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D a v i d D e u t s c h 3ème semestre Gastro-entérologie et Hépatologie

BILAN ETIOLOGIQUE devant une pancréatite aiguë

28/11/2015

ETIOLOGIES

Principales étiologies de pancréatite aiguë

Biliaire (40%)

Alcoolique (40%)

autres causes (20%)

Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med 1994;330:1198-210. Conférence de consensus: pancréatite aiguë. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25:177-92.

2 CAUSES LES PLUS FRÉQUENTES

•  PA BILIAIRE (40%)

•  PA ALCOOLIQUE (40%)

PANCRÉATITE AIGUË BILIAIRE


•  Migration d’un calcul biliaire dans le cholédoque

•  Arguments cliniques et d’interrogatoire :

-  Sexe féminin -  Age > 50 ans -  Surpoids -  ATCD familiaux de lithiase

-  Multiparité

-  Lithiase vésiculaire connue (cf. échographies antérieures) (surtout si calculs de petite taille < 3 cm, nombreux > 4 et si canal cystique large)

Blamey SL, Osborne DH, Gilmour WH, O’Neill J, Carter DC, Imrie CW. The early identification of patients with gallstone associated pancreatitis using clinical and biochemical factors only. Ann Surg 1983;198:574-8


•  Dosage des transaminases dans les 48h après le début des symptômes :

-  Pic de transaminases (ALAT) très rapidement régressif +++ = meilleur signe biochimique d’une origine biliaire à la PA

§  ALAT > 150 UI/L : VPP > 85% §  ALAT > 2N : Se 74%, Sp 84% §  ALAT > 3N : VPP 95%

Moolla Z, Anderson F, Thomson SR. Use of amylase and alanine transaminase to predict acute gallstone pancreatitis in a population with high HIV prevalence. World J Surg 2013;37:156e61. Liu CL, Fan ST, Lo CM, Tso WK, Wong Y, Poon RT, et al. Clinico-biochemical prediction of biliary cause of acute pancreatitis in the era of endoscopic ultrasonography. Aliment Pharmacol Ther 2005;22:423e31. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstone pancreatitis with laboratory parameters: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 1994;89:1863e6


•  Dosage des transaminases dans les 48h après le début des symptômes :

-  Aucune VPP/VPN si fait plus de 48h après…car…

-  2 autres mécanismes à l’origine d’anomalies plus tardives du bilan hépatique §  Compression de la VBP par l’inflammation pancréatique §  Surdosage en antalgiques type Paracétamol

-  2 diagnostics différentiels de PA avec anomalies du BH §  Dysfonction du sphincter d’Oddi §  Hémobilie ou wirsungorrhagie

Levy P, Boruchowicz A, Hastier P, Pariente A, Thevenot T, Frossard JL, Buscail L, Mauvais F, Duchmann JC, Courrier A, Bulois P, Gineston JL, Barthet M, Licht H, O’Toole D, Ruszniewski P. Diagnostic criteria in predicting a biliary origin of acute pancreatitis in the era of endoscopic ultrasound: multicentre prospective evaluation of 213 patients. Pancreato- logy 2005;5:450-6.


CRITERES DE BLAMEY -  Age > 50 ans -  Sexe féminin

-  ALAT > 3N et ALAT > ASAT -  PAL > 2,5N

-  Lipase > 15N

McMahon MJ, Shefta JR. Physical characteristics of gallstones and the calibre of the cystic duct in patients with acute pancreatitis. Br J Surg 1980;67:6-9 Blamey SL, Osborne DH, Gilmour WH, O’Neill J, Carter DC, Imrie CW. The early identification of patients with gallstones associated pancreatitis using clinical and biochemical factors only. Ann Surg 1983;198:574-8 Davidson BR, Neoptolemos JP, Leese T, Carr-Locke DL. Biochemical prediction of gallstones in acute pancreatitis : a prospective study of three systems. Br J Surg 1988;75:213-5 Nordback I, Auvinen O, Autio V. Clinicobiochemical factors of predicting gallstones in necrotizing pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1985;161:139-41

si ≥ 3/5 critères :

-  Se = 70% -  Sp = 86%

PANCREATITE AIGUË BILIAIRE

•  Echographie abdominale à l’admission ou le plus précocement possible :

