il présente une altération de l’état général
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Vous recevez en consultation, à la demande de son médecin traitant, un patient de 22 ans pour
altération de l’état général avec ictère. Il dit avoir perdu plus de 5 kg en 1 an.
Il est en couple, n’utilise pas de contraception mécanique et ne rapporte pas de rapport sexuel
à risque récent. Il n’a pas voyagé depuis plus de deux ans.
Il signale la présence de douleurs abdominales fugaces depuis 15 jours.
Il rapporte également un épisode récent d’asthénie avec courbatures, céphalées et sensation
fébrile ayant duré quelques jours.
Son poids de forme est de 70 kg pour 1m82. La fréquence cardiaque est à 80/min, la pression
artérielle à 112/76 mmHg, la température à 37.3°c et la saturation percutanée à 97 %.
A l’examen physique, vous constatez un ictère cutanéo-muqueux avec quelques adénopathies
infra-centimétriques. Il présente une hépatalgie à la palpation. Vous ne notez pas d’autres
anomalies lors de votre examen.
Question 1 :
Parmi les examens suivants le(s)quel(s) doit-on prescrire en première intention pour
l’orientation diagnostique de cet ictère ?
A. ASAT, ALAT, GGT, PAL, Bilirubine totale et conjuguée
B. scanner abdomino-pelvien
C. échographie abdominale
D. haptoglobine
E. NFS - Plaquettes - Réticulocytes
Le bilan biologique retrouve :
Hb : 13 g/dL, réticulocytes : 100 000/mm3
ASAT 3500 UI/L, ALAT 3600 UI/L, GGT 34 UI/L, PAL 120 UI/L, Bilirubine totale
60 UI/L, conjuguée : 40 UI/L, libre 20 UI/L
Na+ 137 mmoL/L, K+ 3.8 mmol/L, Cl- 104 mmol/L, HCO3- 22 mmol/L, créatinine
72 µmol/L, urée 9 mmol/L
Vous recevez le compte rendu suivant d’échographie abdominale :
Foie de taille normale avec flux vasculaires normaux
Absence de dilatation des voies biliaires intra-hépatiques
Épaississement des parois de la vésicule biliaire
Signe de Murphy négatif
Ganglions hilaires augmentés de volume
Question 2 :
Par argument de fréquence, quelles sont les 3 étiologies d’hépatite aiguë à évoquer en priorité
chez ce patient ?
A. hépatite médicamenteuse
B. hépatite virale
C. hépatite alcoolique
D. maladie de Wilson hépatique
E. hépatite auto-immune
Le TP est à 45 % et le FV à 35 %.
Vous ne retrouvez pas d’astérixis.
Question 3 :
Comment analysez vous la situation ?
A. il s’agit d’une hépatite aiguë fulminante
B. il s’agit d’une hépatite aiguë grave
C. il s’agit d’une hépatite aiguë non grave
D. vous hospitalisez le patient en hospitalisation conventionnelle
E. vous hospitalisez le patient en unité de soins intensifs
Vous obtenez les résultats biologiques suivants :
Ag Hbs +
Ag HBe –
Anticorps anti HBe positif
Anticorps anti HBs négatif
Anticorps anti HBc IgM positif
Anticorps anti-HBc IgG douteux
Sérologies VHA VHC VHE HSV VZV négatives
Sérologie VIH négative
Recherche VDRL-TPHA négative
Electrophorèse des protéines sériques : hyper-gammaglobulinémie polyclonale
Anticorps anti-tissus négatifs
Anticorps anti-LKM1 et anti-cytosol négatifs
Question 4 :
Comment analysez vous la situation ?
A. le patient est immunisé pour l’hépatite B
B. il s’agit d’une primo-infection par l’hépatite B
C. il s’agit d’une infection ancienne par le virus de l’hépatite B
D. il s’agit d’un virus sauvage
E. il s’agit d’un virus mutant pré-core
Après dépistage on découvre que la compagne est également infectée par le virus B.
Chez votre patient la fonction hépatique récupère progressivement. Le patient sort de votre
service, il est suivi tous les 6 mois puis tous les ans.
