syndrome cavitaire

Syndrome cavitaire

M BraunerA HamidouD Goldlust

R é s u m é. – Une cavité pulmonaire est une hyperclarté parenchymateusecirconscrite, c’est-à-dire entourée d’une paroi d’épaisseur variable [75]. L’excavation oucavitation est l’apparition d’une cavité. On inclut dans le syndrome cavitaire : leshyperclartés dans une zone de condensation, une masse ou un nodule ; les cavités àparoi épaisse ; les cavités à paroi fine qui comprennent les kystes aériques, les bulleset les pneumatocèles (les kystes aériques sont des hyperclartés circonscrites, de plusde 1 cm de diamètre et dont la paroi mesure plus de 1 mm d’épaisseur ; les bullessont des hyperclartés bien limitées dont la paroi mesure moins de 1 mm d’épaisseur ;les pneumatocèles sont des bulles transitoires au cours ou au décours d’un épisodeaigu).

© 1999, Elsevier, Paris.

Généralités

Mécanisme de formation des cavités

La majorité des cavités résultent d’une nécrose expulsée par voiebronchique ou d’une destruction bulleuse emphysémateuse. Lescavités peuvent être liées à une perte de substance ou êtremalformatives.– La perte de substancepeut être liée à une nécrose ou à une pertede substance sans nécrose. La nécrose d’origine tumorale,infectieuse ou ischémique est éliminée par voie bronchique etremplacée par de l’air. La destruction pulmonaire sans nécroseaboutit à la formation de cavités résiduelles qui remplacent leparenchyme détruit. Cette destruction pulmonaire est d’originemécanique du fait d’un traumatisme, d’une obstruction aériennedistale, d’un phénomène de traction. Dans certains cas, la perte desubstance peut être liée à plusieurs mécanismes associés : infectionet ischémie dans la gangrène pulmonaire, nécrose et obstructionbronchiolaire responsables de la soufflure du foyer de nécrose danscertaines tumeurs, infections (staphylococcies), inhalations(hydrocarbures).– Lesmalformations kystiquespeuvent résulter du détachement d’unbourgeon bronchique aberrant de l’intestin primitif antérieur (kystesbronchogéniques et séquestrations) ou d’un arrêt du bourgeonnementnormal et d’un développement anormal des structures respiratoiresterminales (malformation kystique adénomatoïde).

Michel Brauner : Professeur des Universités, praticien hospitalier.Amine Hamidou : Attaché.David Goldlust : Professeur des Universités, praticien hospitalier.Hôpital Avicenne, faculté Paris-Nord, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Brauner M, Hamidou A etGoldlust D. Syndrome cavitaire. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris),Radiodiagnostic – Cœur-Poumon, 32-360-H-10, 1999, 16 p.

Séméiologie

Identification d’une cavité

Elle est de difficulté variable[25]. Lorsqu’il y a undoute sur l’existenced’un niveau hydroaérique, des radiographies en décubitus latéral à rayonhorizontal permettent parfois de le reconnaître en le mobilisant.Certaines cavités sont difficiles à voir parce qu’elles sont petites, parcequ’elles siègent au sein d’opacités hétérogènes (fig 1A) ou parcequ’elles ont une topographie paramédiastinale. Dans ces cas, l’examentomodensitométrique (TDM) est d’un intérêt majeur pour les identifier(fig 1B).

Étude séméiologique

Celle-ci précise le nombre, la topographie, le caractère uni- ou bilatéral,la taille, l’environnement, l’évolution des cavités et les autres anomaliesthoraciques associées ; mais les éléments les plus importants à précisersont l’épaisseur de la paroi et le contenu de la cavité.

Paroi de la cavité

La paroi n’est bien visible que si elle est entourée de parenchymenormalement aéré. Cette épaisseur est très variable et constitue unargument en faveur de la bénignité ou de la malignité[81, 82]. Il fautmesurer la zone où la paroi est la plus épaisse. Dans l’étude deWoodring, sont bénignes 100 % des lésions dont la paroi mesurait moinsde 1 mm d’épaisseur (fig 2) et le pourcentage de bénignité descend à92 %, 51 % et 5 % pour des épaisseurs de paroi respectivement de moinsde 4 mm, de 5 à 15 mm et deplus de 15 mm.La paroi peut être régulière ou irrégulière et nodulaire (fig 3).

Contenu de la cavité

Le contenu peut être aérique pur (fig 4A) ou aérique et liquidien (fig 4B)(sang, pus, sécrétions, nécrose liquéfiée). Il existe alors un niveauhydroaérique sur les radiographies faites avec un rayon horizontal. Lecontenu peut être partiellement solide (séquestre, pus, caillot, matérielparasitaire, tumeur) et son opacité est cernée par de l’air. L’image est

32-360-H-10

EN

CY

CLO

PÉ

DIE

MÉ

DIC

O-C

HIR

UR

GIC

ALE

32-3

60-H

-10

©E

lsev

ier,

Par

is

différente selon que l’opacité est mobile ou fixée à la paroi. Une opacitéarrondie, mobile et déclive dans une cavité (aspergillome) donne uneimage en « grelot » (fig 5). Une clarté arciforme qui moule une partie del’opacité intracavitaire donne une image en « croissant » ou en« ménisque ». Si l’opacité est mobile, le « croissant » gazeux estsupérieur (aspergillome, kyste hydatique rompu). Si l’opacité est enpartie fixée sur l’une des parois, le « croissant » gazeux peut avoirn’importe quelle situation (aspergillose pulmonaire invasive (fig 6),gangrène pulmonaire). Lorsque le contenu cavitaire est aérique, liquideet solide, l’image d’une opacité arrondie ou ondulée, silhouettée par del’air dans sa partie immergée, est dite en « nénuphar » (kyste hydatiquerompu).

Diagnostic différentiel et étiologique(tableaux I, II)

Certaines images sont faciles à différencier d’une cavité pulmonairelorsqu’on dispose de deux incidences orthogonales. Il en est ainsi des

images construites et des cavités pariétales. En revanche, certainesimages pulmonaires, pleurales ou médiastinales peuvent être difficiles àdifférencier d’une cavité.– Territoire pulmonaire intact au sein d’un foyer de condensation: ilpeut créer l’illusion d’une cavité. Un comblement alvéolaire, hétérogènesur poumon emphysémateux, peut donner la même impression.– Pseudocavitation d’un nodule à contenu lipidique :certainesnécroses riches en lipides peuvent donner l’illusion d’une cavitation.Cela s’observe essentiellement dans les granulomes[5] mais a égalementété rapporté dans les métastases[25].

1 Tuberculose pulmonaire post-primaire.

A. Opacités hétérogènes du som-met droit dont la cavitation est dif-ficile à affirmer.B. Une petite cavité est évidentesur l’examen tomodensitomé-trique.

A

B

Tableau I. – Diagnostics les plus fréquents des images cavitaires.

Cavité uniqueà paroi fine

Cavité uniqueà paroi épaisse

Cavitésmultiples

à paroi fine

Cavitésmultiples

à paroi épaisse

Pneumatocèle Abcès bactérien Bulles d’emphy-sème

Abcès à pyogè-nesBulle d’emphy-

sèmeCancer bronchi-que Pneumatocèles Mycobactérioses

Hydatidose Tuberculose Hydatidose MétastasesKyste bronchogé-nique

Mycose Embolies septi-ques

Embolies septi-ques

Mycose Pneumocystose WegenerMétastases MycoseMycose

2 Emphysème bulleux. Volumineuse bulle occupant les deux tiers inférieurs dupoumon droit, comprimant le parenchyme pulmonaire vers le haut et déplaçant lemédiastin vers la gauche. Il existe d’autres bulles plus petites à la base gauche. Cesbulles ont des parois très fines.

Tableau II. – Diagnostics rares des images cavitaires.

Cavité uniqueà paroi fine

Cavité uniqueà paroi épaisse

Cavitésmultiples

à paroi fine

Cavitésmultiples

à paroi épaisse

Malformations Malformations Malformations MalformationsInfarctus Infarctus Infarctus InfarctusParasitoses Parasitoses Parasitoses ParasitosesMaladie rhuma-toïde

Maladie rhuma-toïde



Amyloïdose Amyloïdose Amyloïdose AmyloïdosePneumoconiose Pneumoconiose Papillomatose PapillomatosePseudotumeurinflammatoire

Histiocytose X Histiocytose X

LymphomeSarcoïdose

GranulomeLymphomeBehçetGranulome

SYNDROME CAVITAIRE Radiodiagnostic32-360-H-10

page 2

– Bronchectasies kystiques: ce sont des cavités dans le parenchymepulmonaire mais qui n’appartiennent pas stricto sensu au syndromecavitaire. La TDM permet de les reconnaître en raison de leurdistribution topographique, évoquant une systématisation bronchique.Elles sont alignées selon un axe hilopériphérique ou regroupées en« grappe » paramédiastinale.

