Céphalées en urgence

AiguësRécentes

(non traumatiques)Chez l’adulte

Jacques Bouget, le 28 octobre 2010

Epidémiologie Très peu d’études prospectives

Aux urgences: Fréquence: 1 à 2%, prédominance féminine, sujets jeunes

CH Le Mans, 1999 0,87% (326 admissions) sur 1 an

Scanner: 37,2%, PL: 8,3% Hospitalisation: 49,6% Étiologie en % du total des admissions pour céphalées aiguës:

Hémorragies méningées: 7,4% Méningites: 2,8% Thrombophlébites cérébrales: 0,6% Tumeurs cérébrales: 0,9%

Etats-Unis: entre 1999 et 2001 2,2% des admissions Imagerie: 14%, Diagnostic: 5,5%

Etats-Unis (Ann emerg Med oct 2008;51:325): Prévalence des pathologies intracrâniennes significatives

1.2% pour céphalées chroniques évaluées par des neurologues en ville 32% pour céphalées aigues ou inhabituelles évaluées dans des services de neurologie 43% pour céphalées aigues (« en coup de tonnerre ») évaluées aux urgences

Epidémiologie Recueil prospectif 2010: céphalée aigue en urgence

Prévalence: CHU Angers: 0.28%, CH Le Mans: 0.4%

Cohorte de 114 malades (âge moyen: 39.5 ans)

Étiologies: Migraine: 30 (26.5%) Méningite: 8 (7%) Hémorragie sous arachnoïdienne et intra parenchymateuse: 8 (7%) Sinusite: 7 (6%) Autres diagnostiques: 21 (18%) Non précisé: 40 (35%)

Examens complémentaires Scanner crânien: 45 (39.5%), Rentabilité: 29% PL: 23 (20%), Rentabilité: 35% IRM: 4 (3.5%)

Physiopathologie(description clinique, mode d’installation, intensité, localisation)

Structures anatomiques Douloureuses:

scalp, périoste, artères méningées et cérébrales intracrâniennes, sinus veineux, dure-mère de la base, nerfs

Centres et fibres nerveuses du V Non douloureuses:

parenchyme cérébral, arachnoïde et piemère, grande partie de duremère, plexus choroïdes

Mécanismes des céphalées Mécanisme neurovasculaire

Distension, étirement, dilatation des artères intra ou extra-crâniennes Étirement ou dilatation des veines intra-crâniennes ou dure-mèriennes

Mécanisme neurochimique: sérotonine, dérèglement dopaminergique Compression, étirement ou inflammation des nerfs crâniens ou spinaux Spasmes ou inflammation des muscles de la tête ou du cou Anomalies de sécrétion de sérotonine

Autres Irritation des méninges Augmentation de pression intra-crânienne traumatisme

Physiopathologie

Céphalées extra-crâniennes Douleur localisée autour du point d’origine (sinusites,

Horton)

Céphalées intra-crâniennes Douleur plus profonde, plus diffuse

Exemples physiopathologiques

Céphalées sus-tentorielles = 2/3 antérieur crâne (V)

Fosse postérieure: vertex, occiput, cou (3 premiers nerfs cervicaux)

Pulsatile: mécanisme vasculaire (sauf méningite)

Brutale, suraiguë: hémorragie méningée

Lente: migraine, méningite

Paroxystique, récurrentes: algies faciales

Fin de nuit: HTIC

Positionnelle: hypoTA intracrânienne (fuite LCR)

1 – migraine

2 – céphalées dites de tension

3 – algies vasculaires de la face (cluster headache), hémicrânie paroxystique chronique

4 - céphalées diverses non lésionnelles

5 – céphalées associées à un traumatisme crânien

6 – céphalées associées à des affections vasculaires

7 – céphalées associées à une perturbation intra-crânienne non vasculaire

8 – céphalées toxiques, iatrogènes, ou de sevrage

9 – céphalées associées à des infections non céphaliques

10 – céphalées associées à des perturbations métaboliques

11 – céphalées ou algies faciales associées à des perturbations du crâne, du cou, des yeux, des oreilles, du nez, des dents, ou autres structures faciales ou crâniennes

