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PHYSIOPATHOLOGIE DE INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

Dr ERROUANE .BREANIMATION MEDICALE

EHUORAN

IRC/ IRA– créatinine ~ > 3 mois– échographie– anémie– HPT– neuropathie

DÉFINITION

L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE (IRC) SE DÉFINIT PAR LA RÉDUCTION PERMANENTE DU DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE

CLAIRANCE DE LA CRÉATININE• FG DE 120 +/- 20 ML / MIN / 1, 73M2

• ESTIMÉE PAR LA FORMULE DE – COCKROFT ET GAULT :CL (ML / MN) = [ 140 – ÂGE ( ANS)] * POIDS ( KG)/CRÉATININE ( µMOL /L)

» *1,23 HOMME» *1 FEMME

DÉFINITION

FILTRATION GLOMÉRULAIRE

PHYSIOPATHOLOGIE

COMPLÈTE (JUSQU’AU STADE ULTIME)-LE CAS DU SODIUM, DU POTASSIUM ET DU MAGNÉSIUM.

OSMOLARITÉ AUGMENTÉE, DIURÈSE OSMOTIQUE

l’insuffisance rénale correspond à la perte fonctionnelle des néphrons

La destruction d’une partie du néphron le rend non fonctionnelLes autres néphrons sains s’adaptent

MÉCANISMES ADAPTATIFS

ADAPTATION DES MÉCANISMES DE RÉABSORPTION /SÉCRÉTION TUBULAIRE

AUCUNEAUCUNE -L’URÉE

LIMITÉE.-RÉTENTION PHOSPHATES PRÉCIPITATION P-CA HYPOCALCÉMIE SÉCRÉTION ACCRUE PTH DIMINUE LA RÉABSORPTION TUBULAIRE DES PHOSPHATES AUGMENTE L’EXCRÉTION URINAIRE DES PHOSPHATES

NFK - DOQI

DÉFINITION

NFK: national kidney foundation

K-DOQI:Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

ANAES

Stade Cl cr ml/min Definition

1 60-90 atteinte renalechronique cu Cl > 60 ml/min

2 30-60 IRC moderee

3 15-30 IRC severe

4 <15 IRC preterminale voirterminale

DÉFINITION

STADES DE IRC

ASYMPTOMATIQUERÉDUCTION NÉPHRONIQUE DE 50%

STADE 1

STADE 2 INSUFFISANCE RÉNALE MODÉRÉE 30% DE NÉPHRONS RESTANTS CHARGE HYDROÉLECTROLYTIQUE 300% PAR NÉPHRON DIURÈSE OSMOTIQUEPOLYURIE NOCTURNE ÉLÉVATION DE L'URÉE ET DE LA CRÉATININE HTAANÉMIE

STADES DE IRC

STADE 3 INSUFFISANCE RÉNALE AVÉRÉE DFG < 20% DE LA NORMALE HTA ANÉMIE SURCHARGE HYDRIQUE ACIDOSE MÉTABOLIQUE HYPERKALIÉMIE HYPERPHOSPHORÉMIE

STADE 4 INSUFFISANCE RÉNALE TERMINALE DIALYSE

FACTEURS DE PROGRESSION DE L’IRC

LEUR CONTRÔLE EST LE SEUL MOYEN THÉRAPEUTIQUE DISPONIBLE POUR RETARDER LE STADE D'IRC TERMINALE NÉCESSITANT L'EER

FACTEURS DE PROGRESSION DE L’IRC

FACTEURS DIÉTÉTIQUES (RÉGIME HYPOPROTIDIQUE)