-  Recherche lithiase vésiculaire +/- dilatation des VB mais…

-  …précoce car… §  jeûne à stase vésiculaire à sludge vésiculaire (100% à 1 mois…)

-  … nécessaire mais non suffisant §  lithiase biliaire très fréquente (20% des adultes en Europe) §  le plus souvent asymptomatique (80%)

=> association lithiase biliaire + arguments pour migration VBP ++

McKay AJ, Ducan JG, Imrie CW, Joffe SN, Blumgart LH. A prospective study of the clinical value and accuracy of grey scale ultrasound in detecting gallstones. Br J Surg 1978;65:330-3 McKay AJ, Imirie CW, O’Neill J, Duncan JG. Is an early ultrasound scan of value in acute pancreatitis ? Br J Surg 1982;69:369-72


•  Echo-endoscopie bilio-pancréatique

-  Se = Sp ≈ 100% pour les calculs de la VBP

-  Intérêt à distance si pas d’étiologie évidente retrouvée §  « Rattrape » le diagnostic de PA biliaire dans 50% des cas après une

échographie ou une TDM normale +++

-  Ne doit pas être réalisée en aigu §  parenchyme non interprétable en période inflammatoire §  VBP et veine porte difficiles à individualiser si PA sévère §  danger d’une anesthésie générale si PA sévère

Dahan P, Andant C, Levy P, Amouyal P, Amouyal G, Dumont M, Erlinger S, Sauvanet A, Belghiti J, Zins M, Vilgrain V, Bernades P. Prospective evaluation of endoscopic ultrasonography and microscopic examination of duodenal bile in the diagnosis of cholecystolithiasis in 45 patients with normal conventional ultrasonography. Gut 1996;38:277-81.

Liu CL, Fan ST, Lo CM, Tso WK, Wong Y, Poon RT, et al. Comparison of early endoscopic ultrasonography and endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the management of acute biliary pancreatitis : a prospective randomized study. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:1238–44


•  autres

-  TDM abdominale sans injection et avec coupes fines (< 1mm) §  sensibilité limitée pour le diagnostic de calculs vésiculaires/VBP


•  qutres

-  CP-IRM §  sensibilité excellente pour le diagnostic de calcul de la VBP (mais souvent de petite taille et d’évacuation spontanée rapide)

§  = à l’échographie pour la vésicule §  rarement disponible en urgence / peu réalisable si malade en Réa

PANCRÉATITE AIGUË ALCOOLIQUE


•  Consommation ancienne et massive d’alcool (100-150 g/j d’alcool pur pendant > 10 ans)

•  Physiopathologie

-  Action toxique directe de l’alcool sur le pancréas -  Diminution de la motricité du sphincter d’Oddi

Levy P, Mathurin P, Roqueplo A, Rueff B, Bernades P. A multidimensional case-control study of dietary, alcohol, and tobacco habits in alcoholic men with chronic pancreatitis. Pancreas 1995;10:231-8


•  Interrogatoire ni paternaliste ni culpabilisant

•  Signes cliniques d’imprégnation alcoolique

-  Bouffissure du visage -  Hypertrophie parotidienne bilatérale -  Erythrose faciale / Varicosités faciales -  Haleine éthylique

•  Marqueurs biologiques

-  ↑GGT / ↑VGM / Cytolyse ASAT > ALAT -  ↑CDT (Se 87,5%, Sp 85,2% dans la pancréatite aiguë alcoolique)

EN BREF : BILAN DE 1ERE INTENTION

•  Interrogatoire -  ATCD personnels (PA, PCC, lithiase biliaire, alcoolisme, hyperTG…)

-  ATCD familiaux de maladie pancréatique -  Prises médicamenteuses / Traumatisme / CPRE récente…

•  Biochimie (à savoir répéter +++)

-  Enzymes hépatique / Triglycéridémie / Calcémie

•  Imagerie

-  Echographie abdominale transcutanée +++ (le plus précocement possible, au mieux à l’admission)

-  +/- EE bilio-pancréatique à distance de la poussée de PA (peut mettre en évidence des microlithiases)

AUTRES ÉTIOLOGIES DE PA

•  PA METABOLIQUES

•  PA INFECTIEUSES

•  PA AUTO-IMMUNES (PAI)

•  PA IATROGENES

•  PA « d’AMONT » ou OBSTRUCTIVES

•  PA GENETIQUES

•  PA TRAUMATIQUES

•  PA IDIOPATHIQUES… (ne devraient quasiment plus exister !)

