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Séminaire Premup « Pathologies maternelles et grossesse »

4 avril 2013 Dr E Letamendia

Diabète HTA Transplantation rénale Pathologie thyroïdienne, myasthénie,

thrombopénie, LEAD Epilepsie Traitement antalgique Toxicomanies Traitement par benzodiazépines Situation de handicap

Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 2

Risque malformatif (1)

Diabète préexistant

▪ Risque de malformations congénitales sévères x2

▪ Effet tératogène de l’hyperglycémie maternelle

▪ Types ▪ Cardiaques : AOU, TGV, défects septaux, CoAo

▪ Système nerveux central: anencéphalie, dysplasie caudale, spina bifida

▪ Squelettiques (hémivertèbre)

▪ Urogénitales (hydronéphrose, agénésie rénale, duplication urétérale) et digestives (atrésie duodénale, microcolon G)


Risque malformatif (2)

Diabète gestationnel (DG)

▪ Risque modérément augmenté

▪ Corrélations entre risque malformatif et ▪ Niveau de glycémie maternelle

▪ AG au diagnostic de DG

▪ Obésité maternelle

▪ Mêmes malformations que diabète préexistant

▲Cas de diabète de type II méconnus, diagnostiqués en cours de grossesse


Macrosomie Définitions: PN > 4000 g à 4500 g ou Large for Gestational

Age (PN ≥ 90ep ou > +2DS (>97ep) pour l’AG)

Hyperinsulinisme fœtal dû à l’ hyperglycémie maternelle (+/- autres facteurs associés: ↑ IMC, hyperlipémie)

Nouveau-né de mère diabétique :excès de masse grasse, aspect « infiltré », ↑ masse musculaire, taille du cerveau non augmentée

Parfois hypotrophie (anomalies vasculaires, néphropathie) Cardiomyopathie Hypertrophie des parois ventriculaires (septum)

Pas de corrélation avec la glycémie maternelle


Conséquences périnatales Mort fœtale in utero 2 à 4% ▪ Causes : anomalies placentaires, hypoxie fœtale chronique ▪ Facteurs : diabète préexistant +++, déséquilibre du diabète

Mort périnatale ▪ Risque x5 si diabète de type I ▪ Risque x6 si diabète type II méconnu / diabète gestationnel

Prématurité Asphyxie périnatale ▪ Hyperinsulinisme : ↑ anabolisme fœtal et consommation O2 ;

macrosomie ▪ Difficultés d’adaptation, acidose

Traumatismes obstétricaux : rares ▪ Fracture de clavicule, de l’humérus ; plexus brachial ▪ Facteur de risque principal = macrosomie


Détresse respiratoire néonatale

Facteurs de risque : retard de maturation du surfactant (hyperinsulinisme fœtal), prématurité, extraction avant début de travail, asphyxie périnatale et difficulté d’adaptation

Diabète préexistant, ou gestationnel avec macrosomie


Hypoglycémie Pas de définition stricte mais seuils d’intervention ▪ ≤ H24 : 1,7 à 2 mmol/l ▪ > H24 : 2,5 mmol/l

Diabète gestationnel « simple » : risque faible d’hypoglycémie sévère

Facteurs de risque ▪ Hyperinsulinisme fœtal : macrosomie +++ ▪ Diabète mal équilibré les jours ou les heures précédant l’accouchement

Survenue précoce, transitoire, résolutive en qqs jours Hypocalcémie Risque corrélé au taux d’HbA1c maternelle Lien avec prématurité et asphyxie périnatale


Complications hématologiques Hyperbilirubinémie Polyglobulie

▪ Liée à l’↑ d’EPO par hyperinsulinisme ▪ En général bien tolérée ▪ Rares cas d’accident vasculaire avec Hte>60%

Complications à long terme… Empreinte métabolique

▪ Réponse adaptative permanente du fœtus aux stimuli délétères intrautérins

→ changements structurels et fonctionnels de certains organes, irréversibles Pancréas, centre hypothalamique de l’appétit, foie, masse grasse, muscles