OBSTACLE SUR LES VOIES EXCRÉTRICES

DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE AVEC HYPOVOLÉMIE

INSUFFISANCE CARDIAQUE

INFECTIONS URINAIRES

NON MODIFIABLESNEPHROPATHIE DE BASERACE

MODIFIABLESHTAREGIME RICHE EN PROTIDESHYPERLIPIDÉMIE ANÉMIE TABAGISME

TOXICITE MEDICAMENTEUSE

ETIOLOGIE

NÉPHROPATHIES VASCULAIRES 22,5 %

NÉPHROPATHIES DIABÉTIQUES 21 %

GLOMÉRULOPATHIES PRIMITIVES 20 %

NÉPHROPATHIES INTERSTITIELLES 12 %

NÉPHROPATHIES HÉRÉDITAIRES 9 %

MALADIES SYSTÉMIQUES 7 %

BINÉPHRECTOMIE 1, 3 %

CAUSES INDÉTERMINÉES 6 %

ETIOLOGIE

ORIENTATION ETHIOLOGIQUE

CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES de l’IRC

ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES

MANIFESTATIONS CUTANÉES

MANIFESTATIONS CARDIOVASCULAIRES

MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES

MANIFESTATIONS HÉMATOLOGIQUE

MANIFESTATIONS MUSCULO-ARTICULAIRES

MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

MÉTABOLISME - AUTRE

1

2

3

4

5

6

7

8

ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES

HYPERHYDRATATION FG <10ML/MINHYPONATRÉMIE FG <10 ML/MINHYPERKALIÉMIE FG <20 ML/MINACIDOSE MÉTABOLIQUE- FG <50 ML/MIN

SONT FONCTION DE LA NÉPHROPATHIE CAUSALE ET DU DEGRÉ D’INSUFFISANCE RÉNALE

ILS DEVIENNENT MAJEURS AU STADE TERMINAL

1

:

ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES

HYPONATRÉMIE DE DILUTION

LA BAISSE DE LA FILTRATION GLOMÉRULAIRE (FG) EST

COMPENSÉE PAR LA DIMINUTION DE LA RÉABSORPTION DU NA

SI APPORTS SODÉS EXCESSIFS : HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE HTA OAP

PKR(POYKYSTOSERÉNALE)

NÉPHROPATHIES INTERSTITIELLE

NÉPHROPATHIES AVEC PERTES DE SEL

ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES

HYPERKALIÉMIE

ACIDOSE

APPORTS EXCESSIFS (BANANE, CHOCOLAT, FRUITS SECS)

TRANSFUSION

HÉMOLYSE

CONSÉQUENCESTROUBLES DU RYTHME ARRÊT CARDIAQUE

PHOSPHORE

HYPERPHOSPHORÉMIE PRÉCOCETRAITEMENT : SELS DE CALCIUM QUI VONT COMPLEXER LE PHOSPHORE

MANIFESTATIONS CUTANÉES2

XEROSIS

PRURIT HPTHURÉMIENEUROPATHIE

À LA FOIS CAUSE, SYMPTÔME ET FACTEUR D’AGGRAVATION DE L’IRC

HTA

ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES3

SECONDAIRE À : L'ACTIVATION DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE UNE DIMINUTION DE LA CAPACITÉ D'EXCRÉTION SODÉE PAR LE REIN

CONSÉQUENCESAGGRAVATION DES ARTERIOLES RÉNALES ATHÉROME DES GROS VAISSEAUX (AORTE, CŒUR, CERVEAU)

ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES

EXUDATION SÉROHEMMORHAGIQUE DOULEUR DE POITRINE, POSITION GÉNU-PÉCTORALE, TOUX SÈCHE TAMPONNADE- HTA, PVC AUGMENTÉE, HÉPATOMÉGALIE, REFLUX HÉPATO –JUGULAIRE, POULS PARADOXE

3

LA PÉRICARDITE URÉMIQUE

INSUFFISANCE CARDIAQUE

À PRÉDOMINANCE GAUCHE EST TARDIVE LIÉE À L’HTA, À DE FRÉQUENTES CORONAROPATHIES, À L’ ANÉMIE ET LA FAV RESPONSABLE D’UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE À HAUT DÉBIT, À D’AUTRES FACTEURS DYSÉLECTROLYTÉMIES (HK, HCA, ACIDOSE)

ANOMALIES NEUROLOGIQUES

CENTRALES (ENCÉPHALOPATHIE URÉMIQUE) NON SPÉCIFIQUES CONSÉQUENCE DE

HTA,

DÉSORDRES HYDRO ÉLECTROLYTIQUES

!!! DÉMENCE AL

INTOXICATION MÉDICAMENTEUSE

LA NEUROPATHIE PÉRIPHÉRIQUE

POLYNÉVRITE URÉMIQUE, SENSITIVE PUIS MOTRICE

EST TARDIVE, D’ÉVOLUTION LENTE, SENSITIVE PUIS MOTRICE, TOUCHE ESSENTIELLEMENT LES MEMBRES INFÉRIEURS

4

ANOMALIES HÉMATOLOGIQUES

L’ANÉMIE

EST QUASI CONSTANTE. ELLE EST NORMOCHROME, NORMOCYTAIRE ARÉGÉNÉRATIVE

LE DÉFAUT DE SÉCRÉTION D’ÉRYTHROPOIÉTINE EST LE PRINCIPAL FACTEUR EN CAUSE.