Malheureusement il fait partie des 5 % de patients qui développent une infection chronique
par le virus VHB après hépatite B aiguë.
Question 5 :
Quels sont les marqueurs sérologiques compatibles avec cette situation ?
A. ag HBs +
B. ac anti HBs +
C. PCR VHB positive
D. PCR VHB négative
E. ag HBe positif
Le patient est finalement perdu de vue et revient 20 ans plus tard dans votre service.
Il présente une altération de l’état général avec hépatalgies et douleurs de l’hypochondre droit.
Il n’existe pas d’ictère. Vous réalisez un scanner thoraco-abdomino-pelvien dont voici 2
coupes :
Question 6 :
Que pouvez vous conclure des résultats d’imagerie ci–dessus ?
A. le patient présente une cirrhose
B. le patient présente un carcinome hépatocellulaire
C. le patient présente un adénome
D. le patient présente des métastases hépatiques
E. aucune des propositions ci-dessus n’est exacte
Devant l’aspect atypique de la lésion au scanner vous réalisez une IRM avec séquence hépato-
spécifique qui confirme un carcinome hépatocellulaire sur foie sain.
Devant la taille importante de la tumeur vous décidez de réalisez une embolisation artérielle
sélective hépatique avant d’envisager un projet de résection chirurgicale qui est le traitement
de premier choix du carcinome hépatocellulaire sur foie sain.
Le lendemain de l’embolisation, le patient présente une fièvre à plus de 39°c avec des
frissons. Cliniquement, le patient ne présente pas de signes de sepsis sévère, il persiste une
hépatalgie sans autres douleurs abdominales ni défense. Les examens biologiques montrent un
syndrome inflammatoire avec des PNN à 10 G/L et une CRP à 70 mg/L.
Vous réalisez un bilan infectieux de débrouillage comportant ECBU, hémocultures et
radiographie thoracique.
Question 7 :
Quelle antibiothérapie débutez-vous ?
A. C3G IV – flagyl PO
B. pipéracilline – tazobactam IV
C. amoxicilline – acide clavulanique IV
D. lévofloxacine PO
E. aucune
Vous concluez que le patient présente un syndrome post-embolisation, très fréquent dans les
suites immédiates d’une chimio-embolisation hépatique, et ne débutez donc pas
d’antibiothérapie.
A J6 de l’embolisation la température reste augmentée à 39.2°C. L’examen clinique ne
retrouve pas de crépitants, pas de nouvelles douleurs abdominales, le TR est indolore, les
sinus sont libres mais la VVP est inflammatoire.
Sur le plan biologique, l’ECBU est négatif, les nouvelles hémocultures sont positives à cocci
gram + en amas.
Un nouveau scanner abdomino-pelvien ne montre pas de signe de surinfection de la nécrose
hépatique.
Question 8 :
Quelle antibiothérapie débutez-vous immédiatement ?
A. oxacilline IV
B. glycopeptide IV
C. daptomycine IV
D. linézolide IV
E. aucune
Question 9 :
Le laboratoire de microbiologie vous appelle pour vous dire qu’il s’agit d’un Staphylococcus
et qu’ils ont réalisé une PCR sur le germe. Quelle(s) information(s) va vous apporter cet
examen ?
A. identifier l’espèce du Staphylococcus
B. déterminer la présence de pénicillinase
C. déterminer la présence d’une résistance aux pénicillines M
D. déterminer la sensibilité aux glycopeptides du germe
E. déterminer la nécessité d’isolement contact pour le patient
Le biologiste vous apprend donc la présence de Staphylococcus aureus dans les hémocultures.
Question 10 :
Quels antibiotiques sont actifs sur ce germe en l’absence de résistance acquise ?
A. amoxicilline
B. oxacilline
C. daptomycine
D. cotrimoxazole
E. ofloxacine
En l’occurrence, le biologiste précise que le Staphylococcus identifié présente le gène mecA
qui le rend résistant aux pénicillines M. Vous retirez la VVP et poursuivez votre traitement
par vancomycine.
