etat de choc - reannecy.org ifsi + formation interne/for… · en ré-entrer dans le cycle de krebs...

1

ETATSETATSDE DE

CHOCCHOC

Octobre 2010, Magnenat Caroline, Coicaud YannRéanimation polyvalente C.H.R.A.

2

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPLANPLAN

� Rappel :SIRS

� Etat de choc définition

� Oxygénation tissulaire

� Apport énergétique

� Mécanismes de l’état de choc: Quantitatif /distributif

� Etats de choc quantitatif

� Etats de choc distributif

� Etat de choc conclusion

3

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, SIRSPhysiologie, SIRS

SIRS: syndrome inflammatoire

= réponse à une agression exogène (infection, traumatisme)endogène (ischémie, reperfusion…)

= une composante de la réponse immune face à un signal de dangerex: réaction inflammatoire / adjuvant des vaccins

= le + souvent réponse adaptée

� transitoire et équilibrée, elle est un facteur de survi e

4


SIRS: syndrome inflammatoire à réponse systémique

= agressive si réponse inadaptée ou mal contrôlée� maladie inflammatoire spécifiques d’organes ou systémique

� choc septique, pancréatite aigue grave� MAIS intervient dans TOUS LES CHOCS

� prolongée et non contrôlée, elle est un facteur demauvais pronostic

5


INFECTIONTOXINES

RÉPONSE INFLAMMATOIRE

ADAPTÉE ININADAPTÉE

HOMÉOSTASIE

CONTRÔLE DEL’INFECTION

SURVIE

RÉPONSE PRO INFLAMMATOIREEXCESSIVE

AGRESSION TISSULAIREAPOPTOSE

CHOCVASOPLEGIE

SDMVDÉCES

RÉPONSEANTI INFLAMMATOIRE

DIMINUTIONDES DÉFENSES

SIRS:

6

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, SIRSSIRS

SIRS

� exemple

évènement précoce

évènement tardifPlasmine = fibrinolyse

Caillot de fibrine = colmatage

Histamines (mastocyte)

Bradykine = activation du syst contact

Sérotonine (plaquettes)

Cytokine (¢ endothéliales)

Libération de facteurs vaso-actifs

Recrutement & activation des ¢ inflammatoires

PNN, monocytes � sang

Macrophages �tissus

7

PROTEINE C ACTIVEE


BACT

GB

GB Libération d’interleukines

Inhibition Inhibition

Facteur de Coag

ACTIVATION

Thrombine

thrombusthrombus

SUPPRESSION

de la fibrinolyseCIVD

CIVD

Action du SIRS sur la coagulation

8


9

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCDDééfinition, SIRSfinition, SIRS

SIRS: syndrome inflammatoire à réponse systémique (conférence de consensus de la Society of Critical Care Medicine 1992)

SIRS = au moins 2 des signes suivants

Hyper/hypothermie > 38°C ou < 36°C

Tachycardie > 90/min

Polypnée > 20 ou PaCO2 < 32 mmHg

GB > 12,000 ou < 4,000

Glycémie > 7.7 mmol

Hyperlactatémie > 2 mmol

temps de recoloration capillaire > 5s

10

ETATS DE CHOCETATS DE CHOC

11

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCddééfinitionfinition

Défaillance cardio circulatoire aigüe��Altération de l’oxygénation��Altération du métabolisme énergétique tissulaire= ↓ ATP

Production d’énergie par un mécanisme anaérobie

� producteur de LACTATE �

Souffrance cellulaire diffuse

Ischémie des organes cibles spontanément irréversible�

IMPORTANT

12

Oxygénation tissulaire dépend de:

DC = Fc × VES

Or le DC doit assurer le transport de l’O 2 ( TO2)

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCphysiologie, Ophysiologie, O22

13

Oxygénation tissulaire dépend de: DC TO2

– TO2 dépend du DC et également du contenu artériel en O 2 (CaO2)CaO2 ≈PaO2 ≈ SaO2

TO2 = DC × CaO2 × 10

��TO2 doit assurer les besoins en O2 de l’organisme

MAIS …


14

Oxygénation tissulaire dépend de: DC TO2

MAIS …

Seule une fraction de cet oxygène est extraite et consommée par les tissus, VO2 = 25%

� Saturation en O 2 du sang veineux , SvO 2 = 75%SvO2 dépend de TO2 et de VO2

SvO2 sera ↓ si VO2 est ↑(activité musculaire, frissons, agitation)

si TO2 est ↓


15

Une notion essentielle

Il ne faut raisonner que par rapport à cela


= LE TRANSPORT D’ O2

16

Apport énergétique

= ATP adénosine triphosphate

mais pourquoi?

