annales dfgsm2 edition 2017 2018 - ampcfusion.com · 1- de uelles pincipales affections de...
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Salut les baby doctors,
Bienvenue dans ces annales d'UE6/système digestif ! Rédigées avec amour, Elles vous seront plus qu'utiles
au cours de vos révisions 😊
Le système digestif est un très gros système, avec beaucoup de cours à assimiler. Pour pouvoir
réellement apprendre quelque chose sur celui-ci, la meilleure chose à faire n’est donc pas de s’y
prendre 3 semaines avant les partiels... Mais plutôt de le bosser régulièrement en faisant des fiches (ou
pas), c'est la meilleure façon de pouvoir ressortir quelque chose d'intelligent en stage, comme en
partiel.
Mais si par malheur pour une raison X ou Y, vous n'auriez pas eu le temps de vous plonger dans ce
passionnant système, les annales sont là pour vous aider !
Vous pourrez remarquer qu'au fur et à mesure des années, il y a très peu de nouveautés. Tu vas en effet vite
te rendre compte que beaucoup de corrections te renvoient à des années précédentes 😉
Ainsi en ne bossant que sur les annales, il y a moyen de limiter la catastrophe aux partiels!
Mais, encore une fois, ce n'est pas très satisfaisant intellectuellement (et pour les patients) ! Prolapsus
& fissure annale,
Manon et Philou, tes annales boss 😊
Si tu rédiges des corrections inexistantes et que tu veux les partager avec les futurs P2, n’hésite pas à
l’envoyer à [email protected] 😉
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Sommaire
Août 2017* p.7
Mars 2017 p.19
Août 2016 p.37
Mars 2016 p.47
Septembre 2015 p.57
Mars 2015 p.61
Septembre 2014 p.67
Mars 2014 p.75
Septembre 2013 * p.85
Mars 2013 p.89
Septembre 2012 * p.97
Mars 2012 p.103
Septembre 2011 p.111
Mars 2011 p.119
Septembre 2010 p.127
Mars 2010 p.137
Septembre 2009 p.147
Mars 2009 p.152
Septembre 2008 p.159
Mars 2008 p.165
Avril 2007 p.173
Juin 2006* p.179
* corrigé partiellement manquant
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FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES
DFGSM2 - Année Universitaire 2016 – 2017 Deuxième session 2016-2017
Anatomie
A traiter sur la copie JAUNE
Question courte A : Légender le schéma suivant :
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Question courte B : Légender le schéma suivant :
Anatomie Pathologie
A traiter sur la copie ROSE
Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
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Histologie - Pharmacologie
A traiter sur la copie BLEUE
1. Organisation, structure et fonction des hépatocytes.
2. Les médicaments laxatifs : (PAS DE CORRIGÉ) a. citer les 5 classes pharmacologiques correspondant aux médicaments laxatifs
en décrivant brièvement leur mécanisme d’action b. donner un exemple de molécule pour chacune de ces classes.
Physiologie
A traiter sur la copie GRISE
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du maltose
2. Vous observez qu’un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l’absorption intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez vous ce phénomène ?
3. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l’effet attendu de ce médicament sur la digestion, l’absorption intestinale du glucose et la glycémie post-prandiale chez un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant qu’il ne prenne ce médicament)?
4. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi ?
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Sémiologie
A traiter sur la copie VERTE
5A – Sémiologie
1- De quelles principales affections de l’œsophage la dysphagie peut-elle être révélatrice ?
2- a) Quelles peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du colon ?
b) existe-t-il des signes spécifiques ?
3- Devant une douleur de type ulcéreux, une dyspepsie ou des symptômes de reflux gastro-œsophagien, quels sont les « signes d’alarme » qui doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?
4- Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colo- rectal ?
5B – Sémiologie pédiatrique
Principales étiologies des douleurs abdominales aiguës et des douleurs abdominales récidivantes chez l’enfant de plus de 2 ans.
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Correction du sujet de deuxième session 2017
FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2 - Année Universitaire 2016 - 2017
Anatomie
A traiter sur la copie JAUNE
Question courte A : Légender le schéma suivant :
Grille de correction : sur 10 points -1 point par réponse exacte 1. Petit omentum ou ligament hépato-gastrique ou
gastro-hépatique
2. Bourse omentale 3. Estomac 4. Ligament gastro-splénique 5. Queue du pancréas ou pancréas
6. Vertèbre Th 12 7. Tronc cœliaque 8. Veine cave inférieure 9. Veine porte
10. Ligament falciforme.
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Question courte B : Légender le schéma suivant :
Grille de correction : sur 10 points -1 point par réponse exacte 1. Veine splénique 2. Veine mésentérique inférieure 3. Veine rectale supérieure 4. Muscle élévateur de l’anus
5. Veine rectale inférieure 6. Veine rectale moyenne 7. Veine sacrale médiane (sacrée moyenne acceptée) 8. Veine cave inférieure 9. Veine mésentérique supérieure
10. Veine porte.
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Anatomie Pathologie
A traiter sur la copie ROSE
Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
Grille de correction : sur 20 points
Evolution d’une hépatite chronique (virale auto-immune…) vers la fibrose , act nécrotico-inflammatoire Score Metavir : - F0 : absence de fibrose - F1 : élargissement fibreux des espaces portes sans septa - F2, F3 : fibrose portale extensive (ponts fibreux entre les espaces portes)
- F4 : fibrose annulaire, cirrhose, nodules de régénération Examen invasif :
- Ponction biopsie hépatique
o Apprécier activité et hépatopathie associées o Surcoût et risque
Examens non invasifs: - FibroTest :
o Dosage sérique de 5 marqueurs o Evaluation indirecte de la fibrose
- FibroScan : o Analyse de l’élasticité du foie (élastométrie) o Plus l’élasticité augmente, plus le foie est fibreux
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Histologie - Pharmacologie
A traiter sur la copie BLEUE
1. Organisation, structure et fonction des hépatocytes.
Grille de correction : sur 10 points (1 point par item correctement détaillé)
- travées - espace de Disse et capillaires sinusoïdes - unité microcirculatoire hépatique - lame bordante - description générale (détail noyaux, glycogène) - territoire baso-latéral - territoire canaliculaire - territoire latéral - fonctions physiologiques - détail excrétion biliaire
2. Les médicaments laxatifs : (PAS DE CORRIGÉ)
a. citer les 5 classes pharmacologiques correspondant aux médicaments laxatifs en décrivant brièvement leur mécanisme d’action
b. donner un exemple de molécule pour chacune de ces classes.
Physiologie
A traiter sur la copie GRISE
Grille de correction : sur 20 points
5. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du maltose
- digestion par la maltase ou l’isomaltase (alpha dextrinase) en glucose - entrée apicale de glucose par le cotransport Na-glucose SGLT1, - sortie du glucose par GLUT2
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6. Vous observez qu’un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l’absorption intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez vous ce phénomène ?
Le glucose est absorbé grâce à un cotransporteur Na-glucose, qui ne fonctionne pas en l’absence de Na luminal. Mais la plus grande partie du Na luminal ne provient pas de l’alimentation mais des sécrétions pancréatiques, biliaires, intestinales et salivaires. Il y a donc toujours du sodium dans la lumière de l’intestin grêle, même lorsque l’alimentation n’en contient pas, pour permettre le fonctionnement de SGLT1
7. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l’effet attendu de ce médicament sur la digestion, l’absorption intestinale du glucose et la glycémie post-prandiale chez un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant qu’il ne prenne ce médicament)?
SGLT1 est la seule voie permettant une absorption significative de glucose dans l’entérocyte (et, donc, une absorption intestinale de glucose). Si SGLT1 est inhibé, l’absorption intestinale de glucose diminue, et la glycémie post-prandiale augmente moins que chez un sujet normal
8. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi ?
Une diarrhée, parce que le glucose non absorbé se comporte comme une substance osmotiquement active et favorise la sécrétion de chlore par les cellules cryptiques
Sémiologie
A traiter sur la copie VERTE
5A – Sémiologie
5- De quelles principales affections de l’œsophage la dysphagie peut-elle être révélatrice ?
Réponse : cancer de l’oesophage, oesophagite sténosante, troubles moteurs (achalasie) 4 points (2 pour le cancer)
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6- a) Quelles peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du colon ?
b) existe-t-il des signes spécifiques ?
Réponse : a) 4pts - Anémie par carence en fer - Hémorragie digestive basse (rectorragies +++) (2
pts) - Troubles du transit intestinal (constipation, diarrhée,
alternance)
- Signes non spécifiques : douleur abdominales, ballonnement
abdominal, gazsyndrome occlusif du colon, perforation colique
- b) non :1pt Total 5 points
7- Devant une douleur de type ulcéreux, une dyspepsie ou des symptômes de reflux gastro-œsophagien, quels sont les « signes d’alarme » qui doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?
Réponse : - âge > 45 ans
- AEG - Antécédents personnels d’UGD - Médicaments gastrotoxiques - Symptômes cliniques et/ou signes
biologiques objectifs - Résistance au traitement empirique ou
récidive à l’arrêt 6 points (2 pts pour l’âge)
8- Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colo- rectal ?
Réponse : - ATCD personnel d’adénome ou de cancer colorectal (1) - MICI (1) - Acromégalie (0.5) - Parent au 1e degré ou plusieurs parents au 1e degré ayant eu
(2.5) : 1. Un cancer colo rectal de moins de 60 ans 2. Un adénome « avancé » ou à risque
a. Taille > 1cm b. Contingent villeux > 25% c. Avec dysplasie de haut grade ou
carcinome in situ
5 points
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5B – Sémiologie pédiatrique
Principales étiologies des douleurs abdominales aiguës et des douleurs abdominales récidivantes chez l’enfant de plus de 2 ans.
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FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES
DFGSM2- Année Universitaire 2016 - 2017
1ère session
Anatomie
Question courte 1 :
Légender la figure 1
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Anatomie pathologique
Gastrite chronique : définition, caractéristiques histopathologiques et évolutives
Histologie - Pharmacologie
HISTOLOGIE
Structure histologique de la paroi œsophagienne.
PHARMACOLOGIE
Les médicaments anti-acides :
a. citer les 4 classes pharmacologiques correspondant aux médicaments anti-acides en décrivant brièvement leur mécanisme d’action ;
b. citer la classe pharmacologique la plus efficace
c. donner un exemple de molécule pour chacune de ces classes ;
Physiologie
QCM1 Dans quels segments du tube digestif trouve-t-on une densité élevée de plexus sous- muqueux ? A. Œsophage B. Antre gastrique C. Fundus D. Jéjunum E. Duodénum
QCM 2 La survenue de potentiels d’action dans les cellules musculaires lisses de la paroi du tube digestif est favorisée par A. La distension de la paroi B. l’acétylcholine C. l’activité parasympathique D. l’activité sympathique
E. la noradrénaline
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QCM 3 Quelles propositions sont justes concernant l’œsophage ? A. au repos, les sphincters supérieur et inférieur sont fermés B. une déglutition déclenche la survenue d’une onde de contraction péristaltique C. le sphincter inférieur s’ouvre dès le début de la migration de l’onde péristaltique D. la contraction musculaire est favorisée par l’acétylcholine E. la contraction musculaire est favorisée par Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP)
QCM 4 La vidange gastrique via le pylore, après un repas, est ralentie par A. la cholécystokinine B. la gastrine C. la sécrétine D. l’acétylcholine E. le monoxyde d’azote (NO)
QCM 5
La sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales de l’estomac est stimulée par A. la gastrine, B. l’histamine C. l’acétylcholine D. la somatostatine E. le facteur intrinsèque
QCM 6
Le facteur intrinsèque A. est sécrété par les cellules principales des glandes gastriques B. est une glycoprotéine C. est nécessaire à l’absorption normale de la vitamine B12 D. augmente après un repas E. subit un cycle entéro-hépatique
QCM 7 La sécrétion enzymatique pancréatique est stimulée par A. la cholécystokinine B. l’acétylcholine C. le glucagon D. la somatostatine E. l’hyperglycémie
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QCM 8 Les hépatocytes sont capables A. de synthétiser des acides biliaires primaires B. de conjuguer des acides biliaires C. de ré-hydroxyler des acides biliaires D. de sécréter la bilirubine E. de conjuguer la bilirubine
QCM 9 Le cotransporteur SGLT1 peut transporter A. le galactose B. le lactose C. le maltose D. le saccharose E. le sodium
QCM 10
Parmi les enzymes suivantes, lesquelles sont membranaires ? A. Amylase B. Trypsine C. Lactase D. Maltase E. Isomaltase
QCM 11. Sous quelles formes les produits de digestion des protéines sont ils absorbés au mieux ? A. acides aminés B. dipeptides C. tripeptides D. tetrapeptides E. pentapeptides
QCM 12 Parmi les conditions suivantes, lesquelles sont nécessaires à une digestion et une absorption normale des lipides A. pH luminal > 6 dans le duodénum B. Présence d’amylase en quantité suffisante C. Présence de trypsine en quantité suffisante D. sécrétion duodénale d’acides biliaires en quantité suffisante E. Synthèse entérocytaire de ß-lipoprotéines
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QCM 13 Quels facteurs stimulent la sécrétion de chlore par l’épithélium intestinal ? A. toxine cholérique B. sérotonine C. histamine D. adrénaline E. somatostatine
QCM 14
Quelles conditions favorisent la survenue de sécrétion d’eau et d’électrolytes dans la lumière intestinale ? A. Distension de l’intestin B. Présence de substance osmotiquement active et non absorbable dans la lumière C. Présence de sels biliaires à forte concentration dans la lumière du colon D. Traitement par opiacés E. Tumeur intestinale sécrétant du VIP (Vipome)
QCM 15
L’absorption intestinale du calcium est favorisée par A. la 1,25(OH)2 vitamine D B. l’hormone de croissance (GH) C. les œstrogènes D. les glucocorticoïdes E. les hormones thyroïdiennes
16. Un syndrome de malabsorption intestinale de lipides s’accompagne habituellement d’une malabsorption intestinale de vitamine K
17. Le principal déterminant positif de la sécrétion de pro-enzymes pancréatiques à la phase intestinale est la cholécystokinine
18. Les enzymes lipolytiques sont sécrétées par le pancréas sous forme de pro- enzymes
19. Le principal site d’absorption de NaCl le long du tube digestif est l’intestin grêle
20. Le principal site d’absorption de glucose le long du tube digestif est l’iléon.
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Sémiologie
Séméiologie
Q.1 Quelles sont les caractéristiques de la douleur d’origine pancréatique ?
Q.2 Quelle est la présentation clinique la plus courante d’un cancer de la tête du pancréas ?
Q.3 Quels signes cliniques complémentaires peuvent être fréquemment rencontrés dans ce cas, renforçant l’orientation diagnostique ?
Q.4 Quel examen complémentaire est demandé en première intention devant cette orientation clinique, et quelles informations peut-il apporter à l’appui de ce diagnostic ?
Q.5 Définition de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du pancréas
Q.6 Définition de la pancréatite aiguë
Sémiologie pédiatrique
1) Citer au moins 5 propriétés ou caractéristiques de l’intestin qui font de lui un organe particulier au
plan fonctionnel et sémiologique ?
2) Dégager du texte au moins 5 points importants au plan
sémiologique (mots ou groupe de mots ou segment de phrase)
Theo, âgé de 9 mois, est amené en consultation pour pâleur cutanéo muqueuse et mauvaise prise de poids. C’est le 2° enfant de la fratrie, né par césarienne (siège compliqué) au terme d’une grossesse normale pesant 3250g pour une taille de 50,5 cm. Théo a été régulièrement suivi par la PMI et son carnet de santé est à jour. Théo a été allaité exclusivement pendant 2 mois puis alimenté avec une formule 1° âge puis 2° âge classique. La diversification de l’alimentation a été débutée à l’âge de 5 mois lorsqu’il a été en nourrice, sa maman recommençant à travailler. La diversification a comporté des petits pots (compotes de fruits, légumes, viande) et de la farine dans les 2 biberons de 250 ml qu’il prend chaque jour. Chez sa nourrice il consomme des petits gâteaux depuis l’âge de 6 mois et demi. Les œufs et le poisson n’ont été introduits que très récemment. Il a en général 3 selles par jour parfois molles et malodorantes.
Ses mensurations lors de votre première consultation sont les suivantes : Poids 7200g (-2 DS) et taille 68cm (-1,5 DS). En traçant sa courbe de croissance, vous constatez qu’à l’âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg (+0,5 DS) et mesurait 66cl (moyenne). A l’examen, vous le trouvez en effet pâle, fatigué avec un abdomen un peu distendu.
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3) A propos de la diarrhée chronique de l’enfant, quelles sont les affirmations vraies
- Associée à des anomalies de la croissance, elle est, en général d’origine
organique
- Si elle est liée à une maldigestion, les selles sont pâteuses ou molles, homogènes,
parfois grasses, toujours assez fétides et de volume variable suivant les jours
- Les coprocultures constituent un élément central dans l’approche diagnostique
- La Triade : Douleurs abdominales, Diarrhée (± sanglante) et Retard de
croissance suggère une maladie inflammatoires intestinales
- Les caractéristiques suivantes, font plutôt évoquer une diarrhée de nature «
fonctionnelle »
o Présence de débris alimentaires
o Douleurs abdominales diffuses ou coliques en barre o Abdomen parfois météorisé et/ou douloureux
4) a) Devant un ictère néonatal chez un enfant né à terme, les éléments suivants
sont en faveur d’une cholestase néonatale (vrai ou faux)
- il est né dans un contexte d’incompatibilité ABO
- il a des selles pâles voire décolorées
- il a des urines foncées dans sa couche
b) Une cholestase néonatale est souvent liée (vrai ou faux)
- est souvent liée à une maladie appelée « Atrésie des voies biliaires »
- peut constituer une urgence chirurgicale
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Correction du sujet de 1ere session 2016-2017
FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2- Année Universitaire 2016 - 2017
1ère session
Anatomie
Question courte 1 :
Légender la figure 1
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1. Artère splénique 2. Artère gastro-omentale ou gastro-épiploïque gauche 3. Artère gastro-omentale ou gastro-épiploïque droite 4. Artère gastroduodénale 5. Artère hépatique commune 6. Artère hépatique propre 7. Veine porte 8. Artère gastrique droite 9. Tronc cœliaque 10. Artère gastrique gauche
Question courte 2 :
Légender la figure 2
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1. Glande surrénale gauche (suprarénale accepté) 2. Rein gauche 3. Mésocolon transverse 4. Grand omentum (épiploon accepté) 5. Colon transverse 6. Ligament gastrocolique 7. Pancréas 8. Bourse omentale 9. Estomac 10. Diaphragme
Anatomie pathologique
Gastrite chronique : définition, caractéristiques histopathologiques et évolutives
- Définition histologique, infiltrat lympho-plasmocytaire - Helicobacter pylori - Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes,
plasmocytes, polynucléaires, interféron, interleukines… - Atrophie glandulaire progressive (minime, modérée, sévère), fibrose - Métaplasie intestinale : description - Lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant :
description
Histologie - Pharmacologie
HISTOLOGIE
Structure histologique de la paroi œsophagienne.
Grille de correction : sur 10 points (1 point par item correctement détaillé)
- paroi en cinq couches - description muqueuse - description épithélium de surface - sous-muqueuse et glandes œsophagiennes - notion de variations topographiques - particularités du tiers supérieur - particularités du tiers moyen - particularités du tiers inférieur
- innervation pariétale
- notion de sphincter inférieur de l’œsophage
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PHARMACOLOGIE
Les médicaments anti-acides :
a. citer les 4 classes pharmacologiques correspondant aux médicaments anti-acides en décrivant brièvement leur mécanisme d’action ;
b. citer la classe pharmacologique la plus efficace
c. donner un exemple de molécule pour chacune de ces classes ;
a. Classes pharmacologiques anti-acides - Topiques (pansement gastriques) : gel visqueux, protection mécanique contre
acidité - Anti-H2 : blocage des récepteur H2 qui active la pompe à protons - IPP : inhibition irréversible totale de la pompe à protons - Analogues de prostaglandine : antisécrétoire et cytoprotecteur
b. IPP c. Exemples
- Topiques : dimeticone, alginate+bicarbonate de sodium - Anti-H2 : ranitidine - IPP : omeprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole
- Analogues de prostaglandine : misoprostol
Physiologie
QCM1 Dans quels segments du tube digestif trouve t-on une densité élevée de plexus sous- muqueux ? A. Œsophage B. Antre gastrique C. Fundus D. Jéjunum E. Duodénum Réponse: D, E
QCM 2
La survenue de potentiels d’action dans les cellules musculaires lisses de la paroi du tube digestif est favorisée par A. La distension de la paroi B. l’acétylcholine C. l’activité parasympathique D. l’activité sympathique E. la noradrénaline Réponse : A, B, C
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QCM3 Quelles propositions sont justes concernant l’œsophage ? A. Au repos, les sphincters supérieur et inférieur sont fermés B. Une déglutition déclenche la survenue d’une onde de contraction péristaltique C. le sphincter inférieur s’ouvre dès le début de la migration de l’onde péristaltique D. la contraction musculaire est favorisée par l’acétylcholine E. la contraction musculaire est favorisée par Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP) Réponse : A, B, C, D
QCM 4 La vidange gastrique via le pylore, après un repas, est ralentie par A. la cholécystokinine B. la gastrine C. la sécrétine D. l’acétylcholine E. le monoxyde d’azote (NO) Réponse : A, B, C, D
QCM 5
La sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales de l’estomac est stimulée par A. la gastrine, B. l’histamine C. l’acétylcholine D. la somatostatine E. le facteur intrinsèque Réponse : A, B, C
QCM 6
Le facteur intrinsèque A. est sécrété par les cellules principales des glandes gastriques B. est une glycoprotéine C. est nécessaire à l’absorption normale de la vitamine B12 D. augmente après un repas E. subit un cycle entéro-hépatique Réponse : B, C, D
QCM 7 La sécrétion enzymatique pancréatique est stimulée par A. la cholécystokinine B. l’acétylcholine C. le glucagon D. la somatostatine E. l’hyperglycémie Réponse : A, B
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QCM 8 Les hépatocytes sont capables A. de synthétiser des acides biliaires primaires B. de conjuguer des acides biliaires C. de ré-hydroxyler des acides biliaires D. de sécréter la bilirubine E. de conjuguer la bilirubine Réponse : A, B, C, D, E
QCM 9 Le cotransporteur SGLT1 peut transporter A. le galactose B. le lactose C. le maltose D. le saccharose E. le sodium Réponse : A, E
QCM 10
Parmi les enzymes suivantes, lesquelles sont membranaires ? A. Amylase B. Trypsine C. Lactase D. Maltase E. Isomaltase Réponse : C, D, E
QCM 11.
Sous quelles formes les produits de digestion des protéines sont ils absorbés au mieux ? A. acides aminés B. dipeptides C. tripeptides D. tetrapeptides E. pentapeptides Réponse : B, C
QCM 12
Parmi les conditions suivantes, lesquelles sont nécessaires à une digestion et une absorption normale des lipides A. pH luminal > 6 dans le duodénum B. Présence d’amylase en quantité suffisante C. Présence de trypsine en quantité suffisante D. sécrétion duodénale d’acides biliaires en quantité suffisante E. Synthèse entérocytaire de ß-lipoprotéines Réponse : A, D, E
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QCM 13 Quels facteurs stimulent la sécrétion de chlore par l’épithélium intestinal ? A. toxine cholérique B. sérotonine C. histamine D. adrénaline E. somatostatine Réponse : A, B, C
QCM 14
Quelles conditions favorisent la survenue de sécrétion d’eau et d’électrolytes dans la lumière intestinale ? A. Distension de l’intestin B. Présence de substance osmotiquement active et non absorbable dans la lumière C. Présence de sels biliaires à forte concentration dans la lumière du colon D. Traitement par opiacés E. Tumeur intestinale sécrétant du VIP (Vipome) Réponse : A, B, C, E
QCM 15
L’absorption intestinale du calcium est favorisée par A. la 1,25(OH)2 vitamine D B. l’hormone de croissance (GH) C. les œstrogènes D. les glucocorticoïdes E. les hormones thyroïdiennes Réponse : A, B, C
21. Un syndrome de malabsorption intestinale de lipides s’accompagne habituellement d’une malabsorption intestinale de vitamine K Vrai
22. Le principal déterminant positif de la sécrétion de pro-enzymes pancréatiques à la phase intestinale est la cholécystokinine Vrai
23. Les enzymes lipolytiques sont sécrétées par le pancréas sous forme de pro- enzymes Faux
24. Le principal site d’absorption de NaCl le long du tube digestif est l’intestin grêle Vrai
25. Le principal site d’absorption de glucose le long du tube digestif est l’iléon. Faux
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Sémiologie
Séméiologie
Q.1 Quelles sont les caractéristiques de la douleur d’origine pancréatique ? 1. siège épigastrique 2. irradiation postérieure transfixiante ou dans les hypocondres. 3. position antalgique en antéflexion « chien de fusil » 4. intensité souvent forte 5. survient par crises de plusieurs heures à plusieurs jours 6. début rapidement progressif 7. aggravée par l’alimentation, obligeant le malade à restriction alimentaire
voire à jeûner. 8. peut être soulagée par l’aspirine
4 pts (8 items, 0.5 pt/item)
Q.2 Quelle est la présentation clinique la plus courante d’un cancer de la tête du pancréas ?
1. ictère nu (= pas de fièvre, pas de douleur) 2. selles décolorées, urines foncées (= cholestatique) 3. prurit (+/- lésions de grattage)
3 pts (0.5 pour chaque item + 0.5 si complément d’information fourni)
Q.3 Quels signes cliniques complémentaires peuvent être fréquemment rencontrés dans ce cas, renforçant l’orientation diagnostique ?
