EDITO :

La dépression correspond à un trouble de l’humeur dont la symptomatologie (tristesse, anxiété, perte d’espoir, d’envie, d’estime de soi) est intense et durable. Elle évolue par épisodes dont la sévérité, la répétition ou le passage à la chronicité (dans 15 à 20% des cas) entraînent une dégradation du comportement avec perte de motivation ou d’élan vital, des pensées négatives, des idées noires, des intentions suicidaires ou d’autres modifications de l’humeur. Première cause d’incapacité psychique et physique, la dépression est une pathologie multifactorielle et ses causes sont multiples.L’idée d’utiliser des neurotransmetteurs dans le traitement de la dépression a émergé de la théorie selon laquelle la dépression serait le résultat d’une quantité insuffisante ou d’une faible activité d’un ou de plusieurs neurotransmetteurs. Durant les années 1970, les chercheurs ont mis en évidence que l’apport alimentaire de précurseurs de certains neurotransmetteurs pouvait augmenter leur concentration cérébrale. De ce constat est né l’intérêt pour les précurseurs de noradrénaline, de dopamine et de sérotonine dans le traitement des dépressions.Pour combiner bonne stabilité émotionnelle, plus d’énergie et moins de fatigue, il est important d’avoir un équilibre entre catécholamines (dopamine/noradrénaline) et sérotonine. La sérotonine est bien connue dans le traitement de la dépression.

Cependant, la voie catécholaminergique semble oubliée. Pourtant, une baisse de dopamine diminue l’activité de l’organisme et son énergie. Quant à la noradrénaline, fabriquée à partir de la dopamine, elle régule la vigilance et l’humeur. Sa déficience est source de dépression ou de fatigue générale. Dopamine et sérotonine agissent en synergie par des actions physiologiques différentes. La sérotonine contrôle la réactivité du système nerveux dans le sens du repos et de l’atténuation de divers comportements et la dopamine dynamise l’organisme. Certains végétaux, que nous vous présenterons dans cette lettre d’information, peuvent être des sources importantes de précurseurs de neuromédiateurs. De plus, la sécurité de tels extraits de plantes peut s’avérer meilleure que celle des antidépresseurs classiques. Aussi, il existe une réelle demande du public vers la prise de produits naturels pouvant être plus efficaces et moins toxiques. Nous vous souhaitons une agréable lecture et vous rappelons que toute notre équipe de conseillers reste disponible au numéro vert :

Laboratoire SOFIBIO - Compléments Nutritionnels

Madame, Monsieur, Docteur,

Le comité scientifique

www.sofibio.com

APPEL GRATUIT DEPUIS UN FIXE OU UN POSTE FIXE OU UN PORTABLE

Depuis 1987Votre santé, notre engagement long terme

SEPTEMBRE 2016

Lettre d’information nº 124

SyndromeS dépreSSifS : intérêtS eSSentielS deS précurSeurS de Sérotonine et de dopamine

LETTRE D’INFORMATION Nº 124 | Septembre 201602

I) LA DEPRESSSION

ETIOLOGIES

Le terme dépression provient du latin « depressio » qui signifie enfoncement. Autour du XIXème siècle, le terme

est apparu dans son usage psychiatrique.

La dépression est un état pathologique caractérisé par un trouble de l’humeur marqué par une tristesse, avec

symptomatologie anxieuse, perte d’espoir, d’envie, d’estime de soi, trop intense et durable. Elle évolue par épisodes

dont la sévérité, la répétition ou le passage à la chronicité (dans 15 à 20% des cas) entraînent une dégradation du

comportement avec perte de motivation ou d’élan vital, des pensées négatives, des idées noires, des intentions

suicidaires ou d’autres modifications de l’humeur.

