etude des infections opportunistes …karim, mohamed koniba, youssouf, flaténè sidibé pour votre...

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT RÉPUBLIQUE DU MALI

SUPERIEUR ET DE LA Un Peuple – Un But –Une Foi RECHERCHE SCIENTIFIQUE

ANNEE UNIVERSITAIRE : 2010-2011 N°147

TITRE

THESE

présentée et soutenue publiquement le 06/ 06 /2011

devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie

Par

Mme Korotoumou BAMBA

Pour obtenir le Grade de Docteur en médecine

(DIPLOME D’ETAT)

Jury

PRESIDENT : Professeur Sounkalo Dao

CO DIRECTEUR: Docteur Fodé Diallo

MEMBRE : Docteur Yacouba Toloba

DIRECTEUR DE THESE : Professeur Elimane MARIKO

ETUDE DES INFECTIONS OPPORTUNISTES

SURVENUES AU COURS DU TRAITEMENT ARV CHEZ

LES PVVIH/SIDA A L'USAC DU CSREF CV DU

DISTRICT DE BAMAKO.

Etude des infections opportunistes survenues au cours du traitement ARV chez les PVVIH/SIDA à l'USAC du CSREF CV du District de Bamako.

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2

D E D I C A C E


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3

AU BON DIEU MISERICORDIEUX

Je remercie le bon dieu de m'avoir permis de voir un de mes rêves le plus

cher se réaliser.


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4

A MES PARENTS

A TOI PAPA

A celui qui m'a indiqué la bonne voie en me rappelant que la bonne volonté

fait toujours les Hommes.

A celui qui dit toujours à ses filles que le premier mari d'une femme est son

travail.

A celui qui a attendu avec patience les fruits de sa bonne éducation.

A toi cher père, Koniba Bamba, je te dédie cette thèse.

Tous les mots du monde ne sauraient exprimer l’immense amour que je te

porte; ni la profonde gratitude que je te témoigne pour tous les efforts et le

sacrifice que tu n’as cessé de consentir pour mon instruction et mon bien-

être.

C’est à travers tes encouragements que j’ai opté pour cette noble profession,

et c’est à travers tes critiques que je me suis réalisée.

J’espère avoir répondu aux espoirs que tu as fondés en moi.

Je te rends hommage par ce modeste travail en guise de ma reconnaissance

éternelle et de mon infini amour.

Que Dieu tout puissant te garde et te procure santé, bonheur et longue vie

pour que tu demeures le flambeau illuminant le chemin de tes enfants.

Amen!

A MA TRES CHERE MERE!

Ma, Korian Bérethé, chère maman, toi, qui m'a toujours poussé et motivé

dans mes études, avec tes règles d'or de bonne conduite, du respect de

l'humanité, de la sagesse et surtout de la patience, je te dédie cette thèse.

Sans tes bénédictions, je n'aurais certainement pas fait de longues études.

Je ne peux exprimer à travers ces lignes tous mes sentiments d’amour et de

tendresse envers toi maman. Que le bon dieu te donne la meilleure santé et

t'accorde une longue vie!

AMEN!


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5

A MON CHER EPOUX !

Modibo Sidibé, pour te remercier de tout ce que tu as fait et continu à faire

pour moi. Tu as toujours été là au moment où j'avais le plus besoin de toi.

Tu n'as jamais cessé de mettre à ma disposition ta connaissance

intellectuelle, ta disponibilité, ta compréhension, ton soutien moral et

matériel, et surtout ton amour pendant toute la durée de ma vie

estudiantine en synchronisation avec ma vie au foyer. Je te dédie cette thèse.

Tu es le meilleur mari du monde.

A MES BEAUX PARENTS !

Veuillez accepter, Youssouf Sidibé et Flaténin Kéita, l’expression de ma

profonde gratitude pour votre soutien, vos encouragements, et votre affection

dont vous avez fait preuve tout au long de ma carrière estudiantine.

J’espère que vous retrouvez dans la dédicace de ce travail, le témoignage de

mes sentiments sincères et de mes vœux de santé et de bonheur.

A MES ENFANTS !

Karim, Mohamed Koniba, Youssouf, Flaténè Sidibé pour votre soutien

quotidien à la réalisation de ce travail. Vous m'avez toujours donné l’espoir

d’aller de l’avant. Je veux être votre idéal dans la rigueur du travail et le

courage. Mes chers enfants, maman vous bénit et vous aime très fort.

Je vous embrasse.


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6

REMERCIEMENTS


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7

A DOCTEUR SANGARE

Je vous remercie très sincèrement pour votre immense collaboration à la

réalisation de ce document qui constitue le résultat de toute ma vie

estudiantine.

A DOCTEUR SOUMARE MODIBO

Je vous adresse mes sincères remerciements, pour le travail abattu jour et

nuit, pour la réalisation de cette thèse. Vos critiques, suggestions et

recommandations m’ont été d’un grand appui dans cet exercice combien

laborieux. Recevez ma profonde gratitude.

A DOCTEUR KONE DANAYA

Pour votre implication personnelle, pour l'analyse statistique de ce

document, pour votre disponibilité inconditionnelle et pour vos

encouragements et conseils ; je vous dis infiniment merci.


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8

A MES FRERES ET SŒURS

Puissent l’amour et la fraternité nous unir pour toujours.

Je vous souhaite la réussite dans votre vie, avec tout le bonheur qu’il faut

pour vous combler. Je remercie tous mes frères (Sidiki, Youssouf, Sékou,

Boubacar, Modibo et le jumeau Adama Bamba) et sœurs (Oumou, Mariam,

et la jumelle Hawa Bamba).

Merci pour votre précieuse aide à la réalisation de ce travail et votre sens de

la solidarité.

A MES BEAUX FRERES ET BELLES-SŒURS

Mes remerciements s'adressent à vous tous (Moussa, Bassi, Aboubacar,

Mamadou et Gaoussou Sidibé) et à vous toutes (Oumou, Maissata,

Kadidiatou Sidibé).

Je remercie le Docteur Abdoulaye Bagayogo, Famalé Dionsan, Lassana

Diarra, Kounandi Doumbia dite Nani, Mariam Diarra, Adama Coulibaly (Boi),

Bassi Coulibaly, Mamady Sidibé, Moussa Sidibé, Feu Oumar Ouattara et

tous les enfants des familles Sidibé et Bamba à Kalaban-Coura.

A tous ceux qui m'ont aidé, encouragé et soutenu pendant ces moments

difficiles, je vous adresse toute ma reconnaissance et ma profonde gratitude.


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9

HOMMAGE AUX

MEMBRES DU JURY


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10

A notre maître et président du jury

Professeur Dao Sounkalo

- Maître de conférence à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et

d’Odonto-stomatologie (FMPOS).

- Responsable de l'enseignement des maladies infectieuses à la

FMPOS.

- Investigateur clinique au SEREFO.

- Investigateur clinique au programme NIAD/NIH/FMPOS sur le

SIDA et la tuberculose.

Nous vous remercions beaucoup d'avoir accepté d'apporter vos

amendements à cette thèse et surtout de présider ce jury, malgré vos

multiples occupations.

Homme de culture, Scientifique rigoureux, Pédagogue jamais égalé,

votre simplicité et votre sérénité font de vous un maître admiré de

tous.

Recevez cher maître, notre profonde gratitude !


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11

A notre maître et juge

Docteur Yacouba Toloba

- Spécialiste praticien en pneumo phtisiologie au Centre Hospitalier

Universitaire (CHU) du Point G;

- Maître assistant en Pneumo phtisiologie au CHU du Point G;

- Chef de service adjoint de pneumo phtisiologie au CHU du Point G ;

- Chargé des cours de sémiologie et des pathologies respiratoires à la

FMPOS.

- Membre fondateur de la Société Africaine de Pneumologie de la

Langue Française (SAPLF);

Nous ne cesserons jamais de vous remercier pour votre disponibilité à la

réalisation de ce document. Votre esprit communicatif et combatif fait

que nous sommes fiers d'être comptés parmi vos élèves.

Recevez cher maître, notre sincère considération !


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12

A notre maître et Directeur de thèse

Professeur Mariko Elimane

- Professeur titulaire en pharmacologie à la Faculté de Médecine, de

Pharmacie et d’Odonto-stomatologie (FMPOS).

- Chargé de mission au service de santé des armées du Mali.

- Coordinateur de la cellule sectorielle de lutte contre le VIH/SIDA du

Ministère de la Défense et des Anciens Combattants.

Cher maître, nous vous remercions d'avoir dirigé ce travail et cela

malgré vos multiples occupations. Maître incontesté dans l'art de

donner le savoir et dans l'accomplissement du travail bien fait, recevez

ici notre sincère reconnaissance.


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13

A notre maître et CoDirecteur de thèse

Docteur Diallo Fodié

- Coordinateur à l’Unité de Soins, d’Accompagnement et de Conseils (USAC) du Centre de Santé de Référence (CSRef ) de la commune V ;

- Médecin praticien au CSRef de la commune V;

Cette thèse est le fruit de vos efforts, que vous n'avez jamais ménagés,

pour mener à bien ce travail.

Votre souci pour le bien être des personnes vivant avec le VIH/SIDA et

votre esprit social, font de vous une référence.

Soyez en remercié !


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14

SIGLES ET ABREVIATIONS

ABA : Abacavire

ADN : Antigène Désoxirubo Nucléique

ARCAD : Association de Recherche, de communication et

d'Accompagnement à Domicile de PVVIH

ARN : Antigène Rubonucléique

ARV : Antiretroviral

AZT : Zidovudine

BW : Test de sérologie du VIH

CBV : Combivir

CD4 : Cluster of differenciation 4

CESAC : Centre d'Ecoute, de Soins, d'Animation et de Conseils

CMV : Cytomégalovirus


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15

CSREF : Centre de Santé de Référence

D4T : Stavidine

DDC : Zalcitabine

DDI : Didanosine

DNS : Direction Nationale de la Santé

EBV : Epstein Barre Virus

ECBU : Examen Cytobactériologique des Urines

EFV : Efavirenz

FTC : Entricitavine

FV : Frottis vivant

GE : Goutte épaisse

GP : Glucoprotéine

HCNLS : Haut Conseil National de Lutte contre le SIDA

HSU1 : Infection à Herpès Simplexe 1


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16

HSU2 : Infection à Herpès Simplexe 2

IDV : Indinavire

IMAARV : Initiative Malienne d'Accès aux Antiretroviraux

INNRT : Inhibiteur Non Nucléosidique de la Reverse Transcriptase

INRT : Inhibiteur Nucléosidique de la Reverse Transcriptase

IO : Infection opportuniste

IP : Inhibiteur de la Protéase

IV : Intra Veineuse

LEMP : Leuco-encephalopathie Multifocale Progressive

LGP : Lympadénopathie Généalisées Persistantes

Lop : Lopinavire

M : Groupe majoritaire

M12 : 12 mois

M6 : 6 mois


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17

MAIC : Mycobacterium Aviun Intracellulaire Complexe

NFS : Numération des Formules Sanguines

NFV : Nelfinavire

NVP : Niverapine

O : Outlier

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

ONUSIDA : Programme commun des Nations Unies pour le SIDA

P : Probabilité

P17MA : Protéine de la matrice

P24CA : Protéine interne du virus

P7MC : Protéine du nucléocapside

PDV : Patient perdu de vue

PEV : Programme élargi de vaccination

PVVIH : Personne vivant avec le VIH


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18

RTV : Ritonavire

SAA : Soins après avortement

SIDA : Syndrome Immuno Déficience Acquise

SIS : Système d'Information Sanitaire

3TC : Lamividine

TCD4 : Lymphocyte t

TMGP : Glucoprotéine transmembranaire

TNF : Tenofovire

TPV : Tipranavire

USAC : Unité de Soins, d'Accompagnement et de Conseils

VIH : Immunovirus Humain

VS : Vitesse de sédimentation

VZV : Varicelle Zona Virus


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19

SOMMAIRE

Page

I- INTRODUCTION 1

II- GENERALITES 3

II-1 Le syndrome d’immunodéficience acquise 3

II-2 Infections opportunistes au cours du VIH/SIDA 14

II-3 Traitement des infections opportunistes chez les PVVIH/SIDA 26

II-4 Traitement ARV 32

III- METHODOLOGIE 34

III-1 Cadre d'étude et lieu d'étude 34

III-2 Type et période d'étude 37

III-3 Population d'étude 37

III-4 Variables étudiées 38

III-5 Elaboration de la fiche d'enquête 38

III-6 Procédures diagnostiques 38

III-7 Gestion des données 39

III-8 Aspects éthique 39

III-9 Diagramme de Gantt 40

IV- RESULTATS 41

V COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS 53

VI- CONCLUSION

VII- RECOMMANDATIONS

59

60

VIII- BIBLIOGRAPHIE 63

IX- ANNEXES 76


____________________________________________________________________________________________________________________

20

I- INTRODUCTION

La propagation de l’infection au virus de l’immunodéficience humaine (VIH),

de façon générale, connaît aujourd'hui de grands espoirs dans sa prise en

charge. En effet, l'avènement du traitement antirétroviral (ARV) a permis de

modifier l’histoire naturelle de l’infection. La tri-thérapie antirétrovirale

utilisée de nos jours permet une amélioration significative de la survie, par

une restauration immunitaire et un ralentissement notoire de la réplication

virale. Il en résulte ainsi une diminution spectaculaire de la fréquence

d'apparition des infections opportunistes. Ces dernières constituent

l'essentiel de la symptomatologie de l'infection à VIH responsable d’une

lourde mortalité et de la morbidité des personnes vivant avec le VIH, surtout

dans les pays en voie de développement [1].

Les infections opportunistes peuvent se développer aux dépens de tous les

tissus et organes du patient. Le risque d'apparition d'une infection

opportuniste est proportionnel à la sévérité du déficit immunitaire [2].

La plupart des infections opportunistes répondent à un traitement

spécifique. L’efficacité de ce traitement est étroitement liée à la précocité de

son instauration et à la restauration immunitaire grâce à la tri-thérapie

antirétrovirale. [2].

En République de Côte d’Ivoire, Kakou AKA [2] et coll, dans une étude

portant sur les infections opportunistes chez les porteurs du VIH traités par

les ARV, ont trouvé une fréquence de 13% d’infections opportunistes

développées malgré le traitement ARV.

L’accès au traitement ARV, facilité par une initiative née au Mali en 2001

(IMAARV), devrait réduire la fréquence des infections opportunistes. Le 1er

décembre 2008, le secrétaire exécutif du Haut Conseil National de Lutte

contre le SIDA (HCNLS) du MALI, déclarait que le Mali est aujourd’hui le

premier pays africain en termes de malades mis sous traitement ARV alors


____________________________________________________________________________________________________________________

21

qu’il n’en était que quatrième il y a seulement deux ans, après le Botswana,

la Namibie et l’Ouganda [3].

Dans le souci de décentraliser la prise en charge des personnes vivant avec

le VIH/SIDA (PVVIH), des Centres d'Ecoute, de Soins, d'Animation et de

Conseils (CESAC) ainsi que des Unités de Soins, d'Accompagnement et de

Conseils (USAC) ont été implantés à travers le pays. L'USAC du Centre de

Santé de Référence de la Commune V du District de Bamako qui a vu le jour

le 25 juillet 2006, est l’une des premières. Depuis la création de cette

structure, aucune étude n'a été réalisée en son sein sur la prise en charge

des infections opportunistes fréquemment rencontrées chez les PVVIH/SIDA.

Ainsi, il nous a paru opportun de conduire une étude dans ce sens pour

mieux orienter la prise en charge.

Pour ce faire, nous nous sommes fixés les objectifs suivants:

OBJECTIFS:

. Objectif général :

Etudier la prévalence des infections opportunistes et leur prise en charge

chez les PVVIH/SIDA sous traitement, suivies à l'USAC du Centre de Santé

de Référence de la Commune V du District de Bamako.