1. grosse vésicule palpable 2. amaigrissement rapide 3. diabète d’apparition ou d’aggravation récente
3 pts (1 par item)
Q.4 Quel examen complémentaire est demandé en première intention devant cette orientation clinique, et quelles informations peut-il apporter à l’appui de ce diagnostic ?
1. Examen : TDM abdominal en coupes fines avec et sans injection 2. Arguments pour le cancer :
a. masse hypodense par rapport au pancréas sain environnant sur les temps injectés
b. dilatation du canal de Wirsung en amont de la masse c. dilatation de la VBP et VBIH en amont de la masse
5 pts (2 pour TDM puis 1/argument)
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Q.5 Définition de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du pancréas 1. selles de volume augmenté et d’aspect graisseux 2. > 5g de lipides / 24h dans les selles prélevées 3 jours de suite 3. signification : insuffisance pancréatique exocrine
3 points (1/item)
Q.6 Définition de la pancréatite aiguë 1. douleur abdominale de type pancréatique
et 2. lipasémie > 3N
2 points (1/item)
Sémiologie pédiatrique
5) Citer au moins 5 propriétés ou caractéristiques de l’intestin qui font de lui un organe particulier
au plan fonctionnel et sémiologique ?
- Capable de digestion et d’absorption post-prandiales
- Capable de synthèses
- Comporte un système immunitaire
- Organe richement innervé et doué de motricité
- Ouvert à ses deux extrémités
- Contenant des bactéries
6) Dégager du texte au moins 5 points importants au plan
sémiologique (mots ou groupe de mots ou segment de phrase)
Theo, âgé de 9 mois, est amené en consultation pour pâleur cutanéo- muqueuse et mauvaise prise de poids. C’est le 2° enfant de la fratrie, né par césarienne (siège compliqué) au terme d’une grossesse normale pesant 3250g pour une taille de 50,5 cm. Théo a été régulièrement suivi par la PMI et son carnet de santé est à jour. Théo a été allaité exclusivement pendant 2 mois puis alimenté avec une formule 1° âge puis 2° âge classique. La diversification de l’alimentation a été débutée à l’âge de 5 mois lorsqu’il a été en nourrice, sa maman recommençant à travailler. La diversification a comporté des petits pots (compotes de fruits, légumes, viande) et de la farine dans les 2 biberons de 250 ml qu’il prend chaque jour. Chez sa nourrice il consomme des petits gâteaux depuis l’âge de 6 mois et demi. Les œufs et le poisson n’ont été introduits que très récemment. Il a en général 3 selles par jour parfois molles et malodorantes.
Ses mensurations lors de votre première consultation sont les suivantes : Poids 7200g (-2 DS) et taille 68 cm (- 1,5DS). En traçant sa courbe de croissance, vous constatez qu’à l’âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg (+ 0,5 DS) et mesurait 66cm (Moyenne). A l’examen, vous le trouvez en effet pâle, fatigué avec un abdomen un peu distendu.
36
7) A propos de la diarrhée chronique de l’enfant, quelles sont les affirmations vraies
- Associée à des anomalies de la croissance, elle est, en général d’origine organique
(Vrai)
- Si elle est liée à une maldigestion, les selles sont pâteuses ou molles, homogènes,
parfois grasses, toujours assez fétides et de volume variable suivant les jours (Vrai)
- Les coprocultures constituent un élément central dans l’approche diagnostique
(Faux)
- La Triade : Douleurs abdominales, Diarrhée (± sanglante) et Retard de croissance
suggère une maladie inflammatoires intestinales (Vrai)
- Les caractéristiques suivantes, font plutôt évoquer une diarrhée de nature «
fonctionnelle » (Vrai)
o Présence de débris alimentaires o Douleurs abdominales diffuses ou coliques en barre o Abdomen parfois météorisé et/ou douloureux
8) a) Devant un ictère néonatal chez un enfant né à terme, les éléments suivants sont en
faveur d’une cholestase néonatale (vrai ou faux)
- il est né dans un contexte d’incompatibilité ABO (Faux)
- il a des selles pâles voire décolorées (Vrai)
- il a des urines foncées dans sa couche (Vrai)
b) Une cholestase néonatale est souvent liée (vrai ou faux)
- est souvent liée à une maladie appelée « Atrésie des voies biliaires » (Vrai)
- peut constituer une urgence chirurgicale (Vrai)
37
FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2
UE 6 : SYSTEME DIGESTIF
Examen du mercredi 31 Août 2016, de 14 h à 16 h 30
QUESTION n° 1 : ANATOMIE
1 - légender la coupe anatomique suivante :
2 - légender le schéma anatomique suivant :
38
QUESTION n° 2 : ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose et des
examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
QUESTION n° 3 : HISTOLOGIE - PHARMACOLOGIE
1. La villosité intestinale : définition, structure, signification physiologique.
2. Antisécrétoires. Groupes de médicaments et grands messages : mécanisme d’action,
propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
3. Atteintes hépatiques médicamenteuses : les grands messages.
QUESTION n° 4 : Physiologie
Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la
bile.
1. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquels
2. Cela aura-t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?
Lesquelles ?
Un patient a une pancréatite chronique limitant sévèrement la sécrétion pancréatique exocrine
mais pas la sécrétion de la bile.
3. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquels ?
4. Ce patient ingère 50 g de saccharose (sucre alimentaire). Sera t’il capable de
l’absorber ? Pourquoi ?
39
QUESTION n° 5 : Sémiologie
Q1 L’endoscopie digestive est pratiquée à l’aide d’un appareil :
a) Stérile
b) Souple
c) Pourvu d’un canal opérateur permettant de réaliser biopsies et gestes
thérapeutiques
d) Rigide
e) Qui peut être utilisé chez plusieurs patients dans la même journée
2 pts
Q2 Quelles affirmations exactes caractérisent le gastroscope et le coloscope ?
a) Il s’agit d’un seul et unique type d’appareil d’endoscopie
b) Le gastroscope est plus fin et plus court que le coloscope
c) Le coloscope est plus fin et plus court que le gastroscope
d) Le gastroscope explore le tube digestif depuis la bouche jusqu’au pylore
e) Le coloscope explore le tube digestif depuis l’anus jusqu’à la terminaison iléale
2 pts
Q3 Au cours d’une hémorragie digestive, que peut-on dire des interventions thérapeutiques par voie
endoscopique ?
a) Elles sont justifiées en cas de saignement actif ou de haut risque de récidive de
saignement, mais ne sont pas systématiques
b) Elles sont peu efficaces, le traitement étant principalement médical et en cas
d’échec, chirurgical
c) Le traitement d’un ulcère peut faire appel à des clips, des injections sclérosantes ou
vasoconstrictives, des méthodes de thermocoagulation
d) Un contrôle endoscopique de l’efficacité (par exemple gastroscopie à J+1) est
systématique
e) Un conditionnement préalable du patient (correction hémodynamique) est
facultatif, en fonction du degré d’urgence. 2 pts
Q4 Orientation diagnostique devant une hématémèse.
14 pts
40
Correction
FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2
UE 6 : SYSTEME DIGESTIF
Examen du mercredi 31 Août, de 14 h à 16 h 30
QUESTION n° 1 : Anatomie
1 - légender la coupe anatomique suivante :
Grille de correction : sur 10 points
1. Ligament inguinal droit 1 point
2. Muscle psoas droit 1 point
3. Orifice inguinal profond droit 1 point
4. Pédicule testiculaire droit 1 point
5. Artère iliaque externe droite 1 point
6. Conduit déférent droit 1 point
7. Orifice fémoral droit 1 point
8. Pli ombilical latéral droit ou artère épigastrique caudale droite 1 point
9. Pli ombilical médial droit ou artère ombilicale droite 1 point
10. Ombilic 1 point
41
2 - légender le schéma anatomique suivant :
Grille de correction : sur 10 points
1. Tronc cœliaque 1 point
2. Artère gastrique gauche 1 point 3. Artère splénique 1 point 4.Veine splénique 1 point 5. Veine mésentérique inférieure 1 point 6. Crochet du pancréas (processus uncinatus) 1 point 7. Artère mésentérique supérieure 1 point 8. Veine mésentérique supérieure 1 point 9. Vésicule biliaire 1 point 10. Conduit choledoque 1 Point
QUESTION n° 2 : Anatomie Pathologique
Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose et des
examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
Grille de correction : sur 20 points
Evolution d’une hépatite chronique vers la fibrose Score Metavir (F0 à F4)
Examen invasif :
- Ponction biopsie hépatique
o Apprécier activité et hépatopathie associées o Surcoût et risque
Examen non invasif (Evaluation indirecte de la fibrose): - FibroTest :
o Dosage sérique - FibroScan :
o Analyse de l’élasticité du foie (élastométrie)
42
QUESTION n° 3 : Histologie Pharmacologie
1. La villosité intestinale : définition, structure, signification physiologique.
Grille de correction : sur 10 points (1 point par item correctement détaillé)
- définition de la villosité
- description epithelium intestinal
- populations cellulaires de l’epithelium
- unité microcirculatoire
- muscle de Brücke
- chylifère central
- MALT
- variations topographiques
- notion d‘entéron
- absorption
2. Antisécrétoires. Groupes de médicaments et grands messages : mécanisme d’action,
propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
Grille de correction : sur 5 points Groupes de
médicaments = Antihistaminiques H2 et Inhibiteurs de la pompe à proton
Les Antihistaminiques H2 (cimétidine = Tagamet, ranitidine = Azantac) Mécanisme
d’action Inhibition compétitive des récepteurs H2 de l’histamine= Inhibition de la sécrétion
gastrique acide
Effets indésirables: Bonne Tolérance rares : thrombopénie leucopénie, agranulocytose , Etat
confusionnel chez sujet âgé, et chez l insuffisant rénal
Les Inhibiteurs de la pompe à proton IPP [oméprazole : Mopral ]
Mécanisme d’ Action
• La pompe à protons = enzyme magnésium dépendante assure au niveau de
l’estomac la sécrétion de protons responsables de l’acidité du liquide gastrique.
• La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP • Ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais après
absorption intestinale (forme gastro résistante à délitement intestinal) puis distribution
dans l’organisme sous forme non ionisée et sécrétion au niveau des cellules gastriques.
Eléments pharmacocinétiques
• demi -vie plasmatique courte mais l’enzyme est inhibée de manière irréversible
• demi vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de
18 à 24 H, une prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24H : Leur
action dure le temps du renouvellement de l’enzyme soit 24h Effets Indésirables
- Favorisent le développement de bactéries intragastriques par diminution de l’acidité
gastrique
- Hypomagnésémie en traitement chronique
- Rare fractures osseuses, néphropathie interstitielle Interactions Médicamenteuses
Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 ; possibilité d’inhibition du métabolisme de
certains médicaments associés
43
Pour les 2 groupes
commun à tous les antisécrétoires:
-la diminution de l’acidité gastrique pourrait favoriser le développement de certaines bactéries
-Toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique
3. Atteintes hépatiques médicamenteuses : les grands messages.
Grille de correction : sur 5 points
Foie : plaque tournante du métabolisme - Le foie est impliqué dans le métabolisme des
médicaments en particulier pour les médicaments administrés par voie orale. Une
substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être éliminée ensuite
par le rein. (Les médicaments doivent avoir un minimum de liposolubilité pour passer à travers
les membranes. Ils doivent être métabolisés au niveau hépatique pour être transformés en
substances plus hydrosolubles qui seront ensuite éliminées par le rein dans les urines ou dans
la bile).
Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte organique. (virale,
lithiase,…..) C’est un diagnostic d’exclusion +++++
2% des causes d’ictères sont médicamenteuses. Possibilité d’interactions médicamenteuse (par ex accumulation du médicament ou
stimulation de la formation d’un métabolite toxique).
Tenir compte du terrain âge, grossesse… et des facteurs de risque alcoolisme….
Si atteinte hépatique :
-Lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie dans les 3 mois
précédents ET ne pas oublier l’automédication.
-Regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments.
Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et le décrire précisément
=essentiel pour lui; pour son médecin traitant
QUESTION n° 4 : Physiologie
Grille de correction : sur 20 points
Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la
bile.
1. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquels
La sécrétion de bile étant sévèrement diminuée, la concentration micellaire critique ne
peut pas être atteinte : la digestion des lipides ne peut pas avoir lieu (pas de formation des
gouttelettes d’émulsion), l’absorption non plus (pas de formation des micelles).
2. Cela aura-t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?
Lesquelles ?
Les vitamines A, D, E, K sont liposolubles, absorbées comme les lipides et leur
absorption sera altérée. La vitamine B12 et les autres vitamines hydrosolubles pourront être
absorbées normalement
44
Un patient a une pancréatite chronique limitant sévèrement la sécrétion pancréatique exocrine
mais pas la sécrétion de la bile.
3. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquels ?
La sécrétion des enzymes pancréatiques étant diminuée et le pH restant acide dans le
duodénum, la digestion et l’absorption de l’amidon, protéines et lipides sera diminuée.
4. Ce patient ingère 50 g de saccharose (sucre alimentaire). Sera-t-il capable de
l’absorber ? Pourquoi ?
Le saccharose n’est pas digéré par l’amylase mais par des enzymes résidant dans la membrane
apicale des entérocytes. La digestion et l’absorption ne sont pas affectées par une insuffisance
pancréatique. L’absorption de saccharose est donc normale.
QUESTION n° 5 : Sémiologie Grille de correction : sur 20 points
Q1 L’endoscopie digestive est pratiquée à l’aide d’un appareil :
a) Stérile
b) Souple
c) Pourvu d’un canal opérateur permettant de réaliser biopsies et gestes
thérapeutiques
d) Rigide
e) Qui peut être utilisé chez plusieurs patients dans la même journée
Réponses : BCE (2 pts)
Q2 Quelles affirmations exactes caractérisent le gastroscope et le coloscope ?
a) Il s’agit d’un seul et unique type d’appareil d’endoscopie
b) Le gastroscope est plus fin et plus court que le coloscope
c) Le coloscope est plus fin et plus court que le gastroscope
d) Le gastroscope explore le tube digestif depuis la bouche jusqu’au pylore
e) Le coloscope explore le tube digestif depuis l’anus jusqu’à la terminaison iléale
Réponses : BE (2 pts)
Q3 Au cours d’une hémorragie digestive, que peut-on dire des interventions thérapeutiques par voie
endoscopique ?
a) Elles sont justifiées en cas de saignement actif ou de haut risque de récidive de
saignement, mais ne sont pas systématiques
b) Elles sont peu efficaces, le traitement étant principalement médical et en cas
d’échec, chirurgical
c) Le traitement d’un ulcère peut faire appel à des clips, des injections sclérosantes ou
vasoconstrictives, des méthodes de thermocoagulation
d) Un contrôle endoscopique de l’efficacité (par exemple gastroscopie à J+1) est
systématique
e) Un conditionnement préalable du patient (correction hémodynamique) est
facultatif, en fonction du degré d’urgence.
Réponses : AC (2 pts)
45
Q4 Orientation diagnostique devant une hématémèse.
14 mots-clés :
antécédents d'ulcère
antécédents de cirrhose
autre pathologie préexistante (tumeur digestive haute, prothèse aortique….)
douleurs épigastriques
alcool, tabac, stress
médicaments gastro-toxiques (AINS, aspirine)
anticoagulants
efforts de vomissements
Signes de cirrhose (hépatomégalie, CVC, ascite…)
Angiomatose (bouche)
Masse abdominale
Examen clé : FOGD
Endoscopie en urgence ou semi-urgence (24h)
Conditionnement préalable (voies d’abord, remplissage)
14 pts
47
FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2
UE 6 : SYSTEME DIGESTIF
Examen du lundi 21 Mars 2016, de 9 h 30 à 12 h
QUESTION n° 1 (Anatomie)
A traiter sur la copie JAUNE
1 - légender la coupe anatomique suivante (des numéros 1 à 10) :
2 - légender le schéma anatomique suivant (des numéros 1 à 10) :
48
QUESTION n° 2 Anatomie Pathologie
Décrier les caractéristiques génétiques, cliniques et morphologiques de deux maladies
génétiques prédisposant à la survenue du cancer colique.
QUESTION n° 3 Histologie - Pharmacologie
1. Les hépatocytes : structure, ultrastructure, organisation fonctionnelle.
2. Atteintes hépatiques médicamenteuses – les grands messages.
3. Traitement d’une diarrhée aiguë sans cause organique retrouvée.
QUESTION n° 4 Physiologie Un patient obèse subit une intervention de dérivation intestinale dite « Roux-en-Y », selon
le schéma ci-dessous. Cette intervention aboutit à court-circuiter la majeure partie de
l’estomac, le duodénum et une partie du jéjunum
1. Lorsque le sujet aura repris son alimentation par voie orale, pourra t-il y avoir dans
l’anse jéjunale notée « A »
- absorption du galactose? - digestion du saccharose ? - absorption de lactose ? - absorption des triglycérides ? - absorption du fer ? - digestion de l’amidon ? - absorption de la glycine ?
- absorption du fructose ?
Pour chaque item, justifiez en 1 ligne (au maximum) votre réponse
49
2. Observera-t-on un complexe myoélectrique migrant dans l’anse A ?
Pourquoi (1 ligne) ?
3. La dérivation intestinale affectera-t-elle l’absorption intestinale des acides
biliaires ? Pourquoi (1 ligne)
4. Comment sera la valeur de gastrine post-prandiale par rapport à ce qu‘elle était avant
l’intervention ? Pourquoi (1 ligne)
QUESTION n° 5 Sémiologie digestive
Question 1 : Le ----- est une émission de selles noires, en rapport avec une hémorragie digestive
d’origine ------. Le principal diagnostic différentiel est la présence de selles noires liées à la prise
de ----. On fait aisément la différence grâce à
--------- caractéristique.
Question 2 : En cas d’hémorragie basse, quelle est le principal diagnostic à évoquer ?
(2 pts)
Question 3: Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie digestive ?
Question 4 :
Quel examen à visée diagnostique demander devant un melena ?
Question 5 : en cas d’hémorragie ulcéreuse gastro-duodénale, quelles sont les 2 principales
mesures thérapeutiques, dans l’ordre?
Question 6 : 2 principales causes d’hémorragie d’origine oesophagienne
Question 7 : une hémorragie digestive grave peut se traduire, avant toute extériorisation, par un ---
----------?
50
Correction
FACULTÉ DE MÉDECINE PARIS DESCARTES DFGSM2
UE 6 : SYSTEME DIGESTIF
Examen du lundi 21 Mars 2016, de 9 h 30 à 12 h
QUESTION n° 1 Anatomie
1 - légender la coupe anatomique suivante :
2 - légender le schéma anatomique suivant :
51
Grille de correction : 1 Bourse omentale (arrière cavité des epiploons acceptée)
sur 20 points Figure 1 : 1
2 Estomac 1 3 Rate 1 4 Veine rénale gauche 1 5 Veine splénique (tronc spléno-mésaraïque accepté 1 6 Vertèbre L1 1 7 Artère mésentérique supérieure 1 8 Veine porte (Veine mésentérique supérieure acceptée) 1
9 Veine cave inférieure 1
10 Fascia d’accolement rétroduodénopancréatique (fascia de Treitz accepté) 1
Figure 2 :
1 Artère mésentérique inférieure 1 2 Artère rectale crâniale (ou supérieure) 1 3 Artère iliaque externe gauche 1 4 Rectum 1 5 Artère rectale caudale (ou inférieure) 1 6 Artère pudendale interne (dans le canal pudendal) 1 7 Muscle élévateur de l’anus 1 8 Artère rectale moyenne 1 9 Artère iliaque interne droite 1 10 Artère sacrale médiane (sacrée moyenne accepté) 1
QUESTION n° 2 Anatomie Pathologique
A traiter sur la copie --------------
Décrier les caractéristiques génétiques, cliniques et morphologiques de deux maladies
génétiques prédisposant à la survenue du cancer colique.
Grille de correction : sur 20 points
- Lynch ou HNPCC: Instabilité génétique, MSI, mutation germinale d'un des gènes de réparation
mésappariements ADN (MLH1 MSH2, MLH6, PMS2); âge de survenue, surveillance et
recherche au sein des apparentés; adénomes et cancers colique, endomètre, gastrique et
urinaire. immunohistochimie ou biologie moléculaire MSI
- PAF: Instabilité chromosomique, mutation germinale autosomique dominante APC; âge de
survenue, surveillance, colectomie prophylactique et recherche au sein des apparentés; polypose
colique, adénomes duodénaux, polypose GK gastrique...
52
QUESTION n° 3 HISTOLOGIE PHARMACOLOGIE
1. Les hépatocytes : structure, ultrastructure, organisation fonctionnelle.
Grille de correction : sur 10 points
- forme, noyau, cytoplasme
- glycogène - travées - absence de basale, trame réticulinique - espace de Disse
- sinusoïdes + cellules de Kupffer
- territoire basolatéral - territoire canaliculaire - territoire latéral - lame bordante
2. --Atteintes hépatiques médicamenteuses – les grands messages.
Grille de correction : sur 5 points
Foie : plaque tournante du métabolisme
- Le foie est impliqué dans le métabolisme des médicaments en particulier pour les
médicaments administrés par voie orale.
- Une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être éliminée
ensuite par le rein.
- Les médicaments doivent avoir un minimum de liposolubilité pour passer à travers les
membranes. Ils doivent être métabolisés au niveau hépatique pour être transformés en
substances plus hydrosolubles qui seront ensuite éliminées par le rein dans les urines ou dans la
bile.
Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte organique. (virale,
lithiase,…..) C’est un diagnostic d’exclusion +++++
2% des causes d’ictères sont médicamenteuses. Possibilité d’interaction médicamenteuse (par ex accumulation du médicament ou
stimulation de la formation d’un métabolite toxique).
Tenir compte du terrain âge , grossesse… et des facteurs de risque alcoolisme….. Si atteinte hépatique : -Lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie dans les 3 mois
précédents ET ne pas oublier l’automédication.
-Regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments.
Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et le décrire
précisément =essentiel pour lui; pour son médecin traitant
53
3. Traitement d’une diarrhée aiguë sans cause organique retrouvée.
● Réhydratation+++++, le traitement est avant tout symptomatique :
– Per os : solution OMS
– PERFUSION INTRAVEINEUSE si déshydratation sévère
● Supprimer les laitages Les traitements médicamenteux sont des adjuvants et peuvent être dangereux
● Ralentisseur du transit:
Loperamide = Imodium® et génériques, propriétés morphiniques ;
Contre-indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de
troisième secteur (ralentissement du transit
intestinal accumulation des liquides dans le tube digestif ● Anti sécrétoire :
Racecadotril =Tiorfan® moins d’effets indésirables.
Propriétés morphiniques plus faibles
LE TRAITEMENT EST ESSENTIELLEMENT SYMPTOMATIQUE
QUESTION n° 4 PHYSIOLOGIE
Un patient obèse subit une intervention de dérivation intestinale dite
« Roux-en-Y », selon le schéma ci-dessous. Cette intervention aboutit à court-circuiter la
majeure partie de l’estomac, le duodénum et une partie du jéjunum
54
Grille de correction : sur 20 points
1. Lorsque le sujet aura repris son alimentation par voie orale, pourra-t-il y avoir dans
l’anse jéjunale notée « A »
- absorption du galactose? oui (le transporteur est présent) - digestion du saccharose ? oui (l’enzyme est exprimée dans la paroi) - absorption de lactose ? non (le lactose n’est pas absorbable) - absorption des triglycérides ? non (la lipase et les acides biliaires ne sont pas présents)
- absorption du fer ? non (elle a lieu dans le duodénum) - digestion de l’amidon ? non (l’amylase est absente) - absorption de la glycine ? oui (les transporteurs d’acides aminés sont présents)
- absorption du fructose ? oui (le transporteur est présent)
Pour chaque item, justifiez en 1 ligne (au maximum) votre réponse
2. Observera-t-on un complexe myoélectrique migrant dans l’anse A ? Pourquoi (1 ligne)
?
NON. Le complexe myoélectrique nait dans l’estomac et sa propagation nécessite
l’intégrité du système nerveux entérique.
3. La dérivation intestinale affectera t-elle l’absorption intestinale des acides
biliaires ? Pourquoi (1 ligne)
NON. Le site d’absorption des acides biliaires est l’iléon.
4. Comment sera la valeur de gastrine post-prandiale par rapport à ce qu‘elle était avant
l’intervention ? Pourquoi (1 ligne)
Plus basse qu’avant l’intervention. Les aliments ne rentrent plus en contact avec l’antre
gastrique.
55
QUESTION n° 5 Sémiologie
Grille de correction : sur 20 points
1 : Le ----- est une émission de selles noires, en rapport avec une hémorragie digestive d’origine
------. Le principal diagnostic différentiel est la présence de selles noires liées à la prise de ----.
On fait aisément la différence grâce à --------- caractéristique. 2 pts (0.5 par mot)
Méléna
Haute
Fer
L’odeur
2 : En cas d’hémorragie basse, quelle est le principal diagnostic à évoquer ? (2 pts)
Cancer colorectal
3 : Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie
digestive ? (7 pts, 1 par item)
- 1 voie veineuse de gros calibre
- 2ème
voie veineuse (pour remplissage macromolécules, transfusion voie séparée)
- Sonde naso-gastrique
- Oxygène
- Remplissage, correction hémodynamique
- Prélèvement NFS, groupe-Rh, hémostase
- Hospitalisation (aigu simple, USI ou réa selon gravité)
4 : Quel examen à visée diagnostique demander devant un méléna ? (2 pts)
Endoscopie oeso-gastro-duodénale
5 : en cas d’hémorragie ulcéreuse gastro-duodénale suspectée, quelles sont les 2
principales mesures thérapeutiques, dans l’ordre? (4 pts)
1- IPP IV (dose non demandée)
2- Traitement endoscopique selon la gravité et le risque de récidive
6 : les 2 principales causes d’hémorragie d’origine oesophagienne (2 pts)
Rupture de VO
Mallory-Weiss
7 : une hémorragie digestive grave peut se traduire, avant toute extériorisation, par un ---
----------? (1 pt)
Choc hypovolémique
57
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Examen de Septembre 2015
Anatomie
Vascularisation artérielle de l’estomac.