� Indispensable au fonctionnement de l’organisme

Renouvellement cellulaire = activité enz, élaboration protéinesActivité des fibres musculaires lisses comme C myocardiqueEquilibre membranaire des cellules = gradient ionique

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, éénergie?nergie?

VITALVITAL

17

Apport énergétique

= ATP adénosine triphosphate

� Synthèse de l’ATP grâce :

Aux glucides, lipides, protéinesÀ l’oxygèneOu sans oxygène …

= rôle de la mitochondrie

Mais d’où vient l’énergie?


18


Apport énergétique en présence O2

= Production aérobie , cas de la +part des cellules de lcas de la +part des cellules de l’’organismeorganisme

19


20

Apport énergétique en l’absence d’ O2

=Production anaérobie =suppléance temporaire �� acide lactique


LACTATE

2 ATP

(2)

Et en phase d’amélioration, le LACTATE réutilise 2 ATP pour se retransformer en PYRUVATE en ré-entrer dans le cycle de Krebs et dans une production aérobie

21

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, transport dPhysiologie, transport d’’OO22

Transport O2 efficace

DC= Fc × VES

dépend de

Systole auriculaire

Précharge Contractilité

Postcharge

22

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, transport dPhysiologie, transport d’’OO22


DC= Fc × VES

Précharge

Postcharge

Contractilité

myocardiqueSystole auriculaire

Retour veineux

Volémie

Remplissage des ventricules

Ensemble des forces qui s’oppose à l’éjection ventriculaire

= résistances systémiques

Contraction des oreillettes termine le remplissage des ventricules en fin de diastole

= si tbles du rythmes, pas onde P

�Pas systole auric� �remplissage ventricules ��VES

Pompe

TachyC = � tps diastole = �perfusion des coronaires

23

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, transport dtransport d’’OO22


� Pompe cardiaque fonctionnelledébit cardiaque(DC) 5 à 6 l/min index cardiaque (IC) 2,5 à 3 l/min/m2

� Artères saines et une circulation périphérique aux résistances normales 1400-2000 dyn.s.cm-5.m²

24



� Volume circulant normal pour un adulte 70ml/kg

� Hémoglobinémie normale 12 à 16 g/lLe contenu artériel en O2 dépend de l’Hb et du nombre de molécules d’Hb

saturées en O2 : CaO2 = Hb × SaO2 × 1.37

� Système régulateur neurovégétatif

25




�� Le système parasympathique ou modérateur:↓ la conduction ↓ la fréquence cardiaqueNeuromédiateur: acétylcholine

26




�� Le système sympathique ou accélérateur↑ le débit cardiaque ↑ la fréquence

Vasopresseur =

Neuromédiateur: Catécholamines(Adrénaline, noradrénaline)

β1

α1

27

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCMECANISMESMECANISMES

quantitatif ? distributif?quantitatif ? distributif?

28

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif ? distributif?quantitatif ? distributif?

Etat de choc: l’hypoxie tissulaire

� par ↓↓↓↓ du transport d’O 2

= par ↓quantité d’O2 apportée

↓ Volume sanguin circulant, ↓Hb, ↓ précharge � choc hypovolémique

↓ Débit cardiaque, ↑ précharge � choc cardiogénique

↓ Tonus vasculaire, ↓ RVS � choc vasoplégique

29


Etat de choc = l’hypoxie tissulaire

� par ↓↓↓↓ de l’extraction d’O 2 (↓↓↓↓ conso O 2 ) =↓ distribution d’ O2

par dysrégulation des débits tissulaires locaux� choc anaphylactique � choc septique

30


Etat de choc = l’hypoxie tissulaire

� par l’association des deux mécanismes

↓quantité d’O2 apportée + ↓ distribution d’ O2

hypoxie tissulaire

�� commune à tous les états de choc

31

ETATS DE CHOCETATS DE CHOChypoxie hypoxie

32

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCMMéécanismes des chocscanismes des chocs

2 catégories d’états de chocs

� Choc quantitatif = simple

ex: choc hypovolémique vrai

(hémorragie, brûlures, déshydratation aigüe..)

ex: choc cardiogénique

� Choc distributif complexe ou mixte

ex: choc septique

33

ETATS DE CHOC ETATS DE CHOC QUANTITATIFSQUANTITATIFS

34

Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension !

Signes communs à tous les états de chocs quantitatifs:

� Transport en O 2 par � DC et/ou � Hb

�� du DC par atteinte fct myocardique

�� TA = hypoTA < 90mmHg ou � de 30% pour un hypertendu

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif quantitatif

35

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif quantitatif hypovolhypovoléémiquemique

Les hypovolémies vraies

� Hémorragies internes et extériorisées

Péritonéale / rétro péritonéale / thoracique / crânien / bassin+++ / fémur +++

Plaie chirurgicale / drain / redon

� Déshydratation massive ⇒ diarrhées, occlusion, polyurie…

� Brûlures ⇒ pertes de plasma

Ne jamais sous estimer un saignement

36

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique

Tachycardie : mécanisme compensateur

� DC= Fc × VES � ↑↑ Fc

� + ↑↑ RVS ⇒ ↑↑DC

1er signe d’alerte !

37


Hypotension: perte de volume sanguin

� ⇒ ↓↓Précharge ↓↓ PVC ⇒ ↓↓ VES� ⇒ ↓↓Hb ⇒ ↓↓transport d’O2

38


Mesure de la pression pulsée PP

sur PS en VAC + en rythme sinusal + courbe PA fiable

PP max = systole max –diastole max; PP mini = systole mini – diastole mini

Formule ∆PP= (PP max- PP mini)/[(PP max+PP mini)/2 ] * 100

Evaluation de la Précharge dépendance du patient , ∆PP↑↑ >13%

= variation de la pression pulsée VPP /PICCO

PPmax

PPmini

39


Vasoconstriction (catécholamines endogènes)

=Une réponse systémique

But = restauration d’une pression de perfusion correcte

� Sacrifices d’organes cibles: � reins, muscles et peau, intestin �

☺ cœur, cerveau

40


Vasoplégie secondaire

= SIRS / libération de médiateurs inflammatoire

= phase tardive (qq heures + tard) notamment pour le choc hémorragique

41


Signes d’hypoperfusion / hypoxémie

� Extrémités, peau: marbrures, froideur, pâleur

� Rénales: oligoanurie

� Cérébrales: agitation , somnolence, coma

� Pulmonaire: dyspnée, polypnée si acidose, sueur, ou aggravation de l’état respiratoire

� Hépatique: ictère

Penser au purpura si fièvre

42


Signes biologiques

� ↑ Lactatémie = signes de gravité ⇒ Acidose métabolique

� ↑ Kaliémie :

par oligurie par l’acidose

CelluleCellule:Na+

K+

K+

H+

H+

acidoseacidose

vasculairevasculaire

43


Signes biologiques

� Reins: ↑ Urée, ↑ créatinine dans certains chocs (déshydratation…)

� Foie: ↑ Bilirubine, ↑ enzymes hépatiques, ↑ LDH

� troubles de Coagulation : Conso Fact V ,↓ fibrinogène, ↑ TCA, ↑ INR, ↓ TP

44


Traitements

45


Traitements

� Des objectifs = assurer un TO 2 correct

compenser les pertes = remplissage ⇒ évaluation !!!œdèmes = pesée

diurèse

pertes digestives (vomissement, contenu gastrique, diarrhées)

sueurs profuses…

+ Traiter la cause !!!

+ O2 !

46


Traitements


compenser les pertes ⇒ évaluation !!!freiner le saignement / moyens compressifs locauxChirurgie, embolisation …correction de l’anémie ⇒ produits sanguins : obj 80-100g/l(1CGR= 52g/l)

1CGR /1PFC + 2g Cacl / 4CGR

Anticiper les troubles de coagulation: clottagen 3g /70kg

Surtout traiter la cause !!!

+ O2 !

47


Traitements

Ttt Inefficace si la cause = non traitée !!!