12 – névralgies crâniennes, douloureuses mononévritiques et douleurs de déafférentation

13 – céphalées inclassables

Classification de l’International Headache Society (IHS)

Classes 1 à 4 = céphalées primairesClasses 5 à 11 = céphalées secondaires (ou symptomatiques)

Classification cliniques des céphalées

Céphalées primaires

Aiguës Migraine (avec ou sans

aura) Algies vasculaires face Céphalées tension

chroniques Céphalées de tension Algies vasculaires

chroniques autres

Céphalées secondaires

Aiguës HSA méningite Dissection carotidienne TV cérébrales HIC HTA Glaucome aigü sinusite

Chroniques HSD Horton Tumeur Patho post-traumatique

Hémorragie méningée: sémiologie Globalement sous diagnostiquée dans les SAU ++

(migraine, céphalée de tension …)

Typiquement (75%) Céphalée brutale, intense d’emblée, inhabituelle, souvent occipitale

+ nausées, vomissements + signes d’irritation méningée

Autre présentation Céphalée isolée: 50% PDC brève dans 50% Convulsions dans 25% Signes de focalisation dans 25% (déficits moteurs dans 15%) Augmentation PAM dans 50% ECG: signes d’ischémie myocardique dans 20% (élévation troponine)

La richesse et l’importance des signes sont parallèles au pronostic

Hémorragie méningée: diagnostic

Imagerie Scanner sans injection

sensibilité: 90% dans les 24 premières heures80% à 3 jours50% à 1 semaine< 1% à 3 semaines

Angiographie dans un second temps: anatomie de la vascularisation, site du saignement, autres

anomalies vasculaires IRM, ARM

Sensibilité < scanner pour détection du sang

PL Indiquée si scanner non contributif Sensibilité maximale après 12ème heure Sensibilité 100% si xanthochromie (H+12 à J +15)

Hémorragie méningée: traitement

Traitement des détresses vitales Monitoring, Oxygénation, intubation, VA, sédation, …PIC

Traitement des conséquences HTA, douleur, glycémie, hypovolémie, hyponatrémie

Traitement des complications Vasospasme (inhibiteur calcique), re-saignement,

hydrocéphalie, convulsion

Transfert milieu spécialisé

Méningites: sémiologie

Incidence faible mais pronostic grave 7% des patients admis pour céphalées (Angers-Le

Mans)

Clinique Céphalée, fièvre, raideur de nuque: 80% Triade absente: jeune enfant, vieillard,

immunodéprimé Convulsions 20 à 30% (pneumocoque, haemophilus) Vieillard: confusion, irritabilité, léthargie

Diagnostic par la PL

Méningites: diagnostic

Quand est-il justifié de différer la PL?

Scanner avant PL ? Scanner peu sensible ++ pour le Dg d’HTIC Allongement du délai de réalisation de la PL +++ Indications (conf. consensus 2008)

Trouble de conscience (glasgow < 13) Signes cliniques d’engagement (trouble de conscience,

anomalies pupillaires, absence de réflexes oculocéphaliques, œdème papillaire)

Signes de localisation Crise(s) convulsive(s) (Immunodéprimé, VIH)

Précautions Trouble de l’hémostase (seuil prédictif de risque inconnu)

Correction ou antagonisation: hémophile, AVK

Méningites: traitement

Antibiothérapie avant PL: place, conséquences

Indications

purpura fulminans (pré-hospitalier +++) Scanner préalable nécessaire avec forte probabilité

clinique de méningite bactérienne

Conséquences bactériologiques et biologiques

Diminution de l’identification du germe dans l’hémoculture Pas de diminution d’identification du germe dans le LCR

jusqu’à 8 à 12 h après antibiothérapie Composition du LCR (cytologie, protides, sucre) non

modifiée jusqu’à 48h après antibiothérapie

Céphalée et pathologie vasculaire cérébrale

Ischémies et hémorragies Céphalée inaugurale (40-50%) localisée au territoire

atteint : AVC ischémique ou hémorragique lobaire ou cérébelleuse

Transitoire Accompagnée de signes focaux

Dissections artérielles Dissection carotidienne extracrânienne: céphalée toujours

présente, homolatérale ou cervicale, fronto-orbitaire + signes déficitaires ± CBH