Selon l’OMS, la dépression est la maladie mentale la plus fréquente, touchant environ 120 millions de personnes

dans le monde. En France, selon une enquête de l’Institut National de Prévention et d’Education pour la Santé

(INPES), 19% des Français de 15 à 75 ans, soit près de 9 millions de personnes, ont vécu, vivent ou vivront une

dépression au cours de leur vie. La prévalence d’un épisode dépressif majeur varie entre 6 et 12% sur un an (environ

3 millions de personnes en France seraient touchées par cette maladie). Ainsi, une personne sur cinq présentera une

dépression caractérisée au cours de sa vie.

L’âge est le premier facteur de risque. La période à risque le plus élevé correspond à la tranche d’âge de 18 à 44

ans. En moyenne, le premier épisode dépressif majeur apparaît aux alentours de 30 ans. La prévalence d’un épisode

dépressif majeur augmente avec l’âge jusqu’à 50-64 ans, puis diminue. La population féminine est la plus touchée,

soit deux femmes pour un homme. Les personnes vivant seules (divorces, veuvage) sont plus à risques. Tous les

milieux socio-économiques sont concernés. Cependant, le faible niveau socio- économique et le bas niveau d’études

sont autant de risques de dépression.

Facteurs génétiquesRôle des neurotransmetteurs : l’hypothèse monoaminergique

Les chercheurs ont découvert des relations entre la dépression

et le fonctionnement de trois neurotransmetteurs : la sérotonine,

la noradrénaline et la dopamine. Ces neurotransmetteurs sont

des composés chimiques libérés par les neurones. Ils régissent

les émotions, le stress, le sommeil, l’appétit et la sexualité.

La noradrénaline (NA) et la sérotonine (5HT) sont :

- synthétisées à partir d’acides-aminés : la tyrosine (NA) et le

tryptophane (5HT),

- libérées par des vésicules synaptiques, puis fusionnées avec la

membrane cellulaire,

- recaptées avant la synapse par des transporteurs spécifiques,

dégradées par des enzymes : les monoamines oxydases (MAO)

[dans la mitochondrie pour NA et 5HT], et par la catéchol-O-mé-

thyl transférase (COMT) [en intracellulaire pour NA].

L’hypothèse monoaminergique postule que la dépression

correspond à un déficit des transmissions noradrénergiques et

sérotoninergiques.

Théories neurobiologiques

De nombreuses études ont

démontré qu’il existe des « gènes

de prédispositions » qui exposeraient

à un risque d’apparition de dépression

en interaction avec l’environnement.

Ce ne sont pas réellement des gènes

mais plutôt des régions situées sur

l’ADN capables de transmettre une

« vulnérabilité à la dépression ». Ces

régions correspondent à des allèles

qui se distinguent par leur séquence

et expliquent ainsi des différences de

fonctionnement dans le développement

de la physiologie cérébrale, pouvant

créer une fragilité individuelle.

LETTRE D’INFORMATION Nº 124 | Septembre 2016 03

Dans le système nerveux central, la plupart des corps

cellulaires des neurones noradrénergiques se situent dans

le locus cœruleus.

La noradrénaline coordonne la réponse « combat

ou fuite»: :elle joue un rôle dans l’attention portée à

l’environnement.

Le système noradrénergique est impliqué dans la

régulation de différentes fonctions au niveau :

- du cortex frontal : régulation de l’humeur,

- du cortex préfrontal : régulation de la cognition, de

l’attention, de la mémoire,

- du cortex limbique : régulation des émotions, de la

fatigue et de l’agitation,

- du cervelet : régulation de la motricité,

- du tronc cérébral : régulation de la pression artérielle.

Une dégradation de la transmission noradrénergique au niveau central va entraîner l’apparition de symptômes de la

dépression, comme une altération de l’attention, des problèmes de concentration, un ralentissement psychomoteur,

de la fatigue, de l’apathie.

II) LE SYSTEME NORADRENERGIQUE

Au niveau central, les corps cellulaires des neurones

sérotoninergiques sont situés dans le raphé au niveau du tronc

cérébral et ils se projettent au niveau :

- du cortex frontal : régulation de l’humeur, des ganglions de la

base : régulation de la motricité, obsessions, compulsions,

- du cortex limbique : régulation de l’anxiété, troubles paniques,

- de l’hypothalamus : régulation de l’appétit et du comportement

alimentaire,

- du tronc cérébral : régulation du sommeil.

