la prise en charge du choc cardiogénique -11h5… · atelier de niveau 3 objectifs •intégrer...

La prise en charge du choc cardiogénique

Anique Ducharme, M.D., M.Sc., cardiologue

Institut de cardiologie de Montréal

Professeur titulaire, Université de Montréal

Titulaire Chaire Fondation Marcelle et Jean Coutu, Cal & Janine Moisan

pour de Meilleures Pratiques en Insuffisance Cardiaque Avancée

Réunion scientifique ACQ5 Mai 2019, Québec

48eCONGRÈS ANNUEL

48e congrès annuel

Déclaration de conflits d’intérêts

• Supports recherche:

• Abbott, Astra-Zeneca, Novartis, Pfizer, Servier.

• Comité aviseur:

• Akcea, Amgen, Novartis, Servier

• Conférencière:

• Abbott, Astra Zeneca, Novartis, Pfizer, Servier

ATELIER DE NIVEAU 3 OBJECTIFS

• Intégrer les données récentes de la littérature à propos

du choc cardiogénique

• Décider du moment opportun pour le transfert d’un

patient en choc cardiogénique vers un centre

surspécialisé

• Estimer la mortalité hospitalière d’un épisode

d’insuffisance cardiaque aigue

UN CAS CLINIQUE (#1) …

H66 CMP non ischémique, admis en IC aigue décompensée

• Echo: FEVG 15%, IM ¾ fonctionnelle, • IC depuis 3 ans; ICD prévention primaire, FA, IRC (creat 150s); • 3 visites à l’urgence pour IC en 6 mois, 2 admissions, • Sur doses maximales tolérées d’IECA, bisoprolol (doses

récemment réduites pour la fatigue), spironolactone, furosémide, digoxin

• E/O: – FC 105bpm, TAS 82 mmHg, RR 20, TVC 20, ss 2/6, OMI 3+

• ECG: RS 105, BIV NS, QRS 128msec • Labs: Hb 100 g/L, BUN 14, créat 188, Na 130, K + 5,0, NT-

proBNP 8000 (base 1800)• Du furosémide 60 iv BID est prescrit…

H66 CMP non ischémique, admis en ICAD

• Faible réponse aux diurétiques & détérioration de la fonction rénale.

• Sommeil agité.

• Le lendemain, moche, un peu pire.

• E/O:

– FC 105bpm, TAS 75 mmHg, RR 24, TVC 20, ss 2/6, OMI 3+

• Urée: 24, Créat 240

Que faire de plus?

1. Augmenter le lasix

2. Ajouter métolazone

3. Débuter de la milrinone

4. Y a-t-il un résultat qui nous a échappé ?

Que faire de plus?

1. Augmenter le lasix

2. Ajouter métolazone

3. Débuter de la milrinone

4. Y a-t-il un résultat qui nous a échappé ?

Gaz veineux

• Lactates = 4,5 (A l’admission)

• Choc !

• Débuter inotropes (Milrinone › Dobu)

• Considérer transfert pour support mécanique potentiel

– Délais ?

– Sur le PIC au 4e Est ?

1. VRAI

2. FAUX

La décompensation aigue d’un patient insuffisant cardiaque chronique menant au choc cardiogénique est excessivement rare…

1. VRAI

2. FAUX

La décompensation aigue d’un patient insuffisant cardiaque chronique menant au choc cardiogénique est excessivement rare…

Étiologie du choc cardiogénique

• Infarctus Aigu– Complications IAM

• Insuffisance Cardiaque Aigue Décompensée (ICAD)

• Valvulaire

• Myocardite

• Induit par le stress

• Induit par Arythmies

• autres

60- 68%

5-9%

20-30%

3-5 %

VP Harjola et al. Eur J Heart Fail 2015;17:501-9

Les différents phénotypes potentiels du choc cardiogénique

Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart

Association, Volume: 136, Issue: 16, Pages: e232-e268, DOI: (10.1161/CIR.0000000000000525)

Quelle est la mortalité d’un choc cardiogénique actuellement ?

