le diabete (2° partie) cours école ide st egrève janvier 2009 dr marie muller, service de...

LE DIABETE(2° partie)

Cours école IDE St EgrèveJanvier 2009

Dr Marie MULLER, service de diabétologie, CHU

PLAN

1) Introduction

2) Régulation de la glycémie

3) Définition et types de diabète

4) Diabète de type 1 et son traitement

5) Diabète de type 2 et son traitement

6) Complications aigues

7) Complications chroniques

8) Diabète et grossesse

6) Complications aigues

6.1: Hypoglycémie

6.2: Cétose diabétique et acido-cétose

6.3: Plaies de pied diabétique

6) Les complications métaboliques aigus du diabète

6.1 Hypoglycémie: quelques rappels

- Le cerveau ne consomme quasiment que du glucose ~ 100 g. par jour

- En l’absence de diabète: Qd glycémie , la sécrétion d’insuline baisseet il y a une décharge d’H. hyperglycémiantes (Glucagon, Adrénaline, Cortisol, GH)

- Chez le diabétique : 1: dose d’insuline injectée et non régulable 2: des H. hyperglycémiantes

6.2 Hypoglycémie: définition

correspond à une baisse de la glycémie en dessous de 0,6 g/l (=3,3 mmol/l)

associée à des signes cliniques, nombreux et non spécifiques, variables d’un sujet à l’autre, mais souvent semblables pour un même sujet

Toute manifestation anormale chez un diabétique traité par insuline, sulfamides ou glinides, doit être considéré comme une hypoglycémie et traité comme telle.

6.3 Hypoglycémie: déroulement

D’abord les signes adrénergiques= liées à l’activation du SN autonome:

Sueurs, pâleur, tremblements, palpitations, faim

Puis les signes neuroglucopéniques= liées au manque de sucre ds le cerveau:

Troubles du comportement et de l’humeur, nervosité, agressivité, sensation d’ébriété, ralentissement de la parole ou des actes

6.4 Hypoglycémie : causes

Touche aussi bien DT1 que DT2

On doit rechercher la cause afin de prévenir la récidive:

Repas sauté ou moins riche en glucides Exercice physique important Dose d’insuline trop forte, certains ADO Injection dans zones de lipodystrophies ou

en IM (aiguille trop longue) Consommation d’alcool sans glucides

6.5 Hypoglycémie : risques

Risque à court terme si pas de resucrage: perte de connaissance puis coma hypoglycémique

Grave surtout sur certains terrains: alcoolisme, dénutrition, grand âge

Mais pas de risque à long terme comme pour l’hyperglycémie chronique …

6.6 Hypoglycémie : traitement

Si pas de trouble de conscience :

resucrage rapide par 15 g de glucides

=3 morceaux de sucres

=1 jus de fruit 20 cl ou 1 verre de soda

= 3 bonbons

= 1 cuillère à soupe de miel ou confiture

= 1 petit berlingot de lait concentré

Si troubles de conscience:

coma hypoglycémique

- 2 ampoules de 20 ml de G30% en IV puis perfusion de G5 ou G10 ensuite

(40 ml de G30= 12 gr de glucides)

- À domicile : 1 amp. de glucagon en IM puis

resucrage oral dès que possible

6.7 Hypoglycémie : Conseils aux patients

1) Arrêt de l’activité en cours

2) Confirmation par 1 glycémie capillaire (la faire juste après resucrage si pas bien)

3) Resucrage par 20 g de glucides

4) Les symptômes passent après ~10 min.

5) Recontrôler la glycémie 30 min >resucrage:

si glycémie tjrs basse: 2ème resucrage avec sucres rapides et sucres lents (tranche de pain ou 2 biscottes) si repas éloignés

MESSAGE POUR LES SOIGNANTS

Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie

Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien que laisser perdurer une hypoglycémie

1) Hypoglycémie

2) Cétose diabétique et acido-cétose

3) Plaies de pied diabétique

Les complications métaboliques aigus du diabète:

Pour comprendre l’acidocétose diabétique …

Graisses de réserve: utilisées qd l'organisme ne peut pas utiliser le sucre en qté suffisante

donc soit en cas de jeûne soit en cas de carence en insuline chez le diabétique

Il y a alors production de déchets ou corps cétoniques, dont l'acétone, qui passent dans les urines