– Hernie diaphragmatique :des structures digestives (estomac,intestins) herniées dans le thorax peuvent ressembler à des cavitéspulmonaires. Dans ce cas, l’abdomen est plat et l’air abdominal estabsent ou de topographie anormale.

– Cavités pleurales et médiastinales: la distinction n’est pas toujoursfacile, même avec l’aide de la TDM. Un des problèmes fréquents est ladistinction entre abcès pulmonaire périphérique (fig 7) et empyème(fig 8) dont les traitements sont différents. L’abcès se raccorde à angleaigu à la paroi et l’empyème se raccorde en pente douce. L’abcès estsphérique et l’empyème est lenticulaire. Le caractère sphérique del’abcès se traduit par un niveau liquide de même taille sur deuxincidences orthogonales alors que le caractère lenticulaire de l’empyèmese traduit par une grande différence de largeur du niveau mesuré sur deuxincidences orthogonales. Mais ces critères peuvent être mis en défautlorsque la collection est volumineuse. La TDM fournit alors desinformations complémentaires[70, 80] : les vaisseaux et bronches duparenchyme voisin sont interrompus brutalement par l’abcès alors qu’ilssont refoulés et étirés par l’empyème. L’abcès a une paroi irrégulièrealors que l’empyème a une paroi régulière qui prend le contraste.

Infections

Infections bactériennes non tuberculeuses

Abcès pulmonaires(fig 7)

C’est une cavité remplie de pus, secondaire à une nécrose duparenchyme pulmonaire. Cette nécrose se développe généralement ausein d’un foyer pneumonique. L’abcès s’ouvre dans les voiesrespiratoires et une cavité avec niveau hydroaérique apparaît. Deuxtypes d’abcès particuliers seront étudiés à part : la gangrène pulmonaireet les embolies septiques.La fréquence de la cavitation dépend de la nature du germe. Les cavitéssont particulièrement fréquentes avec le staphylocoque, les germesaérobies à Gram négatif (surtoutKlebsiella pneumoniaeetPseudomonas aeruginosa), les germes anaérobies,ActinomycesetNocardia; ces deux derniers sont des bactéries à Gram positif, maisnous les étudierons avec les mycoses en raison de leur modalitésévolutives.– Le staphylocoque doré est fréquemment responsable d’une atteinteplurilobaire faite d’abcès multiples. Ceux-ci sont associés dans la moitiédes cas à un épanchement pleural. Chez le petit enfant, le staphylocoquepeut être responsable d’un tableau particulier appelé staphylococciepleuropulmonaire, rare dans les pays développés. Les cavitésvolumineuses et à paroi généralement fine s’associent à une pleurésiepurulente ou à un pyopneumothorax.

3 Cancer épidermoïde excavé. La cavité contient un niveau hydroaérique. La paroiépaisse est irrégulière et nodulaire. 4 Kyste bronchogénique dont le contenu se modifie dans le temps : aérique pur en

A, hydroaérique en B.

A

B

SYNDROME CAVITAIRERadiodiagnostic 32-360-H-10

page 3

– Klebsiella pneumoniae(bacille de Friedlander) survient surtout chezl’éthylique et peut être responsable d’une nécrose précoce et extensivese développant dans une pneumonie systématisée lobaire à limitesparfois convexes (bombement des scissures).

– Pseudomonas aeruginosa(pyocyanique) est responsable depneumopathies nosocomiales souvent bilatérales et plurifocales. Lescomplications pleurales sont fréquentes.

– Les germes anaérobies compliquent fréquemment une pneumopathied’inhalation et sont donc responsables d’une atteinte localisée basalesurtout droite. La pleurésie purulente, présente dans la moitié des cas,peut masquer l’atteinte pulmonaire.

L’abcès est le plus souvent unique, parfois multiple. La cavité a unelimite interne irrégulière. La limite externe est peu visible, masquée parla pneumonie. L’épaisseur de la paroi n’est le plus souvent pasmesurable. Dans quelques cas, il existe une topographie préférentielle :atteinte élective des lobes inférieurs dans les troubles de la déglutition,

5 Cavité apicale droite séquellaire de tuberculose contenant un aspergillome :opacité intracavitaire déclive et mobile suspectée par la radiographie (A) et affirméepar la tomodensitométrie (B).

A

B

7 Abcès pulmonaire. L’abcès se raccorde à angle aigu à la paroi thoracique et sa paroi estirrégulière.

6 Aspergillose invasive. Fièvre pro-longée chez un patient sortant de sonaplasie thérapeutique.

A.Nodulespulmonairesmultiples.B. La tomodensitométrie montredes « croissants » gazeux dansces nodules.

A

B


page 4

atteinte élective des segments postérieurs des lobes supérieurs chez lespatients alités. La TDM est utile dans certains cas. Elle différencieaisément une cavité débutante dans un foyer pneumonique de lobulesencore aérés ou de lumières bronchiques dilatées. La TDM permetégalement de différencier un abcès pulmonaire d’un empyème. À ladifférence de l’empyème, l’abcès est rond, a une paroi épaisse etirrégulière, se raccorde à la paroi à angle aigu et ne comprime pas leparenchyme voisin dont les vaisseaux et les bronches s’interrompentbrutalement à son niveau[70].

Gangrène pulmonaire(fig 9)

Les gangrènes pulmonaires infectieuses sont rares. Il s’agit, dans 50 %des cas, d’infections àKlebsiella pneumoniae, plus rarement àStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli,bacille de Koch (BK) ouAspergillus. La gangrène pulmonaire estradiologique[52, 71]. De petites cavités apparaissent dans unepneumopathie initialement homogène. Elles se réunissent en une cavitéunique contenant la masse irrégulière du séquestre pulmonaire qui sedétache progressivement des parois de l’excavation. L’air dessine uneimage de « croissant » gazeux. À la différence de l’abcès pulmonaire,cette image méniscale apparaît lors de l’apyrexie.

Embolies septiques(fig 10)

Les embolies septiques correspondent à une contamination hématogène.Tout foyer infectieux peut en être le point de départ, mais le plus souvent

sont en cause : une endocardite droite, une thrombophlébite septique,l’infection d’un cathéter veineux. Les images radiographiques sont desnodules alvéolaires multiples, à contours mal définis. Ces nodules sontgénéralement bilatéraux et prédominent aux bases et en périphérie. Cesfoyers peuvent être excavés avec souvent présence d’un niveauhydroaérique. Ils peuvent confluer et s’accompagner d’un épanchementpleural. L’aspect TDM peut être évocateur alors que la radiographiethoracique est normale ou montre des infiltrats non spécifiques[50]. Ils’agit de nodules de 0,5 à 3,5 cm, excavés dans la moitié desobservations et contenant un bronchogramme aérique dans un quart descas. Ces nodules sont reliés à un vaisseau chez les deux tiers des patients.Ils peuvent être associés à de petites opacités cunéiformes à basepleurale.

Pneumatocèles infectieuses(fig 11)

Les pneumatocèles sont des cavités à paroi fine, de taille variable, maisparfois énorme pouvant contenir un niveau hydroaérique. Lorsqu’ellesoccupent tout un hémithorax, le diagnostic différentiel avec unpneumothorax peut être difficile. Elles disparaissent généralement enquelques semaines ou mois. Le mécanisme de formation fait intervenirla mise en communication d’un abcès péribronchiolaire avec labronchiole du fait des phénomènes nécrotiques. La bronchiole étantobstruée, la cavité se souffle par effet de valve etair trapping.Les pneumatocèles peuvent survenir précocement, dès les premiersjours d’une infection pulmonaire. Il s’agit alors le plus souvent d’unestaphylococcie pleuropulmonaire de l’enfant. Elles peuvent êtretardives, survenant au décours d’une infection pulmonaire dont ellesconstituent une séquelle transitoire. Elles peuvent alors s’observer à toutâge.

Tuberculose

Les lésions tuberculeuses pulmonaires ont tendance à évoluer vers lanécrose caséeuse. Celle-ci peut se liquéfier et s’évacuer dans unebronche.

Primo-infection tuberculeuse

Les cavités sont rares dans la tuberculose primaire. Elles s’observentdans 0 à 30 % des casselon les séries[79, 83]. Elles sont plus fréquenteschez l’Africain. Ces cavités siègent le plus souvent dans les territoiresantérieurs ou inférieurs. Elles se développent au sein d’opacitésalvéolaires qui s’étendent à partir du chancre d’inoculation. Un niveauhydroaérique est rarement observé. Une cavité à paroi fine estexceptionnelle[83].