PA DU SUJET ÂGÉ

PA DU SUJET ÂGÉ

•  PA d’« AMONT » (en amont d’un obstacle canalaire)

-  Adénocarcinomes pancréatiques -  Tumeurs neuro-endocrines (TNE) -  Tumeurs ampullaires -  TIPMP -  Cystadénomes mucineux -  Tumeurs pseudo papillaire et solide (TPPS)

-  Pancréas divisum et autres anomalies congénitales (pancréas annulaire, anomalie de la jonction bilio-pancréatique, atrésie duodénale, sténose congénitale du canal de Wirsung)

-  Dysfonctionnement du sphincter d’Oddi -  Diverticule duodénal

PANCRÉATITES AIGUËS « D’AMONT »

•  Quand les évoquer ? -  toujours y penser devant une PA sans cause évidente -  au-delà de 50 ans

•  Examens morphologiques -  CP-IRM +++

§  séquences en coupe épaisse centrée sur le canal pancréatique

-  TDM abdominopelvienne §  avec 3 séries de clichés (sans injection, temps artériel, temps portal) §  avec coupes fines (1,25 mm si possible) §  +/- ingestion de 500 mL d’eau §  avec relecture en staff des clichés

PA SUR ADK PANCRÉAS

•  Fréquence -  5-10% des ADK révélés par une PA inaugurale ++

•  Arguments à la CP-IRM -  Rétrécissement du Wirsung -  Zone parenchymateuse non opacifiée

PA SUR TIPMP

•  Fréquence -  20-40% des TIPMP révélées par une PA inaugurale +++++++ -  cause majeure de PA « non A non B » au-delà de 50 ans

Levy P, et al. Natural history of intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas : actuarial risk of malignancy. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:460-8

PA SUR TIPMP

•  Arguments à la CP-IRM -  Rupture de calibre -  Images kystiques de petite taille -  Dilatations des canaux IIaires +/- communiquant avec le

systéme canalaire pancréatique principal

PA SUR TIPMP

•  2 pièges diagnostiques à éviter -  PA et lésions kystiques

§  Structure kystique sur TDM-AP à 48h => TUMEUR KYSTIQUE +++ §  Organisation en pseudo-kyste prend du temps…

-  Pancréatites et calcifications pancréatiques §  Calcifications pancréatiques ≠ PCC §  5-10% des TIPMP associées à des calcifications pancréatiques…

Zapiach M, Yadav D, Smyrk TC, Fletcher JG, Pearson RK, Clain JE, Farnell MB, Chari ST. Calcifying obstructive pancreatitis : a study of intraductal papillary mucinous neoplasm associated with pancreatic calcification. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:57-63

PA SUR PANCRÉAS DIVISUM

•  Epidémiologie -  plus un polymorphisme non pathogène qu’une cause de PA… -  5-7% des sujets ayant une CPRE -  10-15% au cours d’une CP-IRM

•  Embryologie / Physiopathologie -  Absence de fusion embryonnaire des ébauches dorsale et

ventrale pancréatiques -  Drainage par le canal dorsal vers la papille accessoire (papille accessoire de petit diamètre => obstacle relatif)

Quest L, Lombard M. Pancreas divisum : opinio divisa. Gut 2000;47:317-9


•  1 argument en CP-IRM pour imputabilité de la PA -  Canal dorsal dilaté -  Canal ventral de calibre normal


•  En pratique -  plutôt facilitateur si associé à d’autres FDR (ex : mutation CFTR)

Gonoi W, Akai H, Hagiwara K, Akahane M, Hayashi N, Maeda E, et al. Pancreas divisum as a predisposing factor for chronic and recurrent idiopathic pancreatitis: initial in vivo survey. Gut 2011;60:1103–8. Bertin C, Pelletier AL, Vullierme MP, Bienvenu T, Rebours V, Hentic O, et al. Pancreas divisum is not a cause of pancreatitis by itself but acts as a partner of genetic mutations. Am J Gastroenterol 2012;107:311–7.