Graisses de réserve= «carburant de secours» qui produit des déchets ayant tendance à s'accumuler

D'autre part, cette production d'acétone s'accompagne de la production de déchets acides qui vont perturber le fonctionnement des cellules avec risque de coma

Sucre = carburant normal

Graisses = carburant de secoursproduisant des déchets acides

Acétone = témoinde l'utilisation des graisses

Définition de la Cétose diabétique et de l’acido-cétose diabétique

Glycémie 3 g/l + Urines = acétone Survient + svt chez DT1 que DT2 (9/10) Conséquence terminale d’une carence

en insuline, totale ou incomplète Circonstances :

– diabète de type 1 : révélation, arrêt volontaire ou non de traitement, pathologie aigue intercurrente

– diabète de type 2 décompensé (il y a svt 1 facteur déclenchant: IDM, infection)

Accumulation de corps cétoniques= responsable de troubles digestifs (douleurs abdos,nausées, vomissements)

Et responsable ensuite d’une acidose métabolique (expliquant la dyspnée)

Tableau clinique:

-Sd PUPD, asthénie, amaigrissement

-Troubles digestifs

-Polypnée, déshydratation

-Présence d’une glycosurie et cétonurie

-+/- troubles de conscience et coma

Traitement de l’acido-cétose diabétique:

-Réhydratation hydro-électrolytique

-Insulinothérapie au PSE en iv

-Apports de potassium selon iono

Si coma: mutation en USI ou réanimation et idem si acidose sévère (pH<7,20)

Evolution: vers la guérison dans la plupart des cas (<1% de mortalité)

Mesures préventives:

-glycémies capillaires pluri-quotidiennes

-si Glycémie >2,50g/l, faire une

bandelette urinaire

-ne jamais arrêter l’insuline même en cas

de jeûne

-en cas d’infection, ne pas arrêter l’insuline mais multiplier les contrôles…

Les complications aigus du diabète:

1) Hypoglycémie

2) Cétose diabétique et acido-cétose

3) Plaies de pied diabétique

LE PIED DIABETIQUE Problème majeur de santé publique

Principale cause d’amputation non traumatique

dans les pays développés (10.000/an en France)

Prévalence des ulcères de pied: 4-10% des diabétiques selon l’age et le type de diabète

Coût économique important: hospitalisations prolongées, consultations nombreuses,

AT, récidives, séquelles, amputations…

PHYSIOPATHOLOGIE

Intrication de 3 phénomènes:

1) Neuropathie

2) Artériopathie

3) Infection

Rétractions tendineusesOrteils en griffe

Neuropathie diabétique : Aspects cliniquesNeuropathie diabétique : Aspects cliniques

Déformations des pieds

Avant-pied rond

Pied creux

Le Mal Perforant plantaire

Siège préférentiel: points de pression

(tête du 1°, 4° ou 5°métatarse)

Lésions d’artériopathie

Lésions infectées

7) COMPLICATIONS CHRONIQUES

ou complications dégénératives liées au diabète

Complications chroniques du D. liées aux effets de l'hyperglycémie à long

terme se rencontrent quelque soit le type de

diabète après un certain nombre d’années si le contrôle glycémique est mauvais

Deux types d’atteintes:

Microangiopathique (petits vaisseaux)

rétine, reins, < nerfs

Macroangiopathique (gros vaisseaux)

coronaires, mb inf, tronc supra-aortique

1: Microangiopathie ➪ Rétinopathie

1° cause de cécité ds pays industrialisés Apparition prévenue ou retardée par bon

équilibre glycémique Fréquence augmente avec durée du D. Fréquence et sévérité augmentent avec

mauvais contrôle glycémique Surveillance: examen annuel du fond

d'œil par un ophtalmologue

1: Microangiopathie ➪ Néphropathie

~ 20% des malades dialysés en néphro.

+ fréquent chez DT1

Agravée par HTA

Dépistage : créatinine plasmatique – microalbuminurie – protéinurie

Ttt: contrôle glycémique + régime pauvre en protéines + Ttt HTA + médicaments néphroprotecteurs (IEC et ARA2)

1: Microangiopathie ➪ Neuropathie

Fréquence augmente avec durée du D.