. Objectifs spécifiques :

- Déterminer les caractéristiques socio-démographiques des patients sous

ARV ayant présenté au moins une infection opportuniste ;

- Décrire les différents types d'infections opportunistes fréquemment

rencontrées à l'USAC de la Commune V ;

- Etablir la relation entre les stades cliniques et la fréquence des infections

opportunistes ;

- Déterminer le délai d'apparition du syndrome d'IO ;

- Préciser les médicaments disponibles pour la prise en charge des infections

opportunistes chez les PVVIH/SIDA ;

- Evaluer le pronostic.


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22

II- GENERALITES

II-1- LE SYNDROME D’IMMUNODEFICIENCE ACQUISE

II-1-1. Epidémiologie [2]

Tableau I : Statistiques régionales VIH et sida, 2001 et 2009 Nombre, par région, d’adultes et d’enfants nouvellement infectés par le VIH et vivant avec le VIH, et de décès liés au sida. Source : ONUSIDA, Rapport 2010 Adultes et enfants

vivant avec le VIH Adultes et enfants nouvellement infectés par le VIH

% de prévalence parmi les adultes (15 - 49 ans)

Décès d’adultes et d’enfants liés au SIDA

AFRIQUE SUBSAHARIENNE

2009 2001

22,5 millions [20,9–24,2 millions] 20,3 millions [18,9–21,7 millions]


5,0 [4,7–5,2] 5,9 [5,6–6,1]

1,3 millions [1,1–1,5 million] 1,4 million [1,2–1,6 million]

MOYEN-ORIENT ET AFRIQUE DU

NORD

2009 2001

460 000 [400 000–530 000] 180 000 [150 000–210 000]

75 000 [61 000–92 000] 36 000 [32 000–42 000]

0,2 [0,2–0,3] 0,1 [0,1–0,1]

24 000 [20 000–27 000] 8300 [6300–11 000]

ASIE DU SUD ET DU SUD-EST

2009 2001


270 000 [240 000–320 000] 380 000 [350 000–430 000]

0,3 [0,3–0,3] 0,4 [0,3–0,4]

260 000 [230 000–300 000] 230 000 [210 000–280 000]

ASIE DE L’EST

2009 2001

770 000 [560 000–1,0 million] 350 000 [250 000–480 000]

82 000 [48 000–140 000] 64 000 [47 000 – 88 000]

0,1 [0,1–0,1] <0,1 [<0,1–<0,1]

36 000 [25 000–50 000] 15 000 [9400–28 000]

OCÉANIE

2009 2001

57 000 [50 000–64 000] 29 000 [23 000–35 000]

4500 [3400–6000] 4700 [3800–5600]

0,3 [0,2–0,3] 0,2 [0,1– 0,2]

1400 [<1000–2400] <1000 [<500–1100]

AMÉRIQUE CENTRALE ET

DU SUD

2009 2001

1,4 million [1,2–1,6 million] 1,1 million [1,0–1,3 million]

92 000 [70 000–120 000] 99 000 [85 000–120 000]

0,5 [0,4–0,6] 0,5 [0,4– 0,5]

58 000 [43 000–70 000] 53 000 [44 000–65 000]


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23

Adultes et enfants vivant avec le VIH

Adultes et enfants nouvellement infectés par le VIH

% de prévalence parmi les adultes (15 - 49 ans)

Décès d’adultes et d’enfants liés au SIDA

CARAÏBES

2009 2001

240 000 [220 000–270 000] 240 000 [210 000–270 000]

17 000 [13 000 –21 000] 20 000 [17 000 –23 000]

1,0 [0,9–1,1] 1,1 [1,0–1,2]

12 000 [8500–15 000] 19 000 [16 000–23 000

EUROPE ORIENTALE ET

ASIE CENTRALE

2009 2001

1,4 million [1,3–1,6 million] 760 000 [670 000–890 000]]

130 000 [110 000–160 000] 240 000 [210 000–300 000

0,8 [0,7– 0,9] 0,4 [0,4– 0,5]

76 000 [60 000–95 000] 18 000 [14 000–23 000]

EUROPE OCCIDENTALE ET

CENTRALE

2009 2001

820 000 [720 000–910 000] 630 000 [570 000–700 000]

31 000 [23 000– 40 000] 31 000 [27 000 –35 000]

0,2 [0,2– 0,2] 0,2 [0,2– 0,2]

8500 [6800–19 000] 7300 [5700–11 000]

AMÉRIQUE DU NORD

2009 2001

1,5 million [1,2–2,0 millions] 1,2 million [960 000–1,4 million]

70 000 [44 000–130 000] 66 000 [54 000–81 000]

0,5 [0,4–0,7] 0,4 [0,4–0,5]

26 000 [22 000– 44 000] 30 000 [26 000–35 000]

TOTAL

2009 2001



0,8 [0,7–0,8] 0,8 [0,7–0,8]

1,8 million [1,6–2,1 millions] 1,8 million [1,6–2,0 millions]

Il ressort de ces statistiques que les dernières estimations fournies par le rapport ONUSIDA 2010 portent à :

• 33,3 millions, le nombre de personnes séropositives dans le monde,

• 2,6 millions, le nombre de personnes nouvellement séropositives en

2008,

• 0,8% le taux de prévalence,

• 1,8 million, le nombre de personnes mortes du sida en 2009.

Ce qui permet d'estimer à plus de 25 millions le nombre de morts depuis le début de la maladie en 1981 [1].


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24

II-1-2- Modes de transmission du VIH

Les principaux modes de transmission sont aujourd’hui parfaitement

connus. Il s’agit de :

- La transmission par voie sexuelle : elle se fait par l’intermédiaire des

muqueuses buccales, génitales ou rectales, lorsqu’elles sont en contact

avec les sécrétions sexuelles ou le sang contenant le virus.

- La transmission par voie sanguine : elle concerne principalement les

professionnels de santé, en milieu de soins et en laboratoire, qui sont

victimes d’accidents d’exposition au sang; les toxicomanes par voie I.V, les

hémophiles et les transfusés.

- La transmission verticale (mère-enfant) : elle survient surtout au

moment de l’accouchement, mais elle peut aussi survenir in utero dans les

semaines précédant l’accouchement et par l'allaitement maternel [4].

II-1-3- Historique de l’infection à VIH [4]

1952 : Premiers cas probables américains d’infection au VIH.

1959 : Premier cas rétrospectif européen, un marin anglais mort en 1959 à

Manchester (Grande-Bretagne) a présenté un tableau clinique évocateur du

SIDA.

1982 : En août, la maladie est désignée sous le nom de SIDA (syndrome

d’immunodéficience acquise).

1983 : En mai, le rétrovirus dénommé LAV est découvert par une équipe

française dirigée par le professeur Luc Montagnier.

1984 : Le 24 avril, découverte du virus HTLV-III par l’équipe dirigée par

Robert Gallo aux Etats-Unis.

1985 : En avril, à Atlanta, on assiste à la première conférence internationale

sur le SIDA.

1987 : En mars, la zidovudine (AZT) devient le premier antirétroviral anti-

VIH à obtenir une autorisation de mise sur le marché français en même

temps qu’aux Etats-Unis.


____________________________________________________________________________________________________________________

25

1994 : En février, les résultats de l’essai franco-américain ACTG-ANRS 024

démontrent l’intérêt d’un traitement par l’AZT pendant la grossesse,

l’accouchement et les premières semaines de vie de l’enfant.

1995 : Au mois de septembre, il est prouvé que la bithérapie (AZT-ddI ou

AZT-ddC) serait plus efficace qu’une monothérapie pour ralentir l’évolution

de la maladie.

1996 : En juillet, Xème conférence internationale sur le SIDA à Vancouver

(Canada). L’efficacité des trithérapies est confirmée.

2000 : Juillet, XIIIème conférence internationale sur le SIDA à Durban

(Afrique du sud), les laboratoires pharmaceutiques ont annoncé des mesures

concrètes afin d’aider les pays pauvres [1].

En 2001, l’enquête démographique et de santé du Mali avait estimé la

prévalence globale du VIH/SIDA à 1,7%, répartie de façon irrégulière sur

l’ensemble du territoire : Bamako (2,5%), Ségou (2%), Koulikoro (1,9%),

Kayes (1,9%), Mopti (1,4%), Sikasso (1%), Tombouctou (0,8%), Gao (0,6%)[3].

En 2006 les résultats de la dernière étude de seroprévalence de l'infection à

VIH réalisée dans la population générale adulte au cours de l'enquête

démographique et de santé ont montré une baisse du taux de prévalence du

VIH de 1,7% à 1,3% faisant du Mali un pays à faible prévalence répartie de

façon irrégulière sur l’ensemble du territoire : Bamako (1,9%), Koulikoro

(1,9%), Mopti (1,4%), Ségou (1,3%), Kayes (0,7%), Sikasso (0,6%), Gao (0,6%),

Tombouctou (0,5%), (EDS IV) [3].

II-1-4- Notions de virologie fondamentale

II-1-4-1 Définition des VIH

Aujourd’hui, le VIH est certainement le virus humain le mieux connu. C’est

un membre de la famille des rétrovirus. Ces virus sont définis par leur mode

de réplication qui passe par une étape de rétro transcription de leur matériel

génétique constitué de deux molécules d’ARN identiques en ADN. Cette étape

indispensable à la multiplication du virus est possible grâce à une enzyme

présente dans le virus : la transcriptase inverse [4].


____________________________________________________________________________________________________________________

26

II-1-4-2 Classification des VIH [5]

Il existe trois catégories de rétrovirus classés selon les critères de

pathogénicité et de divergences génétiques : les oncovirus, les lentivirus et

les spumavirus.

Les VIH sont rattachés à la catégorie des lentivirus. Ces derniers provoquent

des maladies à évolution lente. Les oncovirus sont souvent associés aux

tumeurs ou à des leucémies. Les spumavirus sont, quant à eux, considérés

jusqu’à présent comme non pathogènes pour l’hôte.

II-1-4-3- Structure des VIH [6]

Comme tous les rétrovirus, les VIH1 et VIH2 sont libérés par

bourgeonnement à la surface des cellules qui les produisent. Le virus

possède une membrane, une matrice et une capside :

- La membrane est d’origine cellulaire et en elle sont ancrées les molécules

de glycoprotéine d’enveloppe externe (SU gp120) et de glycoprotéines

transmembranaires (TM gp141).

- L’intérieur de la particule virale est tapissé de molécules correspondant

aux protéines de la matrice (p17 MA) et contient également la protéase

virale.

- La capside virale est constituée de protéines internes du virus (p24 CA),

des protéines de la nucléocapside (p7 MC), deux des trois enzymes virales

nécessaires à sa réplication et le matériel génétique du virus constitué de

deux molécules ARN identiques.


____________________________________________________________________________________________________________________

27

Figure 1 : Structure du VIH

(Institut national de recherche pédagogique htpp://www.inrp.fr/)

II-1-4-4- Génome et variabilités génétiques des VIH

L’organisation génétique des VIH1, VIH2 et du SIV est similaire [5]. Sur la

base des distances génétiques entre les VIH1 retrouvés chez les patients,

une classification en trois groupes distincts appelés M, N et O a été établie

[6,7].

Le groupe M (majoritaire) regroupe jusqu’à présent, au moins 10 sous types

VIH-1 désignés de A à J. Au niveau mondial, ce sont les infections par le

sous type C qui sont majoritaires. Des phénomènes de recombinaison

génétique chez les sujets co-infectés par des sous types distincts de VIH-1

sont également à l’origine de nouveaux virus recombinants [8] .

Les VIH-1 du groupe O (outlier) identifiés au Cameroun et au Gabon sont

plus rares [9]. Il en est de même des infections au VIH-1 du groupe N,

également identifiées au Cameroun. Les liens phylogénétiques récemment

établis entre les virus N et des SIV de chimpanzés indiquent que des

événements d’anthropozoonose pourraient être à l’origine de l’infection VIH-

1[10].


____________________________________________________________________________________________________________________

28

II-1-5- Cycle de réplication des VIH

Les principales étapes du cycle réplicatif du VIH sont communes à tous les

rétrovirus. Leur connaissance est essentielle à la compréhension de la

physiopathologie de l’infection au VIH, et surtout, chacune de ces étapes

constitue une cible potentielle pour une thérapeutique antirétrovirale [11].

Plusieurs évènements marquent la réplication du VIH. Ce sont des étapes

précoces que sont la reconnaissance et l’entrée du virus dans la cellule hôte,

la rétro-transcription du génome viral et son intégration dans le génome de

la cellule. Les évènements tardifs de la réplication du VIH sont constitués

des étapes transcriptionnelles et post-transcriptionnelles dans lesquelles

intervient la machinerie cellulaire mais également des protéines de

régulation des VIH et il en résulte la formation de nouveaux virions [11].

LE CYCLE DU VIH :

- Attachement

Le virus se fixe sur le lymphocyte T4, par reconnaissance entre la protéine

virale gp120 et la protéine CD4 du lymphocyte (ainsi qu'un co-récepteur).

- Pénétration

Les deux membranes (du virus et du lymphocyte) fusionnent, ce qui permet

la pénétration de la nucléocapside (les deux capsides + le matériel génétique,

etc.) du virus dans le cytoplasme.

- Décapsidation

Les deux capsides se dissocient, libérant l'ARN viral dans le cytoplasme.

- Reverse transcription et intégration

Grâce à la reverse transcriptase virale, l'ARN viral est rétro transcrit en ADN

double brin. Cet ADN pénètre dans le noyau où il s'intègre au génome du

lymphocyte. Il est ensuite transcrit en ARN.

- Traduction

Après avoir été transcrits par l'ARN polymérase de la cellule, les ARN

messagers viraux sont traduits en trois précurseurs protéiques. Ces

précurseurs sont clivés par des protéases, pour donner les différentes

protéines du virus.


____________________________________________________________________________________________________________________

29

- Assemblage

Les protéines virales et l'ARN viral (transcrit par ailleurs) sont associés pour

reformer des virus (sans la membrane). Les protéines virales membranaires

sont intégrées à la membrane du lymphocyte.

- Bourgeonnement

Le virus bourgeonne, emportant un fragment de la membrane plasmique du

lymphocyte (qui contient uniquement les protéines membranaires virales).

- Libération

Les nouveaux virus sont libérés dans le milieu intérieur. Ils peuvent infecter

de nouveaux lymphocytes T4 .

II-1-6- Cellules cibles des VIH

Les cellules sensibles à l’infection VIH sont principalement celles qui

expriment à leur surface le récepteur CD4 et un des co-récepteurs. Il s’agit

de la sous population des lymphocytes TCD4+ helper (ou auxiliaire), mais

aussi des monocytes/macrophages ou des cellules de la même origine telles

les cellules dendritiques et les cellules de langherans ainsi que les cellules

micro gliales du cerveau. Dans d’autres cellules, les virus sont simplement

emprisonnés sans se répliquer. C’est le cas des cellules folliculaires

dendritiques présentes dans les centres germinatifs des ganglions [12, 13].

II-1-7 Notions d’histoire naturelle, classifications et diagnostic clinique

II-1-7-1- Définitions du SIDA et diagnostic clinique

Aujourd’hui, les critères de définition sont essentiellement basés sur la

classification CDC révisée en 1993 et la classification en stades cliniques

proposée par l’OMS.

- Classification en stades cliniques proposée par l’OMS

Stade clinique 1 :

1. Patient asymptomatique

2. Adénopathie persistante généralisée

Degré d’activité 1 : patient asymptomatique, activité normale.