▪ Risques associés à long terme : obésité, diabète, syndrome X

Régulation épigénétique : plasticité du génome


Lieu d’accouchement

Diabète gestationnel sans pathologie maternelle ou fœtale associée : toute maternité

Diabète préexistant à la grossesse : maternité pouvant

▪ Surveiller les glycémies capillaires et veineuses

▪ Prendre en charge les hypoglycémies par apport oral ou intraveineux de sucre

Disposer de protocoles de prise en charge des hypoglycémies néonatales


Risque hypoglycémique Alimentation précoce ≤ M30, toutes les 2-3h : Nné auprès

de sa mère, peau-à-peau. Allaitement maternel (protides et lipides) → néoglucogénèse et cétogénèse

Surveillance de la glycémie ▪ A quel moment débuter ? ▪ Si signes cliniques : sans délai ▪ Si RAS : juste avant le 2e repas

▪ Dans quels cas ? ▪ diabète gestationnel traité par régime , avec NNé de PN normal: pas de

surveillance systématique ▪ Diabète gestationnel avec insuline, ou avec NNé macrosome ou

hypotrophe : surveillance systématique ▪ Diabète préexistant : surveillance systématique


Risque hypoglycémique Objectifs de glycémie

▪ Seuils raisonnés d’intervention en préprandial ▪ ≤ H24 : 1,7 à 2 mmol/l ▪ > H24 : 2,5 mmol/l

▪ Objectif après traitement : 3 mmol/l

▲Mesures avec lecteurs de glycémie capillaires

▪ Peu fiables, peu reproductibles, Se et Sp insuffisantes ▪ Autosurveillance des sujets diabétiques (Gly normales ou élevées) ▪ Erreurs de mesure liées à l’hématocrite et aux agents désinfectants

Vérifier toute valeur inférieure au seuil par un dosage au laboratoire sur

tube fluoré (inhibe les enzymes de la glycolyse), après ponction veineuse

Etalonner régulièrement les lecteurs


Risque hypoglycémique

« Programme de surveillance » glycémique des Nnés à risque

▪ Glycémie capillaire

▪ Juste avant le 2e , le 3e et le 4e repas ▪ Si 3 résultats normaux : espacer /6h

▪ Après 24h : 2 contrôles maximum puis arrêt si ▪ Résultats normaux

▪ Alimentation « installée »

Glycémie labo sur tube fluoré si résultat < 2,5 mmol/l


Risque hypoglycémique En cas de résultat inférieur au seuil : étapes successives

▪ Faire boire ▪ Sein ou biberon ▪ Si persistance hypoglycémie 15 à 60 mn après (selon intensité) Enrichir progressivement l’alimentation Lait artificiel puis dextrine-maltose 2 à 4%, puis Liquigen 2%

▪ Nutrition entérale (NE) sur sonde ▪ Nné avec mauvaise prise alimentaire : NE en discontinu ▪ Echec de l’enrichissement de l’alimentation orale : NE en continu

▪ Perfusion ▪ de sérum glucosé à 10%, débit de base de 3 ml/kg/j ▪ + Poursuivre ou reprendre voie entérale

En cas d’hypoglycémie profonde : traitement parentéral immédiat ▪ Pose VVP pour bolus de 2 ml/kg de sérum glucosé 10%, puis poursuivre IVC ▪ Glucagon IM ou SC possible si macrosomie et difficulté de voie veineuse


Régulation de la calcémie Dosage de calcémie

▪ A l’occasion du test de Guthrie ▪ En cas de facteur de risque (macrosomie, hypotrophie) ou signes cliniques

Traitement curatif d’une hypocalcémie ▪ Encourager l’allaitement maternel ▪ Supplémentation en Gluconate de calcium per os ▪ Traitement par Un-Alfa-OH-D3 per os :0,5 à 2 µg/j ▪ Perfusion de gluconate de calcium iv si hypocalcémie sévère