(~ 50% après 25 ans d'évolution)

Tableau classique:

polyneuropathie sensitivo-motrice des membres inf., bilat. et symétrique, diffuse et distale, "anesthésie en chaussettes"

Caractère pf très invalidant et douloureux

Mais également:

neuropathie végétative touchant

-le système génito-urinaire (impuissance,

vessie neurogène, miction par regorgement)

-le système cardio-vasculaire (hypoTA

orthostatique)

-le système digestif (gastroparésie, diarrhée)

-la peau (anhidrosesécheresse cutanée fissures et crevasses plaies de pied)

2: Macroangiopathie: = complications macro-vasculaires

principal facteur de mortalité des D.

1. Troncs supra-aortiques : AVC

2. Maladies coronariennes: angor, IDM, insuffisance cardiaque. Rarement symptomatique chez le diabétique.

3. Artères des membres inférieurs : AOMI

+ fréquent chez les diabétiques

8) DIABETE ET

GROSSESSE

Diabète et grossesse

1) Diabète pré-gestationnel

2) Diabète gestationnel

Diabète et grossesse

Grossesses à haut risque, nécessitant une

prise en charge multi-disciplinaire: -diabétologue -gynéco-obstétricien et sage-femmes -généraliste -néphrologue -ophtalmologue…

PHYSIOLOGIE Glycorégulation chez la femme enceinte non

diabétique: 2 périodes successives1) 1ère moitié de la grossesse: anabolisme-Insulinémie et insulinosensibilité augmentent la Glycémie baisse surtout la nuit et au réveil2) 2ème moitié de la grossesse: catabolisme-discrète insulinorésistance (H. placentaires,

cortisol, prolactine)-si pancréas normal, hyperinsulinisme

réactionnel= euglycémie

PHYSIOLOGIE

-si pancréas déficient, insulinosécrétion insuffisante

surtout en PP, donc diabète gestationnel

-l’hyperglycémie maternelle retentit sur le dvlpt fœtal:

Gluc. traverse barrière placentaire hyperinsulinisme

fœtal réactionnel

-insuline= rôle trophique donc favorise la macrosomie (croissance des parties molles)

Barrière hémato-placentaire:-Glucose et corps cétoniques passent-l’insuline ne passe pas

Seuil rénal de réabsorption du glucose abaissé donc la glycosurie n’a aucun intérêt

PHYSIOLOGIE

Diabète Prégestationnel (connu avant la grossesse)

Diabète dès la phase conceptionelle DT1> DT2 (en augmentation) Risque malformatif Corrélation entre risques materno-

fœtaux et le degré d’ hyperglycémie maternelle

Programmation des naissances et PEC pré-conceptionnelle (équilibre glycémique lors de la conception + Ttt d’une rétinopathie): contrôle glycémique strict +++ (pas svt obtenu chez DT2: mise à l’insuline)

Fécondité normale chez la femme diabétique

Diabète Prégestationnel

Diabète Prégestationnel

Retentissement de la grossesse sur le diabète

Adaptations métaboliques Conséquences sur le traitement Risque des complications

métaboliques aigues Effets sur les complications

chroniques

Diabète Prégestationnel

Retentissement de la grossesse sur le diabète

Adaptations métaboliques: G instabilité glycémique

• Augmentation modérée de l’insulino-sensibilité le premier trimestre

• Insulino-résistance périphérique physiologique importante en fin de grossesse (augmentation de 50 à 70% des besoins)

Diabète Prégestationnel Evolution des besoins en insuline:• Premières semaines: diminution de 20%• 2T: augmentation de 50 à 70% stabilisé

jusqu’à accouchement• Post-partum : retour au besoin antérieur dès

accouchement voir moins (allaitement) Risque hypoglycémique:• Fréquentes (20 à 70%)• Prévention : optimisation du ttt et de

l’autosurveillance

Diabète Prégestationnel

Risque d’acido-cétose:• Incidence : 2 à 3%, surtout 2T, risque majoré

par augmentation de la lipolyse et cétogénèse

• Facteurs : corticoides, bêta-mimétiques,, mauvaise gestion ttt ou ASG

• Particularité : niveau glycémique modeste (2 à 3g/L)