Anatomie pathologique
Gastrite chronique : décrire le principal facteur étiologique et établir un schéma évolutif
des conséquences histopathologiques de ce dernier au niveau de la muqueuse gastrique
Histologie/Pharmacologie
1. Localisation, structure et signification fonctionnelle des villosités intestinales.
2. Antisécrétoires : groupes de médicaments et grands messages = mécanismes
d’actions, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
Physiologie
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du
saccharose
2. Vous observez qu’un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par
l’absorption intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ;
comment expliquez-vous ce phénomène ? (PAS DE CORRECTION)
3. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur
SGLT1. Quel est l’effet attendu de ce médicament sur la digestion, l’absorption
intestinale du glucose et la glycémie post-prandiale chez un sujet normal (par
rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant qu’il ne prenne ce
médicament)?
4. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ?
Pourquoi?
58
Séméiologie/Pédiatrie
Séméiologie 1- Quels signes d’alarme rechercher devant des symptômes de dyspepsie ? 2- Quelle exploration
demander en cas de signe d’alarme ?
3- Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une exploration dont voici le
résultat:
a. Définition du pyrosis
b. Comment s’appelle cette méthode d’exploration ?
c. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé
normal de référence)
4- Définition de la dysphagie, quels éléments recueillir à l’interrogatoire pour la
caractériser ?
5- Devant une dysphagie, si ne montre pas de de
l’oesophage, on demandera une afin de déceler un de
l’œsophage.
6- Quel est cet examen ? Quel diagnostic évoquez-vous ? (PAS DE CORRECTION)
Pédiatrie
Complications de la constipation chez l’enfant.
59
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Corrigé de l’examen de septembre 2015
Anatomie
Vascularisation artérielle de l’estomac.
Cf correction de septembre 2009
Anatomie pathologique
Gastrite chronique : décrire le principal facteur étiologique et établir un schéma évolutif
des conséquences histopathologiques de ce dernier au niveau de la muqueuse gastrique
Cf correction de mars 2013
Histologie/Pharmacologie
3. Localisation, structure et signification fonctionnelle des villosités intestinales. Cf correction de septembre 2014
4. Antisécrétoires : groupes de médicaments et grands messages = mécanismes
d’actions, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
Cf correction de mars 2010
Physiologie
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du saccharose
Cf correction septembre 2013
2. Vous observez qu’un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l’absorption intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez-vous ce phénomène ?
Pas de corrigé de la faculté
3. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est
l’effet attendu de ce médicament sur la digestion, l’absorption intestinale du glucose et
la glycémie post- prandiale chez un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce
même sujet avant qu’il ne prenne ce médicament)?
Cf correction septembre 2013
4. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi?
Cf correction septembre 2013
60
Séméiologie/Pédiatrie
Séméiologie : cf corrections avril 2007 (questions 1 et 2) et septembre 2010
1- Quels signes d’alarme rechercher devant des symptômes de dyspepsie ? 2-
Quelle exploration demander en cas de signe d’alarme ?
3- Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une exploration dont voici le
résultat:
a. Définition du pyrosis
b. Comment s’appelle cette méthode d’exploration ?
c. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé
normal de référence)
4- Définition de la dysphagie, quels éléments recueillir à l’interrogatoire pour la
caractériser ?
5- Devant une dysphagie, si ne montre pas de de
l’oesophage, on demandera une afin de déceler un de
l’œsophage.
6- Quel est cet examen ? Quel diagnostic évoquez-vous ?
Pas de corrigé
Pédiatrie Complications de la constipation chez l’enfant. Cf
correction mars 2012
61
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen de mars 2015
Anatomie Rapports de la tête du pancréas.
Anatomie pathologique
Description et physiopathogénie du développement de la fibrose au cours d'une hépatite chronique et
du score histologique pour la quantifier.
Histologie/Pharmacologie
1. Structure et organisation fonctionnelle des unités microcirculatoires hépatiques (en
détaillant la structure des hépatocytes)
2. Atteintes hépatiques médicamenteuses. Les grands messages.
Physiologie les deux sujets sont à traiter
Sujet n°1
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l'absorption intestinale du saccha rose
2. Vous observez qu'un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l'absorption intestinale
du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez-vous ce phénomène ?
3. Vous disposez d'un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l'effet attendu
de ce médicament sur la digestion, l'absorption intestinale du glucose et la glycémie post- prandiale chez
un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant qu'il ne prenne ce
médicament) ?
4. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi ?
Sujet 2 : annulé le jour du partiel pas de corrigé
La figure ci-dessous représente l'évolution de l'activité lactase intestinale avant la naissance, de la
naissance au sevrage et après le sevrage, établie chez des sujets normaux (unités arbitraires et normalisées
pour la surface intestinale). Quelle est la conséquence attendue de l'évolution de l'activité lactase après
le sevrage sur les phénomènes de digestion et/ou d’absorption ?
Séméiologie/Pédiatrie
Séméiologie
1- a) Quelles peuvent être les signes révélateurs d'un cancer du colon ? b) existe-t-il des signes spécifiques ?
2- Parmi les cancers calo-rectaux, quelle est la part relative des formes sporadiques et des différentes formes
de cancers familiaux ? 3- Quelles sont les populations à risque élevé de cancer calo-rectal ? 4- a) Quelle est la méthode référence pour l'exploration du colon ? b) quelles sont ses 3 principales
indications ?
Pédiatrie
Patrick, âgé de 9 mois, est amené chez le médecin pour une altération de l'état général. Il est né à terme
avec un poids normal (3350g) et une taille normale (51 cm). Il n’a pas d’antécédents particuliers. Il est
allaité exclusivement pendant 4 mois, puis une formule lactée pour nourrisson a remplacé le lait de mère.
Son alimentation a été diversifiée avec l'introduction des petits pots (compotes de fruits, légumes,
viande) et de la farine de blé dans deux des biberons de 200 à 250 ml qu'il prend très bien chaque jour. Chez sa
nourrice il consomme des petits gâteaux depuis l'âge de 6 mois et demi. Les œufs et le poisson n'ont été
introduits que très récemment. Il a en général 3 à 4 selles par jour parfois molles et malodorantes et ne vomit
pas. Patrick a été régulièrement suivi par la PMI et son carnet de santé est parfaitement à Jour. Ses
mensurations lors la consultation sont les suivantes : poids 7200g (-2 DS) et taille 68 cm (-1,5 DS). En traçant
sa courbe de croissance, vous constatez qu'à l'âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg (+0,5 DS) et mesurait
66cm (Moyenne). A l'examen, vous le trouvez en effet pâle, fatigué avec un abdomen un peu distendu.
1) Quels sont les quatre points les plus importants que vous retenez de cette histoire ?
2) Quels sont les principaux signes cliniques qui suggèrent une malabsorption intestinale ?
3) Quels sont les éléments indispensables pour suivre la croissance staturo-pondérale d'un enfant ? 4) Quels sont les arguments qui permettent de penser que les changements de l'alimentation puissent
être à l'origine de ces troubles nutritionnels
5) Répondez vrai ou faux aux propositions diagnostiques suivantes :
- allergie aux protéines du lait de vache
- apports nutritionnels insuffisants
- intolérance au gluten (maladie cœliaque)
- allergie au poisson et aux œufs.
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de mars 2015
Anatomie Rapports de la tête du pancréas.
Cf correction de mars 2009
Anatomie pathologique
Description et physiopathogénie .du développement de la fibrose au cours d'une hépatite
chronique et du score histologique pour la quantifier.
- Fibrogenèse : compensation physiologique destinée à limiter la réaction inflammatoire
et perte de substance de la MEC. Equilibre permanent avec destruction matricielle. Mécanisme de la
fibrogénèse : cellules étoilées du foie dans espace de Disse (quiescentes, activés :
myofibroblastes) (5 points)
- Fibrose : phénomène pathologique secondaire à une fibrogenèse. Surproduction de MEC
déstabilisant la balance entre synthèse et dégradation. Transformation d’une MEC lâche en MEC
réticulée et dense (type collagène fibrillaire). Augmentation de la quantité de collagène
résistant aux enzymes de dégradation. (5 points)
- Cirrhose, stade ultime irréversible sauf dans de rares cas de réversibilité à l'arrêt de l'agent
agresseur (4 points)
- Score de Fibrose Metavir (2 points) : F0 à F4 avec description histo de chaque stade (4 points)
Histologie/Pharmacologie
1. Structure et organisation fonctionnelle des unités microcirculatoires hépatiques (en
détaillant la structure des hépatocytes).
Pas de corrigé officiel fourni par la faculté : voir correction mars 2016 pour les hépatocytes
2. Atteintes hépatiques médicamenteuses. Les grands messages.
Cf correction de septembre 2009
Physiologie les deux sujets sont à traiter
Sujet n°1
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l'absorption intestinale du saccharose
2. Vous observez qu'un régime totalement dépourvu de sodium ne modifie par l'absorption
intestinale du glucose (par rapport à un régime normosodé) ; comment expliquez-vous ce
phénomène ?
3. Vous disposez d'un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l'effet
attendu de ce médicament sur la digestion, l'absorption intestinale du glucose et la glycémie
post- prandiale chez un sujet normal (par rapport à ce qui était observé chez ce même sujet avant
qu'il ne prenne ce médicament)?
4. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi ?
Cf correction de septembre 2013 pour ce sujet
65
Séméiologie/Pédiatrie
Séméiologie Cf correction de Juin 2006
Pédiatrie Patrick, âgé de 9 mois, est amené chez le médecin pour une altération de l'état général.
Il est né à terme avec un poids normal (3350g) et une taille normale (51 cm). Il n’a pas
d’antécédents particuliers. Il est allaité exclusivement pendant 4 mois, puis une formule
lactée pour nourrisson a remplacé le lait de mère. Son alimentation a été diversifiée avec
l'introduction des petits pots (compotes de fruits, légumes, viande) et de la farine de blé dans deux
des biberons de 200 à 250 ml qu'il prend très bien chaque jour. Chez sa nourrice il consomme des
petits gâteaux depuis l'âge de 6 mois et demi. Les œufs et le poisson n'ont été introduits que très
récemment. Il a en général 3 à 4 selles par jour parfois molles et malodorantes et ne vomit pas.
Patrick a été régulièrement suivi par la PMI et son carnet de santé est parfaitement à Jour. Ses
mensurations lors la consultation sont les suivantes : poids 7200g (-2 DS) et taille 68 cm (-1,5
DS). En traçant sa courbe de croissance, vous constatez qu'à l'âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg
(+0,5 DS) et mesurait 66cm (Moyenne). A l'examen, vous le trouvez en effet pâle, fatigué avec un
abdomen un peu distendu.
1) Quels sont les quatre points les plus importants que vous retenez de cette his to ire ?
- Poids et taille normaux à la naissance
- Croissance normale sous allaitement maternel
- Diarrhée
- Cassure de la courbe de croissance staturo-pondérale
2) Quels sont les principaux signes cliniques qui suggèrent une malabsorption intestinale ? - Diarrhée - Selles malodorantes - Pâleur - Altérations de la croissance
3) Quels sont les éléments indispensables pour suivre la croissance staturo-pondérale d'un enfant
? - La pesée régulière - La mesure de la taille - La courbe de croissance - Le carnet de santé
4) Quels sont les arguments qui permettent de penser que les changements de l'alimentation
puissent être à l'origine de ces troubles nutritionnels
- Croissance normale sous allaitement maternel
- Maintien de la croissance avec une formule lactée pour nourrisson
- Cassure de la croissance lors de la diversification
- Consommation de farine
5) Répondez vrai ou faux aux propositions diagnostiques suivantes :
- allergie aux protéines du lait de vache : FAUX
- apports nutritionnels insuffisants : FAUX
- intolérance au gluten (maladie coeliaque) : VRAI
- allergie au poisson et aux œufs : FAUX
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen de septembre 2014
Anatomie :
Répondre en un ou quelques mots
1. A quel niveau vertébral se projette l’orifice hiatal del’œsophage
2. Quelles sont les trois branches du tronc cœliaque ?
3. Origine de l’artère gastro-duodénale
4. Origine du conduit cholédoque
5. La papille majeure s’ouvre dans la deuxième portion du duodénum le plus souvent à
hauteur de son tiers supérieur : vrai ou faux?
6. La veine mésentérique supérieure est à droite de l’artère : vrai ou faux?
7. Le pédicule mésentérique supérieur passe en arrière de la troisième portion du
duodénum : vrai ou faux ?
8. Limites du foramen bursae omentalis
9. Que trouve-t-on immédiatement sous la rate ?
10. Quelle est l’artère qui vascularise le colon transverse?
11. Le segment IV du foie est compris entre veines hépatiques gauche et médiane : vrai
ou faux ?
12. La veine porte se jette dans la veine cave inférieure : vrai ou faux?
13. Quels sont les trois organes en rapport immédiat avec l’appendice chez la femme ?
14. Quelle est la branche terminale de l’artère mésentérique inférieure?
15. Que représente la ligne pectinée ?
16. Où se termine la veine qui draine le canal anal ?
17. Qu’est-ce qui détermine l’angle du cap anal?
18. Dans quel espace se trouvent les uretères par rapport au rectum?
19. Quel est le muscle lisse responsable de la continence faecale?
20. A quel niveau vertébral commence le rectum ?
Anatomie pathologique
Etablir un schéma évolutif des lésions morphologiques observées au cours d’une gastrite
chronique.
Histologie/Pharmacologie
1. Localisation, structure et signification fonctionnelle des villosités intestinales.
2. Les atteintes hépatiques médicamenteuses.
68
Physiologie
Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la bile.
1. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquels ?
2. Cela aura-t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?
Lesquelles?
Un patient a une pancréatite chronique limitant sévèrement la sécrétion pancréatique
exocrine mais pas la sécrétion de la bile.
3. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? lesquels ?
4. Ce patient ingère 50g de saccharose (sucre alimentaire). Sera-t-il capable de
l’absorber ? Pourquoi ?
Séméiologie
Devant un abdomen aigu, les 3 principaux examens radiologiques à demander en urgence
sont l’ASP, l’Echographie et le Scannerabdominal
1. Quelles sont les 2 principaux types de clartés pathologiques à rechercher à l’ASP ?
Quelle est leur signification clinique ?
2. Comment distinguer les niveaux coliques et les niveaux grêliques?
3. Quelle est la méthodologie de réalisation du scanner abdominal en urgence? (PAS DE CORRECTION)
4. Devant un abdomen aigu, quels sont les principaux diagnostics étiologiques à
rechercher par le scanner ?
5. En cas d’admission en urgence pour ictère, quelles informations peut et doit apporter
l’échographie abdominale ?
6. En cas de syndrome douloureux abdominal, quels appareils sont explorés et quels
diagnostics sont recherchés par l’échographie?
Séméiologie Pédiatrique
David, 10 mois est le troisième enfant de la fratrie sans antécédents particuliers. Poids de
naissance 3250g (Moyenne) pour une taille de 50,5cm (moyenne). Allaité exclusivement
pendant 1 mois puis alimenté avec une formule 1èer âge, puis de suite (2ème âge). Croissance
parfaite et transit normal (2 selles moulées par jour). A l’âge de 5 mois et demi il pesait 6,7kg
(+0,5 DS) pour 66cm (moyenne). Après la diversification débutée à l’âge de 5 mois :
compotes de fruits, légumes, viande et farine ordinaire dans les biberons, il a 4-5 selles par
jour. Ses mensurations sont les suivantes : Poids 7200g (-2DS) et taille 68cm (-1,5DS)
1. Quels sont les symptômes qui retiennent votre attention?
2. Que cherchez-vous à savoir à propos de ses selles?
3. Qu’allez-vous apprécier au cours de votre examen clinique?
4. Quelles sont les conséquences cliniques d’une diarrhée par malabsorption?
5. Pouvez-vous faire un lien entre ses troubles et son alimentation et que proposeriez-
vous comme hypothèse diagnostique et attitude diagnostique et thérapeutique ?
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de septembre 2014
Anatomie
Répondre en un ou quelques mots
1. A quel niveau vertébral se projette l’orifice hiatal de l’œsophage?
T10
2. Quelles sont les trois branches du tronc cœliaque ?
artère gastrique gauche, artère splénique, artère hépatique
3. Origine de l’artère gastro-duodénale
artère hépatique commune
4. Origine du conduit cholédoque
le confluent biliaire inférieur (réunion du canal cystique et du canal hépatique commun)
5. La papille majeure s’ouvre dans la deuxième portion du duodénum le plus
souvent à hauteur de son tiers supérieur : vrai ou faux ? Faux
6. La veine mésentérique supérieure est à droite de l’artère : vrai ou faux ? Vrai
7. Le pédicule mésentérique supérieur passe en arrière de la troisième portion du
duodénum : vrai ou faux ? Faux
8. Limites du foramen bursae omentalis
- Entrée dans la bourse omentale par le foramen épiploique situé entre la VCI
en arrière et la veine porte en avant
- Terminaison en cul de sac vers le hile de la rate
- bord supérieur: réflexion du péritoine sur le foie, l'estomac et la rate
- bord inférieur: grand omentum=ligament gastrocolique qui descend devant le
colon transverse
- en avant: estomac -en arrière: pancréas 9. Que trouve-t-on immédiatement sous la rate ? L'angle coliquegauche
10. Quelle est l’artère qui vascularise le colon transverse?
L'artère colique via l'arcade de Riolan
11. Le segment IV du foie est compris entre veines hépatiques
gauche et médiane : vrai ou faux ? Vrai
12. La veine porte se jette dans la veine cave inférieure : vrai ou faux ? Faux
13. Quels sont les trois organes en rapport immédiat avec l’appendice chez la
femme
muscle psoas, uretère droit et annexe droite (ovaire et trompe)
14. Quelle est la branche terminale de l’artère mésentérique inférieure ?
L'artère rectale supérieure
15. Que représente la ligne pectinée ?
Vestige de la membrane cloacale, elle représente la limite histomuqueuse
entre rectum et canal anal à la base des colonnes annales.
70
16. Où se termine la veine qui draine le canal anal ?
Dans la veine pudendale
17. Qu’est-ce qui détermine l’angle du cap anal ?
Le muscle releveur de l'anus
18. Dans quel espace se trouvent les uretères par rapport au rectum ?
L'espace latéro viscéral
19. Quel est le muscle lisse responsable de la continence faecale? Le sphincter interne lisse du canal anal/rectum périnéal
20. A quel niveau vertébral commence le rectum ? S3
Anatomie pathologique
Etablir un schéma évolutif des lésions morphologiques observées au cours d’une
gastrite chronique.
Gastrite chronique: inflammation chronique de la muqueuse gastrique avec infiltrat lymphoplasmoccytaire à l'origine de nodules à centre germinatif clair avec une couronne de lymphocytes en périphérie Evolution de 25 à 50% des cas vers l'atrophie : diminution du volume glandulaire
suite à l'installation de la fibrose, disparition des cellules pariétales. On parle de gastrite chronique en atrophie légère, modérée ou sévère en fonction du degré de disparition du volume glandulaire
Evolution pour 8% des cas vers la métaplasie: transformation de l'épithélium cubique gastrique en épithélium intestinal à cellules caliciformes Evolution vers la dysplasie: altérations cellulaires et architecturales montrant
une propension à la transformation maligne liée à des facteurs d'instabilité génétique. Elle est d'abord de bas grade puis peut devenir de haut grade
Adénocarcinome gastrique: nait en surface de la muqueuse puis colonisation en profondeur de proche en proche.
Deux types: -adénocarcinome de type intestinal: glandes épithéliales tumorales bien dessinées
avec transformation de l'épithélium gastrique en épithélium intestinal. -adénocarcinome à cellules indépendantes= linite gastrique: tumeur maligne
d'origine glandulaire mais d'organisation moins bien définie avec des cellules caractéristiques "en bague à chaton" accompagnées d'un stroma fibreux.
Histologie/Pharmacologie
1. Localisation, structure et signification fonctionnelle des villosités intestinales.
Définition: replis de la muqueuse intestinale avec un axe musculaire vasculaire et
lymphatique recouvert par le revetement épithélial intestinal
Localisation: uniquement dans l'intestin grêle Structure: - au centre de l'axe: Muscle de Brucke: muscle lisse, expansion de la
musculaire muqueuse permettant un micromouvement.
- anse vasculaire le long de l''axe de la villosité
- vaisseau lymphatique accompagnant l'anse vasculaire au sein de l'axe
- revêtement épithélial intestinal de surface avec entérocytes à plateau
strié et cellules caliciformes, tuft cells et cellules entéroendocrines.
71
Cet épithélium de revêtement de surface est relié à des glandes plus en profondeur dans le
chorion de la muqueuse: Les glandes de Lieberkhun, qui contiennent une zone germinative
avec les cellules de renouvellement, une zone intermédiaire de transit et d'amplification
cellulaire et une zone de maturation fonctionnelle en superficie ou les cellules se
différencient pour donner les différentes populations cellulaires de l'épithélium de
revêtement ou en cellules de Paneth plus en profondeur. Les 4 populations superficielles
ont une durée de vie de 4 à 7 jours pendant laquelle elles migrent vers le sommet des
villosités tandis que les cellules de Paneth ont elles une durée de vie moyenne de 2 mois.
Des structures lymphoides s'intègrent au sein de cette muqueuse intestinale avec des
lymphocytes intraépithéliaux présents de facon physiologique, la majeure partie de ce
GALT se trouve néanmoins dans le chorion dans la zone intervillositaire avec notamment
au niveau de l'iléon terminal des formations appellées plaques de Peyer (organisation en
follicules lymphoides avec des cellules particulières supplémentaires dans l'épithélium
de surface:
les cellules M)
Variations topographiques: - duodénum proximal: rapport de 3 pour 1 entre la hauteur
des villosités (très hautes) et la hauteur de l'axe des glandes de Lieberkhun); présence
de glandes de Bruner annexées à la muqueuse, peu de cellules caliciformes
- partie distale du duodénum, jéjunum et iléon
proximal: rapport de 3 à 5 pour 1, peu de cellules caliciformes, pas de glandes de Brunner
(zone d'absorption max)
- partie distale de l'iléon : villosités plus courtes
(rapport de 2 pour 1 et beaucoup de cellules caliciformes
Signification fonctionnelle: chaque villosité représente une microunité
fonctionnelle=entéron permettant l'absorption. Les villosités permettent de multiplier par
10 la surface d'échanges
2. Atteintes hépatiques médicamenteuses.
- foie : plaque tournante du métabolisme
- une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être éliminée par le rein - une atteinte hépatique médicamenteusene diffère pas d’une atteinte organique - c’est un diagnostic d’ exclusion +++++. - si atteinte hépatique : reprendre les prises médicamenteuses dans les trois mois
- lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie ne pas
oublier l’automédication - regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments
- tenir compte du terrain et des facteurs de risque
- TOUJOURS INFORMER UN PATIENT PAR ÉCRIT DE L’EFFET INDÉSIRABLE ET DÉCRIRE
PRÉCISÉMENT
- ESSENTIEL POUR LUI POUR SON MÉDECIN
72
Physiologie
Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la
bile.
1. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquels ?
La sécrétion de bile étant sévérement diminuée, la concentration micellaire
critique ne peut pas être atteinte: la digestion des lipides ne peut pas avoir lieu (pas
de formation de gouttelettes d'émulsion), l'absorption non plus (pas de formation
de micelles)
2. Cela aura-t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?
Lesquelles ?
Les vitamines A,D,E, K sont liposolubles, absorbées comme les lipides et leur
absorption sera altérée ; la vitamine B12 et les autres vitamines hydrosolubles
pourront être absorbées normalement.
Un patient a une pancréatite chronique limitant sévèrement la sécrétion
pancréatique exocrine mais pas la sécrétion de la bile.
3. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? lesquels ?
La sécrétion des enzymes pancréatiques étant diminuée et les pH restant acide dans le duodénum, la digestion et l'absorption de l'amidon, protéines et lipides sera diminuée
4. Ce patient ingère 50g de saccharose (sucre alimentaire). Sera-t-il capable de
l’absorber ? Pourquoi ?
Le saccharose n'est pas digéré par l'amylase pancréatique mais par des enzymes
résidant dans la membrane apicale des entérocytes. La digestion et l'absorption ne
sont pas affectées par une insuffisance pancréatique.
L'absorption de saccharose est donc normale.
73
Séméiologie
Devant un abdomen aigu, les 3 principaux examens radiologiques à demander
en urgence sont l’ASP, l’Echographie et le Scannerabdominal
1. Quelles sont les 2 principaux types de clartés pathologiques à
rechercher à l’ASP ? Quelle est leur signification clinique ?
Le niveau hydroaérique (NHA) signe d'occlusion intestinale
Le pneumopéritoine signe de perforation d'un organe creux
2. Comment distinguer les niveaux coliques et les niveaux grêliques?
- niveaux grêliques: valvules conniventes sur la paroi en cliché couché NHA
centraux et plus larges que hauts en cliché debout
- niveaux coliques: haustrations coliques NHA périphériques plus hauts que larges
3. Quelle est la méthodologie de réalisation du scanner abdominal en urgence?
4. Devant un abdomen aigu, quels sont les principaux
diagnostics étiologiques à rechercher par le scanner ?
- appendicite
- collection ou abcès intrapéritonéal
-pancréatite aigue dans les 48h après l'arrivée du patient
-fissuration d'anévrismes de l'aorte abdominale
-sigmoidite diverticulaire
5. En cas d’admission en urgence pour ictère, quelles informations peut et doit
apporter l’échographie abdominale ?