PA SUR DYSFONCTIONNEMENT DU SPHINCTER D’ODDI

•  Fréquence -  Diagnostic d’élimination…

•  Méthodes diagnostiques -  CPRE : dilatation du canal de Wirsung avec retard à

l’évacuation du PdC en l’absence de PCC ou lésions tumorales -  Manométrie du sphincter d’Oddi -  Scintigraphie biliaire -  CP-IRM à la sécrétine

Eversman D, Fogel El, Rusche M, Sherman S, Lehman GA. Frequency of abnormal pancreatic and biliary sphincter manometry compared with clinical suspicion of sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointest Endosc 1999;50-637-41 Mariani A, Curioni S, Zanello A, Passaretti S, Masci E, Rossi M, Del Maschio A, Testoni PA. Secretin MRCP and endoscopic pancreatic manometry in the evaluation of sphincter of Oddi function : a comparative pilot study in patients with idiopathic recurrent pancreatitis. Gastrointest Endosc 2003;58-847-52

PA DU SUJET JEUNE

PA DU SUJET JEUNE

•  PA AUTO-IMMUNES (PAI) -  PAI de type 1 (maladie à IgG4) -  PAI de type 2 (+/- associée à une MICI)

•  PA GENETIQUES -  PA associées à la mutation du gène CFTR

-  PA associées à la mutation du gène SPINK1 -  PA associées à la mutation du gène PRSS1 -  PA associées à la mutation du gène CTRC

•  PA TRAUMATIQUES -  PA associées à un traumatisme violent antéropostérieur

PA AUTO-IMMUNES (PAI)

•  Critères diagnostiques -  faisceau d’arguments histologiques, biologiques, morphologiques

-  critères anapath différencient PAI type 1 ou 2

•  2 types de PAI -  PAI de type 1 (maladie à IgG4)

-  PAI de type 2 (+/- MICI associée = 30%)

Deshpande V, Gupta R, Sainani N, Sahani DV, Virk R, Ferrone C, et al. Subclassification of autoimmune pancreatitis: a histologic classification with clinical significance. Am J Surg Pathol 2011;35:26–35. Chari ST, Kloeppel G, Zhang L, Notohara K, Lerch MM, Shimosegawa T. Histopathologic and clinical subtypes of autoimmune pancreatitis: the honolulu consensus document. Pancreatology 2010;10:664–72

Sah RP, Chari ST, Pannala R, Sugumar A, Clain JE, Levy MJ, et al. Differences in clinical profile and relapse rate of type 1 versus type 2 autoimmune pancreatitis. Gastroenterology 2010;139:140–8. Kamisawa T, Notohara K, Shimosegawa T. Two clinicopathologic subtypes of autoimmune pancreatitis: LPSP and IDCP. Gastroenterology 2010;139:22–5.

PAI TYPE 1 (MALADIE A IgG4)

•  Epidémiologie -  fréquente en Asie, H > F (8/10), en moyenne > 50 ans

•  Concept de « maladie à IgG4 » -  Maladie systémique fibro-inflammatoire -  Atteinte multi-organe (pancréas, VB, tube digestif, rétro-péritoine, glandes salivaires, prostate, voies urinaires…)

-  Elévation sérique des IgG4 (20% de séronégatifs…)

•  Histologie -  Infiltrat lymphocytaire péri-canalaire dense, (+) à IgG4 en IHC -  Fibrose -  Veinulites oblitérantes

Hamano H, Kawa S, Horiuchi A, Unno H, Furuya N, Akamatsu T, et al. High serum IgG4 concentrations in patients with sclerosing pancreatitis. N Engl J Med 2001;344:732–8.

PAI TYPE 2 (+/- associée aux MICI)

•  Epidémiologie -  majoritaires en Occident, H = F, en moyenne 40 ans -  association aux MICI dans 30% des cas…

•  « Pancréatites idiopathiques centro-canalaire » -  Pancréatites isolées sans atteinte d’organe associée -  Taux sérique d’IgG4 normal

•  Histologie -  Lésions spécifiques granulocytaires épithéliales (GEL) +++ -  Infiltrat abondant de PNN, lymphocytes, plasmocytes -  Négativité pour IgG4 en IHC


•  Imagerie +++ -  TDM-AP =

Pancréas délobulé, aux contours lissés, avec aspect en « saucisse »

§  Augmentation globale de taille de la glande pancréatique §  Disparition des lobulations §  Diminution de la prise de contraste périphérique §  Involution de la queue du pancréas §  Sténoses étagées suspendues du Wirsung sans dilatation d’amont §  Formes pseudo-tumorales focales hypodenses §  Prise de contraste de la paroi des VB §  Sténoses biliaires focales intra- et extra-hépatiques

Ectors N, Maillet B, Aerts R, Geboes K, Donner A, Borchard F, et al. Non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis. Gut 1997;41:263-8.


