DFGSM2 – UE13

ED7 : Insuffisance cardiaque

11 avril 2018

Définition de l’insuffisance cardiaque

Incapacité du système cardiovasculaire et en premier lieu du cœur à assurer en toutes circonstances un débit sanguin adapté aux besoin de tous les tissus et cellules de l’organisme en conservant des pressions de remplissage normales (≤ 10 mmHg)

Question 1

Quelles sont les conséquences à long terme del’hypertension artérielle non ou insuffisamment traitée sur leventricule gauche ?

Dessinez le ventricule gauche normal et celui de Juliette encoupe perpendiculaire au grand axe.

Qu’en déduisez-vous concernant la phase d’éjection duventricule ?

L’hypertension artérielle constitue une augmentationchronique de postcharge pour le VG.

Elle entraine ainsi une hypertrophie concentrique du VG quiest un mécanisme de compensation pour maintenir lacontrainte pariétale (σ) aussi proche que possible de lanormale (loi de Laplace).

Ceci préserve la fonction systolique et donc la phased’éjection du VG.

r / e

Adaptation du VG à l’augmentation chronique de postcharge

Loi de Laplace : σ = k xe

P x r

P

e

σ : normalisée

Masse VG= Hypertrophie

VentriculaireGauche (HVG)

P σ

e

r = ou

Question 1

Quelle est la propriété du ventricule gauche qui est altérée ?

Qu’en déduisez-vous concernant sa phase de remplissage ?

En revanche, cette hypertrophie est responsable d’unediminution de la compliance (= augmentation de la rigidité)du VG qui affecte sa phase de remplissage : pour un mêmeretour veineux pulmonaire, les pressions de remplissage duVG et notamment sa pression télédiastolique (PTDVG)seront plus élevées.

1

Pression

(mmHg)

Volume (ml)

10

30

∆P

∆V1 ∆V2

PROPRIÉTÉS PASSIVES DU VENTRICULE Compliance/Rigidité ventriculaire

R = ∆P / ∆V = 1 / CCompliance = Capacitance ; Rigidité = Elastance

N

3

2

Question 2

Tracez la boucle de pression (ordonnée) en fonction duvolume (abscisse) du ventricule gauche au cours du cyclecardiaque chez le sujet normal et chez Juliette, d’abord laveille de l’épisode puis au moment de l’épisode.

Expliquez le rôle du sel puis le rôle du passage endécubitus. Comment s’appelle l’évènement pathologiqueque présente Juliette ?

La prise de sel augmente le volume extracellulaire donc levolume plasmatique ce qui entraine une augmentation despressions de remplissage.

Le passage en décubitus augmente le retour veineux et ainsiaugmente encore davantage la PTDVG ce qui entraine unœdème aigu du poumon (OAP).

20 40 60 80 100 120 140 160

120

80

40

1

3

2

Insuffisance cardiaque diastolique

V (ml)

P (

mm

Hg

)

La Fraction d’Ejectiondu VG peut être normale !Ce n’est pas un trouble dela fonction systolique lié àune diminution de contractilitédu VG

Question 3

Sur quels éléments de l’examen clinique étayez-vous votre diagnostic ?

• Contexte (HTAL), dyspnée rapidement progressive, orthopnée, crépitants bilatéraux (possibilité de sibilances), toux fréquente, crachats blancs mousseux, parfois rosés, présence d’un galopL

• penser à éliminer les diagnostics différentiels de dyspnée

Question 3

Quels sont les examens complémentaires allez-vousdemander en urgence ? Justifiez la pratique etdonnez les principaux résultats de chacun d’eux.

• ECG : HVG qui peut être absente ; mais un ECG normal élimine pratiquement le diagnostic d’IC

• Radiographie de thorax : éventuelle cardiomégalie, syndrome interstitiel, syndrome alvéolaire bilatéral prédominant dans la région périhilaire

• Dosage des peptides natriurétiques de type B : augmentation (souvent modérée dans ce type d’IC)

Question 4

Citez l'examen complémentaire de seconde intention quevous demanderez pour affiner votre diagnostic.

Quelles informations cet examen vous apporte-t-il ?