- voies biliaires dilatées? Si oui: obstacle
- niveau de l'obstacle: dilatation intrahépatique des voies biliaires --> obstacle
intrahépatique / dilatation d'une portion du cholédoque --> calcul, tumeur du
cholédoque/ dilatation de tout le cholédoque: obstacle dans la tête du pancréas
- nature de l'obstacle: hyperéchogène avec cone d'ombre --> lithiase /
hétérogénéité et masse sur la tête du pancréas --> cancer
6. En cas de syndrome douloureux abdominal, quels appareils sont explorés et quels
diagnostics sont recherchés par l’échographie?
- sphère hépatobiliaire pour le diagnostic d'obstacle des voies biliaires (tumeur,
lithiase...)
- appendice et colon sigmoide pour les diagnostics d'appendicites et de
sigmoidites mais seulement pour des sujets jeunes et maigres, le scanner reste
plus efficace.
- appareil vasculaire avec l'écho Doppler à la recherche d'anévrismes
ou de thromboses portales.
74
Séméiologie Pédiatrique
David, 10 mois est le troisième enfant de la fratrie sans antécédents particuliers.
Poids de naissance 3250g (Moyenne) pour une taille de 50,5cm (moyenne). Allaité
exclusivement pendant 1 mois puis alimenté avec une formule 1èer âge, puis de suite
(2ème âge). Croissance parfaite et transit normal (2 selles moulées par jour). A l’âge de 5
mois et demi il pesait 6,7kg (+0,5 DS) pour 66cm (moyenne). Après la diversification
débutée à l’âge de 5 mois : compotes de fruits, légumes, viande et farine ordinaire dans
les biberons, il a 4-5 selles par jour. Ses mensurations sont les suivantes :
Poids 7200g (-2DS) taille 68cm (-1,5DS)
1. Quels sont les symptômes qui retiennent votre attention?
Amaigrissement, retard de croissance et diarrhées après 6 mois apparus avec la
diversification alimentaire.
2. Que cherchez-vous à savoir à propos de ses selles?
abondance, poids, caractère liquide/stéatorrhée
3. Qu’allez-vous apprécier au cours de votre examen clinique?
taille et poids, douleur abdominale à la palpation, ballonnements abdominaux/
ventre gonflé, pâleur du visage.
4. Quelles sont les conséquences cliniques d’une diarrhée par malabsorption ?
Douleur abdominale/ ballonnements abdominaux, retard de croissance voire arrêt
de croissance, amaigrissement, anémie, carences alimentaires
5. Pouvez-vous faire un lien entre ses troubles et son alimentation et que proposeriez-
vous comme hypothèse diagnostique et attitude diagnostique et thérapeutique ?
Les troubles ont commencé au moment de la diversification alimentaire,
notamment avec l'introduction du blé dans l'alimentation. L'hypothèse
diagnostique serait celle de la maladie cœliaque, maladie auto-immune, bien que
la fratrie n'ait pas d'antécédents particuliers. Il faudrait faire une biologie des
anticorps antitransglutaminase confirmée par une fibroscopie ou endoscopie
intestinale constatant une atrophie villositaire pour écarter ou valider cette
éventualité.
L'attitude thérapeutique consiste en un régime strict sans gluten à vie (exclure
toutes les farines de céréales et tous les produits alimentaires en contenant) et à
supplémenter l'enfant avec des produits à base de farine de soja, mais...
On peut également si besoin supplémenter les carences vitaminiques par des
apports de vitamines
75
Anatomie
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6
: Système Digestif Examen de
mars 2014
Réponse courte en un mot ou une phrase :
1. Avec quel organe les nerfs vagues traversent-ils le diaphragme ?
2. A quel niveau vertébral se situe le hiatus aortique ?
3. Quelles sont les deux branches du tronc cœliaque qui donnent le cercle artériel de la
grande courbure gastrique ?
4. Quelle partie de la cavité péritonéale est comprise entre l'estomac et le pancréas ?
5. Comment s'appelle le ligament de péritoine compris entre la petite courbure
gastrique et le foie
6. Sur quelles côtes se projette la face pariétale de la rate ?
7. Quelle est la longueur moyenne de la racine du mésentère ?
8. Où se projette habituellement l'appendice sur la paroi ?
9. Quel est le territoire d'irrigation de l'artère mésentérique supérieure ?
10.Comment s'appelle la branche terminale de l'artère mésentérique inférieure ?
11.Quelles sont les limites de l'anneau inguinal profond ?
12. La hernie inguinale directe se situe en dehors des vaisseaux épigastriques, vrai ou faux ?
13. Qu'est-ce qui passe en avant du crochet du pancréas ?
14. Avec quoi la veine mésentérique supérieure forme-t-elle la veine porte ?
15. Quels sont les segments qui forment le lobe gauche du foie ?
16. Au niveau du carrefour hépatico-cave, quel segment est compris entre les veines
hépatiques droite et moyenne ?
17. Quel canal biliaire extra-hépatique prend naissance au confluent biliaire supérieur ?
18. Qu'est-ce qui constitue la limite entre le rectum et le canal anal ?
19.Quelle est la limite entre la loge rectale et la loge urinaire chez l'Homme ? 20.Où
se jette la veine rectale inférieure ?
Anatomie pathologique
Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score
de fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
76
Histologie/Pharmacologie
1. Les hépatocytes : situation, structure et organisation physiologique.
2. Antisécrétoires anti H2 et inhibiteurs de la pompe à protons : Grands messages
= mécanisme d’actions, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse ?
Physiologie
Sujet n°1
Un patient obèse subit une intervention de dérivation intestinale dite « Roux-en-Y », selon
le schéma ci-dessous. Cette intervention aboutit à court-circuiter la majeure partie de
l’estomac, le duodénum et une partie du jéjunum.
1. Lorsque le sujet aura repris son alimentation par voie orale, pourra-t-il y avoir dans l’anse
jéjunale notée « A »
- absorption du glucose ?
- digestion du saccharose ?
- digestion delactose ?
- absorption des triglycérides ?
- absorption du fer ?
- absorption de l’amidon ?
- digestion des phospholipides ?
- absorption du fructose ?
Pour chaque item, justifiez en 1 ligne votre réponse
2. En vous basant sur vos connaissances de la physiologie normale du tube digestif, citer 4
conséquences fonctionnelles possibles, non listées ci-dessus, de cette intervention,
lorsque le patient aura repris une alimentation par voie orale :
1. Limitation de la prise alimentaire
2. Défaut d’absorption du calcium
3. Défaut d’absorption de la vit B12
4. Défaut de digestion et d’absorption des esters de cholestérol
5. Défaut d’absorption des protéines
6. Défaut d’absorption des vitamines liposolubles
7. Diarrhée osmotique
77
Sujet n°2
La figure ci-dessus représente l’enregistrement d’une manométrie œsophagienne chez un sujet
normal (tracé du milieu) et en condition pathologique (tracé de droite). « S » indique la
déglutition.
1. Comment interprétez-vous le tracé de droite ? (1 ligne) 2. Quelle est la structure dont l’absence peut expliquer ce résultat ?
Séméiologie 1- Quelles caractéristiques d’une douleur abdominale doivent-elles être recueillies par
l’interrogatoire ?
2- Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une exploration dont voici le
résultat :
a. Définition du pyrosis
b. Comment s’appelle cette méthode d’exploration ?
c. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé normal de référence)
3- Définition de la dysphagie, quels éléments recueillir à l’interrogatoire pour la caractériser ?
4- Compléter la phrase suivante :
Devant une dysphagie, l’examen à demander en priorité est une afin de déceler
une de l’œsophage ; en l’absence , on demandera une
afin de déceler un de l’œsophage.
78
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6
: Système Digestif
Correction de l’examen de mars 2014
Anatomie (20 points) 1. L'œsophage
2. Th 12
3. Aa splénique et hépatique
4. Bourse omentale( ou arrière cavité des épiploons)
5. Petit epiploon ou petit omentum
6. 8° a 12° côtes gauches
7. 15 cms
8. Sur le point de Mac Burney : jonction 1/3 externe à 1/3 moyen de la ligne entre
l'ombilic et l'epine iliaque antéro-supérieure
9. Tout le grêle, le colon droit ( avec caeco-appendice) et le tiers droit du colon transverse
10. Artère rectale supérieure
11. En haut la faux inguinale, en bas le ligament inguinal, en dedans le ligament interfoveolaire
12. Faux
13. Les vaisseaux mésentériques supérieurs
14. Avec le confluent entre la veine splénique et la veine mésentérique inférieure ( ou tronc
spleno-mésaraique)
15. Segments 2 et 3
16. Segment 8
17. Canal hépatique commun
18. Le muscle élevateur de l'anus
19. Le fascia prostato-péritonéal de Denonvilliers
20. Dans la veine pudendale , puis la veine hypogastrique
Anatomie pathologique
Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de fibrose
et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
sur 20 points
Evolution d’une hépatite chronique vers la
fibrose Score Metavir :
- F0 : absence de fibrose
- F1 : élargissement fibreux des espaces portes sans septa
- F2, F3 : fibrose portale extensive (ponts fibreux entre les espaces portes)
- F4 : fibrose annulaire, cirrhose, nodules de régénération
-
79
Examen invasif :
- Ponction biopsie hépatique
o Apprécier activité et hépatopathie associées o Surcoût et risque
Examen non invasif :
- FibroTest :
o Dosage sérique de 5 marqueurs o Evaluation indirecte de la fibrose
- FibroScan :
o Analyse de l’élasticité du foie (élastométrie) o Plus l’élasticité augmente, plus le foie est fibreux
Histologie/Pharmacologie
1. Les hépatocytes : situation, structure et organisation physiologique.
sur 10 points (1 point par item correctement détaillé)
- organisation en travées au sein du parenchyme
- notion d’unités fonctionnelles (unitémicrocirculatoire)
- lame bordante
- description : noyaux
- description : cytoplasme
- territoire basolatéral
- description de l’espace de Disse
- capillaires sinusoïdes
- territoire canaliculaire : bile
- territoire latéral
2. Antisécrétoires anti H2 et inhibiteurs de la pompe à protons : Grands messages =
mécanisme d’actions, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
sur 5 points (1 point par item correctement détaillé)
- Les Antihistaminiques H2
• [cimétidine = Tagamet, ranitidine =
Azantac] Mécanisme d’action
Inhibition compétitive des récepteurs H2 de l’histamine= Inhibition de la
sécrétion gastrique acide
Effets indésirables: rares, Bonne Tolérance
- Etat confusionnel chez sujet âgé, IR, IH sévère et lors de’ l’utilisation par voie
intraveineuse
Les Inhibiteurs de la pompe à proton IPP
[oméprazole : Mopral] Mécanisme d’ Action
• La pompe à protons = enzyme magnésium dépendante
• assure au niveau de l’estomac la secrétion de protons responsables de l’acidité
du liquide gastrique.
80
• La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP
• Ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais
apres absorption intestinale puis distribution dans l’organisme sous forme non
ionisée et sécrétion au niveau des cellules gastriques.
Eléments pharmacocinétiques
• demi -vie plasmatique breve mais l’enzyme est inhibée de manière irréversible
• demi vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de 18 à 24 H, une
prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24H : leur action
dure le temps du renouvellement de l’enzyme soit 24h
Effets Indésirables - Favorisent le développement de bactéries intragastriques par diminution de
l’acidité gastrique
Interactions Médicamenteuses Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 ; possibilité d’inhibitions du métabolisme de
certains médicaments associés
Pour les 2 groupes :
- commun à tous les antisécrétoires: la diminution de l’acidité gastrique
pourrait favoriser le développement de certaines bactéries
-Toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique
3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse ?
sur 5 points (1 point par item correctement détaillé)
- médicament connu pour être hépatotoxique pris par le patient;
médicament nouvellement mis sur le marché pris par le patient;
- début de la prise du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois
lorsque les manifestations hépatiques s'installent;
- l'arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours
lorsque les manifestations hépatiques s'installent;
- reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à
des manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé;
- éosinophilie, ou une éruption cutanée associée ;
- aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale,
anoxique, vasculaire ou biliaire) présente.= diagnostic d’exclusion
81
Physiologie (20 points)
Sujet n°1
Un patient obèse subit une intervention de dérivation intestinale dite « Roux-en-Y », selon
le schéma ci-dessous. Cette intervention aboutit à court-circuiter la majeure partie de l’estomac,
le duodénum et une partie du jéjunum.
1. Lorsque le sujet aura repris son alimentation par voie orale, pourra-t-il y avoir dans l’anse jéjunale notée « A »
- absorption du glucose ? oui (le transporteur est présent)
- digestion du saccharose ? oui (l’enzyme est exprimée dans la paroi)
- digestion delactose ? oui (idem)
- absorption des triglycérides ? non (la lipase et les acides biliaires ne sont pas présents)
- absorption du fer ? non (elle a lieu dans le duodénum)
- absorption de l’amidon ? non (l’amylase est absente)
- digestion des phospholipides ? non (les phospholipases sont absentes)
- absorption du fructose ? oui (le transporteur est présent)
2. En vous basant sur vos connaissances de la physiologie normale du tube
digestif, citer 4 conséquences fonctionnelles possibles, non listées ci-
dessus, de cette intervention, lorsque le patient aura repris une
alimentation par voie orale :
1. Limitation de la prise alimentaire
2. Défaut d’absorption du calcium
3. Défaut d’absorption de la vit B12
4. Défaut de digestion et d’absorption des esters de cholestérol
5. Défaut d’absorption des protéines
6. Défaut d’absorption des vitamines liposolubles
7. Diarrhée osmotique
Sujet n°2
La figure ci-dessus représente
l’enregistrement d’une manométrie
œsophagienne chez un sujet normal
(tracé du milieu) et en condition
pathologique (tracé de droite). « S »
indique la déglutition.
1. Comment interprétez-vous le tracé de droite ? (1 ligne)
Perte de l’amplitude et de la propagation de l’onde contractile (ou péristatique) 2. Quelle est la structure dont l’absence peut expliquer ce résultat ?
Les plexus myentériques (ou d’Auerbach)
82
Séméiologie
1. Quelles caractéristiques d’une douleur abdominale doivent-elles être
recueillies par l’interrogatoire ?
2. Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une exploration dont voici
le résultat :
1. Définition du pyrosis
2. Comment s’appelle cette méthode d’exploration ?
3. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé
normal de référence)
3. Définition de la dysphagie, quels éléments recueillir à l’interrogatoire pour la
caractériser ?
4. Compléter la phrase suivante :
Devant une dysphagie, l’examen à demander en priorité est une afin
de déceler une de l’œsophage ; en l’absence , on demandera
une afin de déceler un de l’œsophage.
sur 20 points : 4 questions sur 5 points chacune
1. 2.5 points pour citer les 5 items + 2.5 points pour tous les détails
a) Siège et irradiation (selon les 9 régions abdominales)
b) Type de douleur (brûlure, crampe, torsion)
c) Caractères évolutifs (durée, progressivité, horaire, cyclique ou non, facteurs
favorisants ou calmants –médicaments, repas, position)
d) Intensité (retentissement sur les activités, échelle verbale ou analogique)
e) Contexte et signes d’accompagnement (âge, antécédents, traitements, état
général et signes physiques associés)
83
2. a) 3 points (1/2 par item en italique) + ½ pour tout le reste, b) 1 point, c) 1 point
a) Le pyrosis est le signe pathognomonique du RGO et répond à des critères
sémiologiques très précis. Il s’agit d’une douleur :
- de siège épigastrique, à irradiation rétrosternale
ascendante et traçante, - à type de brûlure, - d'intensité variable,
- durant qques minutes mais souvent répétitive
- de survenue post prandiale tardive,
- favorisée par le décubitus et l'antéflexion du tronc
(syndrome postural),
- calmée par aliments et les antiacides,
- s’'accompagnant souvent de régurgitations acides ou de
brulures épigastriques.
- l’examen clinique est, en règle, négatif.
b) pH-métrie de 24h
c) le tracé montre des épisodes de reflux acide gastro- œsophagien
3. définition 2 points, précisions 3points
Définition : Sensation d'arrêt sur le trajet de l'œsophage lors d'une déglutition. Il
faut préciser :
- son siège mais il n'y a pas de coïncidence parfaite entre le niveau précis du blocage et le siège de l’éventuelle lésion œsophagienne,
- la nature des aliments concernés (solides, solides et liquides, plus
rarement liquides),
- son intensité, allant de la simple gêne à l’aphagie,
- ses caractères évolutifs (mode de début brutal ou progressif, ancienneté,
évolution progressive ou intermittente),
- ses signes d’accompagnement en repérant les signes en faveur d’une stase
œsophagienne quelle qu'en soit la cause (régurgitations alimentaires, toux
nocturne, hypersialorrhée) ou d’une irritation phrénique (hoquet).
4. 4 points
Mots à compléter :
- oeso-gastroscopie ou gastroscopie ou fibroscopie OGD ou endoscopie haute
- sténose ou obstruction (2 fois)
- manométrie œsophagienne
- trouble moteur de l’œsophage
85
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Examen de septembre 2013
Anatomie
Veine porte : origine, trajet, terminaison, principaux rapports. (PAS DE CORRECTION)
Anatomie pathologique
Décrire les caractéristiques morphologiques et évolutives des lésions précancéreuses coliques.
Histologie/Pharmacologie
1. Villosité intestinale : définition, organisation générale, description histologique,
histophysiologie.
2. Foie et médicaments : les grands messages.
Physiologie
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du saccharose.
2. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est l’effet
attendu de ce médicament sur l’absorption intestinale du glucose et la glycémie post- prandiale ?
3. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi?
Séméiologie
1. Quelles sont les 2 étapes de la prise en charge d’une hémorragie digestive aux urgences ? (préciser les signes
recherchés et les examensclés)
2. Quelles prises médicamenteuses doivent être recherchées à l’interrogatoire devant une
hémorragie digestive haute ou basse ?
3. Quel est le premier examen à visée diagnostique à demander devant un méléna?
4. Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie digestive?
5. Quelles sont les 2 principales causes d’hémorragie digestive haute?
86
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Correction de l’examen de septembre 2013
Anatomie
Veine porte : origine, trajet, terminaison, principaux rapports.
Anatomie pathologique
Décrire les caractéristiques morphologiques et évolutives des lésions précancéreuses coliques.
sur 20 points.
Définitions polype, adénome, dysplasie, adénocarcinome.
Descriptions des caractéristiques morphologiques des adénomes (tubuleux, villeux…),
atypies cytologiques, infiltration progressive de la paroi colique (pTNM)… Maladies génétiques
prédisposantes : PAF, Lynch
Histologie/Pharmacologie
1. Villosité intestinale : définition, organisation générale,
descriptionhistologique, histophysiologie.
sur 10 points : 1/item.
- Définition
- Localisation : intestin grêle
- Description épithélium intestinal
- Description chorion
- Muscle de Brücke
- Chylifère
- Variations régionales
- Notion d’organisation microcirculatoire
- Notion d’entéron
- Absorption intestinale
2. Foie et médicaments : les grands messages.
sur 10 points
• Foie : plaque tournante du métabolisme. Le foie est impliqué dans le métabolisme des
médicaments. Une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble
pour être éliminée ensuite par le rein.
• Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte organique. C’est un
diagnostic d’exclusion ++++
• Facteurs de risques = possibilité d’interaction médicamenteuse (accumulation du médicament
ou stimulation de la formation d’un métabolitetoxique)
• Facteurs de risque liés au terrain : ex : patientâge,
87
• Si atteinte hépatique, lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie
dans les 3 mois précédents ne pas oublier l’automédication et regarder le profil d’effets
indésirables de ces médicaments
• Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et décrire précisément. Essentiel
pour lui et pour son médecin traitant.
Physiologie
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du saccharose.
Digestion du saccharose en glucose et fructose par la sucrase, absorption apicale du glucose par SGLT1 et du
fructose par GLUT5, sortie basolatérale du glucose et du fructose par GLUT2.
2. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel est
l’effet attendu de ce médicament sur l’absorption intestinale du glucose et la glycémie
post- prandiale ?
L’absorption intestinale du glucose est inhibée et, par voie de conséquence, la glycémie post- prandiale
s’élève moins que chez un sujet normal.
3. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi?
Une diarrhée osmotique, par maintien du glucose dans la lumière intestinale où il devient osmotiquement
actif.
Séméiologie
1. Quelles sont les 2 étapes de la prise en charge d’une hémorragie digestive aux
urgences ? (préciser les signes recherchés et les examens clés)
sur 8 points
- évaluer la gravité (5 pts)
o Pouls, PA, fréquence respiratoire, état de conscience
o Recherche de signes cliniques de choc (pâleur, marbrures, froideur des extrémités,…) o Hb, hématocrite o Comorbidités (coronaires), sujet âgé
- diagnostic et traitement de la cause (3 pts)
o Endoscopie (2/3 si citée)
2. Quelles prises médicamenteuses doivent être recherchées à l’interrogatoire
devant une hémorragie digestive haute ou basse ?
sur 1,5 points
- anticoagulants
- AINS
- Aspirine (et autres antiplaquettaires)
88
3. Quel est le premier examen à visée diagnostique à demander devant un méléna?
sur 1,5 points
- endoscopie haute (oeso-gastroduodénoscopie)
4. Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie digestive ?
sur 7 points (1 par item)
- 1 voie veineuse de gros calibre
- 2ème voie veineuse (pour remplissage macromolécules, transfusion voie séparée)
- Sonde naso-gastrique
- oxygène
- remplissage, correction hémodynamique
- Prélèvement NFS, groupe Rh, hémostase
- hospitalisation (aigue simple, USI ou réa selon selongravité)
5. Quelles sont les 2 principales causes d’hémorragie digestive haute?
sur 2 points
- ulcère gastro-duodénal et ulcérations aigues
- rupture de VO, HTP
89
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen de mars 2013
Anatomie
Conduit cholédoque : origine, trajet, terminaison, principaux rapports.
Anatomie pathologique
Gastrite chronique : décrire le principal facteur étiologique, les méthodes permettant sa mise en évidence et ses
conséquences histopathologiques au niveau de la muqueuse gastrique.
Histologie/Pharmacologie
1. La muqueuse de l’estomac fundique : organisation générale et description histologique,
histrophysiologie.
2. Antihistaminique sH2 et Inhibiteurs de la pompe à protons : Grands messages= mécanisme
d’action, propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse?
Physiologie
Un nouveau-né est porteur à l’état homozygote d’une mutation du gène codant pour le complexe enzymatique
sucrase-isomaltase (sucrase-alphadextrinase).
1. Où est normalement exprimée cette enzyme ?
Pendant les premiers mois de sa vie, il est exclusivement nourri de lait maternel et n’a aucun symptôme. Sa
croissance staturo-pondérale est normale.
2. Expliquez pourquoi l’ingestion de lait maternel n’entraine aucun symptôme chez cet enfant.
A la première tentative d’alimentation à base de sucre (saccharose) et d’amidon, il apparaît une diarrhée
profuse qui se reproduit après chaque prise alimentaire.
3. Pourquoi l’ingestion de sucre et d’amidon provoque-t-elle une diarrhée?
4. De quel type est cette diarrhée ?
5. On décide d’alimenter cet enfant avec du lait de vache. Les symptômes disparaissent.
Pourquoi ?
90
Séméiologie/Pédiatrie
Séméiologie
1. Donner 6 éléments caractères descriptifs de la douleur d’origine pancréatique.
2. Classer ces 3 éléments morphologiques dans l’ordre décroissant de leur intérêt pour:
a. La description globale des anomales intra- et péri-pancréatiques
b. La précision diagnostique dans les anomalies du parenchyme pancréatique
c. La cartographie des lésions canalaires pancréatiques
A. TDM
B. Echoendoscopie
C. Cholangio-pancréato-IRM
3. Description de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du pancréas.
4. Définition de la pancréatite aigüe.
Pédiatrie
1. Quelles sont les principales causes digestives de douleurs abdominales récidivantes chez l’enfant de plus de 2
ans ?
91
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6
: Système Digestif
Correction de l’examen de mars 2013
Anatomie
Conduit cholédoque: origine, trajet, terminaison, principaux rapports. sur 20 points
Origine : Confluent biliaire inférieur 1
Réunion du conduit hépatique commun et du conduit cystique 1
Trajet
1. dans le pédicule hépatique 1
2. dans la loge duodénopancréatique 1
derrière D1 1
derrière la tête du pancréas 1
Terminaison
dans la tête du pancréas 1 confluent bilio-pancréatique 1 avec le conduit pancréatique principal
Ampoule 0.5 Papille 0.5 Bord gauche de D2 1
TOTAL =10
Rapports
1. Dans le pédicule
a. En arrière : veine porte 1
b. A gauche : artère hépatique 1
c. A droite : vésicule biliaire 1
d. En haut : le foie 1
e. A gauche : le petit epiploon 1
2. Dans la loge DP
a. Cadre duodénal ( D1 et D2) 1
b. Tête du pancréas 1
c. Veine porte en arrière de l’isthme 1
d. Pédicule mésentérique supérieur 1
e. Crochet du pancréas TOTAL
1 =10
92
Anatomie pathologique
Gastrite chronique : décrire le principal facteur étiologique, les méthodes
permettant sa mise en évidence et ses conséquences histopathologiques au niveau
de la muqueuse gastrique
sur 20 points
- Helicobacter pylori
- Caractéristiques bactériologiques
- Tests invasifs (biopsies) et non invasifs - Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes,
plasmocytes, polynucléaires, interféron, interleukines…
- Atrophie glandulaire progressive, fibrose
- Métaplasie intestinale
- Lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant
Histologie/Pharmacologie
1. La muqueuse de l’estomac fundique : organisation générale et description
histologique, histophysiologie.
sur 10 points (1 point par item correctement détaillé)
- épithelium de revêtement
- protection chimique
- chorion + vascularisation
- glandes fundiques
- collet + renouvellement épithélial
- cellules bordantes
- HCl + facteur intrinsèque
- cellules principales
- pepsinogène (cf. acidité gastrique)
- cellules endocrines
2. Antihistaminique sH2 et Inhibiteurs de la pompe à protons : Grands messages =
Mécanisme d’actions, Propriétés pharmacologiques et Effets indésirables.
sur 5 points
-Les Antihistaminiques H2
• [cimétidine = Tagamet, ranitidine = Azantac]
Mécanisme d’action
Inhibition compétitive des récepteurs H2 de l’histamine= Inhibition de la sécrétion
gastrique acide
Effets indésirables: rares, bonne tolérance, mais Etat confusionnel chez le sujet âgé ; en cas
d’IR, IH sévère ; et lors de’ l’utilisation par voie intraveineuse
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Les Inhibiteurs de la pompe à proton IPP
• [oméprazole : Mopral ] chef de file
Mécanisme d’ Action
• La pompe à protons = enzyme magnésium dépendante. Assure au niveau de l’estomac la sécrétion de protons responsables de l’acidité du liquide
gastrique.