•  Imagerie +++

-  CP-IRM §  Système canalaire

pancréatique non dilaté, irrégulier

§  Longues sténoses §  +/- Disparition du canal

principal sur plusieurs centimètres

Ectors N, Maillet B, Aerts R, Geboes K, Donner A, Borchard F, et al. Non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis. Gut 1997;41:263-8.

PANCRÉATITES AIGUËS GENETIQUES

PANCRÉATITES AIGUËS GENETIQUES

•  Quand les évoquer ? -  Premières manifestations de PA survenues avant 30 ans -  Cas familiaux ++

PA + MUTATION GÈNE CFTR

•  Physiopathologie -  Mutation autosomique récessive facilitatrice

§  Pas de PA chez les ascendants +/- descendants, ¼ dans la fratrie §  4% hétérozygotes, > 1400 mutations

-  Dysfonctionnement +/- profond du canal chlore §  CFTR régule la sécrétion canalaire d’HCO3

- au niveau du pancréas

§  mutation => augmentation de la viscosité du mucus pancréatique => obstruction des canaux pancréatiques

Maire F, Bienvenu T, Ngukam A, Hammel P, Ruszniewski P, Levy P. Fréquence des mutations du gène CFTR dans la pancréatite chronique idiopathique. Gastroenterol Clin Biol 2003;27:398-402. Cohn JA, Friedman KJ, Noone PG, Knowles MR, Silverman LM, Jowell PS. Relation between mutations of the cystic fibrosis gene and idiopathic pancreatitis. N Engl J Med 1998;339:653–8.

PA + MUTATION GÈNE CFTR

•  2 présentations cliniques

-  Sévères §  Mucoviscidose typique §  Insuffisance pancréatique (IP) exocrine §  Pas de PA +++

-  Mineures §  Pas de manifestations ORL/pneumo §  Pas d’IP exocrine §  PA +++ (1ère poussée vers l’adolescence, mais parfois après 30 ans…)

Maire F, Bienvenu T, Ngukam A, Hammel P, Ruszniewski P, Levy P. Fréquence des mutations du gène CFTR dans la pancréatite chronique idiopathique. Gastroenterol Clin Biol 2003;27:398-402. Gooding I, Bradley E, Puleston J, Gyi KM, Hodson M, Westaby D. Symptomatic pancreatitis in patients with cystic fibrosis. Am J Gastroenterol 2009;104:1519–23.

PA + MUTATION GÈNE SPINK1

•  Physiopathologie -  Mutation récessive facilitatrice, pénétrance inconnue

§  Homozygotie / mutation N34S => risque de PCC x 3 +++ §  Association nécessaire à d’autres FDR (ex : tabac, OH, autres mutations…)

-  SPINK1 §  inhibiteur naturel du trypsinogène (PTSI = pancreatic secretory tryspin inhibitor)

§  synthèse par cellule acineuse §  inhibe 20% du potentiel total d’activité de la trypsine

•  A noter : cause des pancréatites dites « tropicales » à PCC à terme

Threadgold J, Greenhalf W, Ellis I, Howes N, Lerch MM, Simon P, et al. The N34S mutation of SPINK1 (PSTI) is associated with a familial pattern of idiopathic chronic pancreatitis but does not cause the disease. Gut 2002;50:675–81. Aoun E, Muddana V, Papachristou GI, Whitcomb DC. SPINK1 N34S is strongly associated with recurrent acute pancreatitis but is not a risk factor for the first or sentinel acute pancreatitis event. Am J Gastroenterol 2010;105:446–51.