Restauration de la volémie

Nle = 70 ml/kg

= compensation des pertes

cristalloïdes

CGR PFC

albumine

concentré plaquettaire

Ne rentre pas dans la catégorie produit de remplissage

diffusion rapide / membranes vasculaires secteurs interstitiels ⇒oedèmesinterstitiels +++ hémodilution

risques allergiques, infectieux, quantité +/- limités

Pouvoir remplissage+++

48


Traitements


correction de l’hypoxémie ⇒ O2 , assistance ventilatoire

maintien d’une PAM ≅≅≅≅ 55-60 par ttt vasoconstricteurs

Noradrénaline

+/- inotrope+ +/- adrénaline


= 1ère intention

49


Le pronostic dépend:

� intensité de l’hypovolémie

� du volume de remplissage

> 50% � décès

Du temps écoulé avant le remplissage !!!

50

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif quantitatif cardiogcardiogééniquenique

Différentes causes:�� Altération de la contractilité

ischémique (infarctus)

infectieuse (myocardites)

toxique (ß-bloqueurs, CO)

métabolique (béribéri)

�� Altération du rythme

tachycardie ventriculaire

BAV

toxique : cardiotropes

�� Augmentation de la postcharge

embolie pulmonaire

HTAP primitive

maladie veino-occlusive

HTA maligne

51

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif cardiogquantitatif cardiogééniquenique

Différentes causes:

�� Altération péricardique

tamponnade

pneumothorax sous pression

�� Délabrements valvulaires

rupture de piliers

IAo aiguë

52


Signes cliniques:

– Hypotension : défaillance pompe cardiaque – Tachycardie (EP, tamponnade, IC, IDM…)/bradycardie

(IDM…)– Marbrures: anoxie tissulaire

Signes biologiques:– ↑ Troponine =souffrance cellules myocardiques

– ↑ BNP, ↑ pro BNP =reflet distension cardiaque

53


Augmentationde la post-charge

SystoliqueAltération de la

contractilité

Diminution volume d'éjection systolique

Diminution du DC

Chute de la TA

Diminution du débitcoronaire

Vasoconstriction

AugmentationPVC et/ou PAPO

OAP

Hypoxémie

Diminutionde TO2

HYPOXIE TISSULAIRE

Lésionsanatomiquespéricardique

Troubles du

rythme

54


Traitement: � transport en O2

– correction de l’hypoxémie ⇒ O2, assistance ventilatoire– � DC = Dobutamine: inotrope + PAM ≅≅≅≅ 70 – Adrénaline : récepteurs α et β1 en cas ACR

Vasoconstriction ↑ contractilité ↑ DC ↑ FcRelai possible par Dobutamine /NoradrénalineAction respectivement ciblée β1 et αAjustée en fonction du DC et RVS

Assistances : Picco, Swans-gans, contre pulsion, CEC, …

55

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif = complexedistributif = complexe

56

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif

Différentes origines

SeptiqueSeptique

Bactérie gram –( E Coli)

Bactérie gram +( pneumocoque)

ChampignonsParasites

virus

Non septiqueNon septique

Anaphylactique

Pancréatites

Maladies inflammatoires

57


Une réponse inflammatoire généralisée = SIRS

Suite à l’agression et entrainant des réactions en chaines

Troubles de coagulation = CIVD

– Hypovolémie relative et vraie

DMV

58


Des troubles de la coagulation= coagulation intra vasculaire disséminée

= Formation de thrombus oblitérant la micro-circulation⇒ troubles de la distribution⇒ trouble de la perméabilité vasculaire

= Consommation factr coag fibrinogène + ↓ TCA, ↑ INR, ↓ TP

Hypoperfusion tissulaireHypoperfusion tissulaire

consommation de consommation de fibrinogfibrinog èène et des facteurs ne et des facteurs

de coagulationde coagulationHYPOCOAGULATION HYPOCOAGULATION

�Risque hémorragique

59


Des troubles de la coagulation: CIVD (conférence de consensus 2002)

D-dimères > 500 mcg/l (agglutination au latex)

+ 1 critère majeur:

plaquettes < 50G/l,

TP < 50%

ou 2 critères mineurs:

plaquettes < 100 G/l,

50% < TP < 65%,

fibrinogène < 1g/l

60


HYPOVOLÉMIE relative

� Vasoplégie / � de la réponse des récepteurs vasculaires aux

vasoconstricteurs endogènes

⇒ liée aux médiateurs de la réaction inflammatoire

⇒aussi liée aux troubles métaboliques (acidose, lactate,…)