1. 70%

2. 50%

3. 20 %

4. 5,3 %

Quelle est la mortalité d’un choc cardiogénique actuellement ?

1. 70%

2. 50%

3. 20 %

4. 5,3 %

Sexe Unité de soins

Nb H FÂge

moyen

Décèsintra-

hospit.

% mortalité

Chx 4eC 4eE 5eC 5eE UHB

Choc Décès Choc Décès Choc Décès Choc Décès Choc Décès Choc Décès

2017-2018 114 81 33 69 60 52.63 37 20 5 2 21 6 3 2 47 29 1 12016-2017 128 89 39 66 60 46.88 33 15 3 2 31 10 6 5 54 28 1 02015-2016 148 100 48 62 61 41.22 54 28 3 2 38 11 1 0 52 20 0 02014-2015 147 102 45 66 66 44.90 46 20 11 10 30 11 1 0 59 25 0 02013-2014 127 85 42 62 65 51.18 49 30 2 2 26 9 0 0 50 24 0 0

664 457 207 65 312 47.36 219 113 24 18 146 47 11 7 262 126 2 1

Mortalité/unité 51.60 75.00 32.19 63.64 48.09 50.00

CHOC CARDIOGÉNIQUE ICM 2013-2018

A-t-on progressé en 20 ans ?

Prise en charge du choc cardiogénique…

2013-14 2014-15 2015-16 2016-17 2017-18

Total STEMI 609 638 575 580 587

DCD 34 26 30 29 38

5,58 4,08 5,22 5,00 6,47 5,27

STEMI et Choc cardiogénique 48 48 52 42 45

DCD 23 16 20 19 28

47,92 33,33 38,46 45,24 62,22 45,43

7.64 % des STEMI @ ICM ont développé un choc cardiogénique

Improving the System of Care for STEMI Patients

19

20

In-hospital Mortality vs Door to Balloon Time

4,9

6,1

8

12,2

0

2

4

6

8

10

12

14

Door to Balloon Time (hours)

In-hosp

Death

Rate

0-1.4 1.5-1.9 2.0-2.9 >3.0

N= 2,322

Brodie BR, JACC 47, 2006

N=384 N=493 N=750 N=673

Quebec 2016 : 6.1 % globalement

Patient

presents with

symptoms of

ACS

Cardiologist

on Call CCU

12 Lead

ECG

Proceed to ED

without activation

of Code STEMI

Radio report to

ED

Dx

for

STEMI?

Yes

No

RespiratoryCCL

Call

Team

Hospital

Lab

Bed

Management Radiology

CMC Code STEMI

Protocol

Standing Ready 24/7

ED activates

Code STEMI

Simultaneous

Page to:

Processus physiopathologique complexe

qui implique une perfusion tissulaire inefficace

et un collapsus circulatoire aigu

↓Défaillance multiorganique et mort

Définition: syndrome du choc

Le choc cardiogéniquen’est pas binaire !

HypovolémieAbsolueRelative

CardiogéniqueMusculaireMécaniqueArythmie

SeptiqueInfection

Phase Phaseinitiale compensatoire

Mort

Phase Phaseévolutive Réfractaire

Les 4 phases du choc

Déclencheurs

Altération de l’état de consciencePhase de compensation

atteinte du DC

Mécanismes de compensation

TA (<90 mmH ), ou TAM<60 SpO2, acide lactique

peau pâle, froide et moite Diurèse créat.

Activation hormonale(glandes pituitaires et

Activation du SNS

FC, contractilité cardiaque,vasoconstriction ( retourcapillaire), Fréq. Resp.

Activation du systèmerénine-angiotensine

Rétention eau et Na+(surcharge)

Vasoconstriction

surrénales) hormones corticotropes

Glycémie Catécholamine

Houle, J. (2013) Les états de choc

Choc: Pathophysiologie

Perfusion tissulaireinefficace (hypoxie)

Métabolisme anaérobique

Réactioninflammatoire

systémique (SRIS)

Altération dumétabolisme

cellulaire

Perméabilitévasculaire

** Altération sévère de l’état de conscience PAs, ischémie/arythmies

défaillance respiratoire SpO2, CO2, acide lactique, acidose mixte

anurie, créat., débal. E+Anasarque, peau pâle, froide et moite,

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

Houle, J. (2013) Les états de choc

Fuite des protéines del’espace intravasculaire vers

l’espace interstitiel

Épuisement ou inefficacité des mécanismes de compensation

Apoptose cellulaire

Quelle est la cause de la mortalité des patients en choc cardiogénique ?