Les explorations cardiaques ne retrouvent pas de végétations ou de lésions valvulaires.
Question 11 :
Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) sont vraie(s) ?
A. une bithérapie est recommandée à la phase initiale
B. un traitement de 4 semaines est nécessaire
C. un traitement de 14 jours est possible
D. la persistance de la positivité des hémocultures doit vous faire évoquer une
endocardite infectieuse
E. le nombre d’hémocultures positives va vous faire adapter la durée
d’antibiothérapie
Le patient se dégrade initialement, nécessitant un transfert en unité de soins continus. Il
revient chez vous quelques jours plus tard, apyrétique. Cependant, 8 jours après le début de
votre antibiothérapie, il présente à nouveau de la fièvre.
Le patient ne présente pas signes de sepsis sévère, les paramètres hémodynamiques sont
stables. L’examen physique ne retrouve pas de douleurs abdominales, pas de diarrhées, pas de
foyer pulmonaire. La VVP de la vancomycine a été changée le jour même et n’est pas
inflammatoire. Vous êtes marqué(e) par l’odeur nauséabonde qui règne dans la chambre et
réalisez un toucher rectal qui est douloureux lors de la palpation prostatique.
Vous envoyez des hémocultures et un ECBU au laboratoire. Celui-ci revient avec 150
leucocytes/mm3 et des BGN au direct.
Question 12 :
Quelle antibiothérapie débutez-vous ?
A. C3G IV
B. C4G IV
C. pipéracilline – tazobactam IV
D. carbapénème IV
E. aucune
Vous avez débuté un traitement par céfotaxime. Le patient évolue bien. Deux jours plus tard,
le laboratoire vous appelle pour vous signaler que l’antibiogramme est disponible :
Question 13 :
Quelles sont vos options thérapeutiques ?
A. poursuite du traitement antibiotique débuté
B. relais par cotrimoxazole PO
C. relais par fluoroquinolones PO
D. relais par céfépime IV (C4G)
E. relais par pipéracilline IV
Votre externe vous demande quels sont les éléments qui vous font écarter la présence de
BLSE dans ce germe ?
Question 14 :
Quels est(sont) votre(vos) réponse(s) ?
A. la sensibilité au cotrimoxazole
B. la sensibilité au céfotaxime
C. la sensibilité à la ciprofloxacine
D. la sensibilité à l’imipénème
E. la sensibilité à la pipéracilline
L’épisode infectieux guérit après relais par cotrimoxazole pour une durée totale
d’antibiothérapie de 14 jours.
La chimio-embolisation a permis une réduction de la taille tumorale. Vous lui exposez les
différentes options thérapeutiques. Le patient vous pose de nombreuses questions concernant
la transplantation hépatique.
Question 15 :
La(les)quelle(s) de ces propositions sont vraie(s) ?
A. un envahissement macro-vasculaire du carcinome hépatocellulaire contre-
indique la transplantation
B. un patient infecté par l’hépatite B peut être greffé
C. la transplantation guérit de l’infection par le virus de l’hépatite B
D. un nodule de plus de 5 cm est un facteur de risque de récidive de la maladie
tumorale
E. la sténose de la voie biliaire est une complication fréquente de la
transplantation hépatique
CORRECTION
Question 1 :
Parmi les examens suivants le(s)quel(s) doit-on prescrire en première intention pour
l’orientation diagnostique de cet ictère ?
ASAT, ALAT, GGT, PAL, Bilirubine totale et conjuguée
scanner abdomino-pelvien
échographie abdominale
haptoglobine
NFS – Plaquettes - Réticulocytes
Devant un ictère :
Éliminer une anomalie des voies biliaires : l’examen de référence initial est
l’échographie abdominale qui permet :
o De visualiser la voie biliaire principale
o De diagnostiquer une dilation des voies biliaires intra-hépatiques
o L’évaluation de la morphologie hépatique
o L’évaluation de la vésicule biliaire et de son contenu
Le scanner abdomino-pelvien ainsi que l’écho-endoscopie sous AG sont à réaliser
uniquement en cas de suspicion d’ictère d’origine biliaire sans lithiase visualisée
à l’échographie abdominale. C’est à dire, en pratique, s’il existe un sludge ou des
lithiases vésiculaires ou encore une dilatation des voies biliaires intra hépatiques
sans lithiase visualisée à l’échographie.