PA + MUTATION TRYPSINOGENE CATIONIQUE (PRSS1)

•  Physiopathologie -  Mutation autosomique dominante PRSS1, pénétrance 80-90%

§  ½ chez les ascendants, la fratrie, les descendants / porteurs sains +++

-  Trypsinogène cationique (site régulation activité trypsine) §  mutation => augmentation conversion auto-catalytique du trypsinogène en trypsine

•  En bref

-  Age jeune < 20 ans des premiers symptômes (médiane 10 ans) -  d’où retard diagnostic médian de 9 ans !! (car diagnostic souvent ignoré…)

Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, Furey W, Sossenheimer MJ, Ulrich CD, et al. Hereditary pancreatitis is caused by a mutation in the cationic trypsinogen gene. Nat Genet 1996;14:141–5.

Rebours V, Boutron-Ruault MC, Schnee M, Ferec C, Le Marechal C, Hentic O, et al. The natural history of hereditary pancreatitis: a national series. Gut 2009;58:97–103.

Howes N, Lerch MM, Greenhalf W, Stocken DD, Ellis I, Simon P, et al. Clinical and genetic characteristics of hereditary pancreatitis in Europe. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:252–61.

PA + MUTATION TRYPSINOGENE CATIONIQUE (PRSS1)

•  A noter -  Anomalie génétique non identifiée dans 20-30% des cas

-  Ne pas remettre en cause le diagnostic si §  ATCD familiaux de pancréatite idiopathique §  chez ≥ 2 apparentés au 1er degré ou ≥ 3 apparentés au 2ème degré

PA + MUTATION CHYMOTRYPSINE C (CTRC)

•  Physiopathologie -  Chymotrypsine C (CTRC)

§  favorise la dégradation du trypsinogène et de la trypsine §  mutation => inhibe cette dégradation

MALADIE LITHIASIQUE INTRA-HÉPATIQUE CHOLESTÉROLIQUE

(LPAC syndrome)

•  PA récidivantes + anomalies récurrentes du BHC (cytolyse +++)

•  Physiopathologie

-  mutation ABCB4 codant MDR3 (flippase) (60-65% détection) -  permet excrétion du phosphatidyl choline (PLP biliaire)

•  A évoquer si ≥ 2 critères -  Début des symptômes < 40 ans -  Récidive des symptômes après cholécystectomie

-  Calculs intra-hépatiques (images en queue de comètes + artéfact de scintillement = « twinkling artefact »)

-  ATCD de cholestase gravidique ou histoire de lithiase chez apparentés au 1er degré

PANCRÉATITES AIGUËS TRAUMATIQUES

•  fréquentes chez l’enfant

•  Physiopathologie -  Contusion du parenchyme pancréatique sur le rachis -  Traumatisme abdominal violent antéropostérieur -  +/- Rupture canalaire

•  Causes classiques

-  Coup de pied de cheval -  Accident de voiture ou 2 roues -  Sport violent…

•  Modes de révélation

-  PA classique -  Fistules pancréatiques/ Sténoses canalaires

EN BREF : PA DU SUJET JEUNE < 35 ANS

•  4 causes principales -  Anomalies génétiques

-  Pancréatite auto-immune (PAI) -  Traumatisme pancréatique + sténose canalaire séquellaire -  Anomalies canalaires anatomiques (ex : pancréas divisum)

•  Bilan spécifique

-  Dosage IgG4 sériques -  Recherche mutations CFTR, SPINK1, PRSS1, CTRC

-  si pancréatites récidivantes + perturbations transitoires du BHC §  Echographie des VBIH §  +/- recherche de mutation MDR3 si micro-calculs

AUTRES ÉTIOLOGIES DE PA

PANCRÉATITE AIGUË MÉTABOLIQUE

•  Hypertriglycéridémie -  si > 10-11 mmol/L avec taux médian à 30 mmol/L -  souvent type I ou V, parfois sur diabète ou maladie OH -  parfois très fugace, surtout si si dépendante de l’ingestion de lipides, glucides, OH

•  Hypercalcémie

-  si > 3 mmol/L

-  Piège : calcémie et PA sévère §  habituelle baisse de la calcémie §  calcémie normale ou juste en dessous de la normale =

« inadaptée »

Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 1990;19:783-91. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD. 3rd clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol 1995;90:2134-9

Niederau C, Luthen R, Klonowski-Stumpe H, Schreiber R, Soika I, Sata N, et al. The role of calcium in pancreatitis. Hepatogas- troenterology 1999;46:2723-30.