61


HYPOVOLÉMIE vraie

� fuite capillaire / � perméabilité capillaire

dysfonction endothéliale

( //médiateur de l’inflammation)

=> � pression et volume du secteur interstitiel

�pertes hydro-sodées (digestives, cutanées)

� hémorragie (digestive)

62


HYPOVOLÉMIE

� ↓↓↓↓ résistances vasculaires systémique // Vasoplégie

� Fuite du plasma vers le milieu extracellulaire/extravasc ⇒ hypovolémie secondaire, sans réponse au remplissage

� Tachycardie : compensation pour ↑DC DC= Fc × VES

�� Débit cardiaque // �� FC+ ↓ post charge (↓ RVS ) => � VES => �� TO2

↓↓↓↓↓↓↓↓ TA

63


� perturbation de la microcirculation:

vasodilatation = mauvaise distribution des débits

débits en inadéquation avec besoins métaboliques locaux

� troubles de l’extraction d’ O2

64

CHOCCHOC


SDRASDRA

Insuffisance Insuffisance rréénale aiguenale aigue

Insuffisance Insuffisance surrsurr éénaliennenalienne

Cytolyse hCytolyse h éépatiquepatique

pancrpancr ééatiteatite

IschIsch éémie mie mméésentsent éériquerique

cholchol éécystitecystite

InfarctusInfarctus

DDéépression pression myocardiquemyocardique

�� Le Syndrome de DLe Syndrome de D ééfaillance Multifaillance Multi --ViscVisc ééral ral �� = pronostic= pronostic

65

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septique distributif, septique

Tableau clinique intermédiaire

SIRS: TachyC, dyspnée, hypo/hyperthermie, ↑↑GB

Sepsis : SIRS + bactérie/prélèvement=INFECTION

Sepsis sévère : Sepsis + hypo TAS<90 ⇒avec réponse au remplissage

66


Phase hyperkinétique

� du débit cardiaque > 3.5 l/min/m2 = compensation� des résistances vasculaires < 1500 dyn

� Extrémités chaudes, perfusées malgré la Vasoplégie majeur � TA maintenue ou hypoTA avec réponse au remplissage� Hyper ou hypothermie� Polypnée, sans signes de fatigue respiratoire� Troubles de conscience, confusion modérée

67


� TA basse & pincée + Pas de réponse au remplissage� Fc élevée > 140� Extrémités froides, moites, marbrées « pouls périphériques

faibles » , ongles grisâtres et cyanosés � Hypothermie� Oligo-anurie <0.5 ml/kg/h� Respiration rapide et superficielle > 30/min

désaturation < 90%, ↑PaCO2, malgré oxygénothérapie� Agitation voire coma

68


Phase hypokinétique secondaire, atteinte cardiaque

Chute du débit cardiaque consécutive à l'action inotrope - des médiateurs libérés par l'inflammation

69

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septiquedistributif, septique

Savoir dépister les signes !

� Tachycardie > 130/min, Bradycardie

� PAS < 90 mmHg ou PAM < 50 mmHg

� Pics d’hyperthermie !! (ou d’hypothermie) =décharges bactériennes massives et répétées

� Rougeurs / marbrures ( vasoconstriction secondaire�préservation organes nobles, anoxie tissulaire )

70



� Purpura !!Tâches violacées ne disparaissant pas à la vitro pression // micro

thrombus CIVD→Rechercher un syndrome méningé// Purpura fulminans

URGENCE !!

ANTIBIOTHERAPIE IMMEDIATE dans l’heure

Après 2 hémocultures

Devant toute fièvre

= penser PURPURA ! ! !

71



� Dyspnée, polypnée superficielle > 30 /min, sueurs

// Compensation de l’acidose métabolique

// a cause ou entrainant des troubles de conscience// Atteinte alvéolaire diffuse responsable de l'hypoxie/œdème interstitiel →

Tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë S DRA

� Oligoanurie : <1ml/kg/h

Hypoperfusion ⇒ Nécrose tubulaire aigüe= Insuf rénale

72


Rechercher les signes biologiques !� Hypoxie� �� Lactate = signes de gravité ��Acidose métabolique� ↑ Kaliémie :

par oligurie par l’acidose

� Reins: ↑ Urée, ↑ créatinine � Foie: Insuffisance hépatique → cytolyse (transa, CK, LDH)↑ Bilirubine, ↑ enzymes hépatiques, ↑ LDH � Troubles de Coagulation : Conso Fact V ,↓ fibrinogène, ↑ TCA, ↑ INR, ↓ TP

73


Rechercher les signes biologiques !