____________________________________________________________________________________________________________________

30

Stade clinique 2 :

3. Perte de poids supérieure à 10% du poids corporel;

4. Manifestations cutanéo-muqueuses mineures (dermatites séborrhéiques,

prurigo, atteinte fongique des ongles, ulcérations buccales, chéilite angulaire

5. Zona au cours des cinq dernières années;

6. infections récidivantes des voies aériennes supérieures, et/ou degré

d’activité 2 : Patient symptomatique, activité normale.

Stade clinique 3 :

7. Perte de poids supérieure à 10% du poids corporel;

8. Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus de 1 mois;

9. Fièvre prolongée inexpliquée (intermittente ou constante) pendant plus de

1 mois;

10. Candidose buccale (muguet);

11. Leucoplasie chevelue buccale;

12. Tuberculose pulmonaire dans l’année précédente;

13. Infections bactériennes sévères (pneumopathie, pyomyosite),

et/ou degré d’activité 3 : patient alité moins de la moitié de la journée

pendant le dernier mois.

Stade clinique 4 :

14. Syndrome cachectique du VIH, selon la définition des CDC;

15. Pneumopathie à pneumocystis carinii;

16. Toxoplasmose cérébrale;

17. Cryptosporidiose accompagnée de diarrhée pendant plus d’un mois;

18. Cryptococcose extra pulmonaire;

19. Cytomegalovirose (CMV) touchant un autre organe que le foie, la rate ou

les ganglions lymphatiques;

20. Herpes cutanéo muqueux pendant plus d'un mois ou viscéral quelqu’en

soit la durée;

21. Leucoencéphalopathie multifocale progressive;

22. Toute mycose endémique généralisée (histoplasmose, coccidiomycose…);

23. Candidose de l’oesophage, de la trachée, des bronches ou des poumons;

24. Mycobactériose atypique, généralisée;


____________________________________________________________________________________________________________________

31

25. Septicémies à salmonelles non typhiques;

26. Tuberculose extra pulmonaire;

27. Lymphome;

28. Sarcome de Kaposi;

29. Encéphalopathie à VIH selon la définition des CDC,

et/ou degré d’activité 4 : patient alité plus de la moitié de la journée

pendant le dernier mois.

- classification CDC d’Atlanta de 1993

Catégorie A :

Un ou plusieurs des critères listés ci-dessous chez un adulte ou un

adolescent infecté par le VIH, s’il n’existe aucun critère des catégories B et C:

- Infection VIH asymptomatique;

- LGP (lymphadénopathies généralisées persistantes);

- primo-infection symptomatique.

Catégorie B :

Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH

ne faisant pas partie de la catégorie C et qui réponde au moins à l’une des

conditions suivantes :

- Elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire;

- Elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique

compliquée par l’infection VIH.

Les pathologies suivantes font partie de la catégorie B, la liste n’est pas

exhaustive :

- angiomatose bacillaire;

- candidose oro-pharyngée;

- candidose génitale, persistante ou qui répond mal au traitement;

- dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ;

- syndrome constitutionnel : fièvre (38,5°c) ou diarrhée supérieure à un

mois;

- leucoplasie chevelue de la langue;

- zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome;

- purpura thrombopénique idiopathique;


____________________________________________________________________________________________________________________

32

- salpingite, en particulier lors des complications par abcès tubo-ovariens;

- neuropathie périphérique.

Catégorie C

Cette catégorie correspond à la définition du SIDA chez l’adulte. Lorsqu’un

sujet a présenté une des pathologies de cette liste, il est classé définitivement

dans la catégorie C:

- candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire;

- candidose de l’œsophage;

- cancer invasif du col;

- coccidioïmycose, disséminée ou extra pulmonaire;

- cryptococcose extrapulmonaire;

- cryptosporidiose intestinale supérieure à un mois;

- infection à CMV (autre que foie, rate ou ganglions);

- rétinite à CMV (avec altération de la vision);

- encéphalopathie due au VIH;

- infection herpétique, ulcères chroniques supérieures à un mois ou

bronchique pulmonaire ou oesophagienne;

- histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire;

- isosporidiose intestinale chronique (supérieure à un mois);

- sarcome de Kaposi;

- lymphome de Burkitt;

- lymphome immunoblastique;

- lymphome cérébral primitif;

- infection à mycobacterium avium ou kansasii, disséminée ou extra

pulmonaire;

- infection à mycobacterium tuberculosis, quel que soit le site;

- infection à mycobactéries, identifiées ou non, disséminées ou

extrapulmonaires;

- pneumonie à pneumocystis carinii;

- pneumopathie bactérienne récurrente;

- leuco-encéphalopathie multifocale progressive;

- septicémie à salmonelles non typhi récurrente;


____________________________________________________________________________________________________________________

33

- toxoplasmose cérébrale;

- syndrome cachectique dû au VIH.

II-2- INFECTIONS OPPORTUNISTES AU COURS DU VIH/SIDA :

généralités, clinique et diagnostic syndromique

Les infections opportunistes jouent un rôle essentiel dans l’aggravation

clinique, biologique et dans la mortalité liée au sida. Elles sont la première

cause de décès de la majorité des patients séropositifs et contribuent

significativement à la pathogénie du sida [14].

Malgré l’importance de l’état immunodéficient du patient séropositif, seuls

quelques pathogènes sont capables de l’envahir. Par exemple, des 120

protozoaires et des 200 espèces fongiques pathogènes connues, seulement

12 espèces parasitaires et moins de 10 espèces fongiques sont capables

d’infecter le patient séropositif, de se développer dans ses tissus et de

déterminer une pathologie. Ceci suggère que même dans les circonstances

de détresse extrême de l’immunité, seules les espèces pré adaptées seront

capables d’exercer un parasitisme pathogène. Ces organismes

habituellement « non pathogènes » franchissent les barrières déficitaires de

l’hôte et entraînent une pathologie souvent grave. Ces micro organismes

(virus, bactéries, champignons, et métazoaires) sont appelés "pathogènes

opportunistes".

II-2-1- Les bactérioses et mycobactérioses.

II-2-1-1-Tuberculose

Le risque de développer une tuberculose maladie après la primo infection ou

après guérison apparente de plusieurs années s’accroît considérablement

chez les personnes au système immunitaire altéré. En l’an 2000, les

estimations au niveau mondial attribuaient à l’infection au VIH un cas de

tuberculose sur sept [16]. Selon l’OMS, on observe chaque année 8 millions

de cas de tuberculose et 2 millions de décès. Le tiers environ des PVVIH est

co-infecté par Mycobacterium tuberculosis, 70% vivent en Afrique et 22% en

Asie du Sud Est [15].


____________________________________________________________________________________________________________________

34

La tuberculose est la cause la plus fréquente des manifestations

pulmonaires du SIDA en Afrique [17]. La tuberculose peut survenir à

n’importe quel stade de l’infection à VIH. Son évolution est souvent sévère au

cours du SIDA et elle tend à donner des formes extra pulmonaires (atteintes

encéphalique, digestive, cutanée et ganglionnaire). Le risque de tuberculose

chez un patient co-infecté par le VIH et le bacille de Koch est évalué à 8%

par an [18]. Au Mali 13% des patients séropositifs pour le VIH font une

tuberculose pulmonaire ou extra pulmonaire [19]. L’infection persistante par

des mycobactéries stimule d’abord une réponse immune et est suivie d’un

état d’anergie ou d’immunotolérance qui rendrait l’hôte plus susceptible à de

nouvelles infections des micro-organismes. Ce risque est multiplié par 50 à

300 fois en cas de co-infection avec le VIH. L’incidence de la tuberculose

maladie chez les patients séropositifs pour le VIH peut atteindre 50 à 60%

des patients tuberculeux en Afrique sub-saharienne [30].

II-2-1-2- Mycobactéries atypiques

Mises en évidence peu de temps après les mycobactéries tuberculeuses, les

mycobactéries atypiques n’ont eu un rôle pathogène reconnu chez l’hôte qu’à

partir de la seconde moitié du vingtième siècle. La plupart de ces micro-

organismes ont été isolés de l’eau et du sol [18].

L’incidence de l’infection aux mycobactéries atypiques chez les patients

séropositifs au VIH est très variable. Il est difficile de poser le diagnostic des

mycobactérioses atypiques à cause de sa survenue tardive s’intriquant avec

d’autres infections opportunistes et sa symptomatologie non spécifique [20].

Les sources d’infection sont exogènes (aérolisation d’eau chaude dans les

hôpitaux) et l’invasion tissulaire se fait via les muqueuses respiratoires ou

digestives. Le principal agent pathogène est Mycobacterium avium-intra

cellulare complex (MAIC). C’est la mycobactérie atypique la plus connue, la

plus fréquente et particulièrement impliquée dans les infections liées au

VIH/SIDA [20].


____________________________________________________________________________________________________________________

35

La transmission aérienne joue un rôle dans les infections respiratoires liées

à ce germe. Cependant, la contamination digestive est la source principale

d’infection chez les enfants et les sujets atteints de SIDA [21].

MAIC peut donner des syndromes très variés (cutané, ostéo-articulaire,

ganglionnaire, hématologique, hépatique). L’inoculation directe est

responsable d’infections des parties molles. Le diagnostic repose sur la mise

en évidence de MAIC à l’examen direct après coloration de Ziehl Nelson ou à

la culture des prélèvements de sang, de selles, et de moelle osseuse.

L’histologie permet également de faire le diagnostic à partir des biopsies

d’organes atteints. Il est à noter que la présence de MAIC au niveau

pulmonaire n’est pas toujours pathogène. Aussi, la distinction entre

colonisation et infection n’est pas aisée, nécessitant la répétition des

explorations [20,22]. L’infection à mycobactéries pourrait accélérer la

progression vers le stade de SIDA en activant les lymphocytes CD4+ et en

amplifiant la réplication virale.

II-2-1-3- Les salmonelloses

Ce sont des infections bactériennes qui semblent être plus fréquentes chez

les malades infectés par le VIH que dans la population générale. Elles

peuvent survenir à tous les stades de la maladie. Les germes en cause les

plus fréquemment rencontrés sont : Salmonella typhymirium et flexneri qui

sont responsables de diarrhées aiguës, fébriles, souvent associées à des

douleurs abdominales. Les formes septicémiques ne sont pas rares.

L’évolution de la diarrhée est souvent prolongée et fluctuante, les rechutes

sont possibles [23]. Le diagnostic repose sur l’examen bactériologique des

selles ou les hémocultures. Les cultures de biopsies coliques peuvent être

utiles en cas de négativité des examens des selles [22].

II-2-1-4- Autres infections bactériennes

De nombreuses autres bactéries sont considérées opportunistes associées au

sida. Elles sont responsables d’infections graves pouvant mettre le pronostic

vital en jeu : il s’agit de Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Listeria

monocytogenes, Legionella pneumophila, essentiellement.


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36

II-2-2- Parasitoses

II-2-2-1- La pneumocystose

Pneumocystis jiroveci est un eucaryote unicellulaire capable d’adhérer

spécifiquement aux cellules épithéliales alvéolaires de type 1 et de proliférer

dans les poumons des patients immunodéprimés, provoquant une

pneumonie sévère. Une perturbation profonde de l’immunité cellulaire est

nécessaire à la prolifération parasitaire. Le sida est actuellement la

principale cause favorisante. Tous les stades connus de Pneumocystis jiroveci

sont observés dans le poumon, mais la présence du parasite dans d’autres

organes est rapportée de plus en plus fréquemment [24].

La pneumocystose représentait encore en 1998 la pathologie inaugurale du

sida la plus fréquente en France [25]. La symptomatologie initiale est discrète,

marquée par l’apparition puis la majoration d’une toux sèche et d’une

dyspnée associée à une hyperthermie alors que l’auscultation et la

gazométrie de repos sont encore normales.

Le contraste entre l’intensité des symptômes et la pauvreté des signes

d’examen est très remarquable. A un stade plus évolué, des râles crépitants

peuvent apparaître, mais restent souvent discrets. Les anomalies

radiologiques sont, quand elles apparaissent, des opacités avant tout

interstitielles, mais aussi alvéolaires bilatérales parfois associées à des

pseudo kystes ou à un pneumothorax.

Au stade ultime d’insuffisance respiratoire aiguë, les opacités réticulo

nodulaires diffuses font place à l’aspect de «poumon blanc». Le diagnostic de

certitude nécessite la mise en évidence de P.jiroveci par les colorations

appropriées des prélèvements respiratoires : Gomori-Grocott, Giemsa, bleu

de toluidine, immunofluorescence spécifique. Les prélèvements sont obtenus

par lavage broncho-alvéolaire [26].

II-2-2-2- La toxoplasmose

La toxoplasmose constitue encore un problème majeur chez les sujets

séropositifs au VIH. L’incidence est comprise entre 12 et 30% chez les


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37

patients séropositifs vis-à-vis du parasite. La localisation cérébrale est la

plus fréquente, mais des formes pulmonaires et disséminées sont aussi

observées. T. gondii est un protozoaire parasite intracellulaire du groupe

apicomplexa. Son cycle biologique a lieu entre un hôte définitif spécifique, le

chat, et des hôtes intermédiaires peu spécifiques (rongeurs, primates,

oiseaux). Le parasite développe chez le chat un cycle sexué qui conduit à la

formation d’oocystes. Chez l’homme, la contamination se fait principalement

par voie orale, par ingestion d’oocystes sporulés provenant du sol ou de

bradyzoïtes contenus dans de la viande insuffisamment cuite [27].

La symptomatologie de la toxoplasmose est principalement neurologique. Les

principales formes cliniques sont : [28]

- L’atteinte focalisée, qui de loin est la plus fréquente (60%), et responsable

de syndromes déficitaires partiels (hémiparésie ou hémiplégie, déficit

sensitif, syndrome cérébelleux, atteinte des paires crâniennes, aphasie).

- L’atteinte encéphalique diffuse qui se traduit essentiellement par des

troubles de la conscience ou une épilepsie généralisée.

Les lésions cérébrales sont, en général, multiples et apparaissent au scanner

et à l’imagerie par résonance magnétique. Aucune image n’est en réalité

spécifique ; on peut observer des masses à contours très denses, une ou

plusieurs images d’abcès ou un œdème cérébral.

La biopsie cérébrale permet après étude anatomo-pathologique d’identifier

Toxoplasma gondii dans 75% des cas [29]. Au Mali, une étude menée en 2001

a révélé que la toxoplasmose représente 2,04% des lésions cérébrales

focalisées au cours du VIH/SIDA [30].

II-2-2-3- La cryptosporidiose

Cryptospridium parvum est une coccidie monoxène (cycle à un seul hôte),

responsable de diarrhée importante mais spontanément résolutive chez

l’immunocompétent. Chez le sujet infecté par le VIH, Cryptospridium parvum

est responsable de diarrhée souvent grave (1 à 17 litres par jour). Le

mécanisme de cette diarrhée n’a pas été établi.


____________________________________________________________________________________________________________________

38

Les hypothèses d’épuisement énergétique des entérocytes ou de libération

d’entérotoxines ont été évoquées. Cette diarrhée peut s’associer à un

syndrome de mal-absorption. La prévalence de la cryptosporidiose se situe

entre 5 et 20% dans les pays tropicaux [31]. Dans une étude réalisée à Tunis

en 1999, sa prévalence était de 17,24% chez les sidéens [32]. L’homme se

contamine en ingérant les oocystes sporulés qui sont directement infestant

lorsqu’ils sont libérés dans le tube digestif. La cryptosporidiose intestinale

symptomatique survient lorsque le taux de CD4+ est bas (<100/mm3) [33].

Au Mali, une étude réalisée en 2002 révélait que la cryptosporidiose était la

parasitose digestive la plus fréquente dans le service des maladies

infectieuses, avec une prévalence de 23% [34]. Le diagnostic repose sur la

visualisation des oocystes dans les selles par la coloration de Ziehl-Neelsen

modifiée [35].