Une anémie hémolytique peut également expliquer l’ictère, la bilirubine sera
dans ce cas principalement de la bilirubine libre
Question 2 :
Par argument de fréquence, quelles sont les 3 étiologies d’hépatite aiguë à évoquer en priorité
chez ce patient ?
hépatite médicamenteuse
hépatite virale
hépatite alcoolique
maladie de Wilson hépatique
hépatite auto-immune
Intoxication au paracétamol : première cause d’hépatite aiguë
Autres médicaments hépatotoxiques fréquents : AINS, anti-tuberculeux, anti-
épileptiques, amoxicilline, nitrofurantoïne, macrolides
2ème cause : hépatite virale. VHA et VHE puis VHB par argument de fréquence.
Attention, le VHC ne provoque quasiment jamais d’hépatite aiguë !
Une cause rare mais grave d’hépatite aiguë virale : la primo-infection herpétique
Attention, dans les hépatites alcooliques aiguës, la cytolyse ne dépasse jamais 5-10N (on
est ici à quasiment 100N). Elle concerne le plus souvent le sujet d’âge moyen,
consommateur quotidien d’alcool depuis plusieurs années.
Dans la maladie de Wilson, l’hépatite aiguë est un mode de révélation rare d’une
maladie très rare. Devant un sujet jeune sans antécédent un dosage du cuivre sera tout
de même réalisé.
Le 3ème
diagnostic à retenir ici est donc une hépatite auto-immune qui se serait révélée
secondairement à une virose bénigne.
Question 3 :
Comment analysez vous la situation ?
il s’agit d’une hépatite aiguë fulminante
il s’agit d’une hépatite aiguë grave
il s’agit d’une hépatite aiguë non grave
vous hospitalisez le patient en hospitalisation conventionnelle
vous hospitalisez le patient en unité de soins intensifs
Hépatite aiguë : cytolyse hépatique > 10N de moins de 15 jours
Hépatite aiguë grave : TP inférieur à 50%, sans encéphalopathie hépatique (notamment
astérixis), SUR FOIE SAIN
Hépatite fulminante : TP inferieur à 50% et présence d’une encéphalopathie hépatique
(notamment astérixis), SUR FOIE SAIN
Il s’agit des premières valeurs disponibles concernant la fonction hépatique de votre
patient, il sera hospitalisé en réanimation pour surveillance rapprochée dans une
structure adaptée à la transplantation hépatique.
Question 4 :
Comment analysez vous la situation ?
le patient est immunisé pour l’hépatite B
il s’agit d’une primo-infection par l’hépatite B
il s’agit d’une infection ancienne par le virus de l’hépatite B
il s’agit d’un virus sauvage
il s’agit d’un virus mutant pré-core
Ag Hbs + : hépatite B aiguë ou chronique
Ag HBe – : absence de réplication OU mutant pré-core
Anticorps anti HBe positif : absence de réplication OU mutant pré-core
Anticorps anti HBs négatif : pas d’immunisation VHB
Anticorps anti HBc IgM positif : signe l’hépatite B aiguë
Anticorps anti-HBc IgG douteux : peut être négatif, douteux ou positif dans un contexte
d’hépatite B aiguë.
Attention l’hépatite B aiguë est une maladie à déclaration obligatoire, sans signalement
nécessaire (étant donné qu’il n’existe pas d’intervention sanitaire urgente mais
seulement un besoin de suivi épidémiologique, comme le VIH).
La fiche de notification demande soit :
- Les IgM anti-HBc
- l’AgHBs et les anticorps anti-HBc totaux dans un contexte d’hépatite B aiguë
(augmentation importante des ALAT avec ou sans ictère), si les IgM anti-HBc
sont non testées
Ce qui correspond en pratique au diagnostic d’hépatite B aiguë.