� insuffisance surrénalienne

hautement probable sicortisolémie totale ≤ 150 µg/l (415 nmol/l)augmentation ≤ 90 µg/l (250 nmol/l) après 250 µg ACTH

= Importance du test au synact= Importance du test au synact èènene

74


Démarche diagnostique

= recherche étiologique

CHOC + allure cardiogénique (EP, tamponnade, PNO suffocant…)+ hypothermie (gram-, …)+ hyperthermie (gram+, pneumopathie…)+ syndrome abdominal Aigüe (péritonite, infarctus mésenter…)+ ictère (paludisme, angiocholite…)+ grossesse (pyélonéphrite, rétention placentaire…)isolé (toxique…)anaphylactiqueneurogénique

75


Evaluer !

� volémie: ∆PPAstuce : test de remplissage par levée des jambes à45°

échographie cardiaque (ou ETO)= collapsus veine cave inférieure

PVC =>PVC => <10 = test au remplissage / 500ml de NaCl0.9%

76


Evaluer !

� Débit cardiaque: échographie (ou ETO)

monitorage (PICCO, SWANN-GANZ…)

� Appréciation des résistances vasculaires systémique :état cutané chaud-froid, marbruresdiurèse conservée, oliguriecalcul

RVS = (PAM RVS = (PAM –– PVC) X 80 / ICPVC) X 80 / IC

77


Evaluer !

la défaillance multi-viscéral

SDRA, I rénale aiguë, …

78


Traitement

Objectif:

ASSURER UN TRANSPORT D’O2 EFFICACE !!!

PAM ≥ 65 mm Hg SVO2 ≥ 70% Diurèse ≥ 0.5 ml/kg/H

79

À débuter immédiate

ment

ÀÀ ddéébuter buter immimm éédiatediate

mentment


Traitement

� Oxygénothérapie: IOT VAC

� Remplissage vasculairecristalloïdes, colloïdes, produits dérivés du sangéventuellement concentrés globulaires

=> Rétablissement d’une volémie & d’un DC efficace pour perfusion et oxygénation tissulaire correcte

VVP gros calibre

VVP gros VVP gros calibrecalibre

80


Traitement

� Amines vasopressives

Noradrénaline = 0.5 à 5 µg/kg/min

Dobutamine = 5 à 20 µg/kg/minAdrénaline = 0.5 à 5 µg/kg/min

N°1 !!!

81


Traitement

� Stimulation des surrénales après Test au synactènehydrocortisone: dose de charge puis dose continue

� Contrôle de la fonction glycémiqueglycémie capillaire / 4H, insuline rapide au PSE si

nécessaire

82


Traitement

� dans l’heure de prise en charge et après hémoculture x 2

� probabiliste à large spectre = ré-évaluation à 48 – 72H

� �� désescalade jusqu’à ATBthérapie ciblée

Antibiothérapie en urgence !!!

+ Prélèvement : plaie, LCR, CBT, drains…

Et Hémoculture à chaque PIC fébrile + frissons

83


Traitement

� Chirurgie : si foyer localisé

� Hémofiltrationlutter contre l’acidosefiltrer les toxines

84


Traitement

� Protéine C activée

Thrombopénie associée à une CIVD = � prot C activée� fibrinogène� TP et facteur VDdimères positives

85


Traitement physiopathologique

� Protéine C activée

Bernard et al. NEJM 2001

86


Recommandation SFAR-SRLF 13 octobre 2005

87


88

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCConclusionConclusion

89


Rôle propre IDE devant signes choc:• O2 15 l/min même si BPCO • Pouls, TA , FR, saturation, état de conscience, T°(de façon

rapprochée)• Patient allongé, jambes surélevées sauf détresse respiratoire • VVP fiable• Glycémie pour tous troubles de conscience

Pendant qu’un autre soignant prévient le médecin (ou15)

apporte le chariot d’urgence

Monitorage !!!