1. Arrêt cardiaque

2. Infarctus récurrent par thrombose de stents

3. Défaillance multi-systémique

4. Complications de procédures

Quelle est la cause de la mortalité des patients en choc cardiogénique ?

1. Arrêt cardiaque

2. Infarctus récurrent par thrombose de stents

3. Défaillance multi-systémique

4. Complications de procédures

Systemic Venous Congestion

Neurohumoral and Systemic Inflammatory

Activation

Multi-System (Brain, Renal, Liver…) Organs Failing

Right Ventricular Dysfunction

Modified from : SM Hollenberg. Crit Care Clin 2001:17;391-410

D’un modèle hémodynamique à cardio-métabolique

• Le choc cardiogénique est la principale cause de mortalité en infarctus aigu.

• Taux de mortalité du CC en IAM 35-50% malgré– Revascularisation précoce

– Traitement médical optimal

– Disponibilité de support temporaire

– L’accent mis sur le rétablissement de l’hémodynamie seule n’améliore pas la survie

Figure 1

The Journal of Heart and Lung Transplantation DOI: (10.1016/j.healun.2018.07.009)

Schematic representation of a “mechanistic model”

of cardiogenic shock, moving beyond the current “hemodynamic model.”

• PAC : an important diagnostic & management tool.

• Hemodynamic data: confirm presence/severity of CS; involvement of the RV; PAP, TPG & vascular resistances.

• In addition, PAC provide :

– prognostic information (CI and cardiac power) and

– monitoring responses to therapeutic interventions.

• Although noninvasive devices may be used, their reliability in this setting has not been well studied.

S van Diepen et al. Circulation. 2017;136:e232–e268.

Modèles et variables pronostiques

• De multiples systèmes de scores ont été proposés:– APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)-II & III

– SAPS (Simplified Acute Physiology Score)-II

– SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)

– TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)

– GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)

• Les limites des modèles disponibles comprennent:– l’absence de population dérivée spécifique au CC,

– la validation externe,

– l’application dynamique (point unique dans le temps),

– l’applicabilité à tous les types de CC et

– la capture de toutes les analyses cliniques, de laboratoire, hémodynamiques, d'imagerie, de pronostic potentiellement pronostiques. et données de biomarqueurs.

MB Basir et al. Am J Cardiol 2017;119:845e851

<1.25 hours 1.25 to 4.25 hours >4.25 hours

Concept du door to unload time en choc cardiogénique/Infarctus aigu

MB Basir et al. Am J Cardiol 2017;119:845e851

Survival and Number of Inotropes from cVAD Registry1

Samuels LE et al , J Card Surg. 1999

Time in Cardiogenic Shock

Rx: Multi-organ Support

Unloading, Ventilator, CVVHD

Hemo-Metabolic Problem

Rx: Hemodynamic Support

Circulatory and Ventricular

The Hemodynamic Support Equation for Acute MCS

From Arithmetic to Calculus

Hemodynamic Problem

Recovery Death

Kapur and Esposito Curr Cardio Risk 2016 & F1000 2017

It’s Too Late for AMCS

Impress Trial

Bridge to Recovery

Detroit Cardiogenic Shock Initiative

The rationale for primary reperfusion versus primary unloading in acute myocardial

infarction and cardiogenic shock

NK Kapur. Curr Cardiovasc Risk Rep (2016) 10:41

Detroit

Cardiogenic

Shock

Initiative

DETROIT

CSI

Detroit Cardiogenic ShockInitiative

• Données rétrospectives d’Abiomed (2009 - 2017) – 15 529 patients; 72% d'hommes & âge moyen de 63 ans

– Taux de survie fluctuant selon l'hôpital. Un tiers des hôpitaux ont connu un taux de survie de 25%; 1/3, 50% de survie; et 1/3, 75%.