Une altération de la transmission sérotoninergique contribue à

l’apparition de symptômes de la dépression comme l’anxiété,

les troubles du sommeil, les compulsions, les obsessions, les

troubles alimentaires, les troubles de l’humeur.

III) LE SYSTEME SEROTONINERGIQUE

Les chercheurs ont donc conclu que la dépression était provoquée par un déficit en dopamine/

noradrénaline et en sérotonine. Le but du traitement est donc d’accroître les transmissions de

noradrénaline et de sérotonine et d’augmenter leur biodisponibilité endogène par plusieurs moyens :

- inhibition de leur recapture (par des inhibiteurs de la recapture de NA et de 5HT),

- inhibition de leur dégradation (inhibiteur de la monoamine oxydase),

- inhibition des mécanismes endogènes de rétrocontrôle.

LETTRE D’INFORMATION Nº 124 | Septembre 201604

1) SérotonineLa sérotonine est majoritairement présente dans l’organisme comme hormone locale. Sa présence en tant que neurotransmetteur

cérébral ne représente que 1% de sa totalité dans le corps. Cependant, c’est à ce niveau qu’elle joue son rôle le plus important.

Avant d’être reconnue comme neurotransmetteur, la sérotonine avait été identifiée comme une substance capable d’induire une

contraction des muscles lisses. 80% de la sérotonine du corps se trouve au niveau de la muqueuse gastro-intestinale participant

à la motilité intestinale. Une partie de la sérotonine du tube digestif passe dans le sang où elle est stockée dans les plaquettes

et libérée lors de l’hémostase primaire. La sérotonine se fixe alors sur les récepteurs des muscles lisses vasculaires provoquant

une vasoconstriction, donc un effet hypertenseur. Sa synthèse a essentiellement lieu dans les neurones sérotoninergiques dont

les corps cellulaires se situent dans les noyaux du raphé et du tronc cérébral.

IV) DESCRIPTION PHARMACOLOGIQUE DES NEUROTRANSMETTEURS IMPLIQUES DANS LA DEPRESSION

La sérotonine est synthétisée à partir du tryptophane, apporté au cerveau

via la circulation sanguine. Le tryptophane est un acide aminé essentiel qui

est exclusivement apporté par l’alimentation. Celui- ci est ensuite transporté

(non sélectivement) jusque dans les noyaux du raphé où, sous l’action de

la tryptophane hydroxylase, il est converti en 5-hydroxytryptophane (5-

HTP). Le 5-HTP subit ensuite une décarboxylation dans le cytoplasme

des neurones pour être converti en sérotonine. L’enzyme responsable

de cette décarboxylation, la 5-hydroxytryptophane décarboxylase, assure

également la décarboxylation de la L-Dopa.

Il s’agit d’une enzyme non sélective. La sérotonine est ensuite stockée

dans les vésicules du neurone. Sous l’effet d’un potentiel d’action, elle est

libérée dans la synapse par exocytose.

De là, quatre possibilités :

- elle se fixe sur les récepteurs 5-HTR post-synaptiques. Il y a alors transduction du signal,

- elle est recaptée par les récepteurs sérotoninergiques pré-synaptiques,

- elle est recaptée par les neurones par des transporteurs membranaires sélectifs SERT. C’est à ce niveau qu’agissent les ISRS

(inhibiteur sélectif de la recapture de sérotonine),

- elle est dégradée par la MAO (monoamine oxydase) puis par l’aldéhyde déshydrogénase pour donner le 5-HIAA (acide 5-hy-

droxyindolacétique). Ce métabolite est ensuite excrété dans les urines.

2) DopamineLa dopamine est synthétisée à partir de la L-tyrosine qui subit une

hydroxylation pour se transformer en L-Dopa (capable de franchir la barrière

hématoencéphalique). La L-Dopa subit ensuite une décarboxylation pour

être convertie en dopamine. Cette synthèse a lieu en majorité dans les

neurones dopaminergiques du mésencéphale, plus précisément au niveau

de la substance noire.