II-2-2-4- Les microsporidioses

Les microsporidies sont des protozoaires parasites obligatoires très répandus

chez les vertébrés et les invertébrés. Ils exercent un parasitisme

intracellulaire qui entraîne une activité pathogène importante [36]. Six genres

de microsporidies ont été rapportés chez l’homme. Les espèces importantes

observées chez les patients atteints de sida sont Enterocytozoon bieneusi [37],

Encephalitozoon intestinalis [38].

Les microsporidies développent en général leur cycle dans un seul hôte.

Habituellement les spores infectantes contaminent l’hôte par voie orale.

E.bieneusi a été retrouvé dans les selles de 30% des patients présentant une

diarrhée chronique [39]. Il peut également être présent en l’absence de

symptômes digestifs. Le risque d’infection par E. bieneusi devient élevé

lorsque le taux de lymphocytes CD4+ est inférieur à 200/mm3 [40]. Au Mali

les microsporidioses représentaient 3,57% des parasitoses digestives dans le

service de médecine interne et 4% dans le service des maladies infectieuses

en 2002 [34]. La diarrhée est chronique, mais son importance est souvent

fluctuante. Elle est souvent associée à une mal-absorption non négligeable

des aliments [41].


____________________________________________________________________________________________________________________

39

Le diagnostic repose sur l’examen des selles avec mise en oeuvre de

colorations spécifiques : fluorochrome «UVITEX, trichromes WEBER»,

immunofluorescence avec anticorps monoclonaux spécifiques.

E. intestinalis est quant à elle identifiée essentiellement dans la muqueuse

intestinale, parfois dans les urines et les sinus des patients atteints de sida

[41]. Sa fréquence est faible, de l’ordre de 2% [42].

II-2-2-5- Isosporose

Isospora belli est une coccidiose intestinale relativement fréquente en Asie et

en Afrique. Il est à l’origine de 1 à 3% des diarrhées observées au cours du

SIDA aux Etats-Unis, mais atteint 15 à 20% des malades dans les pays en

voie de développement. Isospora belli provoque une diarrhée liquidienne de

type sécrétoire et s’accompagne souvent de fièvre. Le diagnostic repose sur

l’examen parasitologique standard des selles [43,44].

II-2-2-6- La cyclosporose

Les espèces de Cyclospora sont des coccidies intestinales récemment décrites

chez l’homme et d’autres primates [45]. La prévalence de la cyclosporose était

de l’ordre de 9,8% selon une étude réalisée au Venezuela en 2001[46]. Leur

clinique est comparable à celle des autres parasites opportunistes du sida,

faite de troubles digestifs à type de nausées, vomissements, dans un

contexte de fièvre et de mal-absorption intestinale entraînant une altération

de l’état général et une déshydratation [47]. Le diagnostic repose sur la

visualisation des oocystes dans les selles par coloration de Ziehl-Neelsen.

II-2-3- Les viroses

II-2-3-1- Infection à CMV (cytomégalovirus)

Le CMV est responsable d’atteintes viscérales chez de nombreux patients

séropositifs pour le VIH. Il cause des rétinites au cours desquelles la réaction

inflammatoire qui s’accompagne de microhémorragies péri vasculaires

importantes, peut conduire à l’infarctus rétinien et à la cécité. La rétinite à

CMV survient à un stade avancé du SIDA, lorsque le nombre de lymphocytes


____________________________________________________________________________________________________________________

40

CD4+ est inférieur à 50/mm3, et la charge virale en VIH élevée. Le CMV est

en plus responsable d’hépatite et peut donner des lésions cérébrales

comparables à celles causées par Toxoplasma gondii. Les atteintes

pulmonaires primaires à CMV semblent plutôt rares, mais l’association à

P.jiroveci est fréquente. Le CMV peut également donner des lésions

œsophagiennes ulcérées ou être à l’origine de colites avec émission de selles

sanguinolentes [48,49].

II-2-3-2- Infection à Herpes simplex (HSV1 et HSV2)

Elle se manifeste par des lésions cutanées et muqueuses, sévères et

récidivantes. Ses localisations principales sont orales, rectales et périnéales

où elle réalise une ulcération superficielle extensive surinfectée. Les atteintes

encéphaliques, de même que des localisations trachéo-bronchiques ou

œsophagiennes sont possibles. Le HSV est observé chez 15 à 25% des

patients atteints du sida. Après la primo-infection, ces virus demeurent

latents dans les neurones des ganglions nerveux sensitifs et autonomes. Le

diagnostic repose plus sur la culture virale que sur le cytodiagnostic de

Tzank, la biopsie cutanée ou l’immunofluorescence [50,51].

II-2-3-3- Infection au VZV (varicelle zona virus) ou Herpes zoster

Le VZV est responsable du zona chez les patients immunodéprimés. Tout

zona chez un patient de moins de 60 ans doit faire proposer une sérologie

VIH. Comme pour l’infection à Herpes simplex, le VZV demeure latent dans

les neurones des ganglions nerveux sensitifs et autonomes, et l’infection

peut survenir quel que soit le stade d’évolution de l’infection au VIH. Le

caractère multi métamérique et récidivant, de même que l’évolution

nécrosante sont évocateurs d’une immunodépression sous-jacente. Les

récidives sont fréquentes et augmentent avec l’immunodépression [52].

II-2-3-4- Infection à Epstein Barr virus (EBV)

Le virus EBV est impliqué dans les lésions de leucoplasie chevelue de la

langue, dans les lymphomes cérébraux et il est également l’agent d’une

pneumonie lymphoïde interstitielle. Après la primo-infection, ce virus

demeure latent dans les lymphocytes B [52].


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41

II-2-3-5- Infection par papovavirus

Les papovavirus sont responsables de leuco-encéphalopthie multifocale

progressive (LEMP) chez les patients séropositifs pour le VIH. Le tableau

clinique se caractérise par une dysphasie, ataxie, symptômes focaux et

lésions traduisant une démyélinisation (astrocytes et oligodendrocytes

dilatés contenant des corps d’inclusion éosinophiles) [52].

II-2-3-6- Infections à papilloma virus et poxvirus

Ces virus sont fréquemment impliqués dans les lésions étendues et

spectaculaires chez les patients atteints du sida. Le poxvirus est responsable

du molluscum contagiosum qui se présente comme des papules ombiliquées,

blanc rosé, en nombre variable, prédominant au niveau du visage ou du

pubis. Ils surviennent en plus grand nombre à un stade avancé de

l’immunodépression [53].

II-2-4- Les mycoses

Les infections fongiques sont les plus fréquentes au cours de l’infection VIH.

Les mycoses principalement rencontrées sont les candidoses et les

cryptococcoses. Cependant les champignons dimorphiques (histoplasmose)

ne sont pas rares. Ces infections peuvent révéler la séropositivité. Leur

gravité varie beaucoup, depuis la candidose oropharyngée relativement

bénigne jusqu’aux cryptococcoses et aspergilloses invasives de mauvais

pronostic.

II-2-4-1- Les candidoses

Parmi les différentes espèces de levure, Candida albicans est le plus

responsable de manifestations pathologiques. En Afrique centrale elles sont

au premier rang des infections opportunistes [54]. Le muguet ou la candidose

clinique sont généralement précédés d’une augmentation du portage

asymptomatique de Candida au niveau de la cavité bucco pharyngée. Le

diagnostic est aisé car les lésions sont visibles et accessibles au prélèvement.


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42

Il peut s’agir d’une forme érythémateuse visible au niveau du palais ou d’un

muguet sous la forme de plaques blanchâtres plus ou moins confluentes,

visible au niveau de la face interne des joues, du palais, des gencives.

L’écouvillonnage montre la présence de nombreuses levures et de filament

mycéliens avec peu de polynucléaires neutrophiles. La culture sur milieu de

Saboureaud permet d’identifier l’espèce en cause [55].

L’oesophagite se manifeste par une dysphagie rétro sternale voire des

vomissements parfois hémorragiques, des douleurs thoraciques, ou des

nausées avec parfois de la fièvre. L’œsophagoscopie permet le diagnostic. La

candidose ne semble jouer aucun rôle dans la diarrhée, mais elle peut

aggraver la dénutrition et conduire rapidement à la cachexie car l’atteinte

oesophagienne empêche souvent le patient de s’alimenter. On observe

également des candidoses anales (peu fréquentes) et génitales qui se

distinguent par leur extension vers le périnée et les cuisses [55].

II-2-4-2- La cryptococcose

Elle fait partie des affections définissant le stade de SIDA pour 30 à 80%

selon les pays. C’est une mycose opportuniste à évolution subaiguë ou

chronique, à localisation diverses, se développant essentiellement chez les

sujets présentant un déficit de l’immunité à médiation cellulaire [56]. Le

germe en cause est Cryptococcus neoformans. C’est une levure encapsulée

rencontrée dans l’environnement. Elle possède des antigènes de surface qui

permettent de différencier les sérotypes A (variété grutii, D (variété

neoformans) et les sérotypes B et C (variété gattii). Le SIDA est devenu le

principal facteur favorisant de la cryptococcose avec une prévalence qui varie

de 6 à 8,5% aux Etats-Unis, 3 à 6% en Europe, 30% en Centre Afrique,

0,72% au Sénégal. En France, 86% des cryptococcoses surviennent chez des

patients infectés par le VIH [57]. En Côte d’ivoire, la cryptococcose

représentait 53% des étiologies des méningites lymphocytaires,

essentiellement chez les patients infectés par le VIH [58].


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43

Au Mali, la fréquence de la cryptococcose était estimée à 2,5% d’après une

étude menée en 2004 à l’hôpital du point-G [59]. Cliniquement, les signes

principaux sont les céphalées intenses rebelles aux antalgiques, un

syndrome méningé, des troubles de la vigilance, la fièvre et parfois des crises

convulsives avec déficit localisé. L’atteinte pulmonaire se présente comme

une pneumopathie sans aucune spécificité.

Seul l’isolement du cryptocoque permet d’affirmer le diagnostic. L’examen

direct après coloration à l’encre de chine et la culture sur milieu de

Saboureaud permettent l’identification du cryptocoque. Il peut également

être isolé dans les hémocultures, les produits de lavage broncho alvéolaires,

les lésions cutanées, l’urine, le foie, la moelle [60].

II-2-4-3- L’histoplasmose

Dans sa forme disséminée, l’histoplasmose à Histoplasma capsulatum

constitue un critère de SIDA. La maladie peut être liée à une réactivation,

une primo infection ou à une re-contamination. Elle survient principalement

chez les patients ayant moins de 200 lymphocytes TCD4+/mm3. La fièvre

est un symptôme très fréquent (75%). On observe des atteintes pulmonaires,

hépato-spléniques, digestives et cutanéo-muqueuses.

Dans 18% des cas une atteinte du système nerveux central est observée

particulièrement les méninges. Le diagnostic est souvent porté par les

résultats des cultures (peau, muqueuses, hémocultures, myéloculture,

liquide de lavage broncho-alvéolaire). La sérologie est peu fiable chez les

patients ayant une immunodépression évoluée. La recherche d’antigènes

dans le liquide céphalorachidien, le sang et l’urine n’est disponible qu’aux

Etats-Unis et en Europe [61].

II-2-4-4- Infections à Aspergillus

Ce sont des infections plus fréquemment décrites chez les patients

neutropéniques ou recevant une corticothérapie de manière prolongée, et

également chez les grands opérés ou grands brûlés. La fréquence de ces

infections augmente aussi aux stades tardifs de l’infection à VIH, surtout


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44

chez les patients ayant moins de 50 lymphocytes TCD4+ par mm3 [62]. Les

poumons sont les plus fréquemment atteints (75%), et on observe dans 25%

des cas une atteinte extra pulmonaire. Sur le plan clinique, il s’agit

généralement d’une trachéo-bronchite avec à l’endoscopie des lésions

pseudomembraneuses ou ulcérées. La fréquence de l’atteinte du système

nerveux central et du cœur doit être signalée. La culture mycologique du

liquide de lavage broncho-alvéolaire est bien corrélée à l’histologie. Les

espèces fongiques le plus souvent en cause sont A. fumigatus, A.flavus, A.

niger et A. terreus. Le diagnostic est souvent porté tardivement.

Le pronostic des aspergilloses invasives au cours du sida est très mauvais,

avec une survie moyenne de moins de deux mois malgré la prescription

d’amphotéricine B utilisée en première intension. Selon Gol et coll la

prévalence de l’aspergilose invasive augmente l’immunodépression. Cette

pathologie a pratiquement disparu avec un traitement ARV efficace [63].

II-2-5- La maladie de Kaposi

C’est une néoplasie opportuniste et multifocale à tropisme principalement

cutané qui est à l’origine du décès de 20% des patients atteints de sida [64].

Elle réalise des aspects cliniques très polymorphes reliés à une même lésion

histologique. Elle reste la manifestation la plus fréquente au cours du sida.

En Afrique le sexe ratio est voisin de 3 en faveur des femmes. Aux Etats-Unis

et en Europe, les femmes sont exceptionnellement atteintes, le sexe ratio

étant voisin de 14 en faveur des hommes. En Zambie 41% des patients

atteints de sida présentaient une maladie de kaposi [65].

L’atteinte cutanée est au premier plan. La lésion élémentaire est

habituellement une macule qui évolue vers une papule, un nodule, une

plaque, une tumeur ulcérovégétante, parfois sessile ou pédiculée. Les lésions

cutanées sont indolores et non prurigineuses. Leur taille peut varier de

quelques millimètres à une vaste plaque recouvrant un segment de membre.

Elles peuvent être généralisées ou localisées [66].

Les atteintes viscérales font la gravité de la maladie de Kaposi. Les

localisations digestives sont le plus souvent asymptomatiques et rarement à


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45

l’origine d’hémorragie de perforation ou d’occlusion. Les localisations pleuro-

pulmonaires sont fréquentes mais difficiles à diagnostiquer. Elles co-existent

avec les atteintes cutanéo-muqueuses dans 95% des cas. La

symptomatologie clinique est pauvre et non spécifique.

Les muqueuses sont rarement atteintes, sauf la muqueuse buccale. Il s’agit

souvent de lésions angiomateuses bien limitées, érythémateuses, puis

violine, hyper pigmentée par rapport à la peau sous jacente. Le diagnostic de

certitude est histologique [66].

II-3- TRAITEMENT DES INFECTIONS OPPORTUNISTES.

II-3-1- Les Parasitoses

II-3-1-1- La pneumocystose

__ Traitement curatif

Le traitement de référence est le cotrimoxazole : triméthoprime (20mg/kg/j)

+ sulfaméthoxazole (100mg/kg/j) pendant 21 jours par voie intraveineuse.

On administre 10 à 12 ampoules de cotrimoxazole par 24 heures en 4

perfusions d’une heure dans 250 ml de sérum physiologique [67].

Dans les formes modérées de la pneumocystose, on a recours à la voie orale.

On utilise le Cotrimoxazole fort* (triméthoprime (160mg) et Sulfaméthoxazole

(800mg) : 6 comprimés par jour pendant au moins 3 semaines.

Lorsqu’il existe une hypoxie inférieure à 70mmHg et en l’absence de

suspicion de tuberculose, l’adjonction d’une courte corticothérapie est

recommandée [ 68].

En cas d’intolérance au cotrimoxazole, la pentamidine peut être une

alternative en intraveineuse à la dose de 3 à 4 mg/kg/jour ou en aérosol

(300mg/j).

__ Prophylaxie secondaire

Le traitement d’entretien principal de la pneumocystose est le cotrimoxazole

fort* à la dose de 1 comprimé par jour. Les traitements alternatifs peuvent

être la pentamidine (300 mg/ mois) ou la dapsone (100mg /j).