8 Empyème. Il se raccorde en pente douce à la paroi thoracique et sa paroi estrégulière.

9 Gangrène pulmonaire. Séquestre pulmonaire et « croissant » gazeux apparuslors de l’apyrexie.


page 5

Tuberculose postprimaire

L’atteinte cavitaire est fréquente, observée dans 45 % des cas. Lescavités peuvent être isolées ou se développer dans une plage decondensation alvéolaire. Elles sont le plus souvent diversementassociées à d’autres lésions : nodules, plages de condensation alvéolaire,lésions d’allure fibreuse. Les cavités sont souvent multiples (fig 12) maisparfois uniques (fig 1). Elles sont de taille variable : soit petites, soitvolumineuses, pouvant occuper la totalité d’un lobe détruit. Leur paroipeut être fine et régulière ou épaisse et nodulaire. Les cavités peuventcontenir un niveau hydroaérique du fait d’une liquéfaction du caséum,d’une surinfection ou d’un saignement[16, 83]. L’atteinte pulmonairepostprimaire siège électivement dans les segments dorsaux et apicauxdes lobes supérieurs et dans les segments apicaux des lobes inférieurs.La TDM permet de dépister des cavités méconnues en radiographiestandard[47]. C’est le cas des cavités de petite taille ou de cavités siégeantdans des territoires mal explorés sur la radiographie thoracique commeles apex, les régions sous-pleurales, juxtamédiastinales oujuxtadiaphragmatiques.Une cavitation particulière est celle que l’on peut observer au sein d’untuberculome (fig 13). Le tuberculome est une lésion fibrocaséeuseunique, plus ou moins encapsulée, de structure stratifiée. L’image estronde, a des limites souvent bien définies et mesure de 1 à 5 cm dediamètre. La présence de calcifications concentriques et stratifiées,d’une cavité périphérique en forme de « croissant » ou de fissure estassez caractéristique.

Séquelles

Les images résiduelles polymorphes comportent fréquemment descavités détergées, des bulles d’emphysème paracicatriciel, desbronchectasies. La TDM est un très bon outil de surveillance de ceslésions séquellaires. Elle apprécie mieux que la radiographie le type etl’étendue des lésions. Un examen de référence en fin de traitementpermettra d’apprécier toute modification ultérieure. Il est ainsi plusfacile d’évoquer précocement une reprise évolutive ou ledéveloppement d’un aspergillome intracavitaire.

Infections à mycobactéries non tuberculeuses

Leur fréquence est croissante. Elle est extrêmement variable selon lesrégions, représentant de 1 à plus de 50 % de l’ensemble desmycobactéries. Les mycobactéries les plus fréquentes en pathologiepulmonaire sontMycobacterium kansasii(fig 14), M avium-intracellulareetM xenopi(fig 15). Classiquement, les lésions sont trèsvoisines de celles de la tuberculose. Christensen[13, 14] rapporte unecavitation des lobes supérieurs dans 87 % des infections àM avium-intracellulareet dans 96 % de celles àM kansasii. Ces cavités sont leplus souvent multiples et de grande taille. Dans une étude,Albelda[2] faitdes constatations différentes : la moitié des patients seulement ont desimages radiographiques très proches de la tuberculose, toutefois lescavités sont plus petites et à parois fines dans les mycobactérioses nontuberculeuses. Dans l’autre moitié des cas, il y a des nodules, des

10 Embolies septiques.A. Nodules multiples à contours mal définis.B. En tomodensitométrie, ces nodules sont périphériques et excavés.

A

B

11 Staphylococcie pleuropulmonaire.A. Pneumatocèle.B. Un an plus tard, la radiographie thoracique est normale.

A

B


page 6

opacités alvéolaires en « motte » sans prédominance topographique, etparfois des petites cavités à paroi fine qui ressemblent à desbronchectasies.

Mycoses

Les infections mycotiques ont une place croissante en pathologieinfectieuse depuis quelques années, cela essentiellement en raison deleur fréquence chez les patients immunodéprimés (greffés, patients souschimiothérapie, sida [syndrome de l’immunodéficience acquise]).Les principales mycoses responsables de cavitation pulmonaire peuventêtre classées en deux groupes :– les mycoses cosmopolites, opportunistes comme l’aspergillose et lacryptococcose ; le type d’immunodépression est différent dans les deuxcas : les aspergilloses invasives sont liées à un déficit de la phagocytosealors que les cryptococcoses sont liées à un trouble de l’immunitécellulaire ;– les mycoses d’importation ou exotiques comme l’histoplasmose, lablastomycose et la coccidioïdomycose, très pathogènes mais quipeuvent se comporter comme des infections opportunistes sur terrainsimmunodéficients.

Aspergilloses

Aspergillusest un champignon saprophyte d’origine tellurique. Il estresponsable de la majorité des mycoses pulmonaires observées enEurope. Il peut être responsable de pathologie pulmonaire par troismécanismes :– hypersensibilité : aspergillose bronchopulmonaire allergique etalvéolite allergique extrinsèque ;

– prolifération dans une cavité préexistante : aspergillome pulmonaireou pleural ;– infection des patients immunodéprimés : aspergillose invasive etsemi-invasive.Seuls les deux derniers mécanismes peuvent être responsables desyndromes cavitaires.

• Aspergillome pulmonaire (fig 5)

L’aspergillome est formé d’amas mycéliens enchevêtrés. Il se développedans une cavité préexistante chronique quelle qu’en soit la cause, maisle plus souvent séquellaire de tuberculose. Ceci explique laprédominance topographique dans les lobes supérieurs. L’imagecaractéristique[33, 44] est une cavité contenant une masse arrondie ouovalaire, bien limitée, dense et homogène, déclive et mobile, pouvantcontenir des calcifications. La plèvre en regard est épaissie. Lorsque lamasse mycélienne est volumineuse, l’air intracavitaire se réduit à un fincroissant gazeux supérieur. Lorsque la masse est petite, elle réalise uneimage en « grelot ». La TDM est d’un grand intérêt pour identifier unaspergillome non évident sur les radiographies simples du thorax. Il enest ainsi lorsque l’aspergillome est masqué par les lésions qui l’entourentou lorsqu’il s’agit d’un aspergillome en voie de constitution[62]. La TDMpermet également de préciser le nombre et la topographie exacte deslésions avant tout geste thérapeutique[30].

• Aspergillose pulmonaire invasive (fig 6)

Il s’agit d’une affection opportuniste survenant chez un sujetimmunodéprimé. L’infection s’étend au parenchyme pulmonaire, à

12 Tuberculose postprimaire avec cavités multiples.

13 Tuberculome.A. Image unique, ronde du sommet gauche.B. La tomodensitométrie confirme l’existence d’une cavité et d’une calcifi-cation.

A

B


page 7

partir des bronches, sans qu’il y ait de cavité préexistante. Le tropismevasculaire d’Aspergillusentraîne une nécrose et une cavitationsecondaire. L’aspergillose pulmonaire invasive se manifeste au débutpar une ou plusieurs opacités alvéolaires arrondies, à contours maldéfinis mesurant de un à quelques centimètres de diamètre. La présenceen TDM d’un halo d’hyperdensité en « verre dépoli » autour de l’opacitéalvéolaire serait évocatrice du diagnostic et annoncerait la cavitation[49].La cavitation ne survient que dans 50 % des cas[28]. Elle est retardée,survenant en moyenne 15 jours après les premiers signesradiographiques et serait liée à la correction de la leucopénie.L’apparition retardée de la cavitation en limite la valeur diagnostique.Cette cavité contient le plus souvent un nodule mural[37], séquestre deparenchyme nécrosé fixé à la paroi, responsable d’images en« croissant » ou en « cible » selon que le nodule est tangent aurayonnement ou vu de face.

• Aspergillose pulmonaire semi-invasiveElle survient chez des patients peu immunodéprimés, souvent atteintsde bronchopneumopathies chroniques. Le tableau est celui d’unepneumopathie nécrosante fébrile d’évolution progressive avec altérationde l’état général. En radiographie, des cavités apparaissent dans lesopacités alvéolaires. Les cavités contiennent des masses identiques auxaspergillomes[29].

Autres mycoses cosmopolites

Elles sont plus rares que l’aspergillose. La cryptococcose est rarementresponsable de cavitation[18]. La mucormycose[56] ressemble àl’aspergillose invasive[55]. La sporotrichose ressemble à la tuberculose.

Mycoses exotiques d’importation

Les mycoses exotiques d’importation peuvent se voir en France du faitde l’augmentation des voyages intercontinentaux.

• Histoplasmose[24]

Histoplasma capsulatumd’origine américaine est beaucoup plussouvent responsable d’atteinte pulmonaire queH duboisii d’origineafricaine. L’histoplasmose pulmonaire ressemble à la tuberculose. Laphase chronique résulte soit du prolongement de la primo-infectionpulmonaire, soit d’une réinfection. Elle se manifeste par des opacitésalvéolaires souvent excavées, pouvant être associées à des nodules, desopacités en « bandes », des signes de rétraction.

• Blastomycose[39, 69]

Elle est responsable d’opacités alvéolaires systématisées ou non,atteignant un lobe supérieur ou plusieurs lobes. Des adénopathies ou uneatteinte pleurale s’y associent parfois. Des cavités peuvent êtreobservées au sein des opacités alvéolaires dans un quart des cas environ(10 à 37 % selon les séries).

