrôle de l’HTA ( risque Hgie cérébrale)
SITUATIONS PARTICULIÈRES
• Sujet âgé:
l’HTA systolique (PAS≥ 140, PAD <90 mm Hg) isolée à prendre en charge au même titre que l’HTA systolo-diastolique
• ↓ du risque d’évènements CV, cérébroVx, démence, ++ entre 60 – 80 ans
• > 80 ans: bénéfice en évaluation, mais intérêt ++ du TRT ↓ risque d’AVC
• Cible PAS < 150 mm Hg, sans hypoPA orthostatique
• Recommandé de ne pas proposer un régime hypoNa+ strict
• Attention au maniement des IEC, ARAII et diurétique: surveillance régulière Ft rénale ++ si situations critique: AINS, DH
• ATCD d’AVC:
• Bénéfice de ↓ la PA à distance de l’AVC: thiazidique seuls associés à un IEC
• Coronaropathie stabilisée: beta (-), ICC à longue durée d’action
• Post IDM: IEC ou beta (-)
• IC par dysFt systolique:
• IEC ou ARAII
• Diurétique de l’anse ou thiazidique
• Beta (-)
• Anti aldostérone à faible dose: (Ft rénale ,K+)
• Diabète:
- prévention CV et néphroprotection
• Control strict de la glycémie: prévention de la micro et la macroangiopathie
• Surveillance annuelle de la microalbuminurie, DFG et du FO
• Objectifs: PA < 130/80, Hb1c < 6.5
• Les 5classes Trt en 1ère intention : IEC, ARAII, thiazidique, Béta (-) cardiosélectif, ICC
• DT2 + FRCV: IEC protection CV spécifique
• Si microalbuminurie: DT1 IEC, DT2 ARAII
• Grossesse: méthyldopa ®
MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES:À RECOMMANDER CHEZ TOUT PATIENT HYPERTENDU & IMPACT SUR LA PA
• Arrêt du tabac
• Réduction de l’excès pondéral: 5-20 mmHg/ 10 Kg
• Arrêt ou limitation des boissons alcoolisées: 2-4 mmHg
• Réduction de la consommation de sel < 6 g/j: 2-8 mmHg
• Modification du régime alimentaire: riche en végétaux « DASH » fruits et
légumes apport de K+, et réduction des graisses saturées et des sucreries: 8-
14 mmHg
• Exercice physique: 30mn /j 3 à 4/ S: 4-9 mmHg
JNC7-JAMA 2003; 289
HTA RÉSISTANTE
ALGORITHM FOR TREATMENT OF
HYPERTENSION
Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg)
(<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease)
Initial Drug Choices
Drug(s) for the compelling
indications
Other antihypertensive drugs
(diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB)
as needed.
With Compelling
Indications
Lifestyle Modifications
Stage 2 Hypertension(SBP >160 or DBP >100 mmHg)
2-drug combination for most (usually
thiazide-type diuretic and
ACEI, or ARB, or BB, or CCB)
Stage 1 Hypertension(SBP 140–159 or DBP 90–99 mmHg)
Thiazide-type diuretics for most.
May consider ACEI, ARB, BB, CCB,
or combination.
Without Compelling
Indications
Not at Goal
Blood Pressure
Optimize dosages or add additional drugs
until goal blood pressure is achieved.
Consider consultation with hypertension specialist.
• diurétiques: prévenir l’hypovolémie, en cas d’oedèmes se limiter à perdre > 1Kg/j.
• Calcium bloqueurs:
- dihydropyridiques : ↑ DFG / V D Art Afft déclin plus rapide de la Ftrénale au long court si HTA mal contrôlée nécessite d’association aux IEC /ARAII.
• Les β bloquants: n’ont pas d’effets important sur l’hémodynamique rénale et la filtration glomérulaire, mais effet indirecte par la baisse de la PA.
• IEC et /ou ARAII : à coté de l’hyperkaliémie à surveiller ++ si IRC; Une dégradation rapide de la Ft rénale > 30% , doit faire rechercher :
• Centraux
• Α bloquants