Dépistage de l’hyperbilirubinémie Surveillance habituelle Traitement selon indications habituelles

Recherche de polyglobulie : selon signes cliniques


Recherche de malformations : si signes cliniques (y penser !) Échocardiographie si souffle, cyanose, insuffisance cardiaque ETF si anomalie clinique Recherche d’anomalie sacrée si anomalie clinique

Traumatismes obstétricaux

Examen systématique attentif , + radio Prise en charge

▪ Fracture : ▪ Pas de traitement spécifique ▪ Traitement antalgique, manipulation douce et prudente

▪ Plexus brachial : ▪ Traitement antalgique en maternité ▪ Avis orthopédique Testing musculaire précis avant J7 Suivi systématique


Indications d’hospitalisation = complications Soins intensifs ▪ Détresse respiratoire ▪ Asphyxie périnatale avec encéphalopathie ▪ Hypocalcémie requérant une perfusion de calcium

Service spécialisé ▪ Malformation sévère urgente ▪ Myocardiopathie

Néonatalogie ou unité Kangourou ▪ Hypoglycémie requérant nutrition entérale ou perfusion ▪ Polyglobulie symptomatique ▪ Ictère sévère ▪ Prématurité


Prévention des complications à long terme

Allaitement maternel = 1 des facteurs protecteurs les plus importants pour les maladies cardiovasculaires

Suivi de l’évolution pondérale infantile


Retentissement Fœtal : restriction de croissance fœtale, HRP Néonatal ▪ Prématurité ; hypotrophie (Aténolol) ▪ Effets des traitements maternels : ▪ Bêta-blocage persistant chez l’enfant (passage placentaire) Apparition dans les 1ères 24 h, durée jusqu’à J5 + marqués avec Avlocardyl qu’avec Trandate Effets Cardiovasculaires : bradycardie, hypotension, avec incapacité

d’adaptation à une situation de stress hypoglycémie

▪ Allaitement : passage dans le lait selon les molécules

À long terme : syndrome métabolique…


Accueil du nouveau-né : en pratique Prise en charge spécifique de l’hypotrophie ▪ Alimentation fréquente

▪ Surveillance métabolique (régulation glycémique et calcémique)

Surveillance des effets secondaires des bêta-bloquants ▪ Monitorage de FC et TA pendant 48h

▪ Surveillance glycémique pendant 48h (traitement par Glucagon efficace)

Allaitement ▪ POSSIBLE avec Avlocardyl , Trandate , Trasicor

▪ Contre-indiqué avec Sectral , Corgard , Seloken , Lopressor, Sotalex


Grossesse Programmée (délai ≥ 24 mois; absence de rejet ou

d’infection virale en cours; fonction rénale stable; tension artérielle normale ou HTA contrôlée par un seul traitement, compatible)

Risque d’altération de la fonction rénale Risque fœtal ▪ Transmission virale +++ ▪ Toxicité des traitements ▪ Corticothérapie prolongée ▪ IMUREL : atteintes hématologiques, RCIU ▪ Ciclosporine : RCIU ▪ Tacrolimus (PROGRAF ) : RCIU, hyperkaliémie


Accueil du nouveau-né : en pratique

Tenir compte des traitements maternels

▪ Corticothérapie à forte dose

▪ IMUREL : NFS à J3

▪ Tacrolimus : iono sang (kaliémie) à J3

Prévention de la transmission virale, et suivi

Allaitement maternel contre-indiqué

Prise en charge globale


Rappels physiologiques Développement ▪ A 10 SA : détection de T4 dans la thyroïde fœtale ▪ Maturation de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien ▪ Vers 10-12 SA : TRH détectée dans l’hypothalamus, TSH dans les cellules pituitaires ▪ A 18-20 SA : maturation du système hypothalamo-hypophysaire : contrôle de TSH

par TRH, et ↑ taux hormones thyroïdiennes

Hormones thyroïdiennes fœtales ▪ Principale = T4 (80%) = forme de réserve ▪ Une faible partie est d’origine maternelle : cette contribution maternelle à la

concentration en T4 est importante pour la maturation normale du fœtus, en particulier pour son développement neurologique