Dissection vertébrale: céphalée postérieure, occipitale Traumatisme antérieur (parfois simple manipulation) Imagerie: angioscanner, écho-doppler TSA

Céphalée et pathologie vasculaire cérébrale

Thrombophlébites cérébrales

Céphalée dans 80%, progressive, diffuse, pseudomigraineuse + signes neurologiques

Imagerie: scanner sans injection (Se = 40%), avec injection (Se = 60%)

PL avec prise de pression LCR (+ 20 cm H2O) +++

HTA (cause ou conséquence?) Encéphalopathie hypertensive: HTA maligne + signes

neurologiques

Syndrome de vasoconstriction vasculaire réversible(Presse Med 2010;39:312)

Concept physiopathologique récent Anomalie transitoire de la régulation du tonus artériel cérébral (VC et

VD multifocale) Souvent secondaires à la prise de substances vaso-actives (cannabis,

IRS, décongestionnants nasaux, éphédrine, cocaïne,…) ou au post-partum

Déclenchées par manœuvres Valsalva, activité sexuelle, effort, émotion…

Clinique Céphalée en « coup de tonnerre » (thunderclap headache), bilatérale,

postérieure, avec nausées et vomissements, durée variable. Âge > 40 ans Parfois signes neurologiques déficitaires et convulsions

Examens complémentaires Scanner et IRM: hémorragie sous arachnoïdienne corticale

Céphalées et traumatisme crânien

Phase aiguë

Céphalée avec signes neurologiques: imagerie

Céphalée isolée: TC « bénin » Surveillance 12 à 24 h (!) Imagerie si persistance après H +2 Imagerie d’emblée si terrain à risque: hémophile, AVK

Après…

Syndrome post commotionnel (syndrome subjectif des traumatisés crâniens)

Céphalées que l’on n’apprend pas et qu’on rencontre aux urgences !

Céphalées noyées au milieu d’autres symptômes

Révélatrices de pathologie se présentant habituellement par d’autres signes

Transitoires, fugaces

Masquées par d’autres signes

Circonstances et événements particuliers ou rares

Toujours extra-crâniennes

Céphalées toxiques

Intoxication au CO

1er signe dans 90% des casIsolée, diffuse, occipitale si HbCO > 10%

Intoxications substances illicites:Cocaïne, amphétamines, solvants

Nitrites, nitrates (poppers)

Glutamate (Syndrome du restaurant chinois)

Alcool éthylique (sérotonine)

Autres (effet antabuse )

Céphalées métaboliques

Hypoxie (et anémie) Céphalée provoquée par la diminution de transport d’O2 (céphalée

d’altitude)

Hypercapnie

Hypoventilation alvéolaire

Hypoglycémie

Acidose

Rétention hydrosodée

Hyperviscosité sanguine

Céphalées dues à des infections extracrâniennes

Toutes les infections focales ou systémiques peuvent s’accompagner de céphalées, parfois au premier plan, quel que soit l’agent infectieux:

virales (grippe) respiratoires (germes atypiques) infections du voyageur (paludisme, typhoïde) après piqûre ou morsure d’insectes infections de la tête

Fréquentes: 30 à 40% des céphalées aigues

Céphalées dues à des infections extracrâniennes

Cellulite de la face Abcès dentaire Zona

Sinusites (diagnostic par excès) Écoulement nasal ou pharyngé Douleur localisée

sinusites maxillaires et frontales: en regard des cavités avec irradiation aux tempes ou maxillaire supérieur

sinusites ethmoïdales: inter ou rétro-orbitaire sinusites sphénoïdales: occipitale, vertex

Fièvre inconstante Radiographie standard difficile à interpréter scanner

Autres céphalées symptomatiques

Glaucome aigu Douleur oculaire, orbitaire ou péri-orbitaire Œil rouge unilatéral, douloureux avec baisse acuité visuelle Urgence ophtalmologique Traitement: acétazolamide IV + collyre pilocarpine, collyre bétabloquant,

collyre corticoïde

Maladie de Horton (exceptionnel en urgence) Âge > 50 ans Douleur temporale ou occipitale Hyperesthésie cutanée Troubles visuels…