• Coccidioïdomycose[6]

Une cavitation peut être observée en phase aiguë. La cavité apparaît dansune plage de condensation alvéolaire. L’évolution est habituellementfavorable avec régression des images radiographiques. Mais les cavitéspeuvent persister. Elles sont uniques dans 90 % des cas. Ellesprédominent dans les lobes supérieurs et en topographie sous-pleurale.Elles sont souvent petites (2 à 4 cm) et à paroi fine. Dans la moitié descas, elles disparaissent en 2 ans ; dans l’autre moitié, elles persistentsouvent stables et non compliquées. Néanmoins, elles peuvent secompliquer de mycétome, de surinfection à pyogènes ou depyopneumothorax.

Divers

Certaines bactéries cosmopolites, comme les actinomycètes etNocardia, ont des manifestations pulmonaires, proches de celles desmycoses. L’actinomycose pulmonaire est responsable d’opacitésalvéolaires uniques ou multiples non systématisées, évoluant versl’excavation et la rétraction. L’infection peut s’étendre à la paroi. Lanocardiose donne des plages de condensation et de gros nodulesirréguliers souvent excavés[19].

14 Infection à Mycobacterium kansasii. Cavités à parois fines dans les deux lobessupérieurs.

15 Infection à Mycobacterium xenopi. Cavité de l’apex droit.


page 8

Kyste hydatique

La localisation pulmonaire du kyste hydatique est la deuxième par ordrede fréquence après la localisation hépatique chez l’adulte. Les kysteshydatiques du poumon sont multiples dans 30 % des cas, bilatéraux dans20 % et localisés aux lobes inférieurs dans 60 %[7]. La principalecomplication du kyste hydatique est la rupture. Cette rupture s’effectuegénéralement dans les bronches, entraînant toux, hémoptysie,expectoration de liquide kystique, de membranes et de vésicules-filles.Cette rupture expose le kyste à l’infection. Le kyste hydatique noncompliqué se traduit par une opacité de tonalité hydrique, homogène,arrondie ou ovalaire, à contours nets, mesurant de 1 à 20 cm dediamètre.Les images cavitaires sont liées à la communication bronchique. Cesimages sont différentes selon l’importance de cette communication[4, 7, 61]. La simple fissuration du périkyste avec respect de la membraneproligère fait pénétrer l’air entre le périkyste et la membrane proligère.Il s’agit alors d’un pneumokyste. L’image radiographique se modifieavec apparition d’un fin « croissant » gazeux à la partie supérieure dukyste. La rupture plus franche de la paroi kystique sur toute sonépaisseur permet à l’air de pénétrer à l’intérieur du kyste. L’imageradiographique se modifie avec apparition transitoire d’un deuxième« croissant » gazeux au-dessous du précédent[7]. Rapidement, lamembrane proligère décollée tombe à la surface du liquide ou dans leliquide. Lorsque la membrane est totalement immergée, le niveauhydroaérique est régulier. L’évacuation du liquide avec rétentionmembranaire est responsable d’une image en « grelot ». L’évacuationtotale du kyste est une éventualité rare de guérison spontanée. Elle estresponsable d’une image bulleuse qui disparaît progressivement. Toutkyste rompu peut s’infecter et entraîner un abcès du poumon dont laparoi interne est souvent régulière[61]. La TDM n’est pas indispensable.Elle peut néanmoins aider à reconnaître la nature kystique d’une masse,à voir une petite quantité d’air à l’intérieur du kyste, à identifier unemembrane proligère décollée ou des vésicules-filles[65].

Lésions pulmonaires cavitaires au cours du sida

Pneumopathie à Pneumocystis carinii (PPC)

La PPC est la cause la plus fréquente des lésions pulmonaires cavitairesau cours du sida. Les kystes ne sont observés que dans 10 % des PPC[17, 66], mais leur fréquence augmente actuellement. Ces kystes peuventêtre uniques ou multiples ; ils ont une paroi fine et régulière ; ils sontronds ou ovales et mesurent de quelques millimètres à quelquescentimètres de diamètre. Ils n’ont pas de prédominance topographique.Les nodules excavés sont beaucoup plus rares[45] ; ils incitent àrechercher d’autres germes associés. La TDM dépiste plus de kystes quela radiographie. Ceux-ci sont situés soit en parenchyme sain, soit dansune zone d’hyperdensité[38]. Deux types de lésions kystiques peuventêtre observés, qui correspondent à des mécanismes différents[23] :– de petits kystes centraux qui siègent dans un parenchyme densifié parl’alvéolite inflammatoire. Ils sont tapissés dePneumocystiset de tissuinflammatoire et correspondent à une nécrose (fig 16) ;– de grands kystes sous-pleuraux, apicaux, dans un parenchymesouvent normal ; leur paroi est purement fibreuse, sansPneumocystiscarinii, ni inflammation ; leur mécanisme est incertain et il est plusdifficile d’incriminer avec certitudePneumocystis carinii ;il pourraits’agir d’un emphysème bulleux (fig 17)[38].

Embolies septiques

Elles sont la deuxième cause de lésions cavitaires. Elles se voientélectivement chez les patients toxicomanes aux drogues injectées parvoie intraveineuse. Ces embolies septiques ont alors souvent pour pointde départ une endocardite droite. Le staphylocoque est le germe le plussouvent responsable. Les nodules excavés sont bilatéraux etpériphériques. La TDM identifie plus facilement ces nodules et leurtopographie[40].

Tuberculose

Au cours du sida, l’infection tuberculeuse est plus précoce que lesinfections à germes opportunistes, le BK étant plus virulent, il nenécessite pas une immunodépression importante. Les signesradiographiques dépendent du degré d’immunodépression. Au début,

lorsque l’immunodépression est peu importante, la tuberculoseressemble à une tuberculose postprimaire habituelle. Une excavationpeut alors être présente. Lorsque l’immunodépression devient plusimportante, les granulomes et la nécrose deviennent de plus en plusrares. L’excavation est habituellement absente[32, 60].

16 Pneumopathie à Pneumocystis carinii. Multiples petits kystes probablementnécrotiques.

17 Pneumopathie à Pneumocystis carinii. Kystes sous-pleuraux à parois finescorrespondant probablement à des lésions d’emphysème paraseptal.


page 9

Autres infections

D’autres infections peuvent être responsables de lésions cavitaires. Ils’agit, par ordre de fréquence décroissante, des infections à germe banal(staphylocoque, streptocoque, rhodocoque), de la toxoplasmose, de lacoccidioïdomycose[10], de la cryptococcose[15], de la nocardiose, desmycobactérioses non tuberculeuses, de l’aspergillose invasive.

Bulles d’emphysème[51]

Les bulles d’emphysème de topographie électivement apicale etcorticale peuvent correspondre à une toxicité du virus del’immunodéficience humaine (VIH), ou à une complication de latoxicomanie par voie veineuse.

Tumeurs

Cancer bronchopulmonaire

Les tumeurs malignes primitives s’excavent une fois sur six environ[12].Cette excavation concerne surtout les cancers épidermoïdes (fig 3). Elleest rare dans les adénocarcinomes (fig 18) et exceptionnelle dans lescancers anaplasiques à petites cellules. Divers mécanismes peuvent enêtre responsables : nécrose intratumorale, abcès secondaire àl’obstruction bronchique, abcès à distance, infarctus pulmonairepériphérique excavé[59]. La nécrose tumorale est le mécanisme le plusfréquent, observé dans 77 % des tumeurs excavées[12]. Les tumeursnécrosées sont les plus fréquentes dans les segments postérieurs deslobes supérieurs et dans les segments apicaux des lobes inférieurs.L’excavation peut se voir dans les tumeurs centrales ou périphériques.La cavité de taille variable peut être située au centre ou en périphérie dela masse tumorale. Elle peut contenir un niveau hydroaérique. La paroi

cavitaire est généralement épaisse et de contour irrégulier. Une imageen « grelot » est possible par détachement d’un fragment de tissunécrosé. Dans de très rares cas, la paroi tumorale est fine, simulant unebulle. Il peut s’agir alors d’un cancer greffé dans une cavité préexistanteou d’une nécrose tumorale extensive pseudokystique[22].

Cancer bronchioloalvéolaire

Il peut contenir exceptionnellement une ou plusieurs cavités au sein d’unnodule ou d’une coalescence de nodules[8]. En TDM, des aspectspseudocavitaires sont fréquents. Ils se présentent comme de petiteszones hypodenses dans la tumeur ou en périphérie. La signification deces hypodensités est variable : bronchogramme aérique, bronchectasiespar traction ou emphysème[48].