• La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP
• Ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais
après absorption intestinale puis distribution dans l’organisme sous forme non
ionisée et sécrétion au niveau des cellules gastriques.
Eléments pharmacocinétiques • demi -vie plasmatique brève mais l’enzyme est inhibée de manière
irréversible
• demi vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de 18 à 24 H,
une prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24H : leur action dure le temps du renouvellement de l’enzyme soit 24h
Effets Indésirables
- Favorisent le développement de bactéries intragastriques
par diminution de l’acidité gastrique
Interactions Médicamenteuses
Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 ; possibilité
d’ inhibition du métabolisme de certains médicaments associés
Pour les 2 groupes :
- commun à tous les antisécrétoires: la diminution de l’acidité gastrique pourrait
favoriser le développement de certaines bactéries
- toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique
3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une
hépatite médicamenteuse ?
sur 5 points
- médicament connu pour être hépatotoxique pris par le patient;
- médicament nouvellement mis sur le marché pris par le patient;
- début de la prise du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois
lorsque les manifestations hépatiques s'installent;
- l'arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours lorsque les
manifestations hépatiques s'installent;
- reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des
manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé;( risque
automédication par le patient)
- éosinophilie, ou une éruption cutanée associée ; il s’agit alors d’une réaction immuno allergique
- aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale, anoxique,
vasculaire ou biliaire) présente.= diagnostic d’exclusion
94
Phsyiologie (20 points)
Un nouveau-né est porteur à l’état homozygote d’une mutation du gène codant pour le
complexe enzymatique sucrase-isomaltase (sucrase-alpha dextrinase).
1. Où est normalement exprimée cette enzyme ?
Dans la bordure en brosse des entérocytes, avec une densité d’expression
décroissante du duodenum à l’iléon
Pendant les premiers mois de sa vie, il est exclusivement nourri de lait maternel et n’a
aucun symptôme. Sa croissance staturo- pondérale est normale.
2. Expliquez pourquoi l’ingestion de lait maternel n’entraine aucun symptôme chez
cet enfant
Le sucre du lait maternel est le lactose qui peut être directement absorbé par les
entérocytes, après digestion par la lactase, en glucose et galactose
A la première tentative d’alimentation à base de sucre (saccharose) et d’amidon, il
apparaît une diarrhée profuse qui se reproduit après chaque prise alimentaire.
3. Pourquoi l’ingestion de sucre et d ‘amidon provoque-t-elle une diarrhée ?
En l’absence de sucrase-ismaltase fonctionnelle, cet enfant ne sait pas digérer le
saccharose ni les dextrines comportant des liaisons alpha. Ces molécules ne peuvent donc
pas être absorbées et deviennent osmotiquement actives dans la lumière de l’intestin.
4. De quel type est cette diarrhée ?
Il s’agit évidemment d’une diarrhée osmotique
5. On décide d’alimenter cet enfant avec du lait de vache. Les
symptômes disparaissent. Pourquoi ?
L’hydrate de carbone du lait de vache est également le lactose, qui n’est pas digéré par le
complexe sucrase-isomaltase mais par la lactase
95
Séméiologie/Pédiatrie (20 points)
Séméiologie
1. Donner 6 éléments caractères descriptifs de la douleur d’origine pancréatique
3 points (0.5 point par élément parmi les 8 suivants, pas de point
supplémentaire si 8 éléments donnés) :
- épigastrique
- intense
- irradiation postérieure
- souvent calmée par l’aspirine
- durée > 3h, ou plusieurs h à plusieurs jours
- position antalgique antéflexion ou « chien de fusil »
- exacerbée ou déclenchée par l’alimentation ou oblige à arrêter l’alimentation
rapidement progressive
2. Classer ces 3 examens morphologiques dans l’ordre décroissant de leur intérêt pour :
a) La description globale des anomalies intra- et péri- pancréatiques
b) La précision diagnostique dans les anomalies du parenchyme pancréatique
c) la cartographie des lésions canalaires pancréatiques
A. TDM
B. Echoendoscopie
C. Cholangio-pancréato-IRM 6
points (2 par classement correct)
- a) ABC
- b) BCA ou BAC acceptés
- c) CBA
3. Définition de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du
pancréas
6 points
- selles de volume augmenté et d’aspect graisseux (2 points)
- > 5g de lipides / 24h dans les selles prélevées 3 jours de suite (2 points)
- signification : insuffisance pancréatique exocrine (2 points)
4. Définition de la pancréatite aiguë. 5 points
- douleur abdominale de type pancréatique (2 points) et
- lipasémie > 3N (3 points)
96
Pédiatrie
1. Quelles sont les principales causes digestives de douleurs abdominales récidivantes chez
l’enfant de plus de 2 ans ?
sur 10 points
- oesophagites, spasmes oesophagiens
- ulcères gastro-duodénaux, gastrite à Helicobacter pylori, duodénites
- obstacles anatomiques ou fonctionnels
- iléite chronique, Crohn, tuberculose - intolérance au lactose
- lithiase des voies bilaires, foie cardiaque
- pancréatite chronique, mucoviscidose
97
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Examen de septembre 2012
Anatomie
Veine porte : origine, trajet, terminaison, principaux rapports. (PAS DE CORRECTION)
Anatomie pathologique
Décrire les caractéristiques morphologiques et évolutives des lésions précancéreuses coliques.
Histologie/Pharmacologie
1. Villosité intestinale : définition, organisation générale, description histologique,
histophysiologie.
2. Foie et médicaments : les grands messages.
Physiologie
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du saccharose
2. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur SGLT1. Quel
est l’effet attendu de ce médicament sur l’absorption intestinale du glucose et la glycémie
post-prandiale ?
3. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ? Pourquoi
?
98
Séméiologie
1. Quelles sont les 2 étapes de la prise en charge d’une hémorragie digestive aux
urgences (préciser les signes recherchés et les examens clés)?
2. Quelles prises médicamenteuses doivent être recherchées à l’interrogatoire
devant une hémorragie digestive haute ou basse ?
3. Quel est le premier examen à visée diagnostique à demander devant un melena ?
4. Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie
digestive ?
5. Quelles sont les 2 principales causes d’hémorragie digestive haute ?
99
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Correction de l’examen de septembre 2012
Anatomie
Veine porte : origine, trajet, terminaison, principaux rapports.
Anatomie pathologique
Décrire les caractéristiques morphologiques et évolutives des lésions
précancéreuses coliques.
sur 20 points
Définitions polype, adénome, dysplasie, adénocarcinome.
Description des caractéristiques morphologiques des adénomes (tubuleux, villeux...),
atypies cytologiques, infiltration progressive de la paroi colique (pTNM)... Maladies génétiques
prédisposantes ; PAF, Lynch.
Histologie/Pharmacologie
1. Villosité intestinale : définition, organisation générale, description
histologique, histophysiologie.
sur 10 points (1 par item)
- définition
- localisation : intestin grêle
- description épithélium intestinal
- description chorion
- muscle de Brücke
- chylifère
- variations régionales
- notion d’organisation microcirculatoire
- notion d’entéron
- absorption intestinale
100
2. Foie et médicaments : les grands messages.
sur 10 points
• Foie : plaque tournante du métabolisme. Le foie est impliqué dans le
métabolisme des médicaments. Une substance liposoluble est métabolisée
sous forme plus hydrosoluble pour être éliminée ensuite par le rein.
• Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte
organique. C’est un diagnostic d’exclusion+++++
• Facteurs de risques = possibilité d’interaction médicamenteuse.
(accumulation du médicament ou stimulation de la formation d’un
métabolite toxique)
• Facteurs de risque liés au terrain : ex patient âgé, • Si atteinte hépatique lister systématiquement tous les médicaments pris et la
chronologie dans les 3 mois précédents ne pas oublier l’automédication et
regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments
• Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et décrire
précisément essentiel pour lui ; pour son médecin traitant
Physiologie
1. Citer les grandes étapes de la digestion et de l’absorption intestinale du
saccharose
Digestion du saccharose en glucose et fructose par la sucrase, absorption apicale du glucose par
SGLT1 et du fructose par GLUT5, sortie basolatérale du glucose et du fructose par GLUT2
2. Vous disposez d’un médicament inhibant spécifiquement le transporteur
SGLT1. Quel est l’effet attendu de ce médicament sur l’absorption intestinale
du glucose et al glycémie post-prandiale ?
L’absorption intestinale du glucose est inhibée et, par voie de conséquence, la glycémie post-
prandiale s ‘élève moins que chez un sujet normal
3. Quel est le principal effet indésirable intestinal attendu de ce traitement ?
Pourquoi ?
Une diarrhée osmotique, par maintien du glucose dans la lumière intestinale où il devient
osmotiquement actif
101
Séméiologie
1. Quelles sont les 2 étapes de la prise en charge d’une hémorragie digestive aux
urgences (préciser les signes recherchés et les examens clés)?
sur 8 pts
- évaluer la gravité (5 pts)
o pouls, PA, fréquence respiratoire, état de conscience o recherche de signes cliniques de choc (pâleur, marbrures, froideur des
extrémités …)
o Hb, hématocrite o comorbidités (coronaires), sujet âgé
- diagnostic et traitement de la cause (3 pts) o endoscopie (2/3 si citée)
2. Quelles prises médicamenteuses doivent être recherchées à l’interrogatoire
devant une hémorragie digestive haute ou basse ?
sur 1.5 points
- anticoagulants
- AINS
- Aspirine (et autres antiplaquettaires)
3. Quel est le premier examen à visée diagnostique à demander devant un melena ?
sur 1.5 point
- endoscopie haute (oeso-gastroduodénoscopie)
4. Quelles sont les mesures d’urgence à mettre en œuvre devant une hémorragie
digestive ?
sur 7 points (1 par item)
- 1 voie veineuse de gros calibre
- 2ème voie veineuse (pour remplissage macromolécules, transfusion voie séparée)
- sonde naso-gastrique
- oxygène
- remplissage, correction hémodynamique
- prélèvement NFS, groupe Rh, hémostase
- hospitalisation (aigu simple, USI ou réa selon gravité)
5. Quelles sont les 2 principales causes d’hémorragie digestive haute ?
sur 2 points
- ulcère gastro-duodénal et ulcérations aiguës
- rupture de VO, HTP
103
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6
: Système Digestif Examen de
mars 2012
Anatomie Légendez les deux dessins en donnant le nom de chacune des structures
numérotées Dessin n° 1 :
Dessin n° 2 :
104
Anatomie pathologique
Hépatite chronique : définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives.
Histologie/Pharmacologie
1. Pancréas endocrine : description et signification physiologique
2. Effets indésirables hépatiques des médicaments : les grands messages.
3. Inhibiteurs de la pompe à protons : mécanismes d’action,
pharmacocinétique et effets indésirables.
Physiologie
Un patient subit une résection chirurgicale de l’iléon terminal.
1. Après reprise d’une alimentation normale, le recyclage et la néosynthèse des acides
et sels biliaires seront ils différents de ce qu’ils étaient avant la chirurgie ?
2. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquels ?
3. Cela aura-t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?
Lesquelles ?
Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la
bile.
4. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquelles ?
5. Cela aura-t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?
Lesquelles ?
Séméiologie/Pédiatrie
Séméiologie
Hypertension portale :
Donner la définition de ce syndrome, nommer les 3 types d'hypertension portale,
décrire brièvement ses principales conséquences physiopathologiques et citer les 4 signes
cliniques caractéristiques ainsi que le principal signe recherché par les explorations
complémentaires et témoignant d'une hypertension portale.
Pédiatrie
Les complications de la constipation de l’enfant
105
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de mars 2012
Anatomie
Légendez les deux dessins en donnant le nom de chacune des structures
numérotées Dessin n° 1 :
1. Artère gastrique gauche
2. Tronc cœliaque
3. Artère gastrique droite
4. Artère hépatique propre
5. Artère gastro-duodénale
6. Cercle artériel de la petite courbure gastrique
7. Vaisseaux courts
8. Artère splénique
9. Cercle artériel de la grande courbure gastrique
10. Artère gastro-omentale droite (ou gastroépiploïque)
1 point par réponse exacte
106
Dessin n° 2 :
1. Petit pancréas (ou crochet)
2. Foie
3. Conduit choledoque
4. Bourse omentale (ou arrière cavité des épiploons)
5. Estomac
6. fascia d’accolement du péritoine(Treitz)
7. Veine cave inférieure
8. Veine mésentérique supérieure ou origine de la veine porte
9. Artère mésentérique supérieure
10. Veine splénique (ou corps du pancréas)
Anatomie pathologique (20 points)
Hépatite chronique : définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives.
• État inflammatoire du foie de longue durée (>6 mois) à l’origine de lésions nécrotico-
inflammatoires de sévérité variée (excluant alcool et pathologie biliaire) (4 points)
HBV (delta), HCV, co-infections, non virales (4 points)
• Inflammation portale et lobulaire, lymphocytes, lames bordantes,
nécroses hépatocytaires, corps apoptotiques, (4 points)
• Fibrose portale, extensive (ponts fibreux), cirrhose (4 points) Score Metavir (2 points)
Carcinome hépatocellulaire (2 points)
107
Histologie/Pharmacologie
1. Le pancréas endocrine : description et signification physiologique.
sur 10 points (2 points par item correctement traité)
- ilôts de Langerhans
- architecture trabéculaire, vascularisation, complexes neuro-insulaires
- les 4 populations cellulaires
- rôle insuline, glucagon,somatostatine
- composante extra-insulaire
2. Effets indésirables hépatiques des médicaments : les grands messages.
sur 5 points
- Foie : plaque tournante du métabolisme
- une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être
éliminée ensuite par le rein
- une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte
organique : c’est un diagnostic d’exclusion +++++
- cependant 2 % des causes d’ictères sont médicamenteuses
- connaître la possibilité d’interaction médicamenteuse (accumulation du
médicament ou stimulation de la formation d’un métabolite toxique)
- tenir compte du terrain et des facteurs de risque
- si atteinte hépatique
• lister systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie dans les
3 mois précédents - ne pas oublier l’automédication
• regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments
- toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et décrire
précisément (essentiel pour lui, pour son médecin traitant)
3. Inhibiteurs de la pompe à protons : mécanismes d’action, pharmacocinétique et effets
indésirables.
sur 5 points
Mécanismes d’action : - la pompe à protons est une enzyme magnésium dépendante qui assure l’échange d’un proton contre un ion potassium à travers
une membrane. Cette pompe assure au niveau de l’estomac la sécrétion de
protons responsable de l’acidité du liquide gastrique
- les inhibiteurs de la pompe à protons sont des molécules efficaces et
puissantes
- la pompe est inhibée de façon irréversible
- ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais après
absorption intestinale puis distribution dans l’organisme sous forme non ionisée et
sécrétion au niveau des cellules gastriques
108
- les inhibiteurs de la pompe à protons sont des prodrogues : ce qui nécessite
une activation en milieu acide
Pharmacocinétique :
- les inhibiteurs de la pompe à protons sont administrés per os sous une forme
gastro résistante à délitement intestinal (pour éviter leur dégradation au niveau de
l’estomac)
- leur demi-vie plasmatique est brève mais ils inhibent la pompe à protons de
manière irréversible (liaison covalente)
- la demi-vie de renouvellement des pompes à protons est de l’ordre de 18 à 24 h,
une prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24 h : leur action
dure le temps de renouvellement de l’enzyme soit 24 h
Effets indésirables :
- troubles digestifs fréquents
- les inhibiteurs de la pompe à protons favorisent le développement de bactéries
intragastriques par diminution de l’acidité gastrique (volume et acidité du suc
gastrique)
- décrit chez l’animal : tumeurs secondaires à l’hypergastrinémie
- toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique
- attention si présence de saccharose
- exceptionnellement réactions allergiques
- interactions médicamenteuses : métabolisme hépatique par le cytochrome
P450 : possibilité d’inhibition du métabolisme de certains médicaments associés
Physiologie (20 points)
Un patient subit une résection chirurgicale de l’iléon terminal.
1. Après reprise d’une alimentation normale, le recyclage et la néosynthèse des acides et sels
biliaires seront ils différents de ce qu’ils étaient avant la chirurgie ?
Le recyclage est devenu impossible puisque l’épithélium absorbant les sels/acides
biliaires a disparu. En conséquence, toute la sécrétion de sels biliaires repose sur la
néosynthèse qui augmente
2. Cela aura t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquels ?
La néosynthèse est normalement suffisante pour atteindre la concentration micellaire
critique. Il n’y aura pas de conséquence sur l’absorption et la digestion des
aliments
3. Cela aura t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?
Lesquelles ?
Seule la vitamine B12 ne pourra pas être absorbée
109
Un patient a une tumeur obstructive de la voie biliaire limitant sévèrement la sécrétion de la bile.
4. Cela aura-t-il des conséquences sur la digestion et/ou l’absorption de certains
aliments ? Lesquelles ?
La sécrétion de bile étant sévèrement diminuée, la concentration micellaire critique ne peut pas
être atteinte : la digestion des lipides ne peut pas avoir lieu (pas de formation des gouttelettes
d’émulsion), l’absorption non plus (pas de formation des micelles).
5. Cela aura-t-il des conséquences sur l’absorption d’une ou plusieurs vitamines ?
Lesquelles ?
Les vitamines A,D,E, K sont liposolubles, absorbées comme les lipides et leur absorption
sera altérée. La vitamine B12 ne pourra pas être absorbée
Séméiologie/Pédiatrie
Séméiologie Hypertension portale: Donner la définition de ce syndrome, nommer les 3 types d'hypertension portale, décrire
brièvement ses principales conséquences physiopathologiques et citer les 4 signes cliniques
caractéristiques ainsi que le principal signe recherché par les explorations complémentaires
et témoignant d'une hypertension portale.
sur 15 points Définition
- pression portale > 15 mmHg ou
- gradient de pression porto-sus-hépatique > 5 mmHg
3 types
- bloc pré-hépatique (infra)
- bloc intra-hépatique
- bloc post-hépatique (supra)
Principales conséquences
- développement shunts porto-systémiques
- syndrome hyperkinétique
o vasodilatation artérielle o hypervolémie o augmentation du débit cardiaque
4 signes cliniques
- ascite
- oedème des membres inférieurs
- splénomégalie (hypersplénisme)
- circulation collatérale porto-cave
le signe complémentaire : varices oesophagiennes endoscopie haute
110
Pédiatrie
Les complications de la constipation de l’enfant
sur 5 points
- fissure anale
- anite inflammatoire
- fécalome
- prolapsus anal ou rectal
- encoprésie
- volvulus du sigmoïde
111
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Examen de septembre 2011
Anatomie
1. Appendice vermiculaire : situation, principaux rapports, vascularisation.
2. Vésicule biliaire : situation, principaux rapports, vascularisation.
Anatomie pathologique
Fibrose hépatique et hépatite chronique virale : Description morphologique du score de
fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
Histologie/Pharmacologie
1. Muqueuse gastrique : description et signification physiologique.
2. Antisécrétoires antihistaminiques : antiH2 et inhibiteurs de la pompe à
protons (IPP).
3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse ?
Physiologie
1. Enoncer en deux phrases les deux rôles de la motilité intestinale.
2. Pour chaque phase – céphalique, gastrique et intestinale – de la sécrétion acide
gastrique au cours d’un repas, citer 2 stimuli de cette sécrétion acide.
3. Décrivez en une phrase le mécanisme d’activation des précurseurs des
enzymes pancréatiques protéolytiques dans le duodénum
4. Quel est le mécanisme d’absorption du glucose au pôle apical des entérocytes (1
phrase) ?
5. Quelle est la particularité de l’absorption du calcium et du fer par rapport aux
autres nutriments ?
112
Séméiologie
1. Quels sont les types de cholestase, quelles sont leurs caractéristiques biologiques et
comment les distingue-t-on ?
2. Quels sont les signes majeurs de l’insuffisance hépato- cellulaire ?
3. En cas d’ictère avec trouble de la coagulation, comment évaluer la responsabilité de
l’insuffisance hépatique ? Quels sont les autres mécanismes possibles ? Comment corriger ce
trouble?
4. Citer deux conséquences cliniques de la cholestase.
113
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Correction de l’examen de septembre 2011
Attention, correction non officielle en l’absence d’une correction fournie par la faculté
Anatomie
1. Appendice vermiculaire : situation, rapports, vascularisation
Naissance au bord médial du caecum, à la jonction 1/3 externe 1/3 moyen de la ligne entre
l’épine iliaque antéro supérieure et l’ombilic (point de Mac Burney). Il peut y avoir des
variations topographiques.
Rapports :
- En ARRIERE le muscle psoas (attention au psoitis)
- En ARRIERE entre le psoas et l’appendice : l’uretère droit
- L’annexe droite (trompe+ovaire) : « flirt » appendiculo-ovarien (attention à la
salpingite qui se traite par antibiotiques et non par opération)
Vascularisation par l’artère appendiculaire, branche de l’artère iléo-colique, elle-même branche de
l’artère mésentérique supérieure.
2. Vésicule biliaire : situation, principaux rapports, vascularisation
Cf correction Juin 2006
Anatomie pathologique
Cf correction avril 2007
114
Histologie/Pharmacologie
1. Muqueuse gastrique : description et signification physiologique
L’estomac permet la digestion des hydrates de carbone et des triglycérides, la
transformation du bol alimentaire en chyme et la sécrétion des hormones.
Organisation en 5 couches : muqueuse, musculaire-muqueuse, sous muqueuse, musculeuse
et adventice.
Muqueuse :
Epithélium de surface cylindrique simple avec des cellules à pôle muqueux fermé. Ces cellules
sécrètent du mucus qui n’est pas déversé vers la lumière. On constate la présence de
microvillosités au niveau de leur apex ainsi que de nombreux dispositifs de jonction
(zonula adhaerens, zonula occludens, desmosomes).
L’épithélium gastrique s’invagine régulièrement, formant des dépressions = cryptes. Au fond de
ces cryptes débouchent les glandes gastriques.
Le chorion contient les glandes gastriques, du tissu lymphoïde diffus et de nombreux plasmocytes
sécrétant des IgA.
Il existe des variations structurelles chez les glandes gastriques, notamment au niveau du
fundus avec les cellules bordantes ou pariétales qui produisent du HCl et le facteur intrinsèque,
les cellules argentaffines, les cellules muqueuses et les cellules souches du collet, et les cellules
principales qui sécrètent du pepsinogène.
2. Antisécrétoires antihistaminiques : antiH2 et inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
Voir aussi corrections des années précédentes Les
Antihistaminiques H2
Cimétidine = Tagamet, Ranitidine = Azantac
Mécanisme d’action :
Inhibition compétitive des récepteurs H2 de l’histamine = inhibition de la sécrétion gastrique
acide.
Effets indésirables : rares, bonne tolérance.
Etat confusionnel chez les sujet âgé, IR, IH sévère lors de l’utilisation par voie intraveineuse.
Les IPP Oméprazole = Mopral Mécanisme d’action :
La pompe à protons = enzyme magnésium dépendante, assure au niveau de l’estomac la
sécrétion de protons responsables de l’acidité du liquide gastrique.
La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP. Ils n’agissent pas directement
par contact avec la muqueuse gastrique mais après absorption intestinale puis distribution
dans l’organisme sous forme non ionisée et sécrétion au niveau des cellules gastriques.
115
Éléments pharmacocinétiques :
½ vie plasmatique brève mais l’enzyme est inhibée de manière irréversible.
½ vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de 18 à 24h, une prise unique du
médicament permet une inhibition de près de 24heures : leur action dure le temps de
renouvellement de l’enzyme, soit 24h.
Effets indésirables :
Favorisent le développement de bactéries intragastriques par diminution de l’acidité gastrique.
Interactions médicamenteuses
Métabolisme hépatique par le Cytochrome P450 ; possibilité d’inhibitions du métabolisme
de certains médicaments associés.
Pour les 2 groupes : -commun à tous les antisécrétoires : diminution de l’acidité gastrique
pouvant favoriser le développement de certaines bactéries.
Toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique.
3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse ?
- reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des
manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé
- médicament connu pour être hépatotoxique.
- médicament nouvellement mis sur le marché est ris par lepatient
- délai de survenue de l’atteinte hépatique environ entre 7 jours et 3 à 4 mois après le
début du traitement.
- signes qui évoquent une immuno-allergie comme une éosinophilie, ou une éruption
cutanée associée
- arrêt de la prise du médicament suspect date de moins de 15jours
- Aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale, anoxique, vasculaire
ou biliaire) n'est présente → diagnostic d’exclusion
Physiologie
1. Enoncer en deux phases les deux rôles de la motilité intestinale.
La contraction du muscle lisse de la paroi du TD entraîne le brassage des aliments afin de
permettre leur broyage mécanique et un contact proche avec les différentes enzymes de
dégradation et les parois du TD. La motilité permet aussi la propulsion et la progression de la
nourriture depuis la bouche jusqu’à l’anus.