• Les centres avec une politique de support circulatoire précoce utilisait moins d'inotropes et avait une survie supérieure.

• BUT MCS: Assurer le support aux autres organes vitaux afin de permettre ensuite au cardiologue d’intervention de réaliser l’angioplastie pour rétablir le flux sanguin.

Detroit Cardiogenic Shock Initiative• Pour tester les meilleures pratiques,

– Organisation de quatre hôpitaux, sud-est du Michigan

– Protocole spécifique pour infarctus aigu et signes de choc.

• 41 patients (07/2016 et 04/ 2017)– Augmentation de la survie des CC de 51% à 76%.

– Le succès du protocole repose sur trois piliers : • Rapidité d’intervention : de la porte au support (placement du

support circulatoire mécanique)

• Réduction agressive de l'utilisation d’inotropes / vasopresseurs après la procédure (contrôlée par mesures hémodynamiques)

• Thérapie médicale basée sur l'hémodynamie invasive / RHC

Au-delà des jouets, ça prend un système!

J Am Coll Cardiol 2019;73:1659–69

CS task force (Virginie)• Développement d’un algorithme ayant 5

objectifs cliniques: 1. Identification rapide du choc;2. Monitoring hémodynamique invasif obligatoire;3. Minimiser l’utilisation de vasopresseurs/inotropes;4. Utilisation précoce de support mécanique VG &/ou VD, le

cas échéant; et 5. Récupération cardiaque.

• Déploiement de l’équipe de choc: – 3 janvier 2017 au 30 juin 2018– Activation via «code choc» pour décision

multidisciplinaire (cardiologie interventionnelle, soins intensifs, chirurgie et insuffisance cardiaque avancée)

S Tehrani et al. J Am Coll Cardiol 2019;73:1659–69

J Am Coll Cardiol 2019;73:1659–69

• n=204

• Infarctus aigu (82); ICAD (122)

• Transfert: 61 & 46%

• Lactates

– base 4.9 & 4.3

– 24H: 1.3 & 2.3

J Am Coll Cardiol 2019;73:1659–69

Behnam N. Tehrani et al. JACC 2019;73:1659-1669

2019 The Authors

Survie à 30 jours après implantation du Shock team

• BIAo 42% & 16%

– vers MCS: 48 % & 35%

– Majorité = Impella CP;

– ECMO: 12 & 16%

• Dialyse: 1/3

• LVAD durable: 3.7 &10.7

• Transplant 0 & 4.1%

• AVC: 2.4% & 3.1%

Behnam N. Tehrani et al. JACC 2019;73:1659-1669

lactate level ≥ 3.0 mg/dl at 24 h:

• sensitivity : 45.9%,

• false-positive rate : 1.5%, and

• positive predictive value of 94.4% for mortality

Cas clinique 2

• H 47 ans

• Myocardite fulminante d’étiologie viraleprobable.

• Transféré hôpital communautaire 36 h après présentation initiale; sous milrinone, VM 50%.

• Arrivé: lactates 7.2, diaphorèse.

Right Ventricle

The Spectrum of Acute MCS Devices in 2019Left Ventricle

1. Intubation

2. Support mécanique de type Impella

3. Support mécanique de type ECMO

4. Listing urgent pour transplantation

Quelle est la prochaine étape ?

1. Intubation

2. Support mécanique de type Impella

3. Support mécanique de type ECMO

4. Listing urgent pour transplantation

Quelle est la prochaine étape ?

IABP ( Pressure + Volume) VA-ECMO ( Pressure + Volume)

Tandem ( Pressure + Volume) Impella ( Pressure + Volume)

Annamalai et al JHLT 2016 Esposito et al ASAIO 2016 Kapur et al. ASAIO 2016

Distinct Hemodynamic Profiles of Acute MCS

Impella retiré au jour 5, normalisation FEVG @ 30 jours.