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46

__ Prophylaxie primaire

La prévention de la pneumocystose est justifiée lorsque le taux de

lymphocytes TCD4 est inférieur à 200/mm3. Elle est également

recommandée lorsque le patient est traité par chimiothérapie ou

corticothérapie prolongée. Elle se fait à base de cotrimoxazole fort*

(1comprimé par jour) [ 68].

II-3-1-2- La toxoplasmose


Lorsqu’elle n’est pas traitée, la toxoplasmose est rapidement fatale. Le

traitement curatif de référence se fait à base de l’association Pyriméthamine,

sulfadiazine et acide folinique pendant 6 semaines.

Le mode opératoire est le suivant :

On administre 100mg de pyriméthamine le premier jour puis 50 à 75

mg/jour, associé à de la sulfadiazine (4 à 6g/j) en une prise quotidienne et à

l’acide folinique (25mg/j).

Dans les premières semaines du traitement d’attaque, un traitement

anticonvulsivant est souvent associé.

Le cotrimoxazole fort* : 6 comprimés /jour pendant 4 à 6 semaines est une

alternative plus accessible des les pays en voie de développement [ 68].

__ Prophylaxie secondaire

Le traitement d’entretien réside dans la poursuite du traitement associant

toujours les mêmes molécules qu’à la phase d’attaque mais à des doses

réduites : pyriméthamine (25mg/j) associée à 25 mg d’acide folinique 3 fois

par semaine et la sulfadiazine (2g/j)

__ Prophylaxie primaire

Elle repose d’abord sur les mesures hygiéno-diététiques consistant à éviter

l’ingestion de viandes mal cuites et des crudités mal nettoyées, de même que

l’éviction de tout contact avec les objets et animaux potentiellement atteints.

La prophylaxie médicamenteuse est indiquée quand le taux de lymphocytes

CD4 est inférieur à 200/mm3. Elle se fait à base de cotrimoxazole fort* :

1comprimé/jour [ 68].


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47

II-3-1-3- Isosporose

Le traitement est d’abord symptomatique, consistant à rétablir l’équilibre

hydroélectrolytique, ralentir le transit, et assurer une assistance nutritive. A

ces mesures, on associe l’administration du Cotrimoxazole fort* : 4

comprimés / jour en 2 prises, pendant 10 à 15 jours associé à l’acide

folinique [69].

La prophylaxie secondaire est nécessaire pour prévenir les rechutes tant que

persiste une immunodépression avancée. Elle se fait à base de cotrimoxazole

fort* : 1 comprimé 3 fois par semaine [69].

En cas d’allergie au cotrimoxazole, la ciprofloxacine peut être utilisée avec

une bonne efficacité à la dose de 500 mg deux fois par jour pendant 7 jours

en curatif, puis 500 mg trois fois par semaine [70].

II-3-1-4- Cryptosporidiose

Il n’existe aucun traitement d’efficacité indiscutable contre la

cryptosporidiose. La base du traitement est essentiellement symptomatique.

Des essais prometteurs ont été entrepris avec le nitrazoxanide* (2g/jour).

L’utilisation de la paramomycine à raison de 2g par jour pendant 4 semaines

semble procurer un bénéfice clinique chez certains patients [70].

II-3-1-5- Microsporidiose

En plus du traitement symptomatique on administre de l’albendazole : 400

mg/jour) pendant 1 mois. La Fumagiline est une alternative, surtout pour

les souches bieneusi. Le metronidazole est également une alternative.

II-3-2- Les Mycoses

II-3-2-1- Cryptococcose [71]

Le traitement curatif dépend du site anatomique de l’infection, du statut

immunitaire et de l’état clinique du patient.

Le traitement des localisations pulmonaires, cutanées, viscérales ou

urinaires chez l’immunodéprimé fait appel au fluconazole (200-400mg/j). En

cas d’intolérance au fluconazole, l’itraconazole (200-400mg/j) est une


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48

alternative. Lorsque l’état clinique est très altéré, on y associe le flucytosine

(100-150mg/j) pendant 10 semaines.

L’approche thérapeutique de la localisation neuro-méningée est la mieux

codifiée. En traitement d’attaque on utilise l’amphotéricine B (0,7-1mg/kg/j)

associé au flucytosine (100mg/kg/j en 4 prises) pendant 2 semaines, suivi

par la prise de fluconazole (400mg/j) pendant au moins 10 semaines.

Le schéma associant le fluconazole (400-800mg/j) et flucytosine (100-

150mg/kg/j) pendant 6 semaines est une alternative.

Quelque soit la forme ou la localisation, la prophylaxie secondaire est

obligatoire et poursuivie à vie, faisant appel au fluconazole (200-400mg/j).

II-3-2-2- Les candidoses


- Candidose buccale : les premiers épisodes sont traités par anti fungique

en bains de bouche : nystatine, myconazole, amphotéricine B. Dans les

formes sévères ou à rechutes fréquentes, on a recours au fluconazole

(100mg/ jour en une prise), ou itraconazole en solution (200mg/j) jusqu’à

disparition des signes clinique [72].

- Candidose vaginale : le traitement est local par ovule gynécologique

d’azolé (myconazole, nystatine, econazole), avec recours en cas d’échec au

fluconazole par voie orale.

- Candidose œsophagienne : le traitement de première intention est le

fluconazole per os à la dose de 200mg par jour éventuellement augmentée à

400mg en cas de résistance clinique. L’itraconazole et l’amphotéricine B sont

utilisés en deuxième intention.

II-3-3- Les Bactérioses et mycobactéries

II-3-3-1- Tuberculose

Le traitement curatif de la tuberculose maladie doit être parfaitement réfléchi

du fait des interactions médicamenteuses nombreuses et surveillé pour

prévenir les rechutes et l’émergence des souches résistantes.


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49

Les schémas thérapeutiques sont établis en conformité avec le programme

national de lutte contre la tuberculose. Les molécules les plus utilisées sont :

-Isoniazide : 5 mg/ kg / jour

-Rifampicine : 10 mg/kg/ jour

-Pyrazinamide : 15mg/ kg / jour

-Ethambutol : 25mg /kg/ jour

Ces molécules sont utilisées selon plusieurs schémas de 6,8 et 12 mois.

Le schéma thérapeutique utilisé actuellement au Mali est : 2INRHZE+4RH.

II-3-3-2- Les mycobactéries atypiques

Le traitement curatif repose sur l’association de clarithromycine (1à 1,5g/j),

d’ethambutol (15mg/kg/J) et de rifabutine (300 mg/jour). Le traitement

d’attaque dure 3 à 6 mois selon les résultats cliniques microbiologiques et la

restauration immunitaire.

En prophylaxie secondaire, on a recours à l’association d’ethambutol

(15mg/kg/j) et de clarithromycine (1g/j). Cette prophylaxie doit être instituée

sur 12 mois minimum si un traitement ARV est débuté.

II-3-3-3- Les salmonelloses

Elles répondent bien au traitement à base de :

-Ciprofloxacine : 1,5g/ jour en 2 prises

-Ceftriaxone

-Cefotaxime

-Azithromycine.

II-3-4- Traitement des infections virales

II-3-4-1-Infection à CMV

Le traitement curatif des infections à CMV fait appel au genciclovir

(10mg/kg/j) et au foscarnet (180 mg/kg/j). Le mode opératoire consiste à

administrer la molécule choisie en deux perfusions intraveineuses par jour

pendant 14 jours dans les atteintes digestives hautes et 21 jours dans les

rétinites. Le choix entre ces deux médicaments est guidé par les effets

indésirables potentiels. Ils sont essentiellement hématologiques pour le


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50

ginciclovir et à la fois rénaux et digestifs pour le foscarnet qui doit être

administré en intraveineuse lente avec administration concomitante de Nacl

isotonique [73].

Dans le cadre des rétinites les traitements alternatifs sont :

- les injections intravitréennes hebdomadaires de ganciclovir ;

- le valganciclovir : 900 mg 2fois par jour ;

- le cidofovir : 5mg/kg/semaine.

Une prophylaxie secondaire s’impose après tout épisode de rétinite à CMV,

tant que persiste l’immunodépression, du fait de survenue fréquente des

rechutes surtout en l’absence de traitement de maintenance ou de

restauration immunitaire. Cette prophylaxie se fait à base de:

- valganciclovir per os (900 mg en une prise par jour) ;

- foscarnet (120mg/kg/j) ;ganciclovir (5 à 6mg/kg/j) ;

- injections intravitréennes de ganciclovir tous les 15 jours, associées à un

traitement préventif systémique par ganciclovir ou valganciclovir pour éviter

la survenue de localisation controlatérale et /ou extra oculaire de la maladie

à CMV.

II-3-4-2- Infection au virus Herpès simplex

__ Traitement curatif :

Lorsque le taux de CD4 est supérieur à 200/mm3, on peut administrer le

valaciclovir (500mg deux fois/jour) par voie orale ou l’aciclovir (5 à

10mg/kg/toutes les 8 heures) par voie intraveineuse.

Quand le taux de CD4 est inférieur à 200/mm3, la voie intraveineuse est

privilégiée aux mêmes doses. En cas de résistance à l’aciclovir, on peut faire

appel au foscarnet (90 mg/kg toutes les 12 heures) pendant 10 à 14 jours.

__ Prophylaxie

La prophylaxie secondaire est indiquée pour prévenir les récidives. Pour ce

faire, on a recours au valaciclovir (1g/jour) par voie orale. Elle peut être

poursuivie de façon prolongée si elle apporte un bénéfice [74].


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51

II-4 TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL

Bien que la zidovudine (AZT) ait été utilisée dès 1986 pour lutter contre le

VIH, il faudra attendre le milieu des années 1990 pour qu'arrivent sur le

marché des traitements vraiment efficaces contre la réplication du VIH. Ces

traitements, appelés trithérapies, combinent plusieurs médicaments pour

combattre le VIH sur plusieurs fronts à la fois. Le développement de tests

biologiques permettant d'estimer la charge virale a grandement participé à

l'efficacité de ces traitements, en permettant de modifier en conséquence la

trithérapie pour la rendre plus efficace.

II-4-1 Définition des anti-retro viraux (ARV)

Les ARV sont des molécules chimiques susceptibles d'entraver et de ralentir

la réplication du VIH SIDA dans l'organisme. Ils constituent un groupe de

médicaments antiviraux et anti-infectieux actifs sur VIH1 et VIH2.

II-4-2 Classification des ARV :

a) Les différents types d'ARV

- Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)

Emtriva® Emtricitabine (FTC) 200 mg x1/j

Epivir® Lamivudine (3TC) 150 mg x2/j ou 300 x1/j

Hivid® Zalcitabine (ddC) 0,75 mg x3/j

Videx® Didanosine (ddI) 250 ou 400 mg x1/j à jeun

Retrovir® Zidovudine (AZT) 250 ou 300 mg x2/j

Zerit® Stavudine (d4T) 30 ou 40 mg x2/j

Ziagen® Abacavir (ABA) 300 mg x2/j

Combivir® AZT+3TC (300 mg + 150 mg) x2/j

Trizivir® AZT+3TC+ABA (300 + 150 + 300 mg) x2/j

- Inhibiteur nucléotidique de la transcriptase inverse

Viread® Tenofovir (TNF) 300 mg x1/j pdt repas


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- Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)

Sustiva® Efavirenz (EFV) 600 mg x1/j au coucher

Viramune® Nevirapine (NVP) 200 mg x2/j ou 400 mg

x1/j

- Les inhibiteurs de la protéase (IP)

Crixivan® Indinavir (IDV) 800 mg x3/j à jeun, boisson

abondante ou

Crixivan® Indinavir (IDV) 600 mg ou 800 mg x2/j

+ Norvir® Ritonavir (RTV) 100 mg x2/j pdt repas

Kaletra® Lopinavir+

Ritonavir(LPV+RTV)

400 mg/100mg x2/j

(3 capsules) pdt repas

Viracept® ou Nelfinavir (NFV) 1250 mg x2/j pdt repas

750 mg x3/j pdt repas

Tipranavir (TPV) 500 mg x2/j

+ Norvir® Ritonavir (RTV) 200 mg x2/j pdt repas

- Les inhibiteurs de fusion Fuzeon® Enfuvirtide

(T20)

90 mg (1ml) x 2/j en S/C (Solution

injectable)

b) Différents schémas thérapeutiques

- Schéma pour VIH1 : première ligne 2 INRT + 1 INNRT Stavudine (D4T) + Lamivudine (3TC) + Névirapine (NVP)

- Schéma pour VIH1 : deuxième ligne

2 INRT +1 IP Le schéma préférentiel est Abacavir (ABC) + Didanosine (DDI) + Indinavir/Ritonavir (IDV/r).

- Schéma pour VIH2 :


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53

Stavudine (D4T) + Lamivudine (3TC) +Indinavir/Ritonavir

Tableau II : Différents médicaments disponibles à l'USAC du CSREF CV

Médicaments disponibles Posologie

Amoxycilline gel 500 mg →2 gel 2 fois par jour

Acyclovir 200mg 1 appl 2 fois par jour

Anti tuberculeux INH + rifampicine + pyrazinamide + éthambutol

pendant 2 mois, puis INH+ rifampicine pendant 4 mois.

2INHZE+4RH

Bétadine gynécologique 1 appl 2 fois par jour

Ceftriaxone 500mg IM/IV 2fois par jour

Cipro 500mg 500mg 2cp 2fois par jour

Clamoxicilline CP 500mg 500mg 2cp 2fois par jour

Clotri denk creme 1 appl 2 fois par jour

Cotrimoxazole CP 480mg 2cp par jour ou 960 mg →1 CP par jour

Ery 500mg 500mg 2cp 2fois par jour

Kétoconazol 200mg 1cp par jour

Métronidazole CP 500mg 500mg 2cp 2fois par jour

Métronidazole ovule 1 ovule par jour à placer au coucher

Mébendazol 500mg 2cp 2fois par jour

Nystatine ovule 1 ovule par jour à placer au coucher

Oméprazole 1cp matin 1cp soir (ou 1cp le soir au coucher)

Paracétamol CP 500mg 500mg 2cp 2fois par jour

Permanganate solution 1 appl par jour

Prurex crème 1 appl 2 fois par jour


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54

III- METHODOLOGIE

1- Cadre et lieu de l’étude :

Cette étude s'est effectuée à l'Unité de Soins, d'Accompagnement et de

Conseil (USAC) située au sein du Centre de Santé de Référence de la

Commune V, entre le logement d'astreinte du médecin-chef du CSRef et la

morgue.

Le lieu où s'est déroulée notre étude est le Centre de Santé de Référence de

la Commune V. Créé en 1982 sous le nom de Service Socio-Sanitaire de la

Commune V, il est situé sur la rive droite du fleuve Niger au flanc de la

colline de Badalabougou. En 1993, il fut désigné Centre pilote du District de

Bamako à la suite de son brillant succès au test du système de référence

décentralisé.

1.1. Infrastructures

Le Centre dispose de 8 services et de 17 unités :

- un service de gynéco-obstétrique comprenant :

- une unité de consultation prénatale,

- une unité de planning familial,

- une unité de gynécologie/obstétrique,

- une unité de soins après avortement (SAA),

- une unité de suite de couche,

- une unité de compartiment technique de bloc opératoire,

- une unité d'hospitalisation au bloc opératoire,

- une unité de programme élargi de vaccination (PEV).

- un service de médecine comprenant :

- une unité de pédiatrie,

- une unité de radiologie,

- une unité de néonatologie,

- une unité de prise en charge des cas de tuberculose,

- une unité de soins d'accompagnement et de conseils des personnes

vivant avec le VIH/SIDA (USAC).


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55

- un service d'odontostomatologie,

- un service de chirurgie générale,

- un service d'ophtalmologie,

- une unité de pharmacie

- un service d'oto-rhino-laryngologie,

- un service de comptabilité comprenant :

- une unité de Système d'Information Sanitaire (SIS),

- une brigade d'hygiène,

- une unité matérielle,

- une unité parc automobile,

- une morgue,

- une unité de laboratoire dans laquelle un certain nombre

d’analyses est réalisable notamment :

• La bactériologie : ECBU, FV, crachat BAAR.