• Echographie cardiaque : cf. ED6 et cours du 21 avril (Dr ESCOUBET). L’HTA entraine pratiquement le même remodelage du VG que celui observé lors du rétrécissement aortique. En effet, dans les 2 cas il s’agit d’une augmentation chronique de postcharge.

� Dimension du VG et épaisseur de ses parois permettant le calcul de la sa masse. Pressions de remplissage. Retentissement d’amont : taille de l’oreillette gauche, pressions dans l’artère pulmonaire.

Question 5

Quelles mesures thérapeutiques allez-vous prendreen urgence puis secondairement ?

Justifier chacune d’elles.

• Urgence vitale

• Oxygénothérapie à haut débit

• Diurétiques pour éliminer l’eau et le sel

• Vasodilatateurs pour diminuer la pré- et la postcharge (dérivés nitrés)

• Saignée si on ne peut pas attendre l’effet des médicaments

• Secondairement, traitement de l’HTA L

Question 6

Quelles sont les conséquences à long terme d’uninfarctus du myocarde étendu sur le ventriculegauche ?

Dessinez le ventricule gauche normal et celui deCharles en coupe perpendiculaire au grand axepassant par la zone infarcie.

Quelle est la propriété du ventricule gauche qui estaltérée ?

Qu’en déduisez-vous concernant la phased’éjection du ventricule ?

Qu’en déduisez-vous concernant sa phase deremplissage ?

Question 6

C’est la fonction systolique du VG qui est altérée avecbaisse du VES et de la fraction d’éjection (FEVG).

Le ventricule gauche se dilate rapidement après l’IDM caren raison de la baisse de la FEVG, son VTS, son VTD et sespressions de remplissage augmentent. D’après la loi deLaplace, l’augmentation du volume du VG augmente lescontraintes (σ) tant systoliques que diastoliques.

L’hypertrophie compensatrice qui en résulte, associée à unremodelage délétère (notamment fibrose) des zones noninfarcies, est en général insuffisante pour normaliser lescontraintes systoliques et diastoliques et se crée ainsi, enl’absence de traitement, un double cercle vicieux au niveautissulaire (VG) et au niveau circulant (voir diapo 23) avec unrisque élevé de mort subite.

Adaptation avortée du VG dans les suitesd’un IDM étendu

Loi de Laplace : σ = k x eP x r

σ : +/-normalisée

r σ

Masse VG= Hypertrophie

VentriculaireGauche (HVG)

r e

ePs ↔ ou ↓PTDVG ↑

IDM

A

0

4

8

12

16

20

Sham MI comp. MI failing

Lu

ng

wei

gh

t/B

W (

mg

/g)

0

2000

4000

6000

8000

10000

12000

Sham MI comp. MI failing7 5 3

RL

U µ

g-1

1.69X 5.03X

*

* †

0

2

4

6

8

10

Sham MI comp. MI failingH

W/B

W (

mg

/g) * †

0

10

20

30

40

Sham MI comp. MI failingFra

ctio

nal

sh

ort

enin

g (

%)

**†

B

C D Sham MI failing 21 days

MI-induced Heart Failure Augments Calcineurin-NFAT signaling

Jeffery D. MOLKENTIN

Question 7

Tracez la boucle de pression (ordonnée) en fonctiondu volume (abscisse) du ventricule gauche aucours du cycle cardiaque chez le sujet normal etchez Charles il y a une semaine et aux urgences.

20 40 60 80 100 120 140 160

120

80

40

1

3

2

Insuffisance cardiaque systolique

V (ml)

P (

mm

Hg

)La Fraction d’Ejection du VG est diminuée voire très diminuée en rapport avec une diminution de sa contractilité. Il est en général très dilaté et hypokinétique.

Question 8

Quelles différences notez-vous entre l’examenclinique de Juliette et celui de Charles ? A quoi cesdifférences vous font-elles penser ?

PA élevée chez Juliette, PA plutôt basse chezCharles. Signes droits observés uniquement chezCharles. Râles crépitants limités au 1/3 inférieur deschamps pulmonaires chez Charles.

Comment s’appelle le tableau clinique présenté parCharles ?

Tableau d’IC globale.