116
2. Pour chaque phase – céphalique, gastrique et intestinale – de la sécrétion acide
gastrique au cours du repas, citer 2 stimuli de cette sécrétion acide.
Phase céphalique :
- De façons directe : l’ACh qui cible un récepteur M3 sur la cellule pariétale
- De façon indirecte : l’ACh modifie le fonctionnement des cellules G qui vont
sécréter de la gastrine (qui cible les cellules pariétales)
Phase gastrique :
- Les peptides stimulent la sécrétion de gastrine par les cellules G
- La distension est détectée par les neurones sensitifs de la paroi qui vont renforcer la
stimulation vagale et donc déclencher la libération d’ACh #Sécrétion d’HCl
Phase intestinale :
- Les peptides
- La distension
Ces deux facteurs stimulent les cellules endocrines et les récepteurs entériques du duodénum
qui vont à leur tour stimuler les cellules pariétales gastriques.
3. Décrivez en une phase le mécanisme d’activation des précurseurs des enzymes
pancréatiques protéolytiques dans le duodénum
L’activation des proenzymes protéolytiques tel que le trypsinogène se fait au niveau du
duodénum par une entérokinase/Entéropeptidase, afin d’éviter que le pancréas ne
s’autodigère.
4. Quel est le mécanisme d’absorption du glucose au pôle apical des entérocytes
(1phrase) ?
L’absorption du glucose se fait par un cotransporteur commun avec le galactose : SGLT-
1, qui utilise le gradient entrant du sodium pour faire entrer du glucose ou du galactose
dans la cellule.
5. Quelle est la particularité de l’absorption du calcium et du fer par rapport aux
autres nutriments ?
Leur absorption fait l’objet d’une homéostasie : elle est régulée.
117
Séméiologie
1. Quels sont les types de cholestase, quelles sont leurs caractéristiques biologiques et
comment les distingue-t-on ?
La cholestase est une diminution de la sécrétion biliaire.
Par analyse sanguine on fait un bilan sanguin hépatique et on note :
- Une augmentation des phosphatases alcalines ALAT/Ph ALc<2
- Une augmentation des gamma GT
- La bilirubinémie totale et la conjuguée restent stables ou augmentent. Deux types :
- La cholestase extra-hépatique : obstruction des voies biliaires extra-hépatiques
- La cholestase intra-hépatique : problème hépatique avec atteinte des sécrétions
hépatoxytaires ou obstruction des voies biliaires intra-hépatiques.
Leur distinction se fait par échographie du foie car elle permet d’observer si les voies bilaires sont
dilatées ou non.
2. Quels sont les signes majeurs de l’insuffisance hépato-cellulaire ?
Pour l’IHC aigue :
- Encéphalopathie
- Baisse du taux de prothrombine et du facteur V
Pour l’IHC chronique :
- Encéphalopathie
- Angiome stellaire
- Baisse du taux de prothrombine et du facteur V
- Hypo-albuminémie 3. En cas d’ictère avec trouble de la coagulation, comment évaluer la responsabilité de
l’insuffisance hépatique ? Quels sont les autres mécanismes possibles ? Comment
corriger ce trouble ?
Le trouble de coagulation s’explique par un effondrement des taux de facteurs de
coagulation, particulièrement de la prothrombine sensible au déficit en vitamine L et à
l’insuffisance hépato-cellulaire et du facteur V/proaccélérine uniquement sensible à
l’insuffisance hépato- cellulaire. Il faut donc mesurer le taux du facteur V.
- S’il est normal, il y a un déficit des facteurs vit-K dépendants à cause d’une
cholestase entrainant la malabsorption de la vit K. Il peut être corrigé par
administration de vit K en IV.
- S’il est abaissé, il s’agit bien d’une insuffisance hépato-cellulaire et l’administration de vit
K sera inefficace.
4. Citer deux conséquences cliniques de la cholestase.
- Ictère
- Défaut d’acides biliaires : malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles
- Prurit
119
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6
: Système Digestif
Examen de mars 2011
Anatomie
Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures numérotées. Dessin 1 :
Dessin 2 :
120
Dessin 3 :
Anatomie pathologique
Décrire les caractéristiques morphologiques et évolutives des lésions précancéreuses coliques.
Histologie/Pharmacologie
1. La villosité intestinale : description et signification physiologique.
2. Effets indésirables hépatiques des médicaments : les grands messages.
3. Traitement d’une diarrhée aiguë.
Physiologie
1. Pour chaque segment digestif (œsophage, estomac, intestin grêle, côlon), citer le ou les
types de motilité observés.
2. Citer 3 stimulants de la sécrétion acide par les cellules pariétales de l’estomac.
3. Citer sans les détailler les modalités d’absorption des acides aminés au pôle apical des
entérocytes.
4. Quel est le rôle des sels biliaires (1 phrase).
5. L’ingestion d’un repas en même temps que la prise d’alcool limite les effets ébrieux de
l’alcool. Pourquoi ?
121
Séméiologie
1) a – quels peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du côlon ?
b – existe-t-il des signes spécifiques ?
2) Parmi les cancers colo-rectaux, quelle est la part relative des formes sporadiques et des
différentes formes de cancers familiaux ?
3) Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colo-rectal?
4) a - quelle est la méthode de référence pour l’exploration du côlon ?
b – quelles sont ses 3 principales indications ?
122
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6
: Système Digestif
Correction de l’examen de mars 2011
Anatomie (20 points)
Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures numérotées. Dessin 1 :
1 Ligament inguinal 1
2 Muscle psoas 1
3 vaisseaux testiculaires (cordon accepté) 1
4 Conduit déférent 1
5 Artère épigastrique caudale (artère épigastrique acceptée) 1
6 Fosse inguinale moyenne (médiale acceptée) 1
7 Ombilic 1
8 Fosse inguinale latérale 1
123
Dessin 2 :
1 Veine mésentérique inférieure 1
2 Muscle élévateur de l’anus 1
3 Canal pudendal 1
4 Veine rectale inférieure 1
5 Veine iliaque interne 1
6 Veine iliaque interne 1
Dessin 3 :
1 Artère hépatique (faux de l’artère hépatique accepté) 1
2 Veine porte 1
3 Conduit cholédoque 1
4 Veine mésentérique supérieure 1
5 Veine splénique 1
6 Artère splénique 1
124
Anatomie pathologique (20 points)
Décrire les caractéristiques morphologiques et évolutives des lésions précancéreuses coliques.
Cf correction septembre 2012
Histologie/Pharmacologie (20 points)
1. La villosité intestinale : description et signification physiologique.
sur 10 points (1 point par élément correctement décrit et détaillé)
- Description
- détail de l’épithélium
- chorion + muscle + anse capillaire sanguin + lymphatique glandes de
Lieberkühn
- renouvellement de l’épithélium
- notion d’entéron
- intestin grêle
- augmentation de la surface d’échange avec les valvules conniventes et les
microvillosités absorption
2. Effets indésirables hépatiques des médicaments : les grands messages. sur 5
points
Foie : plaque tournante du métabolisme
- une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être
éliminée par le rein
- une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d ’une atteinte
organique
Diagnostic d’ exclusion +++++
- si atteinte hépatique reprendre les prises médicamenteuses dans les trois mois
• lister systématiquement tous les médicaments pris et la
chronologie ne pas oublier l’automédication
• regarder le profil d’effets indésirables des médicaments pris par
le patient
- tenir compte du terrain et des facteurs de risque
TOUJOURS INFORMER UN PATIENT PAR ECRIT DE L’EFFET INDESIRABLE et le
DECRIREPRECISEMMENT ESSENTIEL POUR LUI POUR SON MEDECIN
3. Traitement d’une diarrhée aigue sur 5 points BUT DU TRAITEMENT :
– devant une diarrhée aiguë chez l’adulte : argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents
– argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
125
TRAITEMENT :
.Réhydratation+++++, le traitement est avant tout symptomatique
.Per os : solution OMS
.IV si déshydratation sévère
.Supprimer les laitages
.Traitements adjuvants : Loperamide = Imodium®, propriétés morphiniques; contre-
indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de troisième secteur GRANDS MESSAGES :
. les diarrhées aiguës sont fréquentes et le plus souvent bénignes dans les pays
développés
. attention aux diarrhées d’origine médicamenteuses ( antibiotiques large
spectre )
. LE TRAITEMENT EST AVANT TOUTSYMPTOMATIQUE
Physiologie (20 points)
1. Pour chaque segment digestif (œsophage, estomac, intestin grêle, côlon), citer le ou
les types de motilité observés.
Réponse :
Œsophage : contractions péristaltiques (1 point)
Estomac : contractions péristaltiques (1point)
Intestin grêle : contractions péristaltiques (1 point), mouvements de segmentation (1
point)
Côlon : mouvements de masse (1 point), contractions haustrales (1 point), contractions
péristaltiques (1 point)
2. Citer 3 stimulants de la sécrétion acide par les cellules
pariétales de l'estomac.
Réponse :
Gastrine (1 point), Acétylcholine (1 point), Histamine (1 point)
3. Citer sans les détailler les modalités d’absorption des acides aminés au pôle apical
des entérocytes.
Réponse :
- Diffusion facilitée par un transporteur spécifique indépendant du sodium (2
points)
- Transporteur spécifique permettant un transport actif secondaire couplé au
sodium (2 points)
4. Quel est le rôle des sels biliaires (1 phrase) ?
Réponse:
Formation de micelles (2 points) (accepté : émulsification, action détergente : 1 point
seulement) facilitant l'activité enzymatique de la lipase en présence de colipase (2
points)
126
5. L’ingestion d’un repas en même temps que la prise d’alcool limite les effets
ébrieux de l’alcool. Pourquoi?
Réponse :
- Durée de séjour dans l'estomac augmentée : absorption plus lente (car
absorption de l'alcool dans l'estomac plus lente que dans le grêle) (1 point)
- Activité alcool déshydrogénase dans les cellules gastriques qui transforment
l'alcool en acétaldéhyde non enivrant (1point)
6. Pour chaque segment digestif (œsophage, estomac, intestin grêle, côlon), citer le ou
les types de motilité observés.
Séméiologie (20 points) 1) a – quels peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du côlon ?
b – existe-t-il des signes spécifiques ? 6 points
1a) - anémie par carence en fer
- hémorragie digestive basse (rectorragies +++)
- troubles du transit intestinal (constipation, diarrhée, alternance des deux)
- signes non spécifiques : douleurs abdominales, ballonnement abdominal, gaz
- syndrome occlusif du côlon, perforation colique
1b) non
2) Parmi les cancers colo-rectaux, quelle est la part relative des formes
sporadiques et des différentes formes de cancers familiaux ?
4 points
- sporadique > 80 % 1 point
- HHNPCC 3-5 % 1 point
- PAF < 1 % 1 point
- autres formes de cancers familiaux 10 – 20 % 1 point
3) Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colo-rectal? 5 points
- ATCD personnel d’adénome ou de cancer colo-rectal 1 point
- parent au 1er degré ou plusieurs parents au 1er degré ayant eu
1. un cancer colo-rectal de moins de 60 ans
2. un adénome « avancé » ou à risque
a – taille > 1 cm
b – contingent villeux > 25 %
c – avec dysplasie de haut grade ou carcinome in situ 2,5 points
- MICI 1 point
- acromégalie 0,5 point
4) a - quelle est la méthode de référence pour l’exploration du côlon ?
b – quelles sont ses 3 principales indications ? 5 points
a) la coloscopie 2 points
b) 1.signes fonctionnels intestinaux 3 points
2. dépistage du cancer colo-rectal chez les sujets à risque élevé
3. Surveillance des sujets ayant des antécédents personnels de cancer colo-rectal ou de polype
127
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Examen de septembre 2010
Anatomie
Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures numérotées. Dessin 1 :
Dessin 2 :
128
Dessin 3 :
Anatomie pathologique
Gastrite chronique : caractéristiques histopathologiques et évolutives
Histologie/Pharmacologie
1. Les hépatocytes : organisation générale et description,
en détaillant leurs différents territoires fonctionnels.
2. Traitement d’une diarrhée aiguë sans cause organique retrouvée.
3. Traitement d’une constipation sans cause organique retrouvée.
Physiologie
1. Quelles enzymes intestinales sont responsables de la digestion du lactose et du
saccharose ?
2. Si l’enzyme responsable de la digestion de lactose disparaît, quelle va être la
conséquence de l’ingestion de lactose sur l’absorption intestinale d’eau et de
chlorure de sodium ?
3. Citer les principaux acteurs (types cellulaires et médiateurs) de cette réponse
pathologique à l’ingestion de lactose
129
Séméiologie
1. Quelles caractéristiques d’une douleur abdominale doivent-elles être
recueillies par l’interrogatoire?
2. Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une exploration dont voici le
résultat :
a. Définition du pyrosis
b. Comment s’appelle cette méthode d’exploration ?
c. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé
normal de référence)
3. Définition de la dysphagie. Quels sont les éléments à recueillir à l’interrogatoire pour
la caractériser ?
4. Devant une dysphagie, l’examen à demander en priorité est une afin de déceler
une de l’œsophage ; en l’absence de , on demandera une afin
de déceler un de l’œsophage. Compléter.
130
Faculté de Médecine Paris Descartes UE 6 :
Système Digestif
Correction de l’examen de septembre 2010
Anatomie (20 points)
Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures
numérotées. Dessin 1 :
1 Petit omentum, petit epiploon, ligament gastro-hépatique 1
2 Bourse omentale, arrière cavité des epiploons 1
3 Rate 1 4 Pancréas, queue du pancréas 1
5 T12 ou 12ème vertèbre thoracique 1
6 Tronc cœliaque 1
7 Veine cave inférieure 1
8 Veine porte 1
131
Dessin 2 :
1 Artère splénique 1
2 Veine splénique 1
3 Conduit cholédoque 1
4 Veine mésentérique inférieure 1
5 Processus uncinatus, crochet du pancréas 1
6 Veine mésentérique supérieure 1
Dessin 3 :
1 Veine porte 1
2 Premier duodénum, D1 1
3 Veine mésentérique supérieure 1
4 Processus uncinatus, crochet du pancréas 1
5 Foramen épiploïque, hiatus de Winslow, foramen bursae omentalis 1
6 Veine cave inférieure 1
132
Anatomie pathologique (20 points)
Gastrite chronique : caractéristiques histopathologiques et évolutives
- Helicobacter pylori
- Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes, plasmocytes,
polynucléaires, interferon, interleukines…
- Atrophie glandulaire progressive (minime, modérée, sévère), fibrose
- Métaplasie intestinale : description
- Lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant
Histologie/Pharmacologie (20 points)
1. Les hépatocytes : organisation générale et description, en détaillant l
sur 10 points (1 point par élément correctement décrit et détaillé)
- travées au sein des unités microvasculaires hépatiques noyaux (ploïdie, possible binucléation)
- cytoplasme (glycogène)
- territoire baso-latéral (70 %, capillaires sinusoïdes) : microvillosités (x6, face «
endocrine ») espace de Disse, absence de basale
- territoire canaliculaire (15 %, bile) :
- microvillosités (face « exocrine » ou hépatocytaire) territoire latéral (15 %) :
- moyens d’union intercellulaire (dont des jonctions à interstice)
2. traitement d’une diarhée aiguë sans cause organique retrouvée. sur 5 points BUT
DU TRAITEMENT :
– devant une diarrhée aiguë chez l’adulte : argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents
– argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
TRAITEMENT :
- Réhydratation+++++ : le traitement est avant tout symptomatique
- Per os : solution OMS
- IV si déshydratation sévère
- Supprimer les laitages
- Traitements adjuvants : Loperamide = Imodium®, propriétés morphiniques ; contre-
indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de troisième secteur
GRANDS MESSAGES:
- les diarrhées aiguës sont fréquentes et le plus souvent bénignes dans les pays
développés
- Attention aux diarrhées d’origine médicamenteuses ( antibiotiques large spectre )
- LE TRAITEMENT EST AVANT TOUT SYMPTOMATIQUE
133
3. Traitement d’une constipation sans cause organique retrouvée. sur 5 points
- mesures hygiéno- diététiques doivent être poursuivies plusieurs semaines avant de juger
de leur efficacité ; eau en abondance avant les repas.
- activité physique.
- cinq types de laxatifs :
de lest : les fibres alimentaires entraînent une augmentation du volume et de
l’hydratation; la posologie doit être très progressive à cause du risque de
ballonnement; éviter une prise le soir
lubrifiants ou émollients: huile de paraffine ou huile de vaseline; pas de
traitement prolongé (réduction de résorption de vitamines liposolubles: A D E
K); attention enfant, personnes âgées, personnes alitées risque d’inhalation
pulmonaire
osmotiques
a) Lactulose : Duphalac (pas de traitement prolongé ;
attention sucre : présence de galactose)
b) Polyéthylène glycol : PEG = purge avant coloscopie
irritants dits stimulants, ne devraient plus être utilisés: UNE PRISE
PROLONGEE PEUT ENTRAINER UNE MALADIE DES LAXATIFS; risque d’
hypokaliémie; contre-indications : enfant, femme enceinte, personne âgée
laxatifs par voie rectale: suppositoire à la glycérine; pas de traitement
prolongé; cette voie doit être exceptionnelle chez l’enfant
- POUR TOUS, CONTRE-INDICATIONS : colopathies organiques, syndrome occlusif,
syndrome abdominal de cause indéterminée, fécalome.
Physiologie (20 points)
1. Quelles enzymes intestinales sont responsables de la digestion du lactose et du
saccharose ?
Lactase et sucrase
2. Si l’enzyme responsable de la digestion de lactose disparaît, quelle va être la
conséquence de l’ingestion de lactose sur l’absorption intestinale d’eau et de chlorure
de sodium ?
Si le lactose n’est pas digéré, il n’est pas absorbable et se comporte alors comme une
substance osmotiquement active. Une telle présence de substance osmotiquement
active augmente la sécrétion de chlore et par voie de conséquence de Na et d’eau
par la muqueuse intestinale, ce qui provoque l’apparition d’une diarrhée osmotique
3. Citer les principaux acteurs (types cellulaires et médiateurs) de cette réponse
pathologique à l’ingestion de lactose
Types cellulaires : cellule entérochromafine de l’épithélium intestinal, neurones du
système nerveux entérique, cellule cryptique de l’épithélium intestinal
Médiateurs : sérotonine, Acétylcholine et VIP
134
Séméiologie (20 points)
1. Quelles caractéristiques d’une douleur abdominale doivent-elles être recueillies par
l’interrogatoire?
5 points pour citer les 5 items + 2.5 points pour tous les détails
• Siège et irradiation (selon les 9 régions abdominales)
• Type de douleur (brûlure, crampe, torsion)
• Caractères évolutifs (durée, progressivité, horaire, cyclique ou non,
facteurs favorisants ou calmants –médicaments, repas, position)
• Intensité (retentissement sur les activités, échelle verbale ou
analogique)
• Contexte et signes d’accompagnement (âge, antécédents, traitements, état
général et signes physiques associés)
2. Un patient se plaignant de pyrosis s’est vu prescrire une
exploration dont voici le résultat :
a. Définition du pyrosis
b. Comment s’appelle cette méthode d’exploration ?
c. Que montre cet examen ? (le tracé en haut de graphique est un tracé
normal de référence)
2 : a) 3 points (1/2 par item en italique) + ½ pour tout le reste, b)1 point, c) 1 point
a) Le pyrosis est le signe pathognomonique du RGO et répond à des critères
sémiologiques très précis. Il s’agit d’une douleur :
- de siège épigastrique, à irradiation rétrosternale ascendante et traçante,
- à type de brûlure,
- d'intensité variable,
- durant de quelques minutes mais souvent répétitive,
- de survenue post prandiale tardive,
- favorisée par le décubitus et l'antéflexion du tronc (syndrome postural),
- calmée par aliments et les antiacides,
- s’accompagnant souvent de régurgitations acides ou de brulures épigastriques.
- l’examen clinique est, en règle, négatif.
b) pH-métrie de 24h
c) le tracé montre des épisodes de reflux acide gastro- œsophagien
135
3. Définition de la dysphagie, quels sont les éléments à recueillir à l’interrogatoire pour la
caractériser ?
Définition 2 points, précisions 3 points
Définition : sensation d'arrêt sur le trajet de l'œsophage lors d'une déglutition. Il faut
préciser :
- son siège mais il n'y a pas de coïncidence parfaite entre le niveau précis du
blocage et le siège de l’éventuelle lésion œsophagienne,
- la nature des aliments concernés (solides, solides et liquides, plus rarement
liquides),
- son intensité, allant de la simple gêne à l’aphagie, - ses caractères évolutifs (mode de début brutal ou progressif, ancienneté,
évolution progressive ou intermittente),
- ses signes d’accompagnement en repérant les signes en faveur d’une stase
œsophagienne quelle qu'en soit la cause (régurgitations alimentaires, toux
nocturne, hypersialorrhée) ou d’une irritation phrénique (hoquet).
4. Devant une dysphagie, l’examen à demander en priorité est une afin de
déceler une de l’œsophage ; en l’absence on demandera une
afin de déceler un de l’œsophage.
Mots à compléter :
- oeso-gastroscopie endoscopie haute ou gastroscopie ou fibroscopie OGD ou
- sténose ou obstruction (2 fois)
- manométrie œsophagienne
- trouble moteur de l’œsophage
137
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen de mars 2010
Anatomie
Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures numérotées Dessin n° 1 :
Dessin n° 2 :
138
Dessin n° 3 :
Anatomie pathologique
Hépatite chronique : Définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives.
Histologie/Pharmacologie 1. Description histologique de la paroi gastrique. Signification fonctionnelle.
2. ANTISÉCRÉTOIRES : groupes de médicaments et grands messages. Mécanismes d’actions,
propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse ?
Physiologie
Un homme de 60 ans subit une exérèse chirurgicale des 150 derniers centimètres de
l’iléon avec anastomose iléo-colique. Ce patient recommence à s’alimenter
normalement quelques jours après l’intervention.
1. En théorie, comment vont évoluer quantitativement la néosynthèse et la
sécrétion hépatique d’acides biliaires, en comparaison avec ce qu’elles étaient
avant la chirurgie, après la reprise de l’alimentation ?
2. Quel déterminant important de la néosynthèse des acides biliaires va être, chez ce
sujet, très différent de ce qu’il est chez un sujet normal ?
3. Si la néosynthèse n’augmente pas suffisamment, cela peut-il avoir des
conséquences sur certains phénomènes de digestion et/ou d’absorption des
nutriments ?
139
4. Si oui, quelles étapes critiques de cette digestion et/ou de cette absorption sont
affectées ?
5. Quelles vitamines peuvent voir leur absorption intestinale varier dans cette
condition ?
6. Quelle conséquence l’arrivée dans le colon de quantités supérieures à la
normale de sels biliaires peut-elle avoir?
7. Quelle cellule effectrice est impliquée dans cette réponse colique ?
Séméiologie
1. De quelles principales affections la douleur de type ulcéreux peut-elle être
révélatrice ?
2. Quelles sont les principales caractéristiques de la douleur ulcéreuse ?
3. Devant une douleur de type ulcéreux, quels sont les « signes d’alarme » qui
doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?
4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signe d’alarme ?
5. avec ou sans syndrome douloureux révélateur, par quelle complication
symptomatique l’ulcère gastro-duodénal se révèle-t-il le plus souvent?
140
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de mars 2010
Anatomie (20 points)
Légendez les trois dessins en donnant le nom de chacune des structures numérotées Dessin n° 1 :
1 Bourse omentale (arrière cavité des epiploons acceptée) 1
2 estomac 1
3 Veine splénique (Tronc spléno-mésaraïque accepté) 1 4 Artère mésentérique supérieure 1
5 L1 ou 1ère vertèbre lombaire ou lombale 1
6 Veine porte 1
7 Pancréas ou crochet du pancréas ou processus uncinatus 1
8 Foie 1
141
Dessin n° 2 :
1 Artère splénique 1
2 Artère gastro-omentale gauche (gastro-épiploïque acceptée) 1
3 Artère gastro-duodénale 1
4 Artère hépatique 1
5 Artère gastrique droite 1
6 Artère gastrique gauche 1
Dessin n° 3 :
1 Artère rectale moyenne 1
2 Muscle piriforme (pyramidal accepté) 1
3 Loge rectale (espace rétro-rectal, graisse péri-rectale, mesorectum acceptés) 1
4 fascia pré-sacral (pré-sacré accepté) 1
5 Lame sacro-recto-génito-pubienne 1 6 Rectum 1
142
Anatomie pathologique (20 points)
Hépatite chronique : Définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives.
Etat inflammatoire du foie de longue durée (> 6 mois) à l’origine de lésions
nécrotico- inflammatoires de sévérité variée (excluant l’alcool et pathologie biliaire) (4
points) HBV (delta), HCV, co-infections, non virales (4 points)
Inflammation portale et lobulaire, lymphocytes, lames bordantes, nécroses
hépatocytaires, corps apoptotiques (4 points)
Fibrose portale, extensive (ponts fibreux), cirrhose (4 points) Score Metavir (2 points) Carcinome
hépatocellulaire (2 points)
Histologie/Pharmacologie (20 points)
1. Description histologique de la paroi gastrique. Signification
fonctionnelle.
Sur 10 points : 1 point par item correctement traité
- paroi en cinq couches
- muqueuse (cryptes, glandes)
- épithélium de surface
- protection chimique
- glandes fundiques
- cellules bordantes (HCl, facteur intrinsèque)
- cellules principales (pepsinogène)
- glandes antéro-pyloriques
- musculeuse (par endroits en 3 couches)
- pylore
2. ANTISÉCRÉTOIRES : groupes de médicaments et grands messages. Mécanismes d’actions,
propriétés pharmacologiques et effets indésirables.