18 Adénocarcinome. Nodule pulmo-naire périphérique excavé.

19 Métastases d’un cancer épidermoïde. Les excavations sont apparues souschimiothérapie.

20 Maladie de Hodgkin. Adénopathies médiastinales bilatérales et lésions pulmo-naires excavées.


page 10

Métastases [27]

Les métastases pulmonaires sont plus rarement excavées que les cancersprimitifs. Toutes les tumeurs peuvent être en cause, mais plusparticulièrement les épithéliomas malpighiens (fig 19), en particulierotorhinolaryngologiques (ORL) chez l’homme et génitaux chez lafemme. Les métastases excavées, et plus particulièrement les métastasesde sarcome, peuvent être responsables d’un pneumothorax par ruptured’un nodule excavé sous-pleural. La cavitation peut être favorisée par lachimiothérapie[76]. Les métastases excavées ont généralement une paroiépaisse, mais une paroi fine et régulière est parfois observée dans lesmétastases de sarcome.

Autres tumeurs

Des excavations ont été rapportées dans les lymphomes en particulierhodgkiniens (fig 20)[57, 68], parfois non hodgkiniens[3] primitifs ousecondaires, dans la granulomatose lymphomatoïde[31]. Il existeégalement des excavations dans les localisations pulmonaires de lapapillomatose laryngotrachéale[46], les pseudotumeurs inflammatoiresou granulomes à plasmocytes[58]. On peut rapprocher de ces excavationstumorales les rares cavités au sein d’un nodule ou d’une massed’amylose[36].

Malformations bronchopulmonaires

Séquestrations pulmonaires

La séquestration pulmonaire est un territoire de parenchyme pulmonairesans connexion bronchique ou vasculaire normale et dont la

vascularisation est systémique. On distingue les séquestrationsintralobaires où le poumon séquestré est au contact du poumon normal,dans la même enveloppe de plèvre viscérale, et les séquestrationsextralobaires qui ont leur propre enveloppe pleurale. Les imageskystiques se voient le plus souvent dans les formes intralobaires. Lemécanisme de formation de ces kystes n’est pas parfaitement élucidé.Ils apparaissent en général secondairement. L’air pourrait provenir desalvéoles collatérales voisines situées dans le poumon sain[21], d’unecommunication œsophagienne, d’une communication bronchiqueanormale constituée lors d’une infection[26].L’aspect radiographique des séquestrations est soit une opacitépostérobasale unilatérale, soit des kystes[41, 67]. Ces kystes peuvent êtreuniques ou multiples. Leur taille et leur forme sont variables. Ils peuventcontenir de l’air, du mucus, du pus ou une association de ces différentséléments, expliquant les images radiographiques, purement aériques,purement liquidiennes ou hydroaériques. Le diagnostic repose sur lamise en évidence d’une vascularisation systémique par un ou plusieursgros vaisseaux, qui naissent le plus souvent de l’aorte thoraciquedescendante et ont un trajet court (fig 21).L’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet souvent une bonneexploration des anomalies vasculaires. L’artériographie pourrait êtreréservée aux cas où l’IRM n’est pas concluante[20]. Les autresexplorations (transit œsophagien, bronchographie, angiographiepulmonaire, TDM) peuvent apporter des informations complémentairespour une meilleure compréhension des anomalies.

Kyste bronchogénique (fig 4)

C’est un dérivé kystique de l’intestin primitif antérieur à différenciationrespiratoire. Il reçoit parfois une vascularisation systémique et peut êtrealors considéré comme une forme de séquestration.

21A. Séquestration pulmonaire de la base gauche.B. La tomodensitométrie montre bien les cavités multiples à paroi fine et fait suspecter l’existence d’un gros vaisseaunaissant de l’aorte et à direction antéropostérieure.C. L’angiographie numérisée confirme la vascularisation de la lésion par un gros vaisseau systémique.

A B

C


page 11

Les kystes bronchogéniques sont pulmonaires dans les deux tiers des caset médiastinaux dans un tiers. Ils siègent le plus souvent dans les lobesinférieurs. Ils sont le plus souvent uniques, ronds ou ovales. Le kystebronchogénique prend un aspect cavitaire lorsqu’il est infecté. Cetteinfection survient dans 75 % des cas[26]. Elle est responsable de kystes àcontenu aérique pur ou hydroaérique dont les contours sont parfoisnoyés dans l’opacité parenchymateuse qui entoure le kyste[64].

Malformation adénomatoïde du poumon [26, 43]

Il s’agit d’une malformation bronchopulmonaire définie par uneprolifération adénomatoïde des structures respiratoires bronchiolairespendant la vie embryonnaire et formation de kystes communiquant entreeux. Le diagnostic échographique anténatal est possible, mais lamalformation se révèle le plus souvent en période néonatale. L’anomalieest généralement unilatérale, unique et localisée à un lobe inférieur. Lelobe atteint est augmenté de volume et le médiastin refoulé. Laradiographie standard montre une masse contenant des kystes de taillevariable, irrégulièrement répartis. Ces kystes peuvent avoir un contenuaérique pur, hydroaérique, rarement liquidien. Le diagnostic différentielest difficile avec une séquestration pulmonaire qui peut être associée.L’angiographie est utile pour préciser une éventuelle vascularisationsystémique. La TDM précise bien la topographie de la malformation.

Traumatismes pulmonaires

La présence de cavités aériques ou hydroaériques dans le parenchymepulmonaire au décours d’un traumatisme thoracique affirme la déchirurepulmonaire. Il ne s’agit plus d’une simple contusion, atteintetraumatique alvéolaire et interstitielle sans déchirure, et dont l’imageradiographique est une opacité alvéolaire non systématiséegénéralement située en regard du point d’impact. La déchirurepulmonaire est responsable d’hématomes, de pneumatocèles et decavitation au sein d’une contusion[77]. Cette déchirure pulmonaire estclassiquement considérée comme beaucoup plus rare que la contusion.En fait, l’examen TDM permet souvent d’identifier, au sein d’uneopacité, une petite composante cavitaire méconnue sur les radiographiessimples du thorax et qui signe la déchirure[77]. Les déchirurespulmonaires peuvent prendre différents aspects :– l’hématome pulmonaireest une cavité pleine de sang ; son imageradiographique est une opacité arrondie ou ovalaire d’évolution lente ;l’air y apparaît de façon retardée ; il est responsable d’un niveauhydroaérique, ou d’une image en ménisque ;– lapneumatocèleest une bulle d’apparition précoce ; elle est ronde ouovale, à paroi fine et régulière ; une des topographies électives estparamédiastinale, latérovertébrale par impaction d’un lobe inférieurcontre le corps vertébral ;– lesdéchirurespeuvent être multiples et responsables d’imagesdiverses et diversement associées : opacités pleines, niveauxhydroaériques (fig 22), bulles ; les lésions sont souvent périphériques,sous-pleurales ; lorsqu’elles s’étendent à la plèvre, un pneumothorax s’yassocie ; l’examen TDM permet une analyse précise des déchirurespulmonaires ; Wagner[77] les classe en quatre types en fonction del’aspect TDM, du mécanisme du traumatisme, de la topographie deslésions et de l’existence ou non de fractures costales associées :

– le type I est une cavité aérique ou hydroaériqueintraparenchymateuse ; il s’agit d’un traumatisme par compressiond’une cage thoracique souple d’un sujet de moins de 40 ans ; lesgrandes déchirures pulmonaires et les déchirures multiplescorrespondent souvent à ce type I ; c’est le type le plus fréquent ;– le type II est une cavité aérique ou hydroaérique paravertébrale ; lelobe inférieur est comprimé contre le corps vertébral ;– le type III est une cavité périphérique au contact d’une fracture decôte ; la côte qui a embroché le poumon est responsable d’une petitedéchirure presque toujours associée à un pneumothorax ;– le type IV s’observe lorsque la déformation pariétale intéresse unezone d’adhérence pleuroparenchymateuse ; la déchirure est souventassociée à de l’air sous-cutané, des fractures de côtes, unépaississement pleural, un pneumothorax cloisonné.

Vascularites pulmonaires

Les vascularites pulmonaires associent une infiltration inflammatoiredes vaisseaux sanguins et une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire.Il est d’usage de les diviser en quatre groupes selon des critères cliniqueset anatomopathologiques : les vascularites granulomateuses, lesvascularites d’hypersensibilité, les vascularites pulmonaires deconnectivites et les vascularites occasionnellement associées à desanévrysmes artériels pulmonaires. Nous envisagerons ces différentsgroupes, à l’exclusion des vascularites d’hypersensibilité qui ne donnentpas d’image cavitaire.La pathogénie des cavitations fait intervenir des mécanismes variés :vascularite, infarctus, infection. Les nodules et nodules troués sontfréquents dans les vascularites granulomateuses et surtout dans lagranulomatose de Wegener dont ils constituent le principal signeradiographique. Ils sont relativement fréquents dans la polyarthriterhumatoïde et plus rares dans le lupus érythémateux disséminé. Ilspeuvent également se voir dans l’angéite granulomateuse de Churg etStrauss, la granulomatose nécrosante sarcoïdienne et dans certainesvascularites non granulomateuses comme la maladie de Behçet. Lescavités ont des parois épaisses et une limite interne irrégulière. Ellescontiennent rarement un niveau hydroaérique. En cas d’évolutionfavorable, ces cavités ont des parois de plus en plus fines et peuventdisparaître.