Hypertension intra-crânienne bénigne (rare) Céphalée chronique quotidienne, aggravée par effort Femme obèse Troubles visuels Signes digestifs

Céphalées iatrogènes

Antalgiques (abus) Pharmacodépendance: phénomène lent, insidieux, sur 10-20 ans,

augmentation de la consommation d’antalgiques, quelle que soit la cause

Femme > homme, 35-60 ans Terrain dépressif, anxieux Céphalée diffuse, en barre, quotidienne, matinale, sans intervalle

libre, uniquement diurne Tous les antalgiques sont concernés (mono thérapie ou non) Sevrage à l’arrêt: prise en charge hospitalière

Effets indésirables médicamenteux Vasodilatateurs (dérivés nitrés, inh. Ca, sartan) Bronchodilatateurs (théophylline, béta2) Médicaments gastriques: cisapride (Prepulsid®), anti-H2, IPP Sildéfanil, AINS Vasoconstricteurs nasaux

Céphalée iatrogène: post-PL

Fuite de LCR par l’orifice dure-mèrien lors de la ponction lombaire

Céphalée posturale, occipitale ou frontale, ± nausées vomissements et vertiges, < 3 jours après PL

Fréquence Études observationnelles (Neurology, 2000;55:909)

32% ponctions diagnostiques 18% ponction anesthésie obstétricale 13% ponction anesthésie non obstétricale

Étude prospective: 24% (Rev med int, 1999;20:77)

Traitement Antalgiques non spécifiques ± AINS et anti-émétique Méthylxanthines (caféine 300 à 500 mg IV / 6h) (théophylline,

aminophylline inj) Blood patch

Facteurs formellement impliqués Niveau de preuve

Sexe féminin 2

Age entre 18 et 30 ans 2

Présence ou antécédent de céphalées 2

Diamètre de l’aiguille (augmentation proportionnelle) 1

Aiguille à pointe biseautée 1

Position du biseau perpendiculaire à l’axe vertébral 1

Absence de replacement du stylet dans l’aiguille avant le retrait 1

Facteurs possiblement impliqués

Contexte psychologique 3

Facteurs non impliqués

Volume du LCR retiré 1

Le repos allongé après la PL 1

La majoration des apports liquidiens après la PL 2

Facteurs impliqués dans la survenue d’un syndrome post-PL (American Academy of Neurology 2009)

Niveau de preuve: 1 = étude contrôlée, randomisée; 2: étude cas-témoin ou de cohorte; 3: étude historique ou avis d’expert

Céphalée iatrogène: syndrome post-PL

Céphalées situationnelles

Céphalée à la toux Céphalée à l’effort Céphalée coïtale

parfois bénigne, parfois symptomatique…

Céphalée au froid (crème glacée) Céphalée d’altitude (aérienne) Céphalée du sommeil

Neurology, 1996;46:1520

A : au moins 5 crises répondant aux critères B, C et D

B : crises de céphalées durant 4 à 72 heures en l’absence de traitement

C : céphalées ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes : 1 – unilatérale 2 – pulsatile 3 – modérée ou sévère 4 – aggravée par l’effort physique

D : lors des céphalées, présence d’au moins un des signes fonctionnels suivants : 1 – nausées et/ou vomissements 2 – photophobie et phonophobie

E : au moins un des caractères suivants : - l’histoire, l’examen physique et neurologique ne suggèrent pas une affection codée dans les groupes 5 à 11 (céphalées symptomatiques) - celles-ci ont été écartées par les investigations complémentaires - celles-ci existent mais les crises migraineuses ne sont pas survenues pour la 1ère fois en relation temporelle étroite avec ces affections.