Question 5 :
Quels sont les marqueurs sérologiques compatibles avec cette situation ?
Ag HBs +
Ac anti HBs +
PCR VHB positive
PCR VHB négative
Ag HBe positif
Hépatite chronique donc Ag HBs + / Ac anti HBs – par définition.
La PCR VHB peut être positive ou négative selon le stade de l’infection chronique VHB.
Source : uptodate
Phases successives de l’infection VHB :
Tolérance immunologique = réplication virale sans réponse immunitaire
- Réplication VHB donc PCR VHB +
- Ag HBe + (sauf mutant pré-core)
- Pas de cytolyse hépatique
Réponse immunitaire (cette phase existe surtout chez les patients atteints par
transmission materno-fœtale)
- Baisse progressive de la charge virale VHB
- Passage de Ag HBe + à Ac anti HBe + (sauf mutant pré-core)
- Cytolyse hépatique
Phase non réplicative
- PCR VHB peut être faiblement positive ou négative
- Ag Hbe - / Ac anti HBe +
- En général peu de cytolyse
- Réactivations possibles
La destruction hépatique est reflétée par la cytolyse hépatique.
L’Ag HBe pourrait être positif chez un virus sauvage mais n’oublions pas que notre
patient présente une mutation pré-core donc réponse E fausse !
Question 6 :
Que pouvez vous conclure des résultats d’imagerie ci–dessus :
le patient présente une cirrhose
le patient présente un carcinome hépatocellulaire
le patient présente un adénome
le patient présente des métastases hépatiques
aucune des propositions ci-dessus n’est exacte
C’est une question un peu difficile. Il s’agit d’une lésion prenant le contraste au temps
artériel précoce (1ère
image) mais sans wash-out évident au temps portal (2ème
image). Il
s’agit donc d’une lésion nodulaire hépatique atypique, un complément par IRM hépato-
spécifique est nécessaire avant de pouvoir émettre une conclusion.
Les arguments pour un carcinome hépatocellulaire à l’IRM sont :
Lésion hypo-intense en T1 et hyper-intense en T2
Fort rehaussement au temps artériel avec chute du contraste au temps portal.
Question 7 :
Quelle antibiothérapie débutez-vous ?
C3G IV – flagyl PO
pipéracilline – tazobactam IV
amoxicilline – acide clavulanique IV
lévofloxacine PO
aucune
Une réponse inflammatoire systémique secondaire à la nécrose tumorale et/ou l’ischémie
hépatique, est très fréquent (quasi-attendu) dans les suites immédiates d’une
embolisation hépatique. Ce syndrome appelé syndrome post-embolisation complique 60
à 80 % des chimio-embolisations hépatiques. Attention, de façon générale, ni l’intensité
de la fièvre ni la présence de frissons ne signent une infection bactérienne, ces signes
peuvent se retrouver dans les autres étiologies d’inflammation systémique.
Il n’est pas recommandé de traiter ce syndrome par une antibiothérapie, son mécanisme
n’étant pas bactérien.
Ce syndrome dure en général 3 à 4 jours et rarement plus d’une semaine.
Question 8 :
Quelle antibiothérapie débutez-vous immédiatement ?
oxacilline IV
glycopeptide IV
daptomycine IV
linézolide IV
aucune
VVP inflammatoire + hémocultures positives : bactériémie sur VVP très probable (et
non contamination) donc début d’un traitement antibiotique.
Cocci gram + en amas : probable Staphylococcus.
Milieu hospitaliser, infection sur VVP : possible SARM (Staphylococcus aureus résistant
à la méticilline).
Il vous faut donc débuter une antibiothérapie probabiliste par un glycopeptide,
habituellement vancomycine IV.
Attention, la vancomycine est un antibiotique veino-toxique qui crée souvent des
lymphangites. La vancomycine est administrée IVSE et il est possible de la doser dans le
sang pour adapter la posologie (notamment en cas de traitement prolongé,
d’insuffisance rénale ou de poids extrêmes).