• L'hématologie : NFS, VS, groupage rhésus, test d'Emmel.

• La biochimie : test HCG, urée, créatinine, transaminase, acide urique,

albumine sucre, amylase, fer sérique.

• La parasitologie : selles POK, G.E, culot globulaire.

• La sérologie : test VIH, taux de CD4, Widal, toxoplasmose, rubéole, BW.

• Le test d'immuno-coombs II, le test d'hémastrip et de génie II.

• Le test de confirmation : hémastrip + immuno-coombs II, génie II +

hémastrip.


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56

1.2. Le personnel du CSRéf

Disciplines Nombre

Médecins 17

Assistants médicaux 27

Techniciens supérieurs de Santé 9

Sage femmes 35

Infirmiers du premier cycle 19

Aides soignantes et obstétriciennes 10

Agents d'entretien 1

Comptables 6

Agents de brigade d'hygiène 14

1.3. L’Unité de soins, d'accompagnement et de conseils

L'USAC a été inaugurée le 25 juillet 2006. Elle est le fruit d'un partenariat

entre l'ARCAD/SIDA et la Direction Régionale de la Santé du District de

Bamako.

1.4. Locaux et équipements

Les locaux de l'USAC comprennent sept (7) salles réparties de la manière

suivante :

- une salle munie de réception et d’archives,

- deux (2) salles de consultation,

- une (1) salle de conseil,

- une (1) pharmacie,

- Deux (2) vérandas servant de salles d'attente équipées de bancs

- un (1) véhicule de service est affecté à l'Unité.


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1.5. Le personnel de l'USAC comprend :

Disciplines Nombre

Médecins 2

Assistants médicaux 2

Conseillers psycho-sociaux 2

Technicien de surface 1

Infirmiers du premier cycle 1

Aides soignantes et matrones 1

Pharmacien 1

Chauffeur 1

1.6. Gestion des malades

Les malades reçus à l'USAC sont de deux sortes : ceux évacués ou référés et

ceux venus d'eux mêmes (auto référés).

Pour la prise en charge des patients, les activités ci-après sont effectuées de

manière chronologique par l'USAC :

- accueil ;

- conseil dépistage;

- annonce du résultat avec remise de carte portant le numéro du dossier

aux patients positifs;

- consultation médicale;

- éducation thérapeutique pour les patients qui doivent commencer le

traitement;

- prise en charge médicamenteuse;

- surveillance et suivi du traitement.

L'USAC mène aussi des activités de groupe notamment : les animations de

groupes de parole appelées "Baroni" et les activités culinaires.

Les dossiers des patients sont gardés dans deux armoires et dans des

placards fermés à clef dont seul le personnel a accès.


____________________________________________________________________________________________________________________

58

2- Type d’étude et période

Il s’agit d’une étude prospective, descriptive sur une période de 12 mois

allant du 1er janvier 2009 au 31 décembre 2009.

3- Population d’étude :

La population cible de l'étude a concerné les patients âgés de 18 ans ou plus

sous traitement ARV et présentant au moins une infection opportuniste, et

suivis à l'USAC du CSRef de la Commune V.

- Critères d’inclusion

Dans notre étude, ont été inclus :

o Les PVVIH/SIDA sous ARV présentant au moins une infection

opportuniste, ayant accepté de répondre au questionnaire après un

consentement éclairé.

o Les PVVIH/SIDA suivis à l’USAC du centre de santé de référence de la

commune V du District de Bamako.

o Les PVVIH/SIDA âgés de 18 ans au moins.

- Critères de non-inclusion

Nous n’avons pas retenu dans notre étude :

o Les patients séropositifs pour le VIH ne bénéficiant pas de tri thérapie

ARV.

o Les patients perdus de vue (PDV), ayant déserté les consultations ou

ayant arrêté le traitement ARV au cours du suivi.

o Les patients d’âge inférieur à 18 ans.

4- Variables étudiées

Nous avons étudié:

o les variables socio-démographiques,

o les variables cliniques du syndrome d'IO,

o les variables thérapeutiques ARV et du syndrome d'IO,

o les variables du suivi à 6 mois et à 12 mois.


____________________________________________________________________________________________________________________

59

5- Elaboration de la fiche d'enquête

La fiche qui a servi de support à l'enquête figure en annexe. Elle a été

élaborée en tenant compte de certains paramètres relatifs aux PVVIH/SIDA

notamment :

o les variables socio-démographiques,

o les variables cliniques,

o les variables thérapeutiques,

o les variables de l'évaluation du suivi.

6- Procédures diagnostiques

La définition des cas, dans la majorité, a été purement syndromique :

o Les candidoses (buccales et génitales): les lésions sont visibles et

accessibles. Il peut s’agir d’une forme érythémateuse visible au niveau du

palais ou d’un muguet sous la forme de plaques blanchâtres plus ou

moins confluentes, visible au niveau de la face interne des joues, du

palais, des gencives, au niveau des grandes et petites lèvres.

o Les herpes labiaux et génitaux : éléments vésiculeux groupés en bouquet

sur les organes génitaux, les fesses, les lèvres ; aboutissent à des

ulcérations polycycliques ; récidives fréquentes précédées de prurit et de

brûlures.

o Le prurigo: lésions papulovésiculeuses, fermes, prurigineuses, isolées les

unes des autres, siégeant au niveau des membres, du tronc, parfois au

visage, parfois diffuses.

o Les dermatites séboréiques: macules squameuses au visage (zone

médico-faciale) avec accentuation de la desquamation des ailes du nez et

extension possible au front et au cuir chevelu.

o Le zona : Eléments vésiculeux en bande le long d'un trajet nerveux

sensitif, douleurs vives localisées au niveau des lésions.


____________________________________________________________________________________________________________________

60

o La toux chronique : toux persistante depuis plus de 15 jours, rechercher

les signes isolés ou associés: fièvre, douleurs, dyspnée, détresse

respiratoire, dysphonie, expectoration, hémoptysie.

o Diarrhée chronique : émission de selles liquides (au moins 3 selles/j)

depuis plus d'un mois, de façon continue, permanente ou intermittente.

Certaines infections opportunistes ont été diagnostiquées biologiquement. Il

s'agit de:

o La tuberculose: le crachat BARRE, la mise en évidence, à l’examen direct

après coloration de Ziehl Nelson, du Mycobacterium avium-intra

cellulaire complexe (MAIC).

o la pneumocystose: la mise en évidence de P.carinii par les colorations

appropriées des prélèvements respiratoires: Gomori-Grocott, Giemsa, bleu

de toluidine, immunofluorescence spécifique.

o la cryptococose: l’examen direct après coloration à l’encre de chine du

LCR, et la culture sur milieu de Saboureaud permettent l’identification du

cryptocoque. Il peut également être isolé dans les hémocultures, les

produits de lavage broncho alvéolaires, les lésions cutanées, l’urine, le

foie, la moelle [60].

7- Gestion des données

Les données ont été colligées sur des fiches d’enquête individuelles, puis

saisies sur la version française du logiciel Epi info 6.04 et analysées sur le

logiciel SPSS 12.0 pour Microsoft Windows.

Nous avons utilisé le test de Khi2 de Pearson pour la comparaison et nous

avons retenu comme seuil de différence statistiquement significative, les

valeurs de p<0,05.


____________________________________________________________________________________________________________________

61

8- Aspects éthiques

Le consentement verbal préalable des enquêtés était recherché avant tout

entretien. Pour cela, nous les avions mis en confiance en sollicitant leur

contribution à fournir les informations. Les données recueillies restent

confidentielles et ne sauraient être utilisées pour autres fins que la

réalisation d'une thèse de Doctorat en fin de cycle d'étude médicale.

L'enquête s'est déroulée dans l'anonymat pour les patients qui l'ont

souhaité. En outre, les patients ont été reçus dans la confidentialité.

9- Chronogramme de thèse : Diagramme de GANTT

Activités Nov

2008

Déc

2008

Janv

2009

Déc

2009

Janv

2010

Juin

2010

Sept

2010

Déc

2010

Avril

2011

Mai

2011

Juin

2011

Protocole de thèse

Revue de la littérature

Généralités

Enquêtes

Analyse des données

Correction de la thèse

Soutenance


____________________________________________________________________________________________________________________

62

IV- RESULTATS

Les informations récoltées au terme de l'enquête ont concerné 186 patients.

Pour les besoins d'une meilleure présentation des résultats obtenus, nous

avons scindé lesdites informations en un certain nombre de variables :

1. Les données épidémiologiques :

La prévalence du syndrome d'IO chez les PVVIH/SIDA à l’USAC de la

commune V du District de Bamako.

Pa s d 'IO

IO

Sur un total de 844 patients enregistrés, 186 ont présenté une infection

opportuniste soit un taux de 22,03%.

2. Les variables socio-démographiques :

Elles ont porté essentiellement sur l'âge, le sexe, la situation matrimoniale,

la résidence, le niveau d'instruction et la profession.

Tableau III : Répartition des patients selon l’âge

Tranches d’âge/an Effectif Pourcentage

18-27 51 27,4

28-37 85 45,7

38-47 40 21,5

48-57 8 4,3

58 et plus 2 1,1

Total 186 100


____________________________________________________________________________________________________________________

63

L’âge moyen était de 34,04 ans ±8,4 avec une médiane estimée à 34,0 ans et

les extrêmes de 18 et 62 ans.

Tableau IV : Répartition des patients selon le sexe

Sexe Effectif Pourcentage

Masculin 45 24,2

Féminin 141 75,8

Total 186 100

Le sexe féminin était le plus touché avec un taux de 75,8%. Le sexe ratio

était de 3,1 en faveur des femmes.

Tableau V : Répartition des patients selon la situation matrimoniale

Situation matrimoniale Effectif Pourcentage

Mariés 122 65,6

Veufs/Veuves 28 15,1

Célibataires 25 13,4

Divorcés 11 5,9

Total 186 100

Les mariés étaient les plus représentés avec un taux de 65,6 % suivi des

veufs/veuves, avec 15,1%.

Tableau VI : Répartition des patients selon le niveau d’instruction

Niveau d’instruction Effectif Pourcentage

Non scolarise 88 47,3

Primaire 52 28,0

Secondaire 14 7,5

Supérieur 6 3,2

Medersa 26 14,0

Total 186 100

Près de la moitié des patients n’était pas scolarisée soit un taux de 47,3%.


____________________________________________________________________________________________________________________

64

Tableau VII : Répartition des patients selon la résidence

Résidence Effectif Pourcentage

Aire

Commune V 87 46,8

Commune VI 55 29,6

Régions 27 14,5

Hors aires Commune IV 9 4,8

Commune I 4 2,2

Commune II 3 1,6

Commune III 1 0,5

Total 186 100

Les communes V et VI étaient les plus représentées avec des taux respectifs

de 46,8 % et 29,6 %. Cependant il est à noter que 14,5 % des patients

étaient des régionaux.

Tableau VIII : Répartition des patients selon la profession

Profession Effectif Pourcentage

Ménagère 102 54,8

Commerçant/vendeur 36 19,4

Fonctionnaire 17 9,1

Ouvrier 13 7,0

Chauffeur 7 3,8

Coiffeuse 7 3,8

Elève/étudiant 3 1,6

Maître coranique 1 0,5

Total 186 100

Les ménagères étaient les plus représentées avec un taux de 54,8%.


____________________________________________________________________________________________________________________

65

3. Les variables cliniques:

Elles ont porté sur les IO rencontrées, la prévalence du syndrome d'IO, le

délai d'apparition du syndrome d'IO, la relation entre stade clinique et la

fréquence du syndrome d'IO, la relation entre le taux de CD4 initial et les IO

ainsi que la relation entre la charge virale initiale et les IO.

3.1 Les différents types d'IO rencontrées

Tableau IX : Répartition des patients selon le siège de l'IO

SIEGE Effectif Pourcentage

Organes génitaux 140 75,3

Peau 98 52,6

Oesophage 86 46,2

Tube digestif 42 22,6

Poumons 30 13,4

Cerveau 2 1,1

Les organes génitaux ont été le siège le plus concerné.

Tableau X : Répartition des patients selon le type syndromique d’IO

Infections opportunistes Effectif Pourcentage

Candidose buccale 86 46,2

Candidose génitale 140 75,3

Herpes (génital, labial) 52 28,0

Prurigo 45 24,2

Diarrhée chronique 42 22,6

Dermatite séboreïque 30 16,1

Zona 17 9,1

Toux chronique 12 6,5

La candidose génitale a été la plus fréquemment rencontrée avec un taux de

75,3%, suivi du prurigo soit 52,6% et des infections bucco-pharyngées soit

46,2%.


____________________________________________________________________________________________________________________

66

Tableau XI : Répartition des patients selon le délai d’apparition du

syndrome d'IO au début de l'étude.

Délai d’apparition Effectif Pourcentage

Moins de 6 mois 12 6,5

6-12 mois 23 12,4

1-2 ans 47 25,3

Plus de 2 ans 104 55,9

Total 186 100

Le délai d'apparition du syndrome d'IO remontait à plus de 2ans chez la

grande majorité des patients, soit un taux de 55,9%

Tableau XII : Répartition des patients selon le stade clinique (OMS)

Stade clinique Effectif Pourcentage

Stade I 44 23,6

Stade II 128 68,8

Stade III 8 4,5

Stade IV 6 3,1

Total 186 100

Selon la classification clinique de l'OMS, la majorité des patients étaient au

stade II.

Tableau XIII: Répartition des patients selon le type de VIH

Type de VIH Effectif Pourcentage

VIH1 173 93,0

VIH2 12 6,5

VIH1+2 1 0,5

Total 186 100

Le VIH1 a été le type le plus rencontré avec un taux de 93%, cependant

l'association VIH1 et 2 représente moins d'1% de l'effectif.


____________________________________________________________________________________________________________________

67

3-2- La relation entre le taux de CD4 initial et les IO

Tableau XIV : Répartition des patients selon le taux de CD4 initial

Taux de CD4 initial

(en cellules/ml)

Effectif Pourcentage

< 200 115 61,8

200 - 350 57 30,6

> 350 14 7,5

Total 186 100

La majorité des patients a un taux de CD4 initial inférieur à 200 cellules/ml dans près de 62% des cas.

Tableau XV: Répartition des patients selon le type d'infection

opportuniste et le taux de CD4 initial.

Taux de

CD4 initial

Infections opportunistes

Infections

génitale

Infections

cutanées

Infections

bucco

pharyngées

Gastro-

entérites

Infections

broncho-

pulmonaires

Infections

neuro-

méningées

n % n % n % n % n % n %

< 200 82 58,6 84 85,7 74 86,0 28 66,6 19 76,0 2 100

200 - 350 36 25,7 13 13,3 8 9,3 7 16,7 4 16,0 0 0

> 350 22 15,7 1 1,0 4 4,7 7 16,7 2 8,0 0 0

Total 140 100 98 100 86 100 42 100 25 100 2 100

3.3 La relation entre la charge virale initiale et les IO

Tableau XVI : Répartition des patients selon la charge virale initiale

Charge virale (en copies) Effectif Pourcentage

< 100 000 14 8,1

100 000 – 900 000 54 31,2

> 900 000 105 60,7

Total 173 100

La charge virale initiale a été dosée uniquement pour les cas de VIH1. La

majorité des patients avait plus de 900 000 copies/mm3 soit 60,7% de

l'échantillon.


____________________________________________________________________________________________________________________

68

Tableau XVII: Répartition des patients selon le type d'infection

opportuniste et la charge virale initiale.