• Risque : mort fœtale (10 à 20%)• Prévention : ASG régulière, BU si glycémie>

2g/l

Diabète Prégestationnel

Effets sur les complications chroniques:• Rétinopathie diabétique (RD)Apparition ou aggravation possible pdt la G.Prévention: FO systématique avant conception Car nécessité de traiter la RD avant la

grossesse (laser) et surveillance -pas de RD :tous les 3 mois-RD + : FO tous les mois-RD non stabilisée : accouchement par

césarienne

Diabète Prégestationnel Effets sur les complications chroniques:

• Néphropathie:- si existence d’une ND : risque HTA gravidique

(60%) pré-éclampsie (40%), accouchement prématurée

- grossesse à haut risque= IRC ou protéinurie (RCIU,

prématurité, toxémie)

Prévention: dépistage ND (microalb. des 24 h, Créat.) et HTA en préconception, PEC pluri-disciplinaire (néphrologue)

Diabète Prégestationnel

• Coronaropathie: exceptionnelle mais grave -CI absolue à la grossesse car risque vital

maternel -à dépister si D. ancien avec complications

microvasc.• Neuropathie: pas d’influence de la

grossesse• Dysthyroïdies auto-immunes plus fréquentes

donc à dépister (dosage TSH)

Complications de la grossesse

Complications foetales

Les malformations foetales

+ fréquentes pdt la G. diabétique Liées à effet tératogène de l’hyperglycémie,

surtout pdt les 8 premières semaines Risque de malf. graves ~ 4-10% (2.1% sans D.) Appareil cardio-vasculaire, SNC, squelette,

appareil uro-génital Risque de malformation= idem population

générale si bon équilibre glycémique dès la conception

La macrosomie foetale

10 à 45% liée à l’hyperinsulinisme fœtal Inversement proportionnel au contrôle

glycémique 2e partie de grossesse Périmètre abdominal > 97e percentile Hypertrophie des organes viscéraux

La macrosomie foetale Responsable de complications

obstétricales maternelles et fœtales : Augmentation taux césarienne (50%),

lésions périnéales Accouchement dystocique, dystocie

des épaules, paralysies du plexus brachial

Hydramnios Plus fréquent, 15 à 30% des cas Lié à l’hyperglycémie maternelle Augmente le risque

d’accouchement prématuré, de RPM, d’hémorragie de la délivrance

Mort fœtale in utero

Augmentée chez patientes diabétiques 3,5% Plusieurs mécanismes Cardiomyopathie hypertrophique Parfois due acidocétose maternelle Augmente considérablement en fin de grossesse, d’où la naissance

systématiquement programmée entre 38 et 39 SA

Souffrance fœtale chronique

Recherche d’une cardiomyopathie hypertrophique en échographie

Recherche d’un RCIU à l’écho doppler

Complications néo-natales

Détresse respiratoire + fréquente (retard de maturation du surfactant lié à hyperIns. et prématurité)

Troubles métaboliques: hypoglycémies liées à l’hyperIns.

PEC de la patiente diabétiqueavant la grossesse

• Programmation de la grossesse sous CO efficace• Dépistage et Ttt des complications

dégénératives

• Optimisation du traitement : - Objectifs glycémiques stricts :

GAJ:0.8-1.20 g/L, GPP<1,40g/L, HbA1c<6.5%.

- Moyens: schémas multi-injections (3 à 4/j) oupompe externe:DT1, insuline pf nécessaire: DT2 - Autosurveillance: 6/J (pré et post), BU - Autorisation grossesse : 3 mois de « bon

équilibre » (= HbA1C la + basse possible)

PEC de la patiente diabétiquependant la grossesse

• Surveillance mensuelle clinique: TA, œdème, poids

• Surveillance métabolique étroite:Tous les 15j ASG pré et post-prandiales indispensables: 6

dextros/jObjectifs stricts:GAJ<0.9 g/l et PP< 1.20 g/lHbA1c (hémodilution)

• DT2: pas d’ADO, insuline souvent indispensable au moins à T3, mêmes objectifs glycémiques

• Alimentation: > 1600 Kcal/jour même si surcharge pondérale. Sucres lents et rapides à chaque repas, collation

• Suivi des complications:-FO -créatininémie, microalbuminurie-BU: cétonurie, albuminurie• Surveillance obstétricale:Recherche de malformations fœtales,

surveillance LA et biométrie, évaluer le bien-être foetale

PEC de la patiente diabétiquependant la grossesse

Modalités de l’accouchement

Programmer l’accouchement entre 38 et 39 SA, même en l’absence de complications

Taux de césarienne 60% Césarienne prophylactique

d’indication obstétricale ou si EPF > 4500g

EN CONLUSION…

En dehors de complications dégénératives sévères, la G. n’est pas CI chez la femme diabétique.