▪ À terme, taux fœtal > taux maternel

▪ T3 = 20% = forme active au niveau cellulaire ▪ Concentration basse jusqu’à 30 SA ▪ Puis augmentation modérée


Rappels physiologiques Passage placentaire ▪ Hormones thyroïdiennes maternelles : ▪ T4 seulement (et TRH) ▪ T3, TSH, TBG ne passent pas

▪ Iode : apport maternel (▲ carences) ▪ Anticorps anti-thyroïdiens ▪ Ac anti-récepteur à la TSH Empêchent liaison de TSH à son récepteur thyroïdien Basedow : effet stimulant (parfois mélangés à Ac bloquants) Dosage au cordon = prédictif de l’hyperthyroïdie néonatale

▪ Ac anti-TPO Non dangereux pour le fœtus Utiles au diagnostic chez la mère

▪ Antithyroïdiens de synthèse (ATS): passage ▪ Néomercazole ▲ tératogène donc proscrit les 8 1es semaines de grossesse ▪ Propyl-Thio-Uracile passage + faible


Hormones thyroïdiennes du nouveau-né

Taux « spécifiques du nouveau-né »

▪ ↑ brutale du taux sérique de TSH entre M20 et M120

▪ ↑ taux sériques de T3 et T4 dans les 24-36 1ères h de vie ▪ T4 taux très élevé, jusqu’à 3 semaines de vie

▪ T3 très faible dans le sang de cordon, ↑ rapide puis stabilisation à quelques jours de vie

Taux au cordon

▪ Reflète le statut thyroïdien fœtal

▪ N’aide pas à la prise en charge post-natale


Physiopathologie et conséquences

Pathologie auto-immune : Ac anti-récepteurs de la TSH (TRAK)

▪ Le plus souvent stimulants

▪ Passage transplacentaire surtout après 22-25 SA ; récepteur fœtal à la TSH sensible à partir de 20 SA → Hyperthyroïdie fœtale

▪ Persistance à distance de la naissance après élimination des anti-thyroïdiens de synthèse


Physiopathologie et conséquences

Hyperthyroïdie fœtale :

▪ RCIU,

▪ tachycardie fœtale (→ insuffisance cardiaque),

▪ goître hypervasculaire (→compression voies aériennes)

Risque d’hypothyroïdie fœtale

▪ Si TRAK peu élevés et transfert des ATS > TRAK

▪ Signes fœtaux ▪ Goître éventuellement compressif

▪ Bradycardie → insuffisance cardiaque


Prise en charge anténatale Détermination du taux de TRAK en début de grossesse : repérage des

femmes à risque de transmettre une hyperthyroïdie fœtale ▪ ▲ mères avec ATCD de Basedow,

▪ Thyroïdectomie ▪ Eu- voire hypothyroïdiennes ▪ TRAK parfois persistants élevés

▪ TRAK + ▪ si traitement par ATS : maintenir T4 limite supérieure de la Nle ▪ si pas d’ATS : risque faible de dysthyroïdie : surveillance écho

▪ TRAK -, pas d’ATS : pas de risque fœtal

surveillance fœtale échographique, dosages hormonaux traitement du fœtus :

▪ ATS +/- T4 en cas d’hyperthyroïdie ▪ ↓ dose ATS +/- ajout T4 en cas d’hypothyroïdie


Prise en charge néonatale

Si TRAK négatifs chez la mère pendant la grossesse : pas de bilan au cordon, le dépistage lors du Guthrie suffit