LETTRE D’INFORMATION Nº 124 | Septembre 2016 05

La noradrénaline agit comme une hormone. Elle joue un rôle dans l’excitation, l’orientation de nouveaux stimuli, l’attention sélective, la vigilance, les émotions, le réveil et le sommeil, le rêve et

les cauchemars, l’apprentissage et le renforcement de certains circuits de la mémoire impliquant un stress chronique.

IV) DESCRIPTION PHARMACOLOGIQUE DES NEUROTRANSMETTEURS IMPLIQUES DANS LA DEPRESSIONLa dopamine est ensuite produite dans le cytoplasme des terminaisons

présynaptiques, puis chargée dans des vésicules. Sous l’effet d’un potentiel

d’action, le contenu des vésicules est largué dans la fente synaptique par

exocytose. Lorsque la dopamine se fixe sur les récepteurs post-synaptiques,

il y a alors transduction du signal. Elle peut être dégradée par deux voies

différentes :

- par les ectoenzymes COMT (catechol-O-methyl-transferase) en homovanilline,

- dans les neurones présynaptiques après avoir été recaptée : elle est dégra-

dée par des enzymes mitochondriales, les MAO (Mono Amine Oxydase).

Nous obtenons l’acide dihydroxyphénylacétique (DOPAC).

La mesure du taux de ces deux métabolites dans le liquide céphalo rachidien

donne une bonne estimation de l’activité des neurones dopaminergiques cen-

traux.

Le rôle de la dopamine dans la dépression est souvent oublié par manque d’investigations. La dopamine est souvent associée à des pathologies comme la maladie de Parkinson dans 45% des cas ou les

schizophrénies, pathologies dont la principale origine biologique est un dysfonctionnement dopaminergique. De plus, la dopamine est l’hormone responsable de la régulation de l’humeur et de la motivation et le système dopaminergique mésocorticolimbique joue un rôle important dans le système de plaisir, de motivation et de récompense. En effet, une hypoactivité dopaminergique de ce système entraîne une anhédonie, symptôme majeur dans le diagnostic de dépression. Enfin, la dopamine est nécessaire à la synthèse de la noradrénaline, dont le rôle est prouvé dans les pathologies dépressives.

3) NoradrénalineLa synthèse de la noradrénaline est liée à celle de la

dopamine. Tout démarre à partir de la L-tyrosine, provenant

du milieu extracellulaire et rentrant dans le cytoplasme par un

transporteur, ou directement synthétisée dans la ce llule à partir

de la phénylalanine. Comme vu précédemment, la L-tyrosine est

dans un premier temps hydroxylée en L-Dopa par la tyrosine

hydroxylase. Cette étape est dite limitante car l’enzyme est

rapidement saturée. Nous obtenons ensuite de la dopamine

sous l’action de la dopadécarboxylase. De là, la dopamine

est concentrée dans les vésicules via les transporteurs puis

hydroxylée dans les vésicules en noradrénaline grâce à la

dopamine hydroxylase. A l’arrivée d’un potentiel d’action, il y a

entrée de Ca2+ dans la cellule ce qui provoque la libération du

contenu des vésicules dans la fente synaptique.

06 LETTRE D’INFORMATION Nº 124 | Septembre 2016

V) TRAITEMENTS NATURELS

Phytothérapie D’après l’étude réalisée par l’INPES (Institut National de Prévention et d’Education pour la Santé), environ 36% des patients ayant consulté un médecin généraliste pour des problèmes de santé mentale déclarent avoir eu recours à des médecines douces, homéopathie, plantes ou acupuncture, contre 24% de ceux qui ont consulté un spécialiste de la santé mentale. Les femmes ont deux fois plus tendance à se tourner vers ce type de traitement que les hommes.