Critères IHS de la migraine sans aura

Céphalées primaires

Valeur diagnostique des signes de la migraine sans aura(Ann Emerg Med, mars 2008;51:324)

Signes positifs isolés Nausées LR = 19 Photophobie LR = 5.8 Phonophobie LR = 5.2 Accentuation par l’activité physique LR = 3.7

Association de signes: pulsatile + unilatérale + handicapante + durée de 4-27h

+ nausée-vomissement > 4 signes: LR = 24 = 3 signes: LR = 3.5 = 1 ou 2 signes: LR = 0.41

Migraine avec aura

Sémiologie

Précède habituellement la céphalée (intervalle libre < 60 minutes), …mais céphalée parfois absente !…

Apparaît sur plus de 4 minutes, dure moins de 60 minutes

Ophtalmologique (troubles visuels homonymes) > sensitive (paresthésie, engourdissement unilatéral) > aphasique > motrice (unilatérale)

Diagnostic différentiel AIT Épilepsie partielle

Migraine: en pratique…

Diagnostic clinique: interrogatoire +++, examen neurologique normal

Diagnostic d’élimination Examens complémentaires

si interrogatoire non concluant, Si atypie clinique Si examen neurologique anormal Après 45 ans

Recherche exhaustive des traitements (automédication, posologies, …)

La réponse au traitement antalgique, même dit « spécifique », n’est pas un argument diagnostique

Céphalées primaires

Névralgie du trijumeau (V)

Céphalée aiguë, brutale, « pire céphalée connue», Unilatérale, très brève, répétitive par salves pendant

plusieurs heures Territoire du V2 ou V3 Zone « gachette » dans 50% des cas Examen neurologique normal (pas d’hypoesthésie, réflexe

cornéen conservé), pas d’éruption Trouble du comportement, tendance suicidaire

Pas d’explorations complémentaires

Traitement: carbamazépine, diphénylhydantoïne, gabapentine ± antalgiques palier 2

Orientation spécialisée

Céphalées primaires

Névralgie glosso-pharyngée Territoire oreille, arrière gorge, langue, larynx, machoire Traitement: identique névralgie du V

Tumeur cérébrale Céphalée révélatrice rare: âge > 45 ans, céphalée

progressive et prolongée, affection maligne, AEG Signes neurologiques de localisation dans 60% Imagerie Traitement aux urgences: corticoïdes si œdème

Algie vasculaire de la face

Céphalées primaires

Algie vasculaire de la face

Diagnostic clinique Douleur aiguë, unilatérale, sévère (malade agité) Profonde, type brûlure Hémiface (orbitaire, sus ou péri-orbitaire, jugale) Crises de 15 min à 3 heures, répétées sur plusieurs jours, parfois regroupées

(cluster headache) pendant plusieurs semaines Signes d’accompagnement homolatéraux: larmoiement, congestion nasale,

rhinorrhée, hypersudation, œdème, injection conjonctivale, hyperesthésie, CBH Pas d’éruption, cornéen conservé

Traitement Sumatriptan (Imiject ®) SC (AMM), mais dose limitée à 2 inj/j ou 3 instillations spray

nasal/j) Oxygénothérapie (12 litres, pendant 15 min, au masque HC)

(JAMA, déc 2009, étude randomisée, double aveugle O2 vs air: soulagement en 15’: 78% vs 20%, p<0.001)

Vérapamil (prévention rechutes, hors AMM) lithium

Céphalées primaires

Céphalée de tension (psychogène)

Fréquente: 30 à 80% Céphalée bilatérale, continue Type de brûlure, fourmillement, pesanteur, étau Non pulsatile Non exagérée par l’effort diurne Sans vomissements Durée de 30 minutes à 7 jours Évolution chronique sur des semaines Aucun signe neurologique Syndrome douloureux diffus souvent associé, asthénie Contexte anxieux, dépressif

Traitement: antalgiques usuels Tricycliques ?