Si TRAK positifs chez la mère pendant la grossesse :

au cordon : dosage des TRAK → dépistage des Nnés à risque d’hyperthyroïdie

+ T4 – TSH Statut thyroïdien du fœtus : hypo ou hyperthyroïdie


Prise en charge néonatale Examen clinique attentif ▪ Signes d’hyperthyroïdie ▪ RCIU, +/- craniosténose ; goître 50% ▪ Exophtalmie, éclat du regard ▪ Troubles digestifs, hyperthermie, tachycardie sinusale

▪ Signes d’hypothyroïdie ▪ Hypothermie, bradycardie ▪ Difficultés d’alimentation, hypotonie, retard 1er méconium ▪ Ictère prolongé

Exploration de la fonction thyroïdienne du nouveau-né ▪ A J3, J8, J15 : prélever T3 ,T4, TSH ; suivre aussi le dosage des TRAK ▪ Traitement maternel par ATS ? ▪ Oui : risque d’hypothyroïdie transitoire (ATS) puis d’hyperthyroïdie retardée (TRAK

persistants) ▪ Non : risque d’hyperthyroïdie


▪ Prise en charge néonatale : suivi endocrinopédiatrique spécialisé

En cas d’hyperthyroïdie : hospitalisation du nouveau-né ▪ Traitement par ATS

Néo-Mercazole : 1 mg/kg/j PTU : 5 à 10 mg/kg/j

▪ Avlocardyl 2 mg/kg/j en 3 prises per os ▪ Apports hydriques et caloriques augmentés ▪ Surveillance ▪ Échocardiographique ▪ Biologique : arrêt des ATS à la disparition des TRAK

En cas d’hypothyroïdie ▪ Traitement par L-Thyroxine ▪ Durée, dose : selon la surveillance clinique et biologique


Allaitement maternel possible

PTU : concentration faible dans le lait

TRAK : passage faible dans le lait


Risque fœtal

HTA gravidique et prééclampsie : risques évités si hypothyroïdie équilibrée dès le 1er trimestre

Développement cérébral fœtal

Thyroïdite de Hashimoto :

▪ Autoanticorps (anti TGB, anti TPO, mais aussi TRAK)

▪ dysfonctionnements thyroïdiens fœtaux exceptionnels

Thyroïdectomie pour Basedow

▪ Hypothyroïdie maternelle

▪ Risque d’hyperthyroïdie fœtale si persistance de TRAK +


Attitude pratique en cas de thyroïdite de Hashimoto

Grossesse : Traitement maternel pour euthyroïdie; recherche d’hypothyroïdie fœtale

Nouveau-né

▪ Pas de dosage au cordon

▪ Examen clinique à la recherche de signes d’hypothyroïdie

▪ Dépistage systématique sur papier buvard à J3 (test de Guthrie)

▪ Bilan thyroïdien si TRAK + chez la mère


Pathologie auto-immune de la jonction neuro-musculaire Anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine (RAch) sur la

plaque motrice Signes cliniques : fatigabilité musculaire fluctuante ▪ Muscles striés : face, tronc, muscles respiratoires ▪ Utérus non concerné

Femme en âge de procréer Traitements ▪ Anticholinestérasiques, corticostéroïdes ▪ Immunoglobulines, plasmaphérèses ▪ Immuno-suppresseurs

Contre-indications médicamenteuses ▪ Aminosides ▪ Curares


Myasthénie et grossesse

Évolution de la maladie imprévisible pdt la grossesse

▪ Aggravation + volontiers si maladie récente

▪ Périodes critiques : 1er trimestre et 1er mois post-partum

Les Ac anti-RAch passent le placenta

▪ Atteinte fœtale grave rare : immobilisme, arthrogrypose

▪ Risque de myasthénie néonatale transitoire (MNNT) : 10 à 25% ▪ Même si la mère est asymptomatique pendant la grossesse