Hemodynamic Formulas to Assess RV Function

Cardiac Filling PressuresRA / PCWP

>0.63 (RVF after LVAD) [14]

>0.86 (RVF in Acute MI)[31]

PA Pulsatility Index (PASP-PADP) / RA<1.85 (RVF after LVAD) [42]

<1.0 (RVF in Acute MI) [41]

Pulmonary Vascular

ResistancemPA-PCWP / CO >3.6 (RVF after LVAD) [16]

Trans-pulmonary Gradient mPA-PCWP Undetermined [36]

Diastolic Pulmonary

GradientPAD - PCWP Undetermined [36, 37]

RV Stroke Work (mPAP-RA) x SV x 0.0136<15 (RVF after LVAD) [16]

<10 (RVF after Acute MI) [40]

RV Stroke Work Index (mPA-RA)/ SV Index <0.3-0.6 (RVF after LVAD) [14,42]

Pulmonary Artery

ComplianceSV / (PASP-PADP) <2.5 (RVF in Chronic Heart Failure) [39]

Pulmonary Artery

ElastancePASP/ SV Undetermined [38]

Right atrial (RA); Pulmonary artery (PA); PA systolic pressure (PASP); PA diastolic pressure (PADP); mean PA

pressure (mPAP); Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP); Right ventricular failure (RVF); Left

ventricular assist device (LVAD); Myocardial infarction (MI); Stroke volume (SV)

Kapur, Esposito, and Burkhoff et al Circulation 2017

Clinical Success with Acute MCS:Less about the tools, More about how and when you use them

Kapur and Davila Eur H J 2017

48eCONGRÈS ANNUEL

48e congrès annuel

Histoire de cas (#3)• H 50 ans

• CMP NI depuis 5+ ans

• Besoin de Rx récemment pour intolérance

• Admis en ICAD. Après bilan, jugé candidat pour la greffe et

listé, sous milrinone.

• Inquiétudes quant à son VD pour un DAV-G.

48eCONGRÈS ANNUEL

48e congrès annuel

Histoire de cas (suite)• Présentation du cas

• H 50 ans

• CMP NI depuis

• Admis en ICAD. Après bilan, jugé candidat pour la greffe et listé.

• Décompensation durant l’attente …

48eCONGRÈS ANNUEL

48e congrès annuel

Quelle est sa classe INTERMACS ?

1. INTERMACS 1

2. INTERMACS 2

3. INTERMACS 3

4. INTERMACS 4

5. De quoi on parle?

48eCONGRÈS ANNUEL

48e congrès annuel

Quelle est sa classe INTERMACS ?

1. INTERMACS 1

2. INTERMACS 2

3. INTERMACS 3

4. INTERMACS 4

5. De quoi on parle?

Profil de sévérité clinique Pré-DAV

INTERMACS Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support

Classification définissant le degré de sévérité de la maladie selon profile clinique/hémodynamique/délai d’intervention requis:

1 Choc cardiogénique critique

2 Détérioration progressive

3 Stable, mais inotrope IV-dépendant

4 Décompensation cardiaque persistante sur Rx médical

5 Intolérant à l’effort

6 Limité à l’effort

7 NYHA 2-3/4 avec stabilité clinique raisonnable

WARNER STEVENSON ET AL. J HEART LUNG TRANSPLANT. 2009;28:535–541. 4

Instabilité

Risque

48eCONGRÈS ANNUEL

48e congrès annuel

Quelle est la prochaine étape?

1. Listing status super urgent (classe 4)

2. Implantation d’un dispositif d’assistance ventriculaire

gauche durable de type Heartmate 3/ Heartware « stat »

3. Ballon intra-aortique

4. Impella

5. ECMO

48eCONGRÈS ANNUEL

48e congrès annuel

Quelle est la prochaine étape?

1. Listing status super urgent (classe 4)

2. Implantation d’un dispositif d’assistance ventriculaire

gauche durable de type Heartmate 3/ Heartware « stat »

3. Ballon intra-aortique

4. Impella

5. ECMO

• État neurologique incertain

• Insuffisance organes aigue secondaire fréquente➔

Complications

• Rénal

• Respiratoire

• Hépatique

• Antithrombotiques (antiplatelets, IIb/IIIa inhibitors)

• Possible récupération cardiaque?