Vous verrez parfois en cas d’infections sévères une association pénicilline M (par
exemple cloxacilline IV) et vancomycine. Cette association permet de couvrir le SARM
(par la vancomycine) et avoir le maximum de bactéricidie si Staphylococcus méti-S (par
la cloxacilline). En effet, la vancomycine est moins rapidement bactéricide et
globalement moins efficace que la pénicilline M sur un staphylocoque sensible.
L’oxacilline seule est un mauvais choix car ne couvre pas le SARM.
La daptomycine est un traitement à utiliser plutôt si SARM avec CMI vancomycine
médiocre ou échec des glycopeptides ou si fonction rénale franchement altérée,
principalement dans les endocardites ou médiastinites. La place de cet antibiotique
pourrait changer dans les années à venir mais actuellement il se situe clairement en
seconde voire troisième ligne. Attention, il n’a aucune activité sur les pneumopathies
(inactivé par le surfactant).
Le linézolide est cher, bactériostatique et pourrait être associé à plus de mortalité que les
glycopeptides (anémie grave), il est réservé aux situations ne permettant pas d’autre
alternative (dernier recours).
Question 9 :
Le laboratoire de microbiologie vous appelle pour vous dire qu’il s’agit d’un Staphylocoque
et qu’ils ont réalisé une PCR sur le germe. Quelle(s) information(s) va(vont) vous apporter cet
examen ?
identifier l’espèce du Staphylococcus
déterminer la présence de pénicillinase
déterminer la présence d’une résistance aux pénicillines M
déterminer la sensibilité aux glycopeptides du germe
déterminer la nécessité d’isolement contact pour le patient
Cette question est LA question la plus difficile du dossier, à la limite du programme,
cependant de plus en plus d’équipes d’infectiologie utilisent couramment les PCR (gène
Xpert ou autre) pour les Staphylococcus (ainsi que pour la tuberculose). Cela a pris une
place tellement importante dans la pratique clinique que certains PU l’abordent dans
des dossiers, il semble donc important d’avoir quelques notions.
La PCR permet en quelques heures :
- de déterminer l’espèce bactérienne : Staphylococcus aureus ou epidermidis donc
d’affirmer une bactériémie si aureus et de répéter les hémocultures si epidermidis
(sauf si le diagnostic de bactériémie est évident au vu de la clinique). Pour rappel,
toute hémoculture à Staphylococcus aureus est une bactériémie, un
Staphylococcus epidermidis peut être une contamination notamment si
hémoculture isolée (ce qui veut dire qu’il faut répéter les hémocultures). Si
jamais la VVP est inflammatoire ou que vous suspectez une endocardite
cliniquement, il peut être légitime de débuter un traitement antibiotique sur la
première hémoculture + à Staphylococcus epidermidis, quitte à l’arrêter si votre
suspicion est levée.
- de déterminer la résistance aux pénicillines M, donc de savoir si on est face à un
Staphylococcus aureus ou epidermidis méti-R. Ceci va permettre de savoir s’il faut
mettre en place des mesures d’isolement contact.
Question 10 :
Quels antibiotiques sont actifs sur ce germe en l’absence de résistance acquise ?
amoxicilline
oxacilline
daptomycine
cotrimoxazole
ofloxacine
Cette question demande une bonne maîtrise du concept de résistance naturelle / acquise.
La résistance naturelle est un caractère d’espèce qui touche toutes les bactéries de
l’espèce considérée. La pénicillinase d’une entérobactérie du groupe 2 est une résistance
naturelle.
La résistance acquise ne concerne que quelques (ou parfois de nombreuses) souches
d’une espèce donnée. Les BLSE, bêta-lactamases à spectre étendu, sont des résistances
acquises.
Les résistances naturelles ne se transmettent pas d’une bactérie à une autre tandis que
les résistances acquises, notamment plasmidiques, connaissent des transmissions
horizontales (par exemple BLSE).
En l’occurrence, un Staphylococcus aureus sauvage est sensible à tous ces antibiotiques.