LES MÉCANISMES SONT MULTIPLES : FACTEURS TOXIQUES URÉMIQUES,

HÉMOLYSE MODÉRÉE,

CARENCES EN PARTICULIER MARTIALE.

LES LEUCOCYTES ET LES PLAQUETTES ONT DES ANOMALIES FONCTIONNELLES

5

ANOMALIES DE L'HÉMOSTASE

ANOMALIES HÉMATOLOGIQUES 5

ALLONGEMENT DU TS

DYSFONCTIONNEMENT PLAQUETTAIRE

AGGRAVÉ PAR ANÉMIE ET EER ADHÉSIVITÉ DÉFICIT EN FACTEUR III PLAQUETTAIRE DIMINUTION DU RÉCEPTEUR DU FACTEUR WILLEBRAND

RÔLE DE L'ANÉMIEDIMINUTION DU THROMBOXANE FACTEUR WILLEBRAND (ANOMALIE STRUCTURALE)

MUSCLES ET ARTICULATIONS

MUSCLES

MYOPATHIE URÉMIQUE

NEUROPATHIE MOTRICE

DÉFICIT EN VIT D

TOXICITÉ MÉDICAMENTEUSE

ARTICULATIONS

MONO OU POLYARTHRITE PAR PRECIPITATION DE CRISTAUX DE CA ET PARTHROPATHIE AMYLOÏDE

6

hypoCa

h vit D3

IRC

HPTH

MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

PTH

RÉSORPTION OSSEUSE, HYPERCALCÉMIESE TRADUIT PAR DES DOULEURS OSSEUSES, UN PRURIT ET DES CALCIFICATIONS EXTRA OSSEUSES

OSTÉOMALACIE

RENOUVELLEMENT OSSEUX LENT

DOULEURS, FRACTURES, DÉFORMATIONSCALCIFICATION VASCULAIRE

7

MÉTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR

LIPIDIQUE

HYPERTG,±HYPERCHOLESTÉROLÉMIE

GLUCIDIQUE

RÉSISTANCE À L’INSULINEDIMINUTION DU CATABOLISME DE L’INSULINE

PROTIDIQUE

HYPERCATABOLISME

8

ACIDOSE MÉTABOLIQUE

AGGRAVE L'HYPERKALIÉMIE RÔLE DES TAMPONS OSSEUX, AGGRAVE L'OSTÉODYSTROPHIE COMPENSATION RESPIRATOIRERISQUE D'ACIDOSE HYPERKALIÉMIQUE GRAVE

MÉTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR

PROBLÈMES NUTRITIONNELS

MANIFESTATIONS DIGESTIVES

ANOREXIE NAUSÉES

VOMISSEMENTS

CAUSES

HYPONATRÉMIE URÉMIE GASTRODUODÉNITE

8

PROBLÈMES PHARMACOLOGIQUES

MÉTABOLISME ET MILIEU INTERIEUR8

STADE II = INSUFFISANCE RÉNALE MODÉRÉE (CLAIRANCE <50 ML/MIN) :

PROBLÈME D'ADAPTATION POSOLOGIQUE DES DROGUES NÉPHROTOXIQUES PROLONGE L'ACTION DE CERTAINS MEDICAMENTSAGGRAVE LE RISQUE LIÉ À L'ADMINISTRATION DE PRODUITS IODÉS ( BIEN HYDRATER LES PATIENTS)

STADE III = INSUFFISANCE RÉNALE PRÉTERMINALE SANS DIALYSE (CLAIRANCE COMPRISE ENTRE 30 ET 15 ML/MIN) :

AVEC DIURÈSE CONSERVÉE : TOUT ÉVÉNEMENT POUVANT SUPPRIMER LA DIURÈSE EST DANGEREUX (EXEMPLE : PRODUITS IODÉS, NÉPHRECTOMIE) PARTICULARITÉS : SOIT AUGMENTER LES DIURÉTIQUES OU RÉALISER UNE DIALYSE PRÉ OU POST-OPÉRATOIRE.