En pratique…

Rechercher a priori les céphalées secondaires (≠ classification a posteriori)

Importance de l’interrogatoire +++ Caractères sémiologiques des céphalées Signes d’accompagnement Élément prédictif clinique d’anomalies intracérébrales

Brutalité du début Céphalée progressive, quotidienne, persistante Malade « naïf »: céphalée non connue antérieurement (1ère fois), surtout après 50

ans Sujet céphalalgique: céphalée inhabituelle, différente, en intensité, en fréquence, en

localisation, inefficacité thérapeutique Exhaustivité des traitements

Importance de l’environnement

Importance de l’examen +++ Neurologique Général Constantes vitales

EBM: Ann Emerg Med march 2008;51:324

En pratique… céphalée aiguë aux urgences(Guidelines nord-américains: Ann Emerg Med octobre 2008;52:407)

1. La réponse thérapeutique est-elle prédictive d’une étiologie?

Niveau de preuve C: non (quel que soit le traitement)

2 . Quelle imagerie pour quel malade? Niveau de preuve B:

Céphalée avec signes neurologiques récents (déficit, confusion, trouble de conscience, troubles cognitifs) = scanner sans injection en urgence

Céphalée récente, brutale (« coup de tonnerre ») et intense = scanner en urgence

Malade VIH avec céphalée inhabituelle = imagerie en urgence

Niveau de preuve C Malade de plus de 50 ans avec céphalée récente et examen

neurologique normal = imagerie à programmer avant sortie des urgences

En pratique… céphalée aiguë aux urgences(Guidelines nord-américains: Ann Emerg Med octobre 2008;52:407)

3 . Si scanner sans injection normal: PL ou non ? Niveau de preuve B

Céphalée récente, brutale (« coup de tonnerre ») avec scanner sans injection normal = PL

limites du scanner: non identification des petites hémorragies méningées (HM) ou des

HM dans des zones artéfactées Incapacité à diagnostiquer HIC idiopathique, méningite, dissection

artérielle, certaines thrombophlébites cérébrales Lecture opérateur dépendante Sensibilité diminuée pour visualiser le sang en cas d’anémie (<10g) Diminution de sensibilité avec le temps

« Aucune imagerie n’est actuellement sensible à 100% pour le diagnostic des HM et des lésions intracrâniennes significatives »

(scanner dernière génération…)

En pratique… céphalée aiguë aux urgences(Guidelines nord-américains: Ann Emerg Med octobre 2008;52:407)

4 . PL avant imagerie: chez quel malade? Niveau de preuve C

Pas de PL si céphalée et signes évoquant une hypertension intracrânienne (œdème papillaire, veines non pulsatiles au FO, trouble de conscience, déficits focaux)

PL avant imagerie si absence de signes cliniques évocateurs d’HTIC

5 . Faut-il d’autres examens d’imagerie en urgence si scanner et PL sont négatifs?

Niveau de preuve B « Lorsque le scanner crânien et la PL (avec analyse

biologique et mesure de la pression de LC) sont normaux, l’angiographie n’est pas nécessaire en urgence. Un suivi est recommandé. »

En pratique…l’avis des cliniciens

Pour les cliniciens interniste, les éléments prédictifs d’anomalies à l’imagerie (Arch Intern Med, 1999;159:2681)

Troubles de vigilance LR = 2.2 Œdème papillaire LR = 11.1 Signes neurologiques focaux LR = 4.3

L’impression clinique a la meilleure valeur prédictive pour identifier les malades qui ont une contre-indication à la PL (LR = 18.8)

Dans la vraie vie…(SAU Angers-Le Mans, 2010)

Facteurs prédictifs de réalisation d’examens complémentaires à visée étiologique:

Analyse uni-variée

Âge Probabilité clinique (subjective) d’HM > 5% Céphalée à risque d’HM (inhabituelle, aiguë) Raideur de nuque

Analyse multi-variée

Probabilité clinique (subjective) d’HM > 5% Céphalée à risque d’HM (inhabituelle, aiguë)

Traitement de la céphalée (soulagement!)

Évaluation régulière de la douleur (EVA)

Traitement symptomatique de la céphalée +++ Antalgiques habituels (palier 1, 2, ou 3), AINS En cas de migraine

Triptan: per os, intra-nasal (sumatriptan), inj (sumatriptan (Imiject ®, Imigrane ®))

Anti-émétiques Amitriptyline (état de mal migraineux)

L’efficacité thérapeutique symptomatique n’est pas prédictive de l’étiologie