Sur 5 points :
Groupes de médicaments = Antihistaminiques H2 et Inhibiteurs de la pompe à proton - Les Antihistaminiques H2
{cimétidine = Tagamet, ranitidine = Azantac] Mécanisme d’action Inhibition
compétitive des récepteursH2 de l’histamine= Inhibition de la sécrétion gastrique
acide Effets indésirables: rares, bonne tolérance Etat confusionnel chez sujet âgé, IR, IH sévère et lors de’ l’utilisation par voie
intraveineuse
143
- Les Inhibiteurs de la pompe à proton IPP [oméprazole : Mopral] Mécanisme d’Action La pompe
à protons = enzyme magnésium dépendante
Assure au niveau de l’estomac la sécrétion de protons responsables de l’acidité du
liquide gastrique.
La pompe est inhibée de manière irréversible par les IPP
Ils n’agissent pas directement par contact avec la muqueuse gastrique mais après
absorption intestinale puis distribution dans l’organisme sous forme non ionisée et
sécrétion au niveau des cellules gastriques.
Eléments pharmacocinétiques
demi -vie plasmatique brève mais l’enzyme est inhibée de manière
irréversible demi vie de renouvellement des pompes à proton de l’ordre de
18 à 24 H, une prise unique du médicament permet une inhibition de près de 24h
: leur action dure le temps du renouvellement de l’enzyme soit 24h Effets
Indésirables
Favorisent le développement de bactéries intragastriques par diminution de
l’acidité gastrique
Interactions Médicamenteuses
Métabolisme hépatique par le cytochrome P450 ; possibilité d’inhibitions du
métabolisme de certains médicaments associés
Pour les 2 groupes - commun à tous les antisécrétoires: la diminution de l’acidité gastrique
pourrait favoriser le développement de certaines bactéries
Toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ulcère gastrique
3. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une
hépatite médicamenteuse ?
Sur 5 points :
-médicament connu pour être hépatotoxique pris par le patient ;
-médicament nouvellement mis sur le marché pris par le patient ; début de la prise
du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois lorsque les
manifestations hépatiques s’installent ;
-l'arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours lorsque les
manifestations hépatiques s’installent ;
-reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des
manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé ;
-éosinophilie, ou une éruption cutanée associée ;
-aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale, anoxique,
vasculaire ou biliaire) présente. = diagnostic d’exclusion
144
Physiologie (20 points)
Un homme de 60 ans subit une exérèse chirurgicale des 150 derniers centimètres de l’iléon
avec anastomose iléo-colique. Ce patient recommence à s’alimenter normalement
quelques jours après l’intervention.
1. En théorie, comment vont évoluer quantitativement la néosynthèse et la sécrétion
hépatique d’acides biliaires, en comparaison avec ce qu’elles étaient avant la
chirurgie, après la reprise de l’alimentation ?
La néosynthèse va augmenter (d’un facteur 30 environ) et la sécrétion ne va pas
varier
2. Quel déterminant important de la néosynthèse des acides biliaires va être, chez ce sujet,
très différent de ce qu’il est chez un sujet normal ?
La concentration d’acide biliaire dans le sang porte en période post-prandiale
3. Si la néosynthèse n’augmente pas suffisamment, cela peut-il avoir des
conséquences sur certains phénomènes de digestion et/ou d’absorption des nutriments ? La
digestion et l’absorption des lipides va être affectée
4. Si oui, quelles étapes critiques de cette digestion et/ou de cette absorption sont
affectées?
La formation des gouttelettes d’émulsification et celle des micelles
5. Quelles vitamines peuvent voir leur absorption intestinale varier dans cette
condition ?
A, D, E, K, B12
6. Quelle conséquence l’arrivée dans le colon de quantités supérieures à la normale de sels
biliaires peut-elle avoir ?
L’apparition d’une diarrhée sécrétoire
7. Quelle cellule effectrice est impliquée dans cette réponse colique? La
cellule cryptique, sécrétrice
145
Sémiologie (20 points)
1. De quelles principales affections la douleur de type ulcéreux peut-elle être
révélatrice ?
Réponse : ulcère gastro-duodénal, cancer de l’estomac, dyspepsie non
ulcéreuse 3 points
2. Quelles sont les principales caractéristiques de la douleur ulcéreuse ?
Réponse :
durée : 30mn à 2 h
rythmée par les repas (1à 4 heures après les repas) siège épigastrique type :
crampe ou torsion, « faim douloureuse » périodicité : poussées de 4 à 6 semaines calmée par les alcalins et les repas
6 points
3. Devant une douleur de type ulcéreux, quels sont les « signes d’alarme » qui
doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?
Réponse :
âge > 45 ans AEG
antécédents,
médicaments gastrotoxiques
symptômes cliniques et/ou signes biologiques objectifs résistance au
traitement empirique ou récidive à l’arrêt
7 points (2 pts pour l’âge)
4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signe d’alarme ?
Réponse : endoscopie digestive haute (ou gastroscopie) 2 points
5. avec ou sans syndrome douloureux révélateur, par quelle complication
symptomatique l’ulcère gastro-duodénal se révèle-t-il le plus souvent ?
Réponse : hémorragie digestive 2 points
147
Faculté de Médecine Paris
Descartes UE 6 : Système Digestif
Examen de septembre 2009
Anatomie
Vascularisation artérielle de l’estomac.
Anatomie pathologique
Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de
fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
Histologie/Pharmacologie
1. Description histologique du pancréas endocrine. Signification fonctionnelle.
2. Traitement d’une diarrhée aiguë.
3. Atteintes hépatiques médicamenteuses – grands messages.
Physiologie
Quels sont les déterminants positifs (initiateurs) et les médiateurs neuro-
hormonaux de la sécrétion pancréatique exocrine au cours de la phase intestinale
de la digestion ?
Séméiologie
1- Qu’appelle-t-on :
a. confluent biliaire supérieur ?
b. confluent biliaire inférieur ?
c. voie biliaire accessoire ?
2- Où s’abouche habituellement la papille de Vater (grande caroncule) ?
3- Quelle est l’épaisseur maximale de la paroi vésiculaire normale ?
4- A partir de quel diamètre parle-t-on d’une dilatation de la voie biliaire principale
en échographie ?
5- En échographie, quelle portion de la voie biliaire principale est :
a. généralement bien visible ?
b. inconstamment visible ?
148
6- Quel est l’examen de première intention pour l’exploration de la vésicule biliaire ?
7- Dans quelle condition de préparation du patient cet examen doit-il être réalisé ?
8- Comment apparaît l’arbre biliaire au cours d’une cholangio-IRM ?
9- Comment se traduit un calcul de la voie biliaire principale en cholangio-IRM ?
10- Quels sont les 2 inconvénients/risques du scanner dans l’exploration de l’arbre
biliaire ?
11- Lors d’une exploration tomodensitométrique du foie, des voies biliaires et du
pancréas, quels sont les indications recueillies :
a. lors de l’examen sans préparation ?
b. après injection de produit de contraste ?
149
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de Septembre 2009
Anatomie (20 points)
Vascularisation artérielle de l’estomac.
Tronc cœliaque 2 points
Artère gastrique gauche 2 points
Artère splénique 1 point
Artère hépatique 1 point
Cercle de la petite courbure 2 points
Cercle de la grande courbure 2 points
Artère gastroduodénale 1 point
Artère gastrique droite 2 points
Artère gastro-omentale droite 2 points
Artère gastro-omentale gauche 2 points
Artères oesocardiotubérositaires ou gastriques postérieures 1 point
Artères gastriques courtes 1 point
Circulation anastomotique sous-muqueuse 1 point
Anatomie pathologique (20 points)
Fibrose hépatique et hépatite chronique : Description morphologique du score de
fibrose et des examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
Evolution d’une hépatite chronique vers la fibrose (2 points)
Score Metavir (2 points) :
-F0 : absence de fibrose (1 point)
- F1 : élargissement fibreux des espaces portes sans septa (1 point)
- F2, F3 : fibrose portale extensive (ponts fibreux entre les espaces portes) (2 points)
- F4 : fibrose annulaire, cirrhose, nodules de régénération (3 points)
Examen invasif (4 points):
- Ponction biopsie hépatique
o Apprécier activité et hépatopathie associées
o Surcoût et risque Examen non invasif (4 points):
- FibroTest :
o Dosage sérique de 5 marqueurs
o Evaluation indirecte de la fibrose
- FibroScan :
o Analyse de l’élasticité du foie(élastométrie)
o Plus l’élasticité augmente, plus le foie est fibreux
+ 1 point de présentation
150
Histologie Pharmacologie (20 points)
1. Description histologique du pancréas endocrine.
Signification fonctionnelle.
Sur 10 points : 1 point par item correctement traité
- ilôts de Langerhans
- architecture trabébulaire
- vascularisation sanguine, absence de canaux excréteurs
- types cellulaires, répartition au sein des ilôts
- complexes neuro-insulaires (sans synapses neuroglandulaires)
- différents types d’ilôts
- composante extra-insulaire
- insuline
- glucagon, somatostatine
- polypeptide pancréatique
2. Traitement d’une diarrhée aiguë.
Sur 5 points :
- BUT DU TRAITEMENT :
. devant une diarrhée aiguë chez l’adulte : argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents
. argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient
- TRAITEMENT D’UNE DIARRHÉE AIGUË :
. réhydratation +++++ (le traitement est avant tout symptomatique)
.. per os : solution OMS
.. IV si déshydratation sévère
. supprimer les laitages
. traitements adjuvants :
.. Loperamide = Imodium®, propriétés morphiniques; contre-
indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de troisième
secteur
- LES GRANDS MESSAGES :
- les diarrhées aiguës sont fréquentes et le plus souvent bénignes dans les
pays développés
- attention aux diarrhées d’origine médicamenteuses (antibiotiques large
spectre)
- LE TRAITEMENT EST ESSENTIELLEMENT SYMPTOMATIQUE
151
3. Atteintes hépatiques médicamenteuses – grands messages.
Sur 5 points :
- foie : plaque tournante du métabolisme
- une substance liposoluble est métabolisée sous forme
plus hydrosoluble pour être éliminée par le rein
- une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d ’une atteinte
organique - c’est un diagnostic d’ exclusion +++++.
- si atteinte hépatique : reprendre les prises médicamenteuses dans les trois mois
- lister systématiquement tous les médicaments pris et
la chronologie ne pas oublier l’automédication
- regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments
- tenir compte du terrain et des facteurs de risque
- TOUJOURS INFORMER UN PATIENT PAR ÉCRIT DE L’EFFET INDÉSIRABLE ET DÉCRIRE
PRÉCISÉMENT
- ESSENTIEL POUR LUI POUR SON MÉDECIN
Physiologie (20 points)
Quels sont les déterminants positifs (initiateurs) et les médiateurs neuro-hormonaux
de la sécrétion pancréatique exocrine au cours de la phase intestinale de la digestion ?
Déterminants :
pH acide (<4,5) dans la lumière du duodénum. Présence de peptides et d'acides
aminés (Phe, Val, Met) dans la lumière duodénale. Présence d('acides gras et de
monoglycérides dans la lumière duodénale
Médiateurs : Cholecystokinine Sécrétine Acétylcholine
Séméiologie (20 points)
1- Qu’appelle-t-on :
a. confluent biliaire supérieur ?
convergence des canaux hépatiques droit et gauche sur la plaque hilaire
(2 points)
b. confluent biliaire inférieur ?
convergence cystique – cholédoque (1 point)
c. voie biliaire accessoire ?
vésicule biliaire + canal cystique (1 point)
2- Où s’abouche habituellement la papille de Vater
(grande caroncule) ?
2ème duodénum (1 point)
Remarque annales boss : « 2ème duodenum » est une autre manière d’appeler D2
152
3- Quelle est l’épaisseur maximale de la paroi vésiculaire normale ?
3 mm (1 point)
4- A partir de quel diamètre parle-t-on d’une dilatation de la voie biliaire
principale en échographie ?
9 mm (1 point)
5- En échographie, quelle portion de la voie biliaire principale est :
a. généralement bien visible ?
VBP pédiculaire ou moitié supérieure (1 point)
b. inconstamment visible ?
VBP rétro-pancréatique ou cholédoque ou moitié inférieure (1 point)
6- Quel est l’examen de première intention pour l’exploration de la vésicule
biliaire ? échographie (2 points)
7- Dans quelle condition de préparation du patient cet examen doit-il être
réalisé ?
jeûne de 12 heures (1 point)
8- Comment apparaît l’arbre biliaire au cours d’une cholangio-IRM ?
hypersignal (1 point)
9- Comment se traduit un calcul de la voie biliaire principale en cholangio-IRM ?
hyposignal (1 point)
10- Quels sont les 2 inconvénients/risques du scanner dans
l’exploration de l’arbre biliaire? irradiation (1 point)
allergie (1 point)
11- Lors d’une exploration tomodensitométrique du foie, des voies biliaires
et du pancréas, quels sont les indications recueillies :
(4 points maximum pour cette question)
a. lors de l’examen sans préparation ?
aérobilie, perforation, collections
b. après injection de produit de contraste ?
segmentation hépatique, arbre biliaire, pancréas, vascularisation portale,
veineuse sus-hépatique et artérielle
153
Anatomie
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen de mars 2009
Rapports de la tête du pancréas.
Anatomie Pathologique
Gastrite chronique : caractéristiques histopathologiques et évolutives.
Histologie/Pharmacologie
1. Structure et fonctions des hépatocytes.
2. Anti-vomitifs : mécanisme d’action, médiateurs concernés, groupes de
médicaments et grands messages.
3. Peut-on prévoir la toxicité hépatique d’un médicament ?
Physiologie
1. Quelles enzymes intestinales sont responsables de la digestion du lactose et
du saccharose ?
2. Si l’enzyme responsable de la digestion de lactose disparaît, quelle va être la
conséquence de l’ingestion de lactose sur l’absorption intestinale d’eau et de
chlorure de sodium ?
3. Citer les principaux acteurs (types cellulaires et médiateurs) de cette réponse
pathologique à l’ingestion de lactose.
Séméiologie
1. De quelles principales affections la douleur de type ulcéreux peut-elle être
révélatrice ?
2. Quelles sont les principales caractéristiques de la douleur ulcéreuse ?
3. Devant une douleur de type ulcéreux, quels sont les « signes d’alarme » qui
doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?
4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signe d’alarme ?
5. Avec ou sans syndrome douloureux révélateur, par quelle complication
symptomatique l’ulcère gastro-duodénal se révèle-t-il le plus souvent ?
154
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de mars 2009
Anatomie (20 points)
Rapports de la tête du pancréas.
Rapports avec le péritoine
loge duodénopancréatique 1
traversée par la racine du mésocolon transverse 1
accollé au rétropéritoine par le fascia de treitz 0.5
Rapports dans le péritoine = dans la loge DP
au-dessus : D1 1 à droite : D2 1
recevant VB+VP : ampoule BP 1 (0,5+0,5)
plus haut le canal pancréatique accessoire 0.5
en bas : D3 0.5
pédicule mésentérique supérieur
VMS à droite 1
AMS à gauche 1 passent en avant de D3 et petit pancréas 1
à gauche :
isthme du pancréas 0.5
en AR : origine de la V Porte 1
D4 et angle duodéno-jéjunal 1
(0,5+0,5)
Rapports par l’intermédiaire du péritoine
en AR :
VCI 1 Aorte 0.5
plexus cœliaque 0.5
lymphonoeuds lomboaortiques 0.5
en AV : foie 0.5
vésicule biliaire 1
en haut :
pédicule hépatique 1
V Porte en AR 0.5
VBP en AV et à D 0.5
A Hépatique commune donnant l’A GD 0.5
antre et grande courbure gastrique 0.5
petit omentum et petite courbure gastrique 1
155
Anatomie pathologique (20 points) Gastrite chronique : caractéristiques histopathologiques et évolutives.
- Helicobacter pylori (3 points)
- Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes, plasmocytes,
polynucléaires, interféron, interleukines (4 points)
- atrophie glandulaire progressive (minime, modérée, sévère), fibrose (4 points)
- métaplasie intestinale : description (3 points)
- lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant : description (6 points)
Histologie/Pharmacologie (20 points)
1. Structure et fonctions des hépatocytes.
sur 10 points (1 par item correctement détaillé) :
- organisation trabéculaire (lames, épaisseur)
- unités microvasculaires
- description noyau(x)
- description cytoplasme (glycogène)
- faces vasculaires (microvillosités,sinusoïdes)
- pôle biliaire (moyens d’union, canalicules biliaires)
- renouvellement (streaming theory), régénération
- lame bordante
- fonctions endocrines
- fonctions exocrines
2. Anti-vomitifs : mécanisme d’action, médiateurs concernés, groupes de
médicaments et grands messages.
sur 5 points :
- mécanisme d’action : antagonistes des neuromédiateurs (blocage transmission
zone chémoréceptrice → centre de vomissement)
- médiateurs concernés :
. Dopamine : antagonistes D2, profil neuroleptiques (métoclopramide =
Primperan®, dompéridone = Motilium®), également anti-reflux
. Sérotonine : groupe des sétrons : ondansétron = Zophren®,
(vomissements dus à la chimiothérapie)
. Histamine : antihistaminiques H1, diphénhydramine (mal des transports)
- groupes de médicaments :
a - agents prokinétiques : accélèrent le transit gastro-intestinal
- Dompéridone = Motilium, Métoclopramide = Primperan (aussi
antidopaminergique central et périphérique, effets indésirables type
syndrome extrapyramidal plus fréquents
avec metoclopramide, par ailleurs erreurs fréquentes en pédiatrie pour
metoclopramide
- Cisapride = Prepulsid : efficace, a été beaucoup utilisé en pédiatrie, mais
toxicité cardiovasculaire majeure (allongement de l’espace QT, troubles
du rythme ventriculaire), attention interaction, mesures restrictives ++ de
prescription, usage maintenant exceptionnel
156
b - antihistaminiques H1 : ont des propriétes atropiniques, utilisés dans le
mal des transports, CI = adénome de prostate et glaucome à angle fermé
c - antagonistes des récepteurs 5HT3 de la sérotonine = les setrons:
action centrale et périphérique, chef de file : ondansetron
= Zophren, indication principale = vomissements post- chimiothérapiques,
effets indésirables fréquents céphalées, rares troubles du rythme et de
conduction en particulier par voie IV (interrogatoire des patients,
antécédents)
- grands messages :
. vomissement : réflexe complexe
. étiologies nombreuses ++++ (infectieuses , neurologiques, gastro-
intestinales et péritonéales , endocriniennes et métaboliques,
médicamenteuses)
. fréquent en début de grossesse
. attention aux étapes de recherche - diagnostic avant de traiter les
vomissements eux-mêmes
3. Peut-on prévoir la toxicité hépatique d’un médicament ? sur 5 points :
- hépatites médicamenteuses prévisibles car la toxicité est directe :
a- un grand nombre de sujets prenant le médicament sont atteints
b- il existe une relation entre la dose et la toxicité- l'hépatite est
reproductible chez l'animal
- hépatites médicamenteuses imprévisibles :
a- seul un petit nombre de sujets prenant le médicament est
atteint
b- il n'y a pas de relation entre la dose et l'effet c- l'hépatite n'est pas
reproductible chez l’animal
- la toxicité imprévisible peut correspondre :
a- à un mécanisme immuno-allergique dirigé contre les métabolites
hépatiques du médicaments
b- à une mutation génétique individuelle induisant ou accélérant la
production de métabolites directement toxiques
c- ou au deux mécanismes à la fois
- l’effet toxique peut encore être modulé par des systèmes de défense:
charge en glutathion (diminuée par le jeûne), époxy-hydrolases
Physiologie (20 points)
1. Quelles enzymes intestinales sont responsables de la digestion du lactose et
du saccharose ?
Lactase et sucrase
2. Si l’enzyme responsable de la digestion de lactose disparaît, quelle va être la
conséquence de l’ingestion de lactose sur l’absorption intestinale d’eau et de
chlorure de sodium ?
Si le lactose n’est pas digéré, il n’est pas absorbable et se comporte alors comme
une substance osmotiquement active. Une telle présence de substance osmotiquement
active augmente la sécrétion de chlore et par voie de conséquence de Na et d’eau par la
muqueuse intestinale, ce qui provoque l’apparition d’une diarrhée osmotique
157
3. Citer les principaux acteurs (types cellulaires et médiateurs) de cette réponse
pathologique à l’ingestion de lactose.
Types cellulaires : cellule entérochromafine de l’épithélium intestinal,
neurones du système nerveux entérique, cellule cryptique de l’épithélium
intestinal
Médiateurs : sérotonine, acétylcholine et VIP
Séméiologie (20 points)
1. De quelles principales affections la douleur de type ulcéreux peut-elle être
révélatrice ?
Réponse (3 points) :
- ulcère gastro-duodénal
- cancer de l’estomac
- dyspepsie non ulcéreuse
2. Quelles sont les principales caractéristiques de la douleur ulcéreuse ?
Réponse (6 points):
- durée : 30mn à 2 h
- rythmée par les repas (1 à 4 heures après les repas)
- siège épigastrique
- type : crampe ou torsion, « faim douloureuse»
- périodicité : poussées de 4 à 6semaines
- calmée par les alcalins et les repas
3. Devant une douleur de type ulcéreux, quels sont les « signes d’alarme » qui
doivent faire pratiquer des examens complémentaires ?
Réponse (7 points, dont 2 points pour l’âge) :
- âge > 45 ans
- AEG
- antécédents
- médicaments gastrotoxiques
- symptômes cliniques et/ou signes biologiques objectifs
- résistance au traitement empirique ou récidive à l’arrêt
4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signe d’alarme ?
Réponse (2 points) :
- endoscopie digestive haute (ou gastroscopie)
5. avec ou sans syndrome douloureux révélateur, par quelle complication
symptomatique l’ulcère gastro-duodénal se révèle-t-il le plus souvent ?
Réponse (2 points) :
- hémorragie digestive.
159
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen de septembre 2008
Anatomie
Angle colique gauche : situation, vascularisation, rapports.
Anatomie Pathologique
Hépatite chronique : définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives.
Histologie/Pharmacologie
1. Structure de la paroi gastrique. Signification physiologique.
2. Traitement d’une diarrhée aiguë sans cause organique retrouvée.
3. Pansements, antihistaminiques, inhibiteurs de la pompe à protons :
Physiologie
Quels sont les stimuli et les médiateurs positifs de la sécrétion biliaire au cours de la
phase intestinale ?
Séméiologie
1. Quels sont les 2 examens utiles à l’exploration proctologique en consultation
ambulatoire sans préparation particulière?
2. Syndrome fissuraire : cause et 2 principales caractéristiques.
3. Définition d’une rectorragie.
4. Devant une rectorragie :
- cause la plus fréquente
- y a-t-il des causes à rechercher systématiquement ? si oui, lesquelles ?
- de quels segments du tube digestif peut provenir une rectorragie ?
160
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de septembre 2008
Anatomie
Angle colique gauche : situation, vascularisation, rapports.
Grille sur 20 points
Description
1 jambage grande transverse antérieur 1 point
1 jambage vertical postérieur 1 point
péritonisé 1 point
ou racine du mésocolon transverse 2 points
Rapports
rate crânial 2 points
rein gauche dorsal 1 point
angle duodénojéjunal 1 point
grande courbure gastrique et grand omentum 1 point
queue du pancréas 1 point
accollement colopariétal (ou sustentaculum) 1 point
Vascularisation
artère colique gauche 2 points
née de l'AM inférieure 1 point
anastomose de Riolan 1 point
veine colique gauche 2 points
donnant la VM inférieure 1 point
puis la veine porte 1 point
Anatomie Pathologique
Hépatite chronique : définition, étiologies, caractéristiques histologiques et évolutives
Grille sur 20 points
- État inflammatoire du foie de longue durée (>6 mois) à l’origine de lésions
nécrotico-inflammatoires de sévérité variée (excluant alcool et pathologie
biliaire) (4 points)
- HBV (delta), HCV, co-infections, non virales (4 points)Inflammation portale et
lobulaire, lymphocytes, lames bordantes, nécroses hépatocytaires, corps
apoptotiques (4 points)Fibrose portale, extensive (ponts fibreux), cirrhose (4
points)
- Score Metavir (2 points)
- Carcinome hépatocellulaire (2 points)
161
Histologie/Pharmacologie
1. Structure de la paroi gastrique. Signification physiologique.
Grille sur 10 points
1 point par item correctement traité et détaillé
paroi en cinq couches
détail des cinq
couches épithelium
de surface glandes
fundiques glandes
antrales
particularités de la musculeuse,
pylore mucus et protection chimique
HCl, pepsinogène, facteur
intrinsèque hormones
motricité
2. Traitement d’une diarrhée aiguë sans cause organique retrouvée.
Grille sur 5 points
BUT DU TRAITEMENT
– Devant une diarrhée aiguë chez l’adulte : argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
TRAITEMENT DES DIARRHEES AIGUES
- Réhydratation+++++, le traitement est
avant tout symptomatique
• Per os : solution OMS
• IV si déshydratation sévère
- Supprimer les laitages
- Traitements adjuvants :
• Loperamide = Imodium, propriétés morphiniques; contre-
indiqué chez le nourrisson de moins de 2 ans risque de troisième
secteur
LES GRANDS MESSAGES
- Les diarrhées aiguës sont fréquentes et le plus souvent bénignes
dans les pays développés
- Attention aux diarrhées d’origine
médicamenteuses ( antibiotiques large spectre )
- LE TRAITEMENT EST ESSENTIELLEMENT SYMPTOMATIQUE
162
3. Pansements, antihistaminiques, inhibiteurs de la pompe à protons :
Grille sur 5 points
PANSEMENTS
Topiques locaux comme par exemple Diméticone : Polysilane Possibilité de réactions allergiques
ATTENTION présence de saccharose et de
sorbitol Alginates propriétés antiacides
• Alginate + bicarbonate de sodium = Gaviscon Attention pas
de prise prolongée Attention présence de sodium
Constipation (aluminium), diarrhée (magnésium)
Surtout interactions médicamenteuses : diminuent la
résorption de nombreux médicaments associés
Attention si insuffisance Rénale
ANTIHISTAMINIQUES H2
Le premier : cimétidine = Tagamet
Le + largement utilisé : ranitidine = Azantac
Toujours en cas d’ulcère gastrique : vérifier l’absence de
lésion cancéreuse
INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS
Actuellement les plus utilisés
Le plus ancien :
oméprazole : Mopral
Puis nombreux : lanzoprazole : Lanzor ….