La résistance des Staphylococcus aureus à la pénicilline est une résistance très fréquente
certes (> 80 %) mais acquise (acquisition de pénicillinase).
Parmi les autres antibiotiques actifs on peut citer la fifampicine (très bon sur le biofilm
qui se forme sur le matériel étranger, valves ou prothèses), l’acide fucidique, les
aminosides, les macrolides, la cefazoline (C1G, alternative aux pénicillines M sur les
Staphylococcus non SARM).
Attention, SARM ne décrit que la résistance aux pénicillines M, par production de PLP
additionnelle, la PLP2a. Par exemple > 90 % des SARM sont sensibles au cotrimoxazole.
La présence de PLP2A rend par contre le Staphylococcus (aureus ou epidermidis)
résistant à toutes les bêta-lactamines y compris carbapénèmes !
Question 11 :
Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) sont vraie(s) ?
une bithérapie est recommandée à la phase initiale
un traitement de 4 semaines est nécessaire
un traitement de 14 jours est possible
la persistance de la positivité des hémocultures doit vous faire évoquer une
endocardite infectieuse
le nombre d’hémocultures positives va vous faire adapter la durée d’antibiothérapie
Pas de bithérapie recommandée en cas de bactériémie à staphylocoque, voire même
bithérapie déconseillée. Bien sûr, en cas d’endocardite, la situation est différente.
La durée d’antibiothérapie est de 14 jours en cas de bactériémie à Staphylococcus
aureus sans endocardite. Ce traitement est un peu plus long que les bactériémies à
autres germes (10 jours d’antibiothérapie) du fait de la pathogénicité du Staphylococcus
aureus, cependant je ne pense pas que vous serez piégés la dessus.
La persistance de la positivité des hémocultures sous antibiothérapie adaptée est un
argument fort d’infection type endocardite ou infection de prothèse valvulaire ou
artérielle. Il n’est pas normal que les hémocultures restent positives à > 48h du début de
l’antibiothérapie. Une autre cause à évoquer est une résistance du germe.
A contrario, le nombre d’hémocultures joue peu, si vous faites 8 hémocultures en 8
heures le premier jour, elles seront toutes positives sans que cela ne préjuge de la
persistance du germe sous antibiotiques.
Question 12 :
Quelle antibiothérapie débutez-vous ?
C3G IV
C4G IV
pipéracilline – tazobactam IV
carbapénème IV
aucune
Question de cours, prostatite chez l’homme, traitement probabiliste par C3G.
Carbapénème en probabiliste uniquement si :
- sepsis sévère + antécédent connu de BLSE (ce qui impose d’aller traquer les
antériorités bactériologiques)
- choc septique + facteur de risque de BLSE
o colonisation urinaire ou IU à EBLSE dans les 6 mois précédents
o antibiothérapie par pénicilline+inhibiteur, céphalosporine de 2ème ou
3ème génération, ou fluoroquinolone
o dans les 6 mois précédents
o voyage récent en zone d'endémie d'EBLSE
o hospitalisation dans les 3 mois précédents
o vie en établissement de long-séjour
Adapté des recommandations SPILF 2015
Question 13 :
Quelles sont vos options thérapeutiques ?
poursuite du traitement antibiotique débuté
relais par cotrimoxazole PO
relais par fluoroquinolones PO
relais par céfépime IV (C4G)
relais par pipéracilline IV
Enterobacter aerogenes = entérobactérie du groupe 3 = céphalosporinase de bas niveau +
céphalosporinase de haut niveau inductible (c’est à dire en général inactive mais
pouvant s’activer) en résistances NATURELLES. Ceci explique la résistance de ce
germe à l’amoxicilline et à l’augmentin (céphalosporinase, non inhibée par les
inhibiteurs de pénicillinase) et aux céphalosporines de 1ère
et 2ème
génération. Ce germe
est donc SAUVAGE.
Fluoroquinolones ou cotrimoxazole car c’est le relais de référence des prostatites quel
que soit le germe si elles sont sensible car très bonne diffusion (cf schéma question
antérieure). On utilise les C3G en probabiliste car beaucoup de résistances acquises chez
les BGN pour cotrimoxazole / fluoroquinolones mais la diffusion est moins bonne.