Question 8

En vous basant sur vos connaissances des systèmesneuro-hormonaux, comment expliquez-vous l’existencedes œdèmes ?

Baisse de la fonction systolique � baisse de la PAmoyenne � activation du système sympathique par miseen jeu du baroréflexe et activation du SRAA par baisse dela pression de perfusion rénale.

Evoquer aussi :

• Le retentissement VD via HTAP probable avec augmentation de la pression veineuse (TJ+) etcL

• Les mécanismes de rétention hydrosodée au niveau rénal via l’activation du SRAA vs contrerégulation par PNs. Le BNP est élevé mais ses effets natriurétiques et vasodilatateurs sont surpassés par l’effet inverse lié à l’activation du SRAA.

BarorécepteursPA = QC • RVS

PressionArtérielleDébit

Cardiaque•

CentresVasomoteurs

Σ

β

Vasoconstriction

PostCharge AVP

ΑΤ1

Aldostérone

Rénine

AII

RétentionHydro-Sodée

PréCharge

Un exemple de dysfonction neuro-hormonale :l’insuffisance cardiaque systolique

Question 9

Voici l’ECG de Charles enregistré il y a une semaineet celui enregistré aux urgences.

Que s’est-il passé ? Voyez-vous un rôle de cechangement dans l’état de Charles ? Si oui, par quelmécanisme ?

Le passage de FA perturbe le bon remplissage du VG, surtout si FA rapide. Son VES est ainsi diminué ce qui aggrave la fonction systolique.

Le passage en FA est un facteur dit « déclenchant » d’une poussée d’IC. Evoquer ici les autres facteurs déclenchants (infection broncho-pulmonaire, fièvre, embolie pulmonaireL).

ECG de Charles il y a un mois

ECG de Charles aux urgences avec le passage en FA qui a favorisé la poussée d’IC

Véritable ECG de Charles il y a un mois avec l’onde Q de nécrose de V2 à V5 !

Question 10

Quelles mesures thérapeutiques allez-vous prendre enurgence puis secondairement ? Justifier chacune d’elles.• Diurétiques pour éliminer eau et sel

• Evoquer rôle/utilité des vasodilatateurs et des inotropes (pendant une durée limitée) via les boucles PV éventuellement

• Traitement de la fibrillation atriale : ralentir la cadence ventriculaire avec médicaments agissant sur le NAV (BB, digoxine) et anticoagulation efficace ; prudence +++ dans l’utilisation des BB qd signes congestifs (en principe contre-indiocation)

Puis, dans un second temps, tt de fond de l’IC à FE réduite• Diurétiques si signes congestifs et/ou pressions de remplissage élevées ;

arrêt des diurétiques quand plus de signes congestifs

• Bloqueurs du SRAA (IEC, ARA2 et ARM) et du système sympathique (bétabloqueurs) pour bloquer le remodelage délétère et les cercles vicieux conduisant à la vasoconstriction et la rétention hydrosodée

• ARA2 couplé à une inhibiteur de l’enzyme de dégradation du BNP(Entresto)

• Traitement de la FA

Objectifs• Définition de l’insuffisance cardiaque

• Adaptation du VG aux augmentations chroniques de postcharge ; notion de remodelage délétère

• Notions de compliance/rigidité de chambre et de muscle

• Boucle P/V correspondante et modifications au cours de l’effort, de la surcharge volémique (excès de NaCl), du passage en décubitus ; notion d’IC (IVG) à FE préservée avec altération du remplissage (altération de la fonction diastolique)

• Sémiologie, examens complémentaires et mesures thérapeutiques de l’œdème aigu du poumon

• Adaptation du VG aux augmentation chroniques de précharge ; cas particulier de l’infarctus du myocarde étendu et des CMD

• Boucle P/V correspondante et modifications au cours de l’effort et de la surcharge volémique ; notion d’IC (IVG) à FE réduite avec altération de la fonction systolique

• Conséquences de l’IVG sur la circulation pulmonaire et les cavités droites

• Sémiologie de l’IC droite et globale

• Rôle des dysrégulations neuro-hormonales de l’IC systolique dans sa physiopathologie et sa sémiologie ; notion de facteurs déclenchants

• Implications thérapeutiques