1) Intérêt de Griffonia simplicifolia, précurseur de la sérotonine L’idée d’utiliser des neurotransmetteurs dans le traitement de la dépression a émergé de la théorie selon laquelle la dépression

serait le résultat d’une quantité insuffisante ou de la faible activité d’un ou de plusieurs neurotransmetteurs. Durant les années

1970, les chercheurs ont mis en évidence que l’apport alimentaire de précurseurs de certains neurotransmetteurs pouvait

augmenter leur concentration au niveau cérébral. De ce constat est né l’intérêt pour les précurseurs de noradrénaline et de

sérotonine dans le traitement des dépressions.

La production de sérotonine au niveau du cerveau humain peut être doublée par une prise orale de 5 hydroxytryptophane (5-

HTP).

Une étude a démontré que l’administration de 5-HTP a été associée à une augmentation significative d’acide 5-hydroxyindolacétique

dans le fluide cérébrospinal, produit de dégradation de la sérotonine qui est directement sécrété dans les urines. Cette expérience

suggère que l’apport de 5-hydroxytryptophane mène bien à un relargage de sérotonine.

Le 5-HTP, ou oxitriptan, est un acide aminé aromatique présent naturellement dans la graine de Griffonia simplicifolia. L’importante

concentration de cet acide aminé dans les graines laisse suggérer une possibilité de stockage par la plante.

Le 5-HTP passe très facilement la barrière hémato-encéphalique et, contrairement au L-tryptophane, il ne nécessite pas de

transporteur pour accéder au système nerveux central. Depuis le début des années 1970, quinze études ont évalué les effets

cliniques du 5-HTP sur la dépression, ce qui représente au total 511 patients. Sur ces 511 patients, 285 (soit 56%) ont montré une

amélioration significative des syndromes dépressifs en prenant du 5-HTP. De plus, chez ces patients, les effets commençaient à

se faire ressentir au bout de trois à cinq jours.

Une étude a comparé l’effet du 5-HTP à celui d’un médicament de la famille du Prozac sur 63 patients. Ils ont pris 100 mg de

5-HTP ou 50 mg de fluvoxamine pendant 6 semaines. On a obtenu des bénéfices identiques pour les deux traitements mais sans

effets secondaires avec le tryptophane.

07LETTRE D’INFORMATION Nº 124 | Septembre 2016

2) Intérêt de Mucuna pruriens, précurseur de la dopamine La graine de Mucuna pruriens peut contenir jusqu’à 6% de L-Dopa. Elle est utilisée dans la lutte de la maladie de Parkinson et

dans les dépressions.

De nombreuses études ont démontré chez les patients déprimés une diminution des concentrations d’acide homovanillique

(HVA), produit de dégradation de la dopamine, dans leur liquide céphalo-rachidien (LCR).

Selon une étude de 1995, des chercheurs ont prouvé que plus les concentrations en HVA dans le LCR étaient faibles, plus la

dépression était sévère et plus les risques de suicide étaient élevés.

Un traitement par L-Dopa sur ces patients a montré une amélioration des troubles.

La dépression et la maladie de Parkinson sont souvent étroitement liées (45% des patients parkinsoniens présenteraient une

symptomatologie dépressive. Ainsi, beaucoup d’études concernant le traitement de la dépression par L-Dopa ont été menées

chez des patients parkinsoniens.

Selon plusieurs études, la L-Dopa a été responsable d’une profonde amélioration de l’humeur chez les patients

parkinsoniens.

L’effet antidépresseur de Mucuna pruriens est généralement observé chez les patients avec un ralentissement psychomoteur et

dont les concentrations d’HVA sont diminuées dans le LCR.

Le traitement par extrait de Mucuna pruriens présente peu d’effets indésirables en comparaison avec les traitements synthétiques.

3) Intérêt de Rhodiola rosea, plante adaptogène Rhodiola rosea inhibe l’activité de l’acétylcholinesterase et de la monoamine oxydase A.