Vascularites granulomateuses

Maladie de Wegener(fig 23) [1]

L’atteinte pulmonaire peut être isolée ou associée à une atteinte ORL etrénale. Il s’agit d’une atteinte pulmonaire subaiguë ou chronique, parfoismigratrice. Son aspect caractéristique est fait de quelques nodules àcontours flous, de taille variable (0,5 à 10 cm). Dans la moitié des cas,ces nodules sont excavés. Les cavités ont des parois épaisses etirrégulières. Ces cavités peuvent également, mais plus rarement, êtresituées au sein de plages de condensation alvéolaire. Lorsque l’atteintepulmonaire est isolée, une biopsie pulmonaire à thorax ouvert peut êtreindispensable au diagnostic. Elle est guidée au mieux par l’examenTDM. Sous traitement, les lésions régressent en quelques semaines oumois. L’absence de régression des cavités doit évoquer une surinfectionbactérienne.

Angéite allergique granulomateuse de Churg et Strausset périartérite noueuse avec asthme

Les plages de condensation alvéolaire non systématisées et les nodulessont rarement excavés.

Granulomatose sarcoïdosique nécrosante du poumon

C’est une forme de sarcoïdose particulière, généralement limitée aupoumon, et souvent latente. Les plages alvéolaires non systématisées etles nodules peuvent s’excaver. L’évolution est bénigne.

22 Déchirure pulmonaire traumatique. Il s’agit d’une image hydroaérique paraver-tébrale gauche correspondant à un type II.


page 12

Granulomatose bronchocentrique

Elle correspond à l’extension aux vaisseaux d’une granulomatosenécrosante de la paroi bronchique chez des patients atteintsd’aspergillose bronchopulmonaire allergique. Des excavations ont étérapportées au sein des infiltrats.

Vascularites de connectivites

Lupus érythémateux disséminé et connectivites mixtes

Les nodules excavés sont très rares : cinq cas sur les 798 patients deWebb [78] hospitalisés en 6 ans pour le traitement d’un lupusérythémateux ou d’une connectivite mixte. Ces affectionscomportent une vascularite nécrosante qui pourrait être responsablede nécrose ischémique avec cavitation pulmonaire. Les nodulesexcavés sont multiples, mal limités, de taille différente, à paroiépaisse, et ils peuvent disparaître sous traitement corticoïde. En fait,dans la plupart des observations rapportées dans la littérature, il n’estguère possible d’éliminer une origine infectieuse ou embolique bienplus fréquente que la nécrose ischémique par vascularitenécrosante[78]. Les infections bactériennes, mycobactériennes oufongiques sont particulièrement fréquentes au cours du lupus enraison du déficit immunitaire propre à la maladie et du traitementcorticoïde. Les embolies pulmonaires sont également fréquentes enraison des complications rénales de la maladie avec possiblethrombose des veines rénales.

Polyarthrite rhumatoïde

L’atteinte pulmonaire est plus fréquente chez l’homme que chez lafemme. Il s’agit de nodules nécrobiotiques survenant le plus souventchez des patients ayant une maladie rhumatoïde connue. Ces nodulessont généralement multiples et bien limités. De nombreux nodules sontexcavés. La paroi cavitaire est un peu épaisse mais à limite internerégulière[42]. Des lésions fibrocavitaires apicales ressemblant à latuberculose ont également été décrites[84]. Une autre expression del’atteinte pulmonaire au cours de la polyarthrite rhumatoïde est la fibrosebasale, image en « rayon de miel » qui ressemble à celle d’une fibroseidiopathique, mais s’associe parfois à des kystes volumineux. On peutrapprocher de la polyarthrite rhumatoïde le syndrome de Caplan-Colinetqui associe polyarthrite rhumatoïde et silicose. Les nodules peuvent yêtre excavés.

Vascularites associées à des anévrysmes artérielspulmonaires

Maladie de BehçetL’atteinte pulmonaire de la maladie de Behçet est rare. Elle se manifesteen radiographie par des infiltrats alvéolaires correspondant à deshémorragies et par des opacités rondes. Ces opacités rondes peuvent êtreproximales juxtahilaires ; elles correspondent alors à des anévrysmesdes artères pulmonaires. Ces opacités rondes peuvent être périphériques,sous-pleurales, souvent multiples. Elles peuvent être excavées et serompre dans la plèvre. Elles correspondent alors probablement à desinfarctus pulmonaires hémorragiques et nécrotiques[34].

Autres maladies infiltratives diffuseschroniques du poumon

Sarcoïdose [8, 63, 74]

Les cavités sarcoïdosiques vraies, c’est-à-dire celles dont la paroi estformée de granulomes tuberculoïdes, sont très rares. Ellescorrespondraient à une nécrose ischémique au sein d’un conglomérat degranulomes. Ces cavités peuvent être présentes d’emblée, lors de ladécouverte de la maladie, ou se développer tardivement. Elles sontgénéralement associées à d’autres images pulmonaires de la sarcoïdoseet parfois associées à des adénopathies. Les cavités peuvent être uniquesou multiples, à paroi épaisse ou fine mais généralement régulière. Leurdiamètre est inférieur à 5 cm. Au cours de la sarcoïdose, l’apparition decavités doit évoquer d’autres causes plus fréquentes que la cavitationsarcoïdosique vraie : cavités infectieuses en rapport avec un pyogène,une mycobactérie ou unAspergillus; fibrose responsable de bullesd’emphysème paracicatriciel, d’images en « rayon de miel », debronchectasies par traction ou postobstructives.

Histiocytose X (fig 24)

Les anomalies radiographiques sont généralement diffuses etsymétriques. Elles prédominent dans les territoires supérieurs et moyens.Le volume pulmonaire est normal ou augmenté. Les anomaliesparenchymateuses comportent des nodules, des opacités réticulées ouréticulonodulaires et des kystes. Ces lésions sont souvent associées. Desnodules excavés sont rarement observés. Dans la série de 50 cas deLacronique[53], 50 % des patients avaient des kystes de plus de 10 mm et4 % des bulles. En TDM, il existe, dans la majorité des cas, des nodules etdes kystes. Ces lésions évoquent le diagnostic[9]. Les nodules peuvent êtrepleins ou troués, les kystes peuvent avoir une paroi épaisse ou fine. Laséquence évolutive des lésions est la suivante : nodules, nodules troués,kystes à paroi épaisse, kystes à paroi fine, kystes jointifs ou confluents.Les kystes correspondent probablement à des bronchiolectasies partraction. Un argument en faveur de leur nature bronchiolaire est laprésence à leur contact du petit nodule de l’artère pulmonaire.

Lymphangiomyomatose (fig 25) [54]

Les kystes de la lymphangiomyomatose ont le même aspect que leskystes à paroi fine de l’histiocytose X, mais, dans la lymphan-giomyomatose, ces kystes sont généralement la seule lésion visible. Ilsse compliquent souvent de pneumothorax. Ils sont répartis dans les deuxchamps pulmonaires sans prédominance topographique. Ces kystescorrespondent à des bronchiolectasies obstructives du fait del’hypertrophie et de la prolifération des fibres musculaires lisses de laparoi bronchiolaire. Les manifestations pulmonaires de la sclérosetubéreuse de Bourneville sont identiques à celles de lalymphangiomyomatose.

Fibrose idiopathique et fibroses de collagénose(fig 26)

Elles donnent des images de cavités jointives en « rayon de miel ».

Silicose (fig 27)

L’excavation n’apparaît qu’à un stade évolué de la maladie, dans lesmasses de fibrose. Ces masses de fibrose sont des opacités non

23 Maladie de Wegener. Multiples nodules excavés. Les cavités ont des paroisépaisses et irrégulières.


page 13

systématisées, souvent de grande taille, à limite externe nette et à limiteinterne mal définie. Initialement périphériques, elles se rapprochentprogressivement des hiles. Elles sont souvent entourées de bulles

d’emphysème. Elles peuvent s’excaver, le plus souvent du fait d’unenécrose aseptique, parfois du fait d’une surinfection. Il existe alors unecavité centrale à paroi épaisse pouvant contenir un niveau hydroaérique.

27 Silicose. Masses de fibrose périhilaire bilatérales. La masse de fibrose droite estexcavée.

24 Histiocytose X.A. Image radiographique réticulée et kystique.B. La tomodensitométrie met en évidence des nodules « troués », des kystes àparoi épaisse et des kystes à paroi fine.