90


Suppléer / traiter les défaillances multiviscérales:

Poumons: Polypnée, tirage // SIRS, inflammation alvéolaire, bronchospasme, coma

⇒⇒⇒⇒ O2 ++ IOT

Cœur: Tachycardie /compensation sympathique

⇒⇒⇒⇒ Remplissage +aminesAutres troubles rythmes voir ACR

⇒⇒⇒⇒ttt spé + amines +/- CPIA +/-CEC

91


Suppléer / traiter les défaillances multiviscérales:

Reins : Anurie / hypoxémie+acidose

⇒⇒⇒⇒HF

Foie: Cytolyse, CIVD, ↓fact coag / hypoxémie+acidose⇒⇒⇒⇒CGR, CPA, PFC

92


UN CERCLE VICIEUX

Qu’il faut ROMPRE

93

ETATS DE CHOCETATS DE CHOCLE CERCLE VICIEUXLE CERCLE VICIEUX

Insuffisance de perfusion du myocarde

Chute du débit cardiaque

Perfusion tissulaire insuffisante

Chute de P.A.

Collapsus

Chute du retour

veineux

Mort cellulaire

C.I.V.D.MORT

Souffrance myocardique

Défaillance multiviscérales Acidose

94

CAS CONCRET 1CAS CONCRET 1

Jeune fille 19 ans ⇒ déchocage.

AVP moto contre voiture

SMUR

• Glasgow=15 • EVA=9• TA= 80/60 • pouls=120• Sat=92% • fr= 30

⇒2 voies périphériques. ⇒ intubée, ventilée,100% de FiO2. ⇒1er hémocue = 8 g/dl

95


Vingt minutes après, en salle de déchocage

•• TA= 60/50TA= 60/50 •• pouls = non perceptible pouls = non perceptible •• pâleur extrêmepâleur extrême •• saturation = non prenablesaturation = non prenable•• HHéémocue= 4.5 g/dlmocue= 4.5 g/dl

⇒ thoracostomie de décharge : 2 drains = 2400ml de sang .⇒cathéter artériel → fémorale gauche⇒cathéter veineux central → fémorale gauche

96

CAS CONCRET 1CAS CONCRET 1remplissage massif• 1000ml de colloïdes• 1000ml de cristalloïdes• 10 culots globulaires• 10 PFC

⇒ noradrénaline 16 mg dans 50 ml à 8 ml/h objectif de PAM = 60

Trente minutes après son arrivée • PAM 65 • FC= 130• sat=91% • hémocue = 6g/dl

niveau traumatologique• fracas de fémur fermé• fracture de bassin fermée déplacée• double hémopneumothorax.

97

CAS CONCRET 2CAS CONCRET 2Homme de 56 ans

SAU dyspnée, douleur abdominale, hyperthermie

en réa• conscient • sat =93% (15l/min d’O2)• TA =90/60 • FC =130• Température= 38.8.• Respiration: bouche ouverte, tirage abdominal

⇒ Iono nf coag Gds et hémocultures /SAU

⇒ radio pulmonaire = épanchement pleural bilatéral ⇒ drainage.

⇒ liquide purulent ⇒ examen bactériologique

98

résultats du bilan • acidose tx d’acide lactique = 8. • pH = 7.27• troubles de coagulation majeurs avec ↓ fibrinogène, ↓

plaquettes à 50000.

Entre-temps

• marbrures au niveau des genoux et du ventre

• absence de diurèse depuis son arrivée malgré la pose d’une SAD.

• hypotension persistante malgré 1000ml de Nacl 9%° en 1 heure

liquide pleural =Streptocoque A


99


⇒ Intubation , ventilation ⇒ voie centrale sous-clavière gauche⇒ cathéter de dialyse en jugulaire à droite⇒ monitorage par cathéter picco en artère fémorale droite

• 1.5l/min de débit cardiaque• résistances vasculaires à 800

⇒ catécholamines Noradrénaline et Dobutamine, objectif de PAM à70/75

⇒ antibiothérapie précoce = Dalacine®, Gentamicine®⇒ Hémofiltration continue débutée

etat de choc - reannecy.org ifsi + formation interne/for… · en ré-entrer dans le cycle de krebs...

Documents