• Support psychosocial - observance

Pourquoi éviter les DAV à long terme dans le

choc cardiogénique?

Group 1: INTERMACS 1: crash and burn

Group 2: INTERMACS 2 and 3: hospitalized and inotropes-dependent

Group 3: INTERMACS 4 – 7: poor functional capacity

70.4

93.595.8

0

20

40

60

80

100

% s

urv

ival

Group 1

(n=27)

Group 2

(n=48)

Group 3

(n=24)

Group 3 vs Group 1: p = 0.02

Group 3 vs Group 2: p = 0.59

Group 2 vs Group 1: p < 0.009

Boyle A, et al. JHLT 2011; 30:402-407.

Survival to D/C Based on INTERMACS

Lengths of Stay Based on INTERMACS

4441

17

0

10

20

30

40

50

60

Day

s

Group 1

(n=27)

Group 2

(n=48)

Group 3

(n=24)

Group 1: INTERMACS 1: crash and burn

Group 2: INTERMACS 2 and 3: hospitalized and inotropes-dependent

Group 3: INTERMACS 4 – 7: poor functional capacity

Group 3 vs Group 1: p < 0.001

Group 3 vs Group 2: p < 0.001

Group 2 vs Group 1: p = 0.62

Boyle A, et al. JHLT 2011; 30:402-407.

NYHA IIIa

IM 7

IM 6

IM 5

IM 4

IM 3

IM 2

IM 1

Décès

Cla

sse

Fo

nct

ion

ne

lle

Temps →

Trop “bien”

Trop malade

Optimal

Synchroniser l’implantation du DAV: tenter de trouver le moment idéal…

Risque élevé

Figure 1

The Journal of Heart and Lung Transplantation 2013 32, 106-111DOI: (10.1016/j.healun.2012.10.005)

Choc cardiogénique réfractaire: Algorithme de Columbia

Depending on clinical status & emergent nature of the procedure, VA-ECMO is placed • at the bedside, • in the catheterization laboratory, • or in the operating room.

Figure 2

The Journal of Heart and Lung Transplantation 2013 32, 106-111DOI: (10.1016/j.healun.2012.10.005)

Copyright © 2013 International Society for Heart and Lung Transplantation Terms and Conditions

Expérience de Columbia

Support Réseau en Choc

Cardiogenique

• Appel au centre référence

• Transfert précoce

• Implant local d’un support

temporaire pour transport

au besoin (par équipe

locale ou équipe mobile du

centre de référence)

SpokeHospital

SpokeHospital

SpokeHospital

SpokeHospitalHub

Less than 250 miles

Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart

Association, Volume: 136, Issue: 16, Pages: e232-e268, DOI: (10.1161/CIR.0000000000000525)

Proposed regional system of care for cardiogenic shock.

Quand et dans combien de temps référer ?

Howlett J et al. CJC 2015

XTransfert en moins de 4 heures, idéalement < 1,25H

Messages ClésChoc cardiogénique

• Le diagnostic précoce du choc cardiogénique est critique

• Management initial– Swan Ganz

– Revascularisation (culprit seulement)

– Support Mécanique

• Avant versus après ICP

• Choix du dispositif selon les besoins hémodynamiques, expertise & disponibilité (peu d’utilité au BIAo en choc profond)

• Management subséquent– Monitoring hémodynamique

– Ajustement du niveau de support

– Accès aux thérapies avancées (LVAD durable, greffe)

http://www.monstade.fr

Minimiser la durée du choc

1

2

3

Patient

presents with

symptoms of

CS

Cardiologist

on Call CVICU

Lactates

level

Proceed to ED

without activation

of Code SHOCK

Radio report to

ED

Dx

CHOC

Cardiogén

ique

Yes

No

RespiratoryCCL

Call

Team

Hospital

Lab

Bed

Management Radiology

CMC Code SHOCK

Protocol

Standing Ready 24/7

ED activates

Code CHOC

Simultaneous

Page to:

Rien ne sert de courir, il faut partir à pointJean de La Fontaine