La Rhodiole évite non seulement la dégradation de la dopamine et de la noradrénaline, mais surtout de la sérotonine. Selon une

étude soviétique, elle augmenterait le taux de sérotonine de 30% et diminuerait de 60% l’activité de la COMT qui dégrade la

dopamine et la sérotonine. Elle stimule donc plutôt la préservation de la sérotonine que sa biosynthèse. De plus, elle empêche

le cortisol de monter lors d’un stress, ce qui a pour but de limiter la consommation de tryptophane et de sérotonine au niveau

périphérique et de potentialiser leur utilisation au niveau cérébral.

La Rhodiole augmente les taux et donc l’activité de ces neurotransmetteurs, ce qui potentialise les fonctions cognitives du cortex

cérébral : l’attention, la mémorisation et l’apprentissage. Elle agit également au niveau du système limbique, ce qui régule les

émotions.

Par la stimulation des systèmes noradrénergiques, sérotoninergiques, dopaminergiques, la Rhodiole augmente la résistance

physique et émotionnelle au stress.

D’après de nombreuses études combinées, il est prouvé que la Rhodiole présente un véritable intérêt dans le traitement

de la dépression légère à modérée. Elle diminue les symptômes dus à la fatigue et améliore l’attention cognitive après des

administrations répétées durant quatre semaines.

4) SafranSelon plusieurs études, la consommation de Safran a permis de réduire significativement les symptômes de la dépression

comparativement à un groupe témoin sous placebo. Les effets seraient d’ailleurs équivalents à ceux des antidépresseurs

conventionnels comme la fluoxétine ou l’imipramine : 30 mg de Safran par jour sont aussi efficaces que 20 mg de fluoxétine ou

100 mg d’imipramine. Cette plante inhibe la recapture de la sérotonine grâce au safranal et à la crocine, ses éléments actifs.

Le Safran est efficace dans les cas de dépression légère à modérée.

Le rôle du Safran est ainsi semblable à l’activité du diazépam puisque le Safran, comme le diazépam en tant que benzodiazépine,

présente des effets anxiolytique, sédatif et myorelaxant. Les effets peuvent suggérer l’implication de certains systèmes inhibiteurs

comme le système GABAergique.

La conclusion des études d’investigations menées sur le Safran, que ce soit sur les stigmates ou sur les pétales, est l’obtention

d’un résultat positif quant à son utilisation dans le traitement de la dépression légère à modérée. Les études comparant le Safran

aux antidépresseurs conventionnels ont démontré un effet thérapeutique bénéfique et un profil de sécurité.

5) Millepertuis ou Hypericum perforatumLe Millepertuis est indiqué pour traiter les dépressions légères à modérées, l’anxiété et l’insomnie. Ses effets antidépresseurs

sont dus à son principal principe actif, l’hyperforine, contenue dans les sommités fleuries, qui a pour effet de normaliser la

concentration de neurotransmetteurs (sérotonine surtout, ainsi que dopamine et noradrénaline), par inhibition de leur recapture.

D’autres constituants comme les flavonoïdes et les xanthones auront une action inhibitrice de la monoamine oxydase.

SOFIBIO28 Bd Princesse Charlotte 98000 - Monaco

www.sofibio.com

Pour de plus amples informations sur nos produits, veuillez nous contacter au :

APPEL GRATUIT DEPUIS UN POSTE FIXE OU UN PORTABLE

Depuis 1987Votre santé, notre engagement long terme

BIBLIOGRAPHIE

• La dépression ; physiopathologie, prise en charge, rôle du pharmacien d’officine dans le suivi du patient dépressif. Thèse de Docteur en Pharmacie de Cyrielle KONNE. Université de Lorraine. 2012. Le safran : précieuse épice ou précieux médicament ? Thèse de Docteur en Pharmacie de Claire PALOMARES. Université de Lorraine. 2015.

• Rhodiola rosea Une ébauche de Monographie. Mémoire réalisé par Isabelle Guillaume, en vue de l’obtention du certificat de Phyto-aromathérapie. Année 2007.