A

B

25 Lymphangiomyomatose pulmonaire. Nombreux kystes à paroi fine disséminésdans les deux champs pulmonaires.

26 Fibrose idiopathique. Images cavitaires jointives en « rayon de miel » prédomi-nant dans la périphérie du poumon.


page 14

Divers

Emphysème bulleux (fig 2)

Les bulles peuvent compliquer tous les types d’emphysème. Ce sont descavités de plus de 1 cm de diamètre, souvent volumineuses, cernées parun fin liseré.Elles sont uniques ou multiples, localisées ou diffuses. Ces bulles peuventêtre réséquées pour diminuer l’hyperpression transthoracique et améliorerainsi l’hémodynamique pulmonaire et cardiaque, ainsi que l’efficacitédiaphragmatique. La radiographie joue un rôle important dans l’indicationopératoire[35]. Elle permet d’apprécier : le volume des bulles, les signes decompression sur le parenchyme, le refoulement des vaisseaux, des hiles,du cœur et du médiastin, les signes d’hypertension artérielle pulmonaire,l’évolutivité des lésions. La radiographie permet également de dépister descomplications : pneumothorax, infection responsable d’un niveauhydroaérique(fig 28) ou du comblement de la bulle, beaucoup plusrarement hémorragie et cancérisation. La TDM complète la radiographie :elle apprécie bien la topographie et le volume des bulles, leur caractèrecompressif ou non et l’état du parenchyme non bulleux. Elle a remplacéles autres méthodes d’imagerie dans le bilan préopératoire[11].

Dysplasie bronchopulmonaireou maladie des ventilés

La dysplasie bronchopulmonaire est une complication possible desdétresses respiratoires néonatales sévères traitées par ventilationassistée. Sa pathogénie complexe fait intervenir de multiples facteursparmi lesquels la prématurité, une ventilation précoce en pressionpositive, une oxygénothérapie prolongée. L’image radiographique estfaite de larges bulles et d’opacités en bandes[73]. Dans les cas d’évolutionfavorable, l’image radiographique revient lentement à la normale.

Inhalation d’hydrocarbure

Elle peut être responsable de pneumatocèles d’apparition retardée ausein d’un foyer pneumonique. Elles disparaissent sans séquelle.

Autres– Un infarctus pulmonaire non infecté peut exceptionnellement êtreexcavé.

– Certaines pneumopathies médicamenteuses peuvent rarements’excaver. Une atteinte cavitaire due à la bléomycine a récemment étérapportée[72].

Références

[1] Aberle DR, Gamsu G, Linch D. Thoracic manifesta-tions of Wegener granulomatosis: diagnosis andcourse. Radiology 1990 ; 174 : 703-709

[2] Albelda SM, Kern JA, Marinelli DL, Miller WT. Expand-ing spectrum of pulmonary disease caused by non-tuberculous mycobacteria. Radiology 1985 ; 157 :289-296

[3] Balikian JP, Herman PG. Non-Hodgkin lymphoma ofthe lungs. Radiology 1979 ; 132 : 569-576

[4] Balikian JP, Mudarri FF. Hydatid disease of the lungs: aroentgenologic study of 50 cases. Am J Roentgenol1974 ; 122 : 692-707

[5] Bancks N, Zornoza J. Pseudocavitary granulomas ofthe lung. Am J Roentgenol 1976 ; 127 : 251-252

[6] Bayer AS. Fungal pneumonias : pulmonary coccidioi-dal syndromes. Chest 1981 ; 79 : 686-691

[7] Beggs I. The radiology of hydatid disease. Am JRoentgenol 1985 ; 145 : 639-648

[8] Berkmen YM. The many faces of bronchiolo-alveolarcarcinoma. Semin Roentgenol 1977 ; 12 : 207-214

[9] Brauner MW, Grenier P, Mouelhi MM, Mompoint D, Le-noir S. Pulmonary histiocytosis X: evaluation with high-resolution CT. Radiology 1989 ; 172 : 255-258

[10] Bronnimann DA, Adam RD, Galgiani JN et al. Coccidi-oidomycosis in the acquired immunodeficiency syn-drome. Ann Intern Med 1987 ; 106 : 372-379

[11] Carr DH, Pride NB. Computed tomography in preope-rative assessment of bullous emphysema. Clin Radiol1984 ; 35 : 43-45

[12] Chaudhuri MR. Primary pulmonary cavitating carcino-mas. Thorax 1973 ; 28 : 354-366

[13] Christensen EE, Dietz GW, Ahn CH et al. Pulmonarymanifestations of Mycobacterium intracellularis. Am JRoentgenol 1979 ; 133 : 59-66

[14] Christensen EE, Dietz GW, Ahn CH, Chapman JS,Murry RC, Hurst GA. Radiographic manifestations ofpulmonary Mycobacterium kansasii infections. Am JRoentgenol 1978 ; 131 : 985-993

[15] Chuck SL, Sande MA. Infections with Cryptococcusneoformans in the acquired immunodeficiency syn-drome. N Engl J Med 1989 ; 321 : 794-799

[16] Cohen JR, Amorosa JK, Smith PR. The air fluid level incavitary pulmonary tuberculosis. Radiology 1978 ;127 : 315-316

[17] Delorenzo LJ, Huang CT, Stone DJ. Roentgenographicpatterns of Pneumocystis carinii pneumonia in 104 pa-tients with AIDS. Chest 1987 ; 91 : 323-326

[18] Feigin DS. Pulmonary cryptococcosis : radiologic-pathologic correlates of its three forms. Am JRoentgenol 1983 ; 141 : 1263-1272

[19] Feigin DS. Nocardiosis of the lung : chest radiographicfindings in 21 cases. Radiology 1986 ; 159 : 9-14

[20] Felker RE, Tonkin IL. Imaging of pulmonary sequestra-tion. Am J Roentgenol 1990 ; 154 : 241-249

[21] Felson B. Pulmonary sequestration revesited. Med Ra-diogr Photogr 1988 ; 64 : 1-27

[22] Felson B, Wiot JF. Some less familiar roentgen mani-festations of carcinoma of the lung. Semin Roentgenol1977 ; 12 : 187-206

[23] Feuerstein IM, Archer A, Pluda JM et al. Thin-walledcavities, cysts and pneumothorax in Pneumocystiscarinii pneumonia : further observations with histo-pathologic correlation. Radiology 1990 ; 174 : 697-702

[24] Forrest JV. Common fungal diseases of the lungs II.Histoplasmosis. Radiol Clin North Am 1973 ; 11 :163-168

[25] Fraser RG, Pare JA. Roentgenologic signs in the diag-nosis of chest disease. In : Diagnosis of diseases ofthe chest. Philadelphia : WB Saunders, 1989 : 580-587

[26] Fraser RG, Pare JA. Pulmonary abnormalities of deve-lopmental origin. In : Diagnosis of diseases of thechest. Philadelphia : WB Saunders, 1989 : 695-773

[27] Fraser RG, Pare JA. Secondary neoplasms of the lung.In : Diagnosis of diseases of the chest. Philadelphia :WB Saunders, 1989 : 1628-1632

[28] Gefter WB, Albelda SM, Talbot GH et al. Invasive pul-monary aspergillosis and acute leukemia. Limitationsin the diagnostic utility of the air crescent sign.Radiology 1985 ; 157 : 605-610

[29] Gefter WB, Weingrad TR, Epstein DM et al. « Semi-invasive » pulmonary aspergillosis. Radiology 1981 ;140 : 313-321

[30] Giron J, Sans N, Poey C, Fajadet P, Fourcade D, Se-nac JP et al. Traitement percutané radiologique des as-pergillomes pulmonaires inopérables. À propos de42 cas. J Radiol 1998 ; 79 : 139-145

[31] Glickstein M, Kornstein MJ, Pietra GG, Aronchick JM,Gefter WB, Epstein DM et al. Non lymphomatous lym-phoid disorders of the lung. Am J Roentgenol 1986 ;147 : 227-237

[32] Goodman PC. Pulmonary tuberculosis in patients withacquired immunodeficiency syndrome. J Thorax Ima-ging 1990 ; 5 : 38-45

[33] Greene R. The pulmonary aspergillosis: three distinctentities or a spectrum of disease. Radiology 1981 ;140 : 527-530

[34] Grenier P, Bletry O, Cornud F, Godeau P, Nahum H.Pulmonary involvement in Behçet disease. Am JRoentgenol 1981 ; 137 : 565-569

[35] Grenier P, Touaty E, Pariente R, Nahum H. Emphy-sème panlobulaire. Apport de la radiologie dans l’indi-cation opératoire. J Radiol 1980 ; 61 : 693-698

[36] Gross BH, Felson B, Birnberg FA. The respiratory tractin amyloidosis and the plasma cell dyscrasias. SeminRoentgenol 1986 ; 21 : 113-127

[37] Gross BH, Spitz HB, Felson B. The mural nodule incavitary opportunistic pulmonary aspergillosis.Radiology 1982 ; 143 : 619-622

[38] Gurney JW, Bates FT. Pulmonary cystic disease: com-parison of Pneumocystis carinii pneumatoceles andbullous emphysema due to intravenous drug abuse.Radiology 1989 ; 173 : 27-31

28 Emphysème bulleux. Surinfection responsable de l’apparition d’un niveauhydroaérique dans une bulle du sommet droit.


page 15

[39] Halvorsen RA, Duncan JD, Merten DF et al. Pulmo-nary blastomycosis: radiologic manifestations.Radiology 1984 ; 150 : 1-5