Poursuivre la C3G serait une erreur à double titre, pour la diffusion prostatique + pour
le risque d’induction de la céphalosporinase de haut niveau. Le traitement de référence
des entérobactéries du groupe 3 est la céfépime lorsque vous n’avez pas encore
d’antibiogramme.
Pour rappel, les entérobactéries sont classées selon leurs résistances NATURELLES en 3
groupes.
Bien sûr, une fois que vous avez l’antibiogramme, selon le site d’infection, un relais est
possible/nécessaire (par exemple FQ ou cotrimoxazole sur prostatite).
Adapté d’un document de l’académie de Montpellier
Note explicative de l’hôpital (Pitié-Salpêtrière) lorsqu’une entérobactérie groupe 3 est
identifiée :
Voilà l’antibiogramme du même germe qui a induit sa céphalosporinase de haut niveau.
Cela peut ressembler à un antibiogramme de BLSE, sauf qu’en général, les BLSE sous
cefoxitine S. La différence se fait en pratique au laboratoire de microbiologie avec l’effet
« bouchon de champagne » de la BLSE (probablement hors-programme).
Question 14 :
Quels est(sont) votre(vos) réponse(s) ?
la sensibilité au cotrimoxazole
la sensibilité au céfotaxime
la sensibilité à la ciprofloxacine
la sensibilité à l’imipénème
la sensibilité à la pipéracilline
Cf antibiogramme du dessus qui pourrait être antibiogramme de BLSE. La sensibilité
au cefotaxime, pipéracilline écarte bien sûr la présence de BLSE. Par contre, la bêta-
lactamase à spectre étendu ne touche pas les FQ ou le cotrimoxazole. Il existe souvent
des résistances acquises croisées chez les germes BLSE qui sont des germes avec du
« vécu » expliquant qu’ils soient R à cotrimoxazole ou fluoroquinolones mais ce n’est
pas le même mécanisme de résistance.
Les carbapénèmes sont le traitement de référence des BLSE.
Question 15 :
La(les)quelle(s) de ces propositions sont vraie(s) ?
un envahissement macro-vasculaire du carcinome hépatocellulaire contre-indique la
transplantation
un patient infecté par l’hépatite B peut être greffé
la transplantation guérit de l’infection par le virus de l’hépatite B
un nodule de plus de 5 cm est un facteur de risque de récidive de la maladie
tumorale
la sténose de la voie biliaire est une complication fréquente de la transplantation
hépatique
Les indications à la greffe hépatique pour CHC sont définies par les critères de Milan :
une tumeur inférieure ou égale à 5 cm de diamètre ou trois tumeurs inférieures ou
égales à 3 cm chacune, sans envahissement vasculaire macroscopique.
La transplantation hépatique est bien entendue indiquée dans le cadre d’hépatite
fulminante liée à une infection par l’hépatite B ou en cas de cirrhose compliquée.
En l'absence de prophylaxie, la réinfection par le VHB, définie par la repositivation de
l'AgHBs, survient dans 75 à 90 % des cas entrainant des hépatites fulminantes,
subaiguës ou chroniques pouvant conduire à la perte du greffon.
L'administration d'lg anti-HBs au long cours permet d'obtenir 10 ans après la TH, des
taux actuariels de récidive de 56 %.
Les principales complications après transplantation hépatique sont
Le non-fonctionnement primaire du greffon (rejet sur-aiguë, aigu ou chronique)
Les complications vasculaires avec la sténose et/ou thrombose de l'artère
hépatique (évoluant vers une cholangite sclérosante ischémique)
Les complications biliaires avec le risque de fistule biliaire, sténose de
l'anastomose bilio-biliaire, cholangite sclérosante ischémique
Les complications infectieuses bactériennes fongiques et virales (CMV)
Les complications liées à la iatrogénie du traitement immunosuppresseur :
hypertension artérielle, diabète, insuffisance rénale, etc.
Le développement de cancers favorisé par l’'immunosuppression prolongée