Charge

virale

initiale


Infections

génitale

Infections

cutanées

Infections

bucco

pharyngées

Gastro-

entérites

Infections

broncho-

pulmonaires

Infections

neuro-

méningées

n % n % n % n % n % n %

< 100 000 10 7,1 9 9,2 4 4,7 5 11,9 5 20,0 0 0

100 000 –

900 000 36 25,8 18 18,4 23 26,7 14 33,3 3 12,0 0 0

> 900 000 94 67,1 71 72,4 59 68,6 23 54,8 17 68,0 2 100

Total 140 100 98 100 86 100 42 100 25 100 2 100

Tableau XVIII: Répartition des patients selon le stade clinique (OMS) et

le type d'IO.

Stade

clinique


Infections

génitale

Infections

cutanées

Infections

bucco

pharyngées

Gastro-

entérites

Infections

broncho-

pulmonaires

Infections

neuro-

méningées

n % n % n % n % n % n %

Stade I 27 19,3 5 5,1 4 4,6 3 7,1 0 0 0 0

Stade II 102 72,8 84 85,7 70 81,4 27 64,3 16 64 0 0

Stade III 5 3,6 6 8,1 8 9,3 8 19,1 7 28 0 0

Stade IV 6 4,3 3 3,1 4 4,7 4 9,5 2 8 2 100

Total 140 100 98 100 86 100 42 100 25 100 2 100

F=0,05 p=0,81

Tableau XIX: Répartition des patients selon le poids initial

Poids initial (en Kg) Effectif Pourcentage

[30-40] 10 3,44 [40-50] 168 93,81 [50-60] 8 2,75

Total 186 100

L'intervalle des poids moyens est 40-50Kg avec 93,81%.


____________________________________________________________________________________________________________________

69

4- Les variables selon la prise en charge globale des PVVIH/SIDA sous

ARV:

Elles intéressent les aspects liés au traitement retro viral, aux connaissances

et aux pratiques.

Tableau XX : Connaissances et pratiques

Elles concernent l'éducation, les schémas thérapeutiques et le respect des

rendez-vous :

Connaissance et pratiques Effectif Pourcentage

Schéma thérapeutique ARV 186 100

Education thérapeutique avant la mise sous ARV 186 100

Respect des rendez-vous 172 92,5

Il ressort de ce tableau que les patients avaient une connaissance assez

bonne en ce qui concerne le schéma thérapeutique des ARV. L'ensemble des

patients a reçu une très bonne éducation thérapeutique avant la mise sous

ARV.

5- Variables thérapeutiques

Le traitement retro viral :

Il a porté sur la tolérance du traitement, l'observance, et le changement

thérapeutique.

Tableau XXI : Répartition des patients selon la tolérance du traitement

ARV

Traitement supporté Effectif Pourcentage

Supportent 167 89,8

Ne supportent pas 19 10,2

Total 186 100

Seulement un patient sur dix ne supporte pas le traitement soit un taux de

10,2%.


____________________________________________________________________________________________________________________

70

Tableau XXII : Répartition des patients selon l’observance

Observance Effectif Pourcentage

Observants 138 74,2

Non observants 48 25,8

Total 186 100

Près de 3 patients sur quatre, soit un taux de 74,2% étaient observants. 25,8% des patients ont subit un changement thérapeutique.

Tableau XXIII: Répartition des patients selon les causes de

l'inobservance

Observance Effectif Pourcentage

Oubli 37 77,1

Intolérance 11 22,9

Total 48 100

L’oubli a été le facteur de l’inobservance le plus cité par les patients soit 77,1%.

6-Variables de l'évaluation du suivi

Elles ont concerné l'évaluation du taux de CD4, de la charge virale, du poids

au bout de 6 mois et 12 mois de suivi, de l'état des patients présentant le

syndrome d'IO au bout de 6 mois de prise en charge et de l'état des patients

au bout de12 mois de prise en charge du syndrome d'IO.

Tableau XXIV: Evaluation du taux de CD4, de la charge virale et du poids au bout de 6 mois et 12 mois de suivi :

Evaluation du suivi Croissance moyenne à 6

mois

Croissance moyenne à 12

mois

Gain moyen

CD4 cellules/mm3

189,46

378,92

189,46

Charge virale copie/mm3

<70

<25

indétectable

Poids

8 kg

16 kg

10 kg


____________________________________________________________________________________________________________________

71

Tableau XXV: Evolution des patients présentant le syndrome d'IO au bout de 6 mois de prise en charge.

Evolution à 6 mois Effectif Pourcentage

Favorable 98 52,7

Stationnaire 88 47,3

Total 186 100

A 6 mois de suivi un peu plus d'un patient sur deux avait une évolution favorable soit un taux de 52,7%.

Tableau XXVI : Evolution des patients au bout de 12 mois de prise en charge du syndrome d'IO

Evolution à 12 mois Effectif Pourcentage

Favorable 161 86,4

Stationnaire 23 12,5

Décédés 2 1,1

Total 186 100

A 12 mois de suivi La grande majorité des patients avait une évolution

favorable soit un taux de 86,4%. Cependant nous déplorons 2 cas de décès

dont un cas d'atteinte neuro-méningée et un cas de tuberculose pulmonaire.

Tableau XXVII : Répartition des patients selon le type de VIH et le taux

de CD4 initial.

Type de

VIH

Taux de CD4 initial

<200 200-350 >350

n % n % n %

VIH1 112 97,4 52 91,2 9 64,3

VIH2 3 2,6 4 7,0 5 35,7

VIH1+2 0 0 1 1,8 0 0

Total 115 100 57 100 14 100

Khi2=2,02 p=0,15


____________________________________________________________________________________________________________________

72

V- COMMENTAIRES ET DISCUSSION

Le traitement ARV a pour but de préserver et restaurer la fonction

immunitaire, maintenir la charge virale au niveau le plus bas possible, et

ainsi réduire la morbidité et la mortalité liées au VIH.

Nous avons entrepris cette étude pour expliquer la survenue des infections

opportunistes malgré le traitement ARV sensé mettre les patients à l’abri des

conséquences néfastes de ces pathologies.

Les principaux obstacles de la bonne réalisation de ce travail étaient la faible

notification des évènements intercurrents dans les cahiers de suivi, mais

aussi la pauvreté de notre plateau technique quant au diagnostic micro

biologique des infections opportunistes.

Malgré ces insuffisances, le principal point fort de ce travail réside dans le

fait qu’il est le premier, jamais réalisé au centre de santé de référence de la

commune V du District de Bamako. Il permettra d’avoir un aperçu objectif

sur la prise en charge des infections opportunistes au cours de la tri

thérapie ARV. Enfin, cette étude mettra au grand jour la problématique des

infections opportunistes en milieu tropical malgré les vertus des ARV chez

les patients.

V-1- Données socio-démographiques

Au terme de notre étude, il est apparu que la population féminine était la

plus représentée (75,8%). Le sexe ratio était de 3,1 en faveur des femmes. Ce

résultat est comparable à ceux rapportés par Sylla [78] au Sénégal, Kengne [79]

et Saliou [80] au Mali qui ont tous travaillé sur le suivi des patients sous ARV

avec des taux respectifs de 71% (P=0,33), 74,1% (P=0,67) et 80% (P=32)

Cette prédominance féminine pourrait s’expliquer par les prédispositions

anatomiques naturelles de la femme à un risque plus élevé de transmission

des IST/VIH/SIDA.


____________________________________________________________________________________________________________________

73

L’âge moyen était de 34,04±8,4 ans avec une médiane estimée à 34,0 ans

des extrêmes de 18 et 62 ans. La tranche d’âge la plus représentée était celle

de 28 à 37 ans. Saliou [80] au Mali, Catherine [81] en Côte d’Ivoire et

Ouédraogo [82] au Burkina Fasso ont rapporté respectivement une moyenne

d'âge de 35 ; 37 et 37,5 ans. Il en ressort que l’adulte jeune est le plus affecté

par l’infection à VIH.

Les mariés étaient le plus représentés avec un taux de 65,6 suivis des

veufs/veuves, des célibataires, puis des divorcés avec des taux respectifs de

15,1% ; 13,4 % et 5,9 %. Ce constat peut s’expliquer par la grande fréquence

du régime polygamique dans la population générale du Mali. Plusieurs

facteurs plaident en faveur de ce résultat entre autres : la prédominance

féminine dans notre population d’étude. Aussi, il est culturel dans la

population générale du Mali que les femmes de plus de 18 ans soit dans un

foyer conjugal.

Près de la moitié des patients inclus dans cette étude résidait dans la

commune V du District de Bamako soit un taux de 46,8%. En effet, le centre

de l’USAC dans lequel s’est déroulée l’étude, est situé dans cette commune.

Il convient aussi de penser que, les patients adhèrent de plus en plus à

l’initiative tendant à réduire le temps de recherche de soins en se rendant

dans la structure la plus proche

La classe socioprofessionnelle la plus touchée était celle des ménagères avec

un taux de 54,8% suivie de celle de petits commerçants. Par ailleurs dans

une étude réalisée au Burkina par Drabo [83] en 2001 sur le suivi des

patients traités par les ARV les fonctionnaires étaient les plus affectés avec

un taux de 42%.


____________________________________________________________________________________________________________________

74

V-2 Prise en charge globale des PVVIHSIDA

V-2.1 Situation des infections opportunistes à l’inclusion

Sur les 844 patients initiés à l'ARV et suivi à l'USAC CSREF CV, 186

patients inclus dans notre étude, présentaient au moins une infection

opportuniste, soit 22,03%. Aka [1] et Coll en côte d’ivoire ont rapporté 21%

d’I.O au début du traitement ARV en 2001.

Cette haute prévalence d’I.O dans notre étude pourrait s’expliquer par la

consultation tardive des patients. De plus, 61,8% avaient un taux de CD4

initial inférieur à 200 cellules/mm3.

Les infections dermatologiques étaient (61,6%), dominées par les prurigo

(52,6%) la dermite séborrhéique (6,2%), les lésions de Kaposi (0,2%), de et le

Zona (2,6%).

Kanga et al [84] dans une étude sur le suivi des patients sous ARV ont noté

5% de lésions de Kaposi.

Les I.O digestives touchaient 66,1% des patients porteurs d’I.O, infections

oeso-pharyngées 46,2%, gastroentérites avec 22,6% (les salmonelloses non

typhiques (8,4%), les microsporidioses (5,8%), la cryptosporidiose (4,4%) et

l’isosporose (1,2%))

Les infections uro-génitales étaient prédominantes (75,3%).

En Côte d’ivoire, en 2000, Kanga Koffi [85] a rapporté une fréquence de la

candidose digestive de 35%, contre 46,2% dans notre étude.

La fréquence relativement basse des parasites opportunistes intestinaux

dans notre série (19,8%) était plus élevée que celle rapportée par Veeranoot

et al [86].

Les infections broncho-pulmonaires touchaient 13,4% des porteurs I.O. En

Côte d’ivoire en 2000, la tuberculose (pulmonaire et extra pulmonaire)

représentaient 10% des infections opportunistes [85].


____________________________________________________________________________________________________________________

75

L’étude de Veerenoot et al [86] a rapporté que la tuberculose pulmonaire était

la principale infection opportuniste pulmonaire (39,36%).

Nous avons noté deux cas suspects d'infection neuro-méningée et un cas

suspect de lymphome cérébral. Kanga en RCI a retrouvé 4% d'infection

neuro-méningée dans 11% des cas. [85]

Le réactif pour les autres types de VIH n'étant pas disponible au Mali, la

charge virale initiale a été dosée uniquement chez les séropositifs au VIH1.

La majorité des patients, soit 60,7% de l'échantillon, avait plus de 900 000

copies/mm3.

Dans notre série le poids moyen des patients était de 52kg ±12,4

comparativement à Kanga K[85] qui a retrouvé un poids moyen de 50 kg.

L’état d’altération immunitaire des patients était très profond. Le taux de

CD4 moyen était de 92,5 +133,3 avec des extrêmes de 1 et 628 CD4/mm3.

Saliou[80] au Mali et Marih[87] au Maroc ont trouvé respectivement une

moyenne de 120 et 121 CD4 /mm3.

Tous les patients à 100% ont été mis sous chimioprophylaxie au

cotrimoxazole contre la toxoplasmose et la pneumocystose. Kanga [85] a

rapporté une chimioprophylaxie au cotrimoxazole dans 74% des cas contre

80% dans la série de saliou [80].

Le schéma ARV le plus fréquemment prescrit à l’inclusion était :

2INRT+1INNRT (53,6%), 2INRT +1IP (42,4%), 3INRT (4%).

Les combinaisons thérapeutiques les plus prescrites étaient :

- D4T + 3TC + NVP ( ou TRIOMINE 30) (52,2%).

- Diovir + Niverapine (45,5%);

- CBV + EFV (2,3%).

Kengne au Mali et Bensghir au Maroc ont plutôt retrouvé la prédominance

de l’association 2INRT+ 1IP avec des fréquences respectives de 56% et 51,7%

[79, 88].


____________________________________________________________________________________________________________________

76

V-2.2- Evolution des I.O au terme du premier semestre

Au terme du premier semestre de suivi, 52,7% des patients avaient une

évolution favorable. Nous avons observé l’émergence de 24 infections

opportunistes (20,3%). Lago et al [89] ont rapporté la survenue d’infections

opportunistes dans 13,3% des cas. L’étude de Eholie et al [90] a mis en

évidence 21% de nouvelles infections opportunistes après sept mois de suivi.

Nos résultats sont comparables à ces deux auteurs.

Les pneumopathies bactériennes (11,9%) étaient les pathologies les plus

rencontrées puis la tuberculose pulmonaire (2,7%), les diarrhées d’étiologie

non identifiée (0,8%).

L’observance du traitement ARV était bonne chez 74,2% des patients. La

majorité d’entre eux avaient une évolution favorable. La moitié des patients

inobservants était porteuse à tout moment d’I.O. Deux patients sont décédés

sur les 186 patients soit un taux de 1,1%.

Eholie [90] a rapporté un taux d’observance comparable au notre (60%).

Nous avons observé une croissance pondérale. Le gain moyen de poids était

de 8 kg environ en six mois. Un résultat similaire est rapporté par Saliou [80]

au Mali et Mougnutou [91] au Cameroun.

Le taux moyen de CD4 a connu une amélioration importante, passant d’une

moyenne de 92,5/mm3 à 281,96/mm3. Ceci correspond à un gain de 189,46

CD4 cellules/mm3 en moyenne en six mois. Marhi au Maroc a noté un gain

de 130 CD4 /mm3 [87] et Maïga, lui, a trouvé un gain de 193 CD4/mm3

[92].

Le schéma thérapeutique ARV le plus prescrit au sixième mois de suivi est :

2INRT+1INNRT 2INRT + 1IP (51,07%). Les combinaisons les plus

fréquemment rencontrées étaient celles associant D4T+3TC+NVP

(17,8%)DDI+D4T+IDV (16,1%) et CBV+IDV(15,3%).

La prophylaxie au cotrimoxazole a certainement été efficace, car nous

n’avons noté que 11 cas de pneumocystose et 2 cas toxoplasmose malgré la

survenue de 24 I.O.


____________________________________________________________________________________________________________________

77

V-2.3 Evolution des I.O au terme de 12 mois de suivi

Au terme d’une année de suivi, nous avons noté une évolution favorable chez

86,4% des patients. 6,8% étaient perdus de vue et 3,4% sont décédés.

La fréquence de survenue des I.O. était de 8,22% au terme de 12 mois de

suivi. Notre résultat est différent de celui rapporté par Eholie et Al [90] qui ont

rapporté une fréquence de 24% d’infections opportunistes après 13 mois de

suivi.

L'infection bucco-pharyngée (5,48%) a été l’I.O la plus fréquemment

rencontrée. Nous avons également noté l’émergence d’un cas de

toxoplasmose cérébrale (1,37%) et un cas de zona thoracique (1,37%).