Mais risques fœtaux importants Nécessitant un strict contrôle

métabolique en pré-conception jusqu’à l’accouchement

Surveillance rigoureuse et pluri-disciplinaire

Diabète Gestationnel

Physiopathologie, définition et prévalence

Dépistage

Prise en charge

Diabète Gestationnel

Définition et prévalenceIntolérance au glucose de sévérité

variable apparue pendant la grossesse PhysiopathologieCarence en insuline relative majorée

en période post-prandiale (diminution de l’insulino-sécrétion réactionnelle observée dans grossesses normales)

Diabète Gestationnel

Dépistage et critères diagnostics

-Période idéale : 6ème mois (24 à 28 SA)

-Diagnostic en 2 temps (Consensus ALFEDIAM et collège Gynéco-obstétricien):

Dépistage par Test de O’Sullivan: glycémie 1h après prise orale de 50g de glucose

(= 100% sensibilité)Si >1,30g/L (8,7mmol/l), confirmation par HGPO

Diabète Gestationnel

- Qui dépister? Tout le monde entre 24 et 28 SA (car 1/2 DG n’a pas de facteur de risque)

- Si risques de DG (macrosomie, atcd de DG ou de mort-né, obésité, atcd diabète familiaux):

dépistage dès le premier trimestre puis 24 ou 28 SA

- GAJ > 1,40g/L (7,8mmol/L) : DG, pas de nécessité de test de dépistage

Dépistage et critères diagnostics

Test de O’Sullivan 50g de glucose

< 1,30g/LPas de diabète

Entre 1,30 et 2g/L> 2g/L

Diabète gestationnel

HGPO100g de glucose sur 3h

NormalePas de diabète

1 Glyc. pathologiqueRefaire entre 30 32 SA

2 glyc. pathologiques Diabète gestationnel

Glycémie à jeun, à 1h, 2h, 3h

Diabète Gestationnel: risques?

Risques fœtaux:= mort néonatale, macrosomie, trauma

obstétrical, détresse respiratoire, hypoglycémies

Risques maternels:= obésité et diabète à long terme

Diabète Gestationnel: prise en charge

1) Dès le diagnostic (en moins d’1 semaine) Mesures diététiques:-Déterminant : poids avant G., prise de poids

depuis G., apports énergétiques-1800-2000kcal /j (>1500kcal/j), stabilité

pondérale-50% de glucides à IG bas, suppression des

sucres rapides (gâteaux, bonbons, sodas, jus de fruits)

-réduction des lipides (privilégier poly-insaturés) et enrichie en calcium

Diabète Gestationnel: prise en charge

Education à ASG et ses objectifs (à jeûn<0.9 g/l et en PP<1.20 g/l): 4 contrôles par jour

Activité Physique:20 min. 3fois/ sem. =>amélioration de l’insulinosensibilité, aucune

morbiditési pas de CI obstétricale

2) Insulinothérapie :Si échec des règles hygiéno-diététiques au bout de

1 à 2 semaines maximumEn fonction des glyc. pathologiques (pré ou postP) Analogues rapides (Humalog, Novorapid) =>

postP Intermédiaires NPH coucher => réveilSystème injecteur simple, Pompe externe si besoin Surveillance métabolique identique au Diabète

Prégestationnel

Diabète Gestationnel: prise en charge

Diabète Gestationnel: devenir…

- Maternel: Risque d’intolérance au glucose ou diabète: progression de 10% /an- Reclassement des patientes nécessaires• Quand?3 mois après accouchementAprès l’allaitement et avant la prise d’OP• Comment?HGPO à 75g de glucose

Diabète et Grossesse: Conclusions

Pré-gestationnel : Programmation et contraception Gestationnel : Dépistage universel systématique adapté aux FR

maternelsReclassement et surveillance après

l’accouchement Prise en charge:MultidisciplinaireTraitement et surveillance adaptés aux objectifs