– Récent : l’ésomépromazole isomère de l’omépromazole = INEXIUM, très
utilisé mais très coûteux
Effets indésirables :
-comme tous les antisécrétoires favorise le développement de
bactéries intragastriques par diminution de l’acidité gastrique
-décrit chez l’animal : tumeurs secondaires à l’hypergastrinémie
-toujours vérifier l’absence de tumeurs gastriques en cas d’ ulcère
-Attention si présence de saccharose
-Exceptionnellement réactions allergiques
DISCUSSION
Coût social des médicaments pour le système digestif = quatrième
poste des dépenses de médicaments après la cardio, les anti-infectieux et le
SNC
Beaucoup d’automédication
Les pays tentent d’élaborer des recommandations de bonne pratique
163
Physiologie
Quels sont les stimuli et les médiateurs positifs de la sécrétion biliaire au cours
de la phase intestinale ?
Grille sur 20 points
Stimuli:
1. présence de lipides dans le duodénum
2. diminution du pH duodénal
3. absorption des acides biliaires dans l’iléon
Médiateurs:
1. Cholecystokinine
2. Sécrétine
3. concentration d’acides biliaires dans le sang porte
Séméiologie
Grille sur 20 points
1. Quels sont les 2 examens utiles à l’exploration proctologique en consultation
ambulatoire sans préparation particulière ?
- le TR (3 points)
- l’anuscopie (3 points)
2. Syndrome fissuraire : cause et 2 principales caractéristiques.
- cause : contraction sphinctérienne anale réflexe (2 points)
- caractères principaux : o Rythme à 3 temps (au passage de la selle, puis disparition, puis
réapparition après intervalle variable) (1 point)
o peut entraîner une constipation par crainte de l’exonération (1 point)
3. Définition d’une rectorragie.
sang rouge émis par l’anus lors d’une défécation (3 points)
4. Devant une rectorragie :
- cause la plus fréquente : (hémorroïdes : 2 points)
- y a-t-il des causes à recherche systématiquement ? si oui, lesquelles ?
oui, tumeur (1 point),
bénigne ou maligne (adénocarcinome colique ou rectal - 1point),
si négatif : saignement diverticulaire, angiodysplasie, ou ulcération
thermométrique (1 point si > une cause citée)
- de quels segments du tube digestif peut provenir une rectorragie ?
De tout segment à partir de l’estomac si le saignement est rapide et
abondant (estomac, duodénum, grêle, colon, rectum) (2 points)
165
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen de Mars 2008
Anatomie
Rectum : définition, rapports péritonéaux et sous-péritonéaux chez la femme
Anatomie pathologique
- Lésion pré-cancéreuse colique :
- définition
- description macroscopique et microscopique.
- Citer 2 maladies héréditaires prédisposant au cancercolo-rectal.
Histologie/Pharmacologie
1. Organisation générale de la paroi de l’intestin grêle. Signification physiologique.
2. Constipation.
Après élimination étiologie spécifique,
- énoncer les principes du traitement et les conseils à donner au patient
- énoncer les différents types de laxatifs, leurs intérêts et leurs inconvénients.
3. Foie et médicaments.
Enoncer les grands messages, à garder en mémoire, concernant les hépatites
médicamenteuses.
166
Physiologie
Un homme de 60 ans subit une exérèse chirurgicale des 150 derniers centimètres de
l’iléon avec anastomose iléo-colique. Ce patient recommence à s’alimenter normalement
quelques jours après l’intervention.
1. En théorie, comment vont évoluer quantitativement la néosynthèse et la sécrétion
hépatique d’acides biliaires, en comparaison avec ce qu’elles étaient avant la
chirurgie, après la reprise de l’alimentation ?
2. Si la néosynthèse n’augmente pas suffisamment, cela peut-il avoir des
conséquences sur certains phénomènes de digestion et/ou d’absorption des
nutriments ?
3. Si oui : quelles étapes de cette digestion et/ou de cette absorption sontaffectées?
4. Quelles vitamines peuvent voir leur absorption intestinale varier dans cette
condition ?
5. Quelle conséquence l’arrivée dans le colon de quantités supérieures à la normale
de sels biliaires peut-elle avoir ?
6. Quelle cellule effectrice est impliquée dans cette réponse colique ?
Séméiologie
1. Donner 6 éléments descriptifs caractéristiques de la douleur d’origine pancréatique.
2. Classer ces 3 examens morphologiques dans l’ordre décroissant de leur intérêt
pour :
a) La description globale des anomalies intra- et péri- pancréatiques
b) La précision diagnostique dans les anomalies du parenchyme pancréatique
c) la cartographie des lésions canalaires pancréatiques
a. TDM
b. échoendoscopie
c. cholangio-pancréato-IRM.
3. Définition de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du
pancréas.
4. Définition de la pancréatite aiguë.
167
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de Mars 2008
Anatomie (22 points ramenés à 20 points)
Définition / 10 Partie terminale du gros intestin 1
15 cm de long 1
médian 1
Débute en regard de S3 1
Courbure sacrale 1
Courbure périnéale 1
Péritonisé dans sa partie supérieure 1
Pas de bandelettes 1
Inflexions ou valvules rectales 2
Rapports péritonéaux /12
Gouttières latérorectales
1
Anses grêles 1
Caecum et appendice à droite 1
Colon sigmoïde à gauche 1
Rapports sous-péritonéaux
Partie sous-péritonéale ou espace pelvirectal supérieur 1
Ambiance cellulo lymphatique ou mésorectum 1
Loge rectale 1
Lames sacro-recto-génito-pubiennes
ou 1
Plexus hypogastrique inférieur 1
Cloison rectovaginale 1
Vagin en avant 1
Fascia présacral en arrière 1
Muscle élévateur de l’anus en bas 1
168
Anatomie pathologique (20 points)
- Lésion pré-cancéreuse colique :
- définition
- description macroscopique et microscopique.
- Définition lésion pré-cancéreuse : anomalies histopathologiques (4 pts)
- Description macroscopique : (4points)
o Polype = définition
• Pédiculé
• Sessile
- Description microscopique:
o Adénome = définition (4 points)
• Tubuleux (1 pt)
• Villeux (1 pt)
o Dysplasie (1 pt) conduisant à la survenue d’un adénocarcinome (1 pt)
- Citer 2 maladies héréditaires prédisposant au cancercolo-rectal.
Polypose Adénomateuse Familiale (APC) (2 pts)
Syndrome HNPCC (MLH1…) (Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer) (2 pts)
Histologie/Pharmacologie (20 points)
1. Organisation générale de la paroi de l’intestin grêle. Signification physiologique. sur
10 points (1 point par élément correctement décrit et détaillé)
paroi en cinq couches description des cinq couches valvules conniventes villosités
intestinales épithélium et microvillosités
amplification de la surface d’échanges variations régionales
notion d’entéron absorption intestinale innervation pariétale
2. Constipation. sur 5 points
Après élimination étiologie spécifique,
- énoncer les principes du traitement et les conseils à donner au patient
- énoncer les différents types de laxatifs, leurs intérêts et leurs inconvénients.
- Bonne relation médecin malade = Fondamentale
- Mesures hygiéno- diététiques doivent être poursuivies plusieurs semaines avant de
juger de leur efficacité. Eau en abondance avant les repas ,
- Activité physique
- Cinq types de laxatifs : De lest
Les fibres alimentaires entraînent une augmentation du volume et de l’hydratation, La posologie doit être très progressive à cause du risque de ballonnement. Eviter une
prise le soir
169
Lubrifiants ou émollients
Huile de paraffine ou huile de vaseline
Pas de traitement prolongé (réduction de résorption de vitamines liposolubles : A D E K
Attention Enfant, personnes âgées, personnes alitées Risque d’inhalation pulmonaire
Osmotiques
a) Lactulose : Duphalac
-pas de traitement prolongé
-Attention sucre : présence de galactose
b) Polyethylene glycol: PEG = purge avant coloscopie
Irritants dits stimulants ne devraient plus être utilisés
UNE PRISE PROLONGEE PEUT ENTRAINER UNE MALADIE DES LAXATIFS
Risque d’hypokaliémie
Contre-indications Enfant, Femme enceinte, personne âgée
Laxatifs par voie rectale : suppositoire à la glycérine, pas de traitement prolongé Cette
voie doit être exceptionnelle chez l’enfant
Pour tous Contre-indication : colopathies organiques, syndrome occlusif, syndrome
abdominal de cause indéterminée , Fécalome
3. Foie et médicaments.
Enoncer les grands messages, à garder en mémoire, concernant les hépatites
médicamenteuses.
- Foie : plaque tournante du métabolisme
une substance liposoluble est métabolisée sous forme plus hydrosoluble pour être
éliminée par le rein. Le médicament peut être actif ou inactif et se transformer en
substances actives ou inactives. Attention si fonction hépatique anormale et attention
aux interactions médicamenteuses
- Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte organique
C’est un diagnostic d’exclusion +++++.
Cependant 2% des causes d’ictère sont médicamenteuses
- Si atteinte hépatique reprendre les prises médicamenteuses dans les trois mois Lister
systématiquement tous les médicaments pris et la chronologie ne pas oublier
l’automédication
Regarder le profil d’effets indésirables de ces médicaments
- Tenir compte du terrain et des facteurs drisque
- Toujours informer un patient par écrit de l’effet indésirable et décrire les symptômes
C’est essentiel pour lui et son médecin
170
Physiologie (20 points)
Un homme de 60 ans subit une exérèse chirurgicale des 150 derniers centimètres de
l’iléon avec anastomose iléo-colique. Ce patient recommence à s’alimenter normalement
quelques jours après l’intervention.
1. En théorie, comment vont évoluer quantitativement la néosynthèse et la
sécrétion hépatique d’acides biliaires, en comparaison avec ce qu’elles étaient
avant la chirurgie, après la reprise de l’alimentation ?
Réponse : La néosynthèse va augmenter (d’un facteur 30 environ) et la sécrétion
ne va pas varier
2. Si la néosynthèse n’augmente pas suffisamment, cela peut-il avoir des
conséquences sur certains phénomènes de digestion et/ou d’absorption des
nutriments ?
La digestion et l’absorption des lipides va être affectée
3. Si oui : quelles étapes de cette digestion et/ou de cette absorption sont
affectées?
La formation des goutellettes d’émulsification et celle des micelles
4. Quelles vitamines peuvent voir leur absorption intestinale varier dans cette
condition ?
A, D, E, K, B12
5. Quelle conséquence l’arrivée dans le colon de quantités supérieures à la
normale de sels biliaires peut-elle avoir ?
L’apparition d’une diarrhée
6. Quelle cellule effectrice est impliquée dans cette réponse colique?
La cellule cryptique, sécrétrice
171
Séméiologie (20 points)
1. Donner 6 éléments descriptifs caractéristiques de la douleur d’origine
pancréatique.
3 points (0.5 pt par élément parmi les 8 suivants, pas de point supplémentaire si 8
éléments donnés) :
- épigastrique
- intense
- irradiation postérieure
- souvent calmée par l’aspirine
- durée > 3h, ou plusieurs h à plusieurs jours
- position antalgique antéflexion ou « chien de fusil »
- exacerbée ou déclenchée par l’alimentation ou oblige à arrêter l’alimentation
- rapidement progressive
2. Classer ces 3 examens morphologiques dans l’ordre décroissant de leur intérêt pour :
a) la description globale des anomalies intra- et péri-
pancréatiques
b) la précision diagnostique dans les anomalies du
parenchyme pancréatique
c) la cartographie des lésions canalaires pancréatiques
a. TDM
b. échoendoscopie
c. cholangio-pancréato-IRM.
6 points (2 par classement correct)
- a) : ABC
- b) : BCA ou BAC acceptés
- c) : CBA
3. Définition de la stéatorrhée et signification au cours des maladies chroniques du
pancréas.
6 points
- selles de volume augmenté et d’aspect graisseux (2 pt)
- > 5g de lipides / 24h dans les selles prélevées 3 jours de suite (2 pts)
- signification : insuffisance pancréatique exocrine (2 pts)
4. Définition de la pancréatite aiguë.
5 points
- douleur abdominale de type pancréatique (2 pts) et
- lipasémie > 3N (3 pts)
173
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen d’avril 2007
Anatomie
Les orifices de faiblesse de la région inguino-fémorale : limites, contenu, et types de hernie les
traversant.
Anatomie pathologique
Fibrose hépatique et hépatite chronique :
. description morphologique du score de fibrose
. examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier
Histologie/Pharmacologie
1. Description histologique de la paroi de l’œsophage.
2. Description histologique du pancréas endocrine.
3. Traitement de la constipation après avoir éliminé une étiologie nécessitant un
traitement spécifique.
4. Les grands messages à retenir sur les atteintes hépatiques liées aux médicaments.
Physiologie
Un homme de 55 ans subit un drainage biliaire externe, en raison du développement
d’une tumeur inextirpable de la voie biliaire principale. En conséquence, la totalité des
sécrétions biliaires est drainée vers l’extérieur de l’organisme.
1. Parmi les processus de digestion et d’absorption des glucides, lipides et protéines,
lequel va être fortement altéré par ce drainage ?
2. Quelles étapes de cette digestion et/ou de cette absorption sont affectées par
l’absence de bile dans le duodénum ?
3. Quelles vitamines peuvent voir leur absorption intestinale varier dans cette
condition ?
4. Comment va évoluer qualitativement la néosynthèse et la sécrétion quotidienne
d’acides biliaires après la mise en place du drainage ? Donnez des ordres de grandeur
de ces évolutions pour la néosynthèse et pour la sécrétion.
5. Quel est le principal mécanisme de cette évolution ?
Séméiologie
1. De quelles principales affections de l’œsophage la dysphagie peut-elle être
révélatrice ?
2. Quelles sont les caractéristiques de la dysphagie qu’il convient de préciser par
l’interrogatoire ?
3. Devant une douleur de type ulcéreux, une dyspepsie ou des symptômes de reflux
gastro-œsophagien, quels sont « les signes d’alarme » qui doivent faire pratiquer des
examens complémentaires ?
4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signes d’alarme ?
5. Le pyrosis :
a. qu’est-ce que c’est ?
b. de quoi s’accompagne-t-il souvent ?
c. de quoi est-il le signe pathognomonique ?
175
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen d’avril 2007
Anatomie
Les orifices de faiblesse de la région inguino-fémorale : limites, contenu, et types de
hernie les traversant.
Grille de correction (sur 20 points)
REGION INGUINO-FEMORALE
1. Hernie Inguinale directe, acquise 1
Artère épigastrique (ou ligt interfoveolaire) en dehors 1
Ligament inguinal en bas 1
Faux inguinale en haut et en dehors 1
Muscle Droit en dedans 1
Hernie de faiblesse (pas d'orifice) 1
2. Hernie inguinale indirecte ou oblique externe 1
Anneau inguinal profond 1
Cordon 1
Vaisseaux testiculaires 1
Conduit déférent 1
Artère épigastrique (ou lig interfovéolaire) en dedans 1
Faux inguinale en dehors 1
3. Hernie fémorale 1
anneau fémoral 1
orifice ostéofibreux, inextensible 1
ligament inguinal en haut 1
ligament pectinéal en bas 1
Veine fémorale en dehors 1
lymphonoeud inguinal (Cloquet) 1
Anatomie pathologique
Fibrose hépatique et hépatite chronique :
. description morphologique du score de fibrose
. examens complémentaires habituellement employés pour l’apprécier.
Grille de correction (sur 20 points)
Evolution d’une hépatite chronique vers la fibrose (1pt) Score Metavir (2pts) : - F0 : absence de fibrose (1pt) - F1 : élargissement fibreux des espaces portes sans septa (1pt) - F2, F3 : fibrose portale extensive (ponts fibreux entre les espaces portes) (2 pts)
- F4 : fibrose annulaire, cirrhose, nodules de régénération (3pts)
176
Examen invasif (4pts):
- Ponction biopsie hépatique o Apprécier activité et hépatopathie associées o Surcoût et risque Examen non invasif (4 pts):
- FibroTest :
o Dosage sérique de 5 marqueurs o Evaluation indirecte de la fibrose
- FibroScan : o Analyse de l’élasticité du foie (élastométrie)
o Plus l’élasticité augmente, plus le foie est fibreux
+ 2 pts de présentation
Histologie/Pharmacologie
1. Description histologique de la paroi de l’œsophage.
Grille de correction (sur 5 points, 1 point par item)
- description des 5 couches
- épithelium de revêtement malpighien muqueux - glandes oeosphagiennes
- détail des variations topographiques
- jonction cardia et sphincter inférieur de l’oesophage
2. Description histologique du pancréas endocrine.
Grille de correction (sur 5 points, 1 point par item)
- description des ilôts et de l’architecture endocrine - détail des populations cellulaires hormono-sécrétantes - complexes neuro-insulaires - variations topographiques - notion de composante endocrine extra-insulaire
3. Traitement de la constipation après avoir éliminé une étiologie nécessitant un
traitement spécifique.
Grille de correction (sur 5 points)
Traitement symptomatique, mesures hygiéno-diététiques Laxatifs :
- De lest : traitement essentiel pour compléter les mesures hygiéno-diététiques
- Les autres laxatifs : lubrifiants, osmotiques, par voie rectale à utiliser ponctuellement
- Laxatifs stimulants en fait irritants à éviter
4. Les grands messages à retenir sur les atteintes hépatiques liées aux
médicaments.
Grille de correction (sur 5 points) • Le foie est une plaque tournante du métabolisme des médicaments • Une atteinte hépatique médicamenteuse ne diffère pas d’une atteinte
organique (cytolyse, cholestase, Insuffisance Hépatocellullaire) • C’est donc un diagnostic d’ exclusion
Quand un patient a une atteinte hépatique reprendre systématiquement les prises
médicamenteuses dans les 3 mois précèdent (prescription et automédication )
177
Physiologie
Un homme de 55 ans subit un drainage biliaire externe, en raison du développement
d’une tumeur inextirpable de la voie biliaire principale. En conséquence, la totalité des
sécrétions biliaires est drainée vers l’extérieur de l’organisme.
1. Parmi les processus de digestion et d’absorption des glucides, lipides et
protéines, lequel va être fortement altéré par ce drainage ?
2. Quelles étapes de cette digestion et/ou de cette absorption sont affectées par
l’absence de bile dans le duodénum ?
3. Quelles vitamines peuvent voir leur absorption intestinale varier dans cette
condition ?
4. Comment va évoluer qualitativement la néosynthèse et la sécrétion
quotidienne d’acides biliaires après la mise en place du drainage ? Donnez des
ordres de grandeur de ces évolutions pour la néosynthèse et pour la
sécrétion.
5. Quel est le principal mécanisme de cette évolution ?
Grille de correction (sur 20 points)
1. Celui des lipides
2. La formation des goutellettes d’émulsification et celle des micelles 3. ADEK 4. Elle augmente fortement, d’un facteur 30 pour la néosynthèse et d’un
facteur 3 pour la sécrétion
5. L’absence d’effet inhibiteur des acides biliaires normalement présents dans la circulation porte car réabsorbés dans l’iléon terminal
178
Séméiologie
1. De quelles principales affections de l’œsophage la dysphagie peut-elle être
révélatrice ?
2. Quelles sont les caractéristiques de la dysphagie qu’il convient de préciser par
l’interrogatoire ?
3. Devant une douleur de type ulcéreux, une dyspepsie ou des symptômes de
reflux gastro-oesophagien, quels sont « les signes d’alarme » qui doivent faire
pratiquer des examens complémentaires ?
4. Quel est le principal examen à pratiquer en cas de signes d’alarme ?
5. Le pyrosis :
a. qu’est-ce que c’est ?
b. de quoi s’accompagne-t-il souvent ?
c. de quoi est-il le signe pathognomonique ?
Grille de correction (sur 20 points)
1. Réponse : cancer de l’œsophage, œsophagite sténosante, troubles moteurs (achalasie)
4 points (2 pour le cancer)
2. Réponse :
– Le siège – La nature des aliments concernés – L'intensité (gêne à aphagie) – Les caractères évolutifs
– Les signes d'accompagnement 5 points
3. Réponse : - âge > 45 ans - AEG
- Antécédents, - Médicaments gastrotoxiques - Symptômes cliniques et/ou signes biologiques objectifs - Résistance au traitement empirique ou récidive à l’arrêt
5 points (2 points pour l’âge)
4. Réponse : endoscopie digestive haute 2 points
5. Réponse :
a- Douleur, rétrosternale, ascendante, calmée par l’alimentation, posturale b- de régurgitations acides c- RGO
4 points (a : 2 points si 3 mots-clefs sur 5, b- 1 pt, c- 1 pt)
179
Cellule Cellule
Cellule Cellule
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Examen de Juin 2006
Physiologie (20 points)
1) Représenter, dans chacun des segments intestinaux ci-dessous les principauxsystèmes de
transport permettant une absorption de sodium, présents dans la membrane apicale des
cellules villositaires (intestin grêle) et des cellules de surface (colon)
Lumière
intestinale
Lumière
intestinale
Lumière
intestinale
Lumière
intestinal
Jejunum Iléon
Colon proximal Colon distal
1. En cas de déficit en lactase, dans quel segment de l’intestin l’absorption de
sodium va –t- elle primitivement diminuer en cas d’apport de lactose ?
2. Expliquer brièvement la raison de la diminution d’absorption de sodium dans cette
circonstance
3. Si l’adaptation des autres segments intestinaux n’est pas suffisante, quelle est la
conséquence de l’ingestion de lactose chez un sujet ayant un déficit enlactase
Anatomie (20 points)
Vésicule biliaire : situation, rapports, vascularisation et rôle
Anatomo-pathologie (20 points)
Gastrite chronique : Etiologie, caractéristiques morphologiques et évolutives
Sémiologie (20 points)
1- a) Quelles peuvent être les signes révélateurs d’un cancer du côlon ?
b) existe-t-il des signes spécifiques ?
2- Parmi les cancers colorectaux, quelle est la part relative des formes sporadiques
et des différentes formes de cancers familiaux ?
3- Quelles sont les populations à risque élevé de cancer colorectal?
4- a) Quelle est la méthode référence pour l’exploration du colon ?
b) quelles sont ses 3 principales indications ?
Histologie (20 points)
Les villosités intestinales. Localisation, structure, histo-physiologie
Glucose
Na
Acides aminés
Na
Cellule
Na
Ac biliaires
Na
Cellule
Na
Cellule
Faculté de Médecine Paris Descartes
UE 6 : Système Digestif
Correction de l’examen de Juin 2006
1. Représenter, dans chacun des segments intestinaux ci-dessous les principaux systèmes de
transport permettant une absorption de sodium, présents dans la membrane apicale des
cellules villositaires (intestin grêle) et des cellules de surface (colon)
Lumière
intestinale
Lumière
intestinale
Lumière intestinale
Lumière
intestina
Jejunum Iléon
Colon proximal Colon distal
Na
Cellule
182
2. En cas de déficit en lactase, dans quel segment de l’’intestin l’’absorption de sodium va-t-elle primitivement diminuer en cas d’apport de lactose?
Dans le jejunum
3. Expliquer brièvement la raison de la diminution d’’absorption de sodium dans
cette circonstance
Le lactose n’’est pas absorbable en tant que tel et doit d’’abord être digéré en
glucose et galactose. En l’’absence de digestion, il se comporte comme une
substance osmotiquement active et diminue l’’absorption nette d’’eau et de
solutés. En particulier, l’’hyperosmolalité luminale stimule les processus de
sécrétion active par les cellules cryptiques
4. Si l’’adaptation des autres segments intestinaux n’est pas suffisante, quelle est la
conséquence de l’ingestion de lactose chez un sujet ayant un déficit en lactase
Diarrhée hydro électrolytique aigue et diminution du volume extracellulaire
Anatomie (20 points)
VESICULE BILIAIRE: situation, description, rapports, vascularisation et rôle
Situation
face inférieure du foie 1
entre lobe droit et gauche 1
à gauche :
Description
Rapports
en avant : lobe carré 0,5
en arrière lobe caudé 0,5
en arrière : VCI 1
Fond 1
Corps 1
Col : conduit cystique 1
Hile du foie 0,5 Pédicule hépatique dans le ligament hépato-gastrique 0,5 veine porte en arrière 1 A hépatique en avant et à gauche 1 Voie biliaire :
VBP 0,5 Conduits hépatiques D et G Confluent biliaire supérieur 1 Conduit hépatique commun 1 VB Accessoire 0,5 Conduit cystique Confluent biliaire inférieur 1 Conduit cholédoque 1
Duodénum: première portion 1
183
Vascularisation:
artère cystique 0,5
née de l'A hépatique ( propre ou D) 0,5
Veine cystique : vers la veine porte 1
( vers la VCI = -1 point)
Rôles stockage de la bile provenant du foie entre les repas 1
libération par contraction au moment des repas 1
Anatomo-pathologie (20 points)
- Helicobacter pylori (4 pts) : description
- Réaction inflammatoire secondaire à cette infection : lymphocytes,
plasmocytes, polynucléaires, interféron, interleukines… (4 pts)
- Atrophie glandulaire progressive (minime, modérée, sévère), fibrose (4pts)
- Métaplasie intestinale : description (2 pt)
- Lésion pré-cancéreuse, dysplasie, adénocarcinome infiltrant : description(6 pts)