[40] Huang RM, Naidich DP, Lubat E, Schinella R, GaraySM, McCauley DI. Septic pulmonary emboli: CT radio-graphic correlation. Am J Roentgenol 1989 ; 153 :41-45

[41] Ikezoe J, Murayama S, Godwin JD, Done SL, Verscha-kelen JA. Bronchopulmonary sequestration CT assess-ment. Radiology 1990 ; 176 : 375-379

[42] Kattan KR, Marsch JT. Some extra-articular manifesta-tions of arthritis and complications of therapy. RadiolClin North Am 1988 ; 26 : 1277-1293

[43] Kim WS, Lee KS, Kim IO, Suh YL, Im JG, Yeon KMet al. Congenital cystic adenomatoid malformation ofthe lung : CT pathologic correlation. Am J Roentgenol1997 ; 168 : 47-53

[44] Klein DL, Gamsu G. Thoracic manifestations of as-pergillosis. Am J Roentgenol 1980 ; 134 : 543-552

[45] Klein JS, Warnock M, Webb WR, Gamsu G. Cavitatingand noncavitating granuloma in AIDS patients withPneumocystis pneumonitis. Am J Roentgenol 1989 ;152 : 753-754

[46] Kramer SS, Wehunt WD, Stocker JT, Kashima H. Pul-monary manifestations of juvenil laryngotracheal papil-lomatosis. Am J Roentgenol 1985 ; 144 : 687-694

[47] Kruglik GD, Wayne KS. Case report : ocult lung cavitycausing hemoptysis : recognition by computed tomo-graphy. J Comput Assist Tomogr 1980 ; 4 : 407-408

[48] Kuhlman JE, Fishman EK, Kuhajda FP et al. Solitarybronchioloalveolar carcinoma: CT criteria. Radiology1988 ; 167 : 379-382

[49] Kuhlman JE, Fishman EK, Siegelman SS. Invasive pul-monary aspergillosis in acute leukemia : characteristicfindings on CT, the CT halo sign, and the role of CT inearly diagnosis. Radiology 1985 ; 157 : 611-614

[50] Kuhlman JE, Fishman EK, Teigen C. Pulmonary septicemboli: diagnosis with CT. Radiology 1990 ; 174 :211-213

[51] Kuhlman JE, Knowles MC, Fishman EK, SiegelmanSS. Premature bullous pulmonary damage in AIDS: CTdiagnosis. Radiology 1989 ; 173 : 23-26

[52] Lacombe P, Grenier P, Duclos F, Nahum H. Image deménisque et de séquestre au cours d’une suppurationpulmonaire : la gangrène pulmonaire. Une observation.J Radiol 1981 ; 62 : 471-474

[53] Lacronique J, Roth C, Battesti JP, Basset F, Chretien J.Chest radiological features of pulmonary histiocytosisX: a report based on 50-adult cases. Thorax 1982 ;37 : 104-109

[54] Lenoir S, Grenier P, Brauner MW et al. Pulmonary lym-phangiomyomatosis and tuberous sclerosis : compari-son of radiographic and thin-section CT findings.Radiology 1990 ; 175 : 329-334

[55] Libshitz HI, Pagani JJ. Aspergillosis and mucormyco-sis : two types of opportunistic fungal pneumonia.Radiology 1981 ; 140 : 301-306

[56] Mc Adams HP, De Christensen MR, Strollo DC, PatzEF Jr. Pulmonary mucormycosis: radiologic findings in32 cases. Am J Roentgenol 1997 ; 168 : 1541-1548

[57] Madewell JE, Daroca PJ, Reed JC. Pulmonary paren-chymal Hodgkin’s disease. RPC from the AFIP.Radiology 1975 ; 117 : 555-560

[58] Madewell JE, Feigin DS. Benign tumors of the lung.Semin Roentgenol 1977 ; 12 : 175-186

[59] Marriott AE, Weisbrod G. Bronchogenic carcinoma as-sociated with pulmonary infarction. Radiology 1982 ;145 : 593-597

[60] Pitchenik AE, Rubinson HA. The radiographic appear-ance of tuberculosis in patients with the acquired im-mune deficiency syndrome (AIDS) and pre-AIDS. AmRev Respir Dis 1985 ; 131 : 393-396

[61] Ramos L, Hernandez-Mora M, Illanas M, Lorente MT,Marcos J. Radiological characteristics of perforatedpulmonary hydatid cysts. Radiology 1975 ; 116 :539-542

[62] Roberts CM, Citron KM, Strickland B. Intrathoracic as-pergilloma: role of CT in diagnosis and treatment.Radiology 1987 ; 165 : 123-128

[63] Rockoff SD, Rohatgi PK. Unusual manifestations ofthoracic sarcoidosis. Am J Roentgenol 1985 ; 144 :513-528

[64] Rogers LF, Osmer JC. Bronchogenic cyst: a review of46 cases. Am J Roentgenol 1964 ; 91 : 273-283

[65] Saksouk FA, Fahl MH, Rizk GK. Computed tomogra-phy of pulmonary hydatid disease. J Comput Assist To-mogr 1986 ; 10 : 226-232

[66] Sandhu JS, Goodman PC. Pulmonary cysts associatedwith Pneumocystis carinii pneumonia in patients withAIDS. Radiology 1989 ; 173 : 33-35

[67] Savic B, Birtel FJ, Tholen W, Funke HD, Knoche R.Lung sequestration: report of seven cases and reviewof 540 published cases. Thorax 1979 ; 34 : 96-101

[68] Shahar J, Angelillo VO, Katz D et al. Recurrent cavitarynodules secondary to Hodgkin’s disease. Chest 1987 ;91 : 273-274

[69] Sheflin JR, Campbell JA, Thompson GP. Pulmonaryblastomycosis: findings on chest radiographs in 63 pa-tients. Am J Roentgenol 1990 ; 154 : 1177-1180

[70] Stark DO, Federle MP, Goodman PC et al. Differentia-ting lung abscess and empyema: radiography andcomputed tomography. Am J Roentgenol 1983 ; 141 :163-167

[71] Stempfle N, Monnier L, Mangiapan G, Brauner M. Ima-gerie d’une gangrène pulmonaire à pneumocoques.Rev Im Med 1991 ; 3 : 235-236

[72] Talcott JA, Garnick MB, Stomper PC, Godleski JJ, Ri-chie JP. Cavitary lung nodules associated with combi-nation chemotherapy containing bleomycin. J Urol1987 ; 138 : 619-620

[73] Toce SS, Farrell PM, Leavitt LA, Samuels DP, EdwardsDK. Clinical and roentgenographic scoring systems forassessing bronchopulmonary dysplasia. Am J DisChild 1984 ; 138 : 581-585

[74] Traill ZC, Maskell GF, Gleeson FV. High resolution CTfindings of pulmonary sarcoidosis. Am J Roentgenol1997168 : 1557-1560

[75] Tuddenham WJ. Chairman. Glossary of terms for tho-racic radiology : recommendations of the nomencla-ture committee of the Fleischner society. Am JRoentgenol 1984 ; 143 : 509-517

[76] Vanel D, Henry-Amar M, Lumbroso J et al. Pulmonaryevaluation of patients with osteosarcoma: roles of stan-dard radiography, tomography, CT, scintigraphy, and to-moscintigraphy. Am J Roentgenol 1984 ; 143 : 519-523

[77] Wagner RB, Crawford WO, Schimpf PP. Classificationof parenchymal injuries of the lung. Radiology 1988 ;167 : 77-82

[78] Webb WR, Gamsu G. Cavitary pulmonary nodules withsystemic lupus erythematosus: differential diagnosis.Am J Roentgenol 1981 ; 136 : 27-31

[79] Weber AL, Bird KT, Janower ML. Primary tuberculosisin childhood with particular emphasis on changesaffecting the tracheo-bronchial tree. Am J Roentgenol1968 ; 103 : 123-132

[80] Williford ME, Godwin JD. Computed tomography oflung abscess and empyema. Radiol Clin North Am1983 ; 21 : 575-581

[81] Woodring JH, Fried AM. Significance of wall thicknessin solitaty cavities of the lung: a follow-up study. Am JRoentgenol 1983 ; 140 : 473-474

[82] Woodring JH, Fried AM, Chuang VP. Solitary cavitiesof the lung : diagnosis implications of cavity wall thick-ness. Am J Roentgenol 1980 ; 135 : 1269-1271

[83] Woodring JH, Macvandiviere H, Fried AM et al. Up-date: the radiographic features of pulmonary tuberculo-sis. Am J Roentgenol 1986 ; 146 : 497-506

[84] Yue CC, Park CH, Kushner I. Apical fibrocavitary le-sions of the lung in rheumatoid arthritis: report of twocases and review of the literature. Am J Med 1986 ;81 : 741-745


page 16

syndrome cavitaire

Health & Medicine