• Green Plants Extracts, Les effets du safran sur le stress chez l’homme. HA. Hausenblas, D. Saha, PJ. Dubyak, et al., Saffron (Crocus sativus L.) and major depressive disorder: a meta-analysis of randomized clinical trials, J Integr Med, 2013.

• S. Akhondzadeh, N. Tahmacebi-Pour, AA. Noorbala, et al., Crocus sativus L. in the treatment of mild to moderate depression: a double-blind, randomized and placebo-controlled trial, Phytother Res, 2005.

• AL. Lopresti, PD. Drummond, Saffron (Crocus sativus) for depression: a systematic review of clinical studies and examination of underlying antidepressant mechanisms of action, Hum Psychopharmacol, 2014.

• A. Talaei, M. Hassanpour Moghadam, SA. Sajadi Tabassi, et al., Crocin, the main active saffron constituent, as an adjunctive treatment in major depressive disorder: A randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot clinical trial, J Affect Disord, 2014.

• Bioresources International. Graine de Griffonia simplicifolia Disponible sur: http://www.miraculin.com/griffonia_sheet.htm Elliott B. The Royal Horticultural Society Pocket Diary. Frances Lincoln; 2004. 112 p. 7.

• Shobha R. Gousse de Mucuna pruriens [Internet]. 2007. Disponible sur: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Mucuna-pruriens-fruit.jpg

• Shrestha K. Graine de Mucuna pruriens [Internet]. Annoted checklist of the flowering plants of Nepal. Disponible sur : http://www.efloras.org/object_page.aspx?object_id=45499&flora_id=110

• FOURNET J. Répartition géographique de Mucuna pruriens dans les Antilles françaises [Internet]. Disponible sur: http://www.tela-botanica.org/bdtxa-nn- 6840-synthese

• Mougin N. L’orpin rose : de son utilisation traditionnelle vers un avenir thérapeutique. [Nancy]: Henri Poincaré - Nancy I; 2011. • Schwabe Pharma. Rhizomes de Rhodiola rosea [Internet]. Schwabe Pharma AG, Küssnach a. R. 2013. Disponible sur : http://

www.schwabepharma.ch/fr/services/phototheque.asp. • Peigné E. Contribution à l’étude de Griffonia simplicifolia. [Lyon]: Claude Bernard - Lyon I; 2005. 18. Fournier B. Utilisations

actuelles de Griffonia simplicifolia. [Paris]: Paris Descartes; 2010. 19. Goldstein IJ. Lectins from Griffonia simplicifolia seeds. J Biosci. 1983;5:65 71.

• Perfumi M, Mattioli L. Adaptogenic and central nervous system effects of single doses of 3% rosavin and 1% salidroside Rhodiola rosea L. extract in mice. Phytother Res PTR. janv 2007;21(1):37 43. Briffault X, Caria A, Finkelstein C, Herique A, Nuss P, Terra J-L, et al. La dépression : en savoir plus pour en sortir. INPES - Ministère de la Santé ; 2007.

• Periault A. Bien-être mental - A quoi sert la dopamine ? [Internet]. 2010. Disponible sur : http://www.lanutrition.fr/a-quoi-sert-la-dopamine.html.

• Allain P. Pharmacorama - Sérotonine [Internet]. Pharmacorama - Sérotonine. 2008. Disponible sur : http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Serotoninea2.php.

• Van Praag HM Management of depression with serotonin precursors. Biol Psychiatry. mars 1981;16(3):291 310. • Von SANO T. L-5-Hydroxytryptophan-(L-5-HTP) Therapie*. Psychiatry Clin Neurosci. 1 mars 1972;26(1):7 17. • Takahashi S, Kondo H, Kato N. Effect of l-5-hydroxytryptophan on brain monoamine metabolism and evaluation of its clinical

effect in depressed patients. J Psychiatr Res. nov 1975;12(3):177 87. Nakajima T, Kudo Y, Kaneko Z. Clinical evaluation of 5-hydroxy-L-tryptophan as an antidepressant drug. Folia Psychiatr Neurol Jpn. 1978;32(2):223 30.