Tous les patients ont bénéficié du dosage des CD4. Trois patients parmi ceux

qui ont présenté une infection opportuniste avaient un taux de

CD4<200/mm3. Tous les patients avaient bénéficié du dosage des CD4, le

taux moyen était de 266±202/mm3.

La croissance pondérale était constante. Le poids moyen à M12 était de

65+14,768. On constate un gain de 10kg en moyenne par rapport à

l’inclusion. Une étude sénégalaise menée par Roland L et coll [93] a rapporté

une augmentation de 10 kg.

Nous avons constaté une augmentation de l’adhésion au traitement ARV par

rapport au premier trimestre de suivi. Le taux d’observance était de 70,34%

au terme d’une année de suivi. La majorité des patients observants avait une

évolution favorable. Roland au Sénégal a rapporté un taux d’observance de

95% [93].

Les schémas ARV prescrits étaient toujours dominés par les associations

2INRT+1INNRT (57,53%), et 2INRT+1IP (39,73%). Les combinaisons les plus

utilisées étaient : D4T+3TC+NVP ( 43,5 % ), CBV+IDV (19,2 %), CBV+EFV

(17,3%).


____________________________________________________________________________________________________________________

78

VI- CONCLUSION

Nous avons mené une étude prospective et descriptive à l'Unité de Soins,

d'Accompagnement et de Conseils (USAC) du Centre de Santé de Référence

de la Commune V du District de Bamako. Elle a concerné 186 PVVIH/SIDA

ayant présenté au moins une IO au début de l’étude. Un peu plus de trois

patients sur quatre étaient de sexe féminin et les adultes jeunes étaient les

plus touchés. Cliniquement, la candidose génitale a été la plus rencontrée

suivie de l'herpes et du prurigo. Les IO étaient apparues dans la majorité des

cas au delà de deux années d'évolution. Tout comme dans la plupart des

études, le VIH1 était le plus en cause chez la quasi-totalité des patients. La

majorité des patients était au stade II de l'OMS.

L'association de deux inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase

(2INRT) et un inhibiteur non nucléosidique de la reverse transcriptase

(1INNRT) a été le schéma thérapeutique de base le long de cette étude.

La valeur sociale et scientifique, de cette étude, résident dans le fait qu'elle

met au grand jour la problématique des infections opportunistes en milieu

tropical malgré les vertus des ARV chez les patients. Les patients séropositifs

pour le VIH sont d’autant plus sujets à des infections opportunistes quand

leur immunodépression est profonde. L'instauration d’un traitement

antirétroviral précoce associé à la prévention primaire de la toxoplasmose et

de la pneumocystose au cotrimoxazole, ont apporté une protection

conséquente contre l’apparition de nouvelles IO.

Et enfin, la bonne observance du traitement ARV reste le premier gage

d’efficacité du traitement et de la réduction considérable de l’émergence des

I.O.


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79

VII- RECOMMANDATIONS

Les espoirs, les difficultés et les limites de notre étude inspirent quelques

recommandations :

__ A l’endroit des médecins prenant en charge les personnes vivant avec

le VIH :

- Confirmer autant que possible les diagnostics cliniques du syndrome

d'IO avant l’institution de traitement.

- S’assurer de la conservation écrite ou informatisée de tous les

évènements intercurrents au traitement ARV ainsi que tous les

traitements prescrits et l’issue définitive des affections intercurrentes.

- Améliorer leur adhésion au traitement et cultiver leur vigilance par

rapport à tous les évènements pouvant mettre le pronostic vital en jeu.

__ A l’endroit des autorités politiques :

- Créer des programmes continus de formation à la prise en charge des

infections opportunistes chez les PVVIH/SIDA.

- Assurer la formation des techniciens de laboratoire et équiper tous les

centres de prescription des ARV de laboratoires permettant le

diagnostic des IO les plus fréquentes.

- Soutenir les associations de personnes vivant avec le VIH.

- Mettre en place un système d'alerte électronique pour le rappel des

patients des temps de prise médicamenteuse.

__ A l’endroit des PVVIH :

- Etre régulières aux rendez-vous et être assidues à la prise

médicamenteuse (ARV).

- Déclarer précocement toute infection opportuniste survenant au cours

du traitement ARV.


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80

FICHE SIGNALETIQUE

Nom : BAMBA

Prénom : Mme KOROTOUMOU

Titre de la thèse : Etude des infections opportunistes survenues au cours du traitement ARV chez les PVVIH/SIDA à l'USAC du CSREF CV du District de Bamako.

Ville de soutenance : Bamako Lieu de dépôt : Bibliothèque de la faculté de médecine, de pharmacie et

d’odontostomatologie.

Secteurs d’intérêt : Maladies infectieuses, médecine interne.

Résumé : Les infections opportunistes jouent un rôle important dans l’aggravation

clinique, biologique et dans la morbidité et la mortalité liées au VIH/SIDA.

C'est pourquoi, la meilleure des préventions consiste à remonter le niveau des CD4

à un taux protecteur. Ceci est possible en bloquant la multiplication intensive du

VIH avec des traitements antirétroviraux efficaces. Depuis 1996, l'utilisation de

combinaisons thérapeutiques (tri thérapies) a permis de réduire considérablement

(plus de 1000 fois) la quantité de virus présents dans le sang, encore appelée

charge virale. Ces traitements permettent de réduire l'agression du système

immunitaire par le VIH, de fabriquer en quelques mois de nouvelles cellules CD4

qui, n'étant plus agressées et détruites par le VIH, vont se retrouver en nombre et

en qualité suffisants pour protéger à nouveau le patient contre les maladies

opportunistes. Ce phénomène est connu sous le nom de: restauration immune.

Et pour cela, il faut:

- développer le dépistage de l'infection VIH et la prise en charge adaptée;

- adapter la prescription de traitements spécifiques au taux de CD4

(<200/mm3 ou 15 % des lymphocytes);

- renforcer l'information du patient sur les risques d'interruption prolongée du

suivi et de traitement antirétroviral;

- maintenir la prescription de traitements spécifiques des infections

opportunistes lorsque le traitement antirétroviral est insuffisamment efficace;

- modifier le traitement antirétroviral lorsque le traitement est insuffisamment

efficace.

Mots clés : Infections opportunistes (I.O), Traitement ARV, Chimioprophylaxie,

SIDA.

Contact : [email protected].


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Résultat de deux années de suivi des patients sous ARV à L’USA/HDJ CHU

de Treichville, Abidjan Côte d’Ivoire in CISMA Burkina. December 10th-13th,

2001 Abstract 10PT3-222.

86 -Veeranoot Nisspatorn, Christopher Lee, Quek Kia Fatt And Khairul

Anuar Abdullah

AIDS-Related opportunistic infections in Hospital Kuala lumpur. Jpn J Infect

Diseases, 2003: 56;187-192.

87- Marih L

Epidémiologie de l’infection à VIH et expérience des antirétroviraux au Maroc

in XIIè CISMA, Burkina. December 10th-13th, 2001; Abstract 10PT3-198.

88-Bensghir R, Marih L, Sodqi M, Chakib A, Himmich H.

Antiretroviral therapie in limited ressource countries: Example of Morocco in

XIV international AIDS conference, Barcelona, Spain. July 7th-12th, 2002;

Abstract MoPeB3231.

89- Lago H, Adinon Sg, Ehui E, Tanon A, Eholie Sp, Aka Kr. et al

Intérêt des CD4, CD8 et du rapport CD4/CD8, dans le suivi des patients

sous traitement antirétroviraux dans le service des maladies infectieuses

d’Abidjan in CISMA, Burkina. December 10th-13th, 2001; Abstract 12PT3-

283.

90- Eholie S. P, e. Bissangnene, S. Koffi, R. Konan-koko

Evaluation de la trithérapie antirétrovirale à Abidjan (RCI): bilan de 24 mois

de prescription, in CISMA, Burkina. December 10th-13th, 2001; Abstract

10DT3-2.

91- Mougnutu R, Bourgeois A, Braye-mitchel A, Mbouagbow J, Laurent

C, Lactouock B. et al.

Implantation of an antiretroviral (ART) program in Yaoundé, Cameroon in

XIV international AIDS conference, Barcelona Spain. July 7th-12th, Abstract

MoPe B3239.


____________________________________________________________________________________________________________________

92

92- Maïga Z H

Suivi à court terme des patients sous ARV : 6 mois. These, pharm, Bamako,

2003; N°44.

93- Roland L

Expérience de l’efficacité d’une trithérapie associant DDI-3TC-EFVau

Sénégal ; étude ANRS 1204 in CISMA, Burkina. December 10th-13th, 2001.

Abstract 10DT3-1.

94- Sow P S, Ngom N F, Diakhate N, Gueye P M, Touré-kané N C, Thiam

S. et al

The senegalese initiative on acces to antiretroviral therapy : curent situations

and perspectives, how to translate pilot study results to public health

realities in acountry with limited ressources in XIV international AIDS

conference. Barcelona, Spain July 7th-12th, 2002 Abstract MoPeB3225.


____________________________________________________________________________________________________________________

93

IX- A N N E X E S


____________________________________________________________________________________________________________________

94

FICHE D'ENQUETE

Nom du Service : …………………………..

1. Numéro d'identification …………………………………….……

2. Date d'admission …..…/…..…/………

3. Prénom ………………………………………Nom……………………………

4. Sexe : Masculin ⃞ Féminin ⃞

5. Age : 18-28 ans ⃞ 29-38 ans ⃞ 39-48 ans ⃞ 49-58 ans ⃞ 59 ans ou plus ⃞

6. Situation matrimoniale : Marié(e) :⃞ Divorcé(e) :⃞ Veuf/Veuve :⃞ Fiancé(e ) :⃞ Célibataire:

⃞

7. Résidence : Quartier…………..…………………… Commune …..… Région……………………..

8. Niveau d'instruction : Non scolarisé (e):⃞ Primaire:⃞ Secondaire:⃞ Supérieur:⃞ Medersa:

⃞

9. Profession : Ménagère : ⃞ Commerçant (e) : ⃞ Fonctionnaire : ⃞ Elève/Etudiant (e) : ⃞

Autre (à préciser) :………………………………..…………………………………………

10. Lieu de dépistage : USAC/CSRef CV ⃞ Autre centre de dépistage (à préciser)….…………

11. Type de VIH : VIH 1 : ⃞ VIH 2 : ⃞ VIH1 + VIH 2 : ⃞

12. CD4 initial : ………………………………………….…………………………

13. Poids initial : ……………..………………………………………………………

14. Charge virale initiale : ……………..………………………………………………………

15. Etes-vous sous ARV ? : Non ⃞ Oui ⃞

Si oui, schéma thérapeutique……..……………………..………………………………………………

…………………………………………………………………………………………….……………………

• Donnez la date de début du traitement ARV……/………./…….

• Supportez-vous le traitement Oui ⃞ Non ⃞

• Ressentez-vous des effets secondaires ? Oui ⃞ Non ⃞

• Avez-vous bénéficié d'une éducation thérapeutique à l'USAC/CSRef CV? Oui ⃞ Non ⃞


____________________________________________________________________________________________________________________

95

• Connaissez-vous les moments de prise de médicaments ? Oui ⃞ Non ⃞

• Est-ce que vous respectez effectivement les RDV ? Oui ⃞ Non ⃞

16. Prise en charge des infections opportunistes (IO) :

• Existait -il une (des) infection (s) opportunistes ? Oui ⃞ Non ⃞

• Avant la mise sous ARV Oui ⃞ Non ⃞ ou après la mise sous ARV Oui ⃞ Non ⃞

• Si oui la (les) quelle (s) ? ………………………………………………………………………………….

• Depuis combien de temps? ……………………………………………………………………………….

• Le diagnostic a-t-il été syndromique Oui ⃞ Non ⃞ ou biologique ? Oui ⃞ Non ⃞

• Est-ce que vous recevez les médicaments contre les infections opportunistes à l'USAC/CSRef de la CV?

Oui ⃞ Non ⃞

- Si oui lesquels ? ………………………………………………………………………………….

- Si non , dites pourquoi? ………………………….……………………………………..…………

• Quelles sont les difficultés auxquelles vous êtes confronté (e) par rapport à la prise en charge des IO? ………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………….

• Quels sont les avantages de l'USAC/CSRef CV dans la prise en charge des infections opportunistes ?………………………………………………………………………………………………..

………………………………………………………………………………………………………………………

17. Observance :

• Etes-vous observant ? Oui ⃞ Non ⃞

• Qui est chargé de votre observance ? Prescripteur ⃞ Distributeur ⃞ Psychologue ⃞ Personne ⃞

A six (6) mois, avez-vous des difficultés à la prise de médicaments ? Oui ⃞ Non ⃞

Si oui , précisez…..…………………………………………………………………………………………

- Le traitement est-il bien toléré ? Oui ⃞ Non ⃞

Si non, précisez le motif……………………………………………………………………………………

Bilan de suivi : Poids :…………… CD4 :…..……………………. Charge virale : …………..

Evolution des IO : favorable ⃞ stationnaire ⃞ décédé ⃞

- A douze (12) mois, avez-vous des difficultés à la prise de médicaments ? Oui ⃞ Non ⃞

Si oui , précisez…..…………………………………………………………………………………………

- Le traitement est-il bien toléré ? Oui ⃞ Non ⃞

Si non, précisez le motif……………………………………………………………………………………

Bilan de suivi: Poids : ….…………… CD4 : ..……………………. Charge virale : ……………….

Evolution des IO : favorable ⃞ stationnaire ⃞ décédé ⃞


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96

SPECIFICATION SHEET

Name : BAMBA

Firstname : Mrs KOROTOUMOU

Topic of the thesis : Survey of opportunist infections happened during the ARV treatment at the PVHIV/AIDS at the USAC of the 5th district of Bamako.

City of defense : Bamako

Venue of deposit : Bookshop of the faculty of medicine, pharmacy and dentistry.

Interest sectors : Infections diseases, internal medicine.

Summary : The opportunist infections play an important role in a clinical

worsening, biological and into morbidity and mortality linked to HIV/AIDS. This is

why the best of preventions consist in increasing the CD4 level to a protecting rate.

This is possible by stopping the intensive multiplication of HIV with efficient

antiretroviral treatments. Since 1996, the use of therapeutic combination (multiple

therapies) to reduced considerably (more than 1000 times) the quantity of the virus

present into the blood, also called viral charge. Those treatments enable to reduce

the agression of the immunity system by HIV, to make in some months some new

cells CD4, which of not having been aggressed and destroyed by HIV, will gather in

number and sufficient quantity to protect again the patient against opportunist

diseases. This phenomenon is know as : immune restauration.

And for that, we need to:

- develop the screening of HIV infection and an adapted/adequate taking in

charge.

- adapt the prescription of specific treatments to the rate of CD4 (<200/mm3 or

15 % of lymphocytes).

- reinforce the patient information about the risks of resisted interruption of

the follow-up care and antiretroviral treatment.

- maintain the prescription of specific treatments of the opportunist infections

while the antiretroviral treatment is inadequately effective.

- modify the antiretroviral treatment while the treatment is insufficienty

effective.

Keys words : follow-up care, opportunist infections (I.O), ARV treatment,

Chemoprophyxis, AIDS.

Mail : [email protected].


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97

SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant

l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’Etre Suprême, d’être

fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au-

dessus de mon travail ; je ne participerai à aucun partage clandestin

d'honoraires.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma

langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à

corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de

parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon

patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes

connaissances médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants

l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ?

Que je sois couverte d'opprobre et méprisée de mes confrères si j'y manque !

Je le jure.

etude des infections opportunistes …karim, mohamed koniba, youssouf, flaténè sidibé pour votre...

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