PANCRÉATITE AIGUË INFECTIEUSE

•  Bactérienne -  Mycoplasma pneumoniae -  Campylobacter jejuni / Salmonella -  Legionella -  Leptospira -  Mycobactéries

•  Virale -  VHA, VHB, VHC -  CMV / EBV / HSV -  Virus ourlien / VZV / Rubéole -  Entérovirus / Adénovirus / Coxsackies / Echovirus -  VIH

Parenti DM, Steinberg W, Kang P. Infectious causes of acute pancreatitis. Pancreas 1996;13:356-71.

•  Parasitaires / Fongiques

-  Ascaris -  Clonorchis sinensis -  Cryptosporidies -  Microsporidies -  Toxoplasma

PANCRÉATITE AIGUË INFECTIEUSE

•  Cas particulier : Pancréatites aiguës et VIH

-  3 mécanismes physiopathologiques différents §  Infections opportunistes §  Tropisme pancréatique du VIH §  Iatrogénie médicamenteuse (ex : ARV, Bactrim®…)

Dutta SK, Ting CD, Lail LL. Study of prevalence, severity, and etiological factors associated with acute pancreatitis in patients infected with human immunodeficiency virus. Am J Gastroenterol 1997;92:2044-8

PANCRÉATITE AIGUË IATROGÈNE

PANCRÉATITE AIGUË IATROGÈNE

•  PA POST-OPERATOIRES -  Chirurgie sus-mésocolique +++ -  Chirurgie cardiaque (avec/sans CEC)

•  PA POST-CPRE

•  PA MEDICAMENTEUSES

•  PA POST-RADIQUES

PA POST-CPRE

•  Fréquence

-  0,9-7,6% si opacification diagnostique -  1,7-10,8% si sphinctérotomie thérapeutique

•  Critères diagnostiques

-  Sd douloureux abdominal dans suites immédiates de la CPRE

-  Elévation significative des chiffres de lipase (> 3-5 N) -  Nécessité d’une hospitalisation de > 24H -  Nécessitant la prise d’antalgique

Buscail L, Bournet B, Andrau P, Escourriu J. Quels examens devant une pancréatite aiguë non A, non B ? Gastroenterol Clin Biol 2007;31:227-32.

PA POST-CPRE

•  Physiopathologie : hyperpression canalaire

-  Facteurs mécaniques : Œdème / Traumatisme de la papille

-  Facteurs hydrostatiques : Pression et volume d’injection

•  Facteurs de risque

-  liés au malade §  Taille du cholédoque < 5 mm §  Jeune âge §  Dysfonctionnement du sphincter Oddi

-  liés à l’opérateur §  Nombre de tentatives pour cathétériser la papille / Expérience… §  Injections répétées pour parenchymographie §  Manométrie biliaire / Sphinctérotomie

Escourrou J, Cordova J, Lazorthes F, Frexinos J, Ribet A. Early and late complications after endoscopic sphincterotomy for biliary lithiasis with and without the gallbladder « in situ ». Gut 1984;25-598-602 Freeman ML. Complications of endoscopic biliary sphincterotomy : a review. Endoscopy 1997;29-288-97

PANCRÉATITE AIGUË MÉDICAMENTEUSE

•  souvent bénignes (CRP <) / < 1% / mécanismes multiples

•  A évoquer si

-  Absence d’une autre cause classique de PA -  Survenue peu après introduction/augmentation doses -  Résolution sans récidive si arrêt définitif du médicament

•  2 cas particuliers

-  VIH : liée aux ARV, anti-infectieux… -  MICI : liée à AZA, 6-MP, Sulfasalazine, Métronidazole…

•  1 base de donnée : PANCREATOX® (http://www. e- drugnews.com/biourtox/framesetsol vay.cfm?CFID=562129&CFTOKEN=27237878)

Biour M, Grangé JD, Sultan T, Poupon R, Levy VG, Gendre JP, et al. Pancréatoxicité médicamenteuse. Description d’un fichier microinformatisé des médicaments responsables (résumé). Gastroenterol Clin Biol 1990;14:A34 Biour M, Daoud H, Salem CB. Drug-induced pancreatitis. Second edition of the bibliographic database of pancreatitis related to drug. Gastroenterol Clin Biol 2005;29:353-9.

CONCLUSION

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CONCLUSION

MERCI

Remerciements : Dr. Vinciane REBOURS

bilan etiologique - hepatoweb › des › exposes › des11_2015_rebours › deutsch.pdf- critères...

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