▪ Quel que soit le taux d’Ac maternels

▪ Indépendamment de la survenue ou non d’une MNNT lors d’une grossesse précédente


Myasthénie néonatale transitoire (MNNT) Signes cliniques ▪ Sévérité non corrélée au taux d’Ac ni à l’intensité de l’atteinte

maternelle (▲ pathologie du NNé révélatrice de la maladie maternelle)

▪ Dès les 1ères h de vie, parfois d’apparition retardée (≤ J4) ▪ Contraste entre ▪ Faiblesse musculaire généralisée Hypotonie axiale, faiblesse de succion, ↓mimique faciale Difficultés de déglutition, fausses routes Détresse respiratoire

▪ Contact, conscience normales

▪ Evolution spontanée transitoire : ▪ Pathologie réversible en 3 à 8 semaines ▪ Développement neurologique normal


Accueil du nouveau-né : en pratique Hospitalisation systématique du nouveau-né pour

surveillance pendant 72h Allaitement maternel non contre-indiqué En cas de signes cliniques ▪ Test diagnostique : Prostigmine 0,25 mg IM / SC → amélioration spectaculaire en 10-20 mn

▪ Traitement ▪ Prise en charge symptomatique Éviter facteurs aggravants (aminosides) Nutrition entérale Kinésithérapie respiratoire Ventilation assistée

▪ Traitement spécifique : Prostigmine, échanges transfusionnels

▪ Suivi du taux des Ac anti-RAch


Diagnostic

10% des grossesses : découverte d’une thrombopénie

Seuil : 15G/L au 3e trimestre

Étiologie : causes multiples

▪ 75% = thrombopénie « gestationnelle » (isolée)

▪ Purpura thrombopénique auto-immun

▪ Thrombopénies associées (HELLP, microangiopathie thrombotique, lupus, SAPL)


▪ Purpura thrombopénique auto-immun

▪ Auto-anticorps IgG /glycoprotéines de la membrane plaquettaire

▪ Connu avant la grossesse (2/3) ou découvert pdt grossesse (1/3)

▪ Thrombopénie volontiers < 100G/L, dès le 1er trimestre

▪ Traitement corticoïde, +/- Ig IV ; splénectomie

▪ Passage transplacentaire des Ac imprévisible

Aucune corrélation entre tx de plaqs maternel, tx d’Ac maternel, et tx de plaq du NNé

Thrombopénie fœtale sévère 9 à 15% ; risque hémorragique sévère < 1%

Thrombopénie néonatale :

Taux corrélé à celui du NNé d’une grossesse précédente

Risque maximal après H24 (J3-J4)

Guérison définitive en 3 mois


Accueil du nouveau-né : en pratique Voie d’accouchement : indications obstétricales Surveillance du nouveau-né ▪ Thrombopénie gestationnelle : plaquettes au cordon ▪ PTAI ▪ Recherche d’une thrombopénie néonatale< 100G/L→ contrôle quotidien ▪ Conduite à tenir si thrombopénie Recherche de signes hémorragiques (pétéchies, bulles hémorragiques

muqueuses) Limiter les gestes « traumatiques » Si plaquettes<50G/L : FO, ETF, échographie abdominale Traitement si plaquettes<30G/L : transfusion plaquettaire + IgIV Si signes hémorragiques : IgIV

Surveillance après normalisation car récidive possible


Pathologie inflammatoire auto-immune

Atteinte du collagène

Auto-anticorps

▪ Anti-ADN, anti-nucléosomes

▪ Anti-antigènes nucléaires solubles :anti-RNP, anti-Sm, anti SSA (antiRo) et anti SSB (anti-La)

▪ Anti-phospholipides, anticoagulants circulants

Signes cliniques multiples, divers

Maladie de la femme en âge de procréer


Lupus maternel et grossesse Aggravation de la pathologie maternelle : ↑poussées

Perte fœtale

RCIU, prématurité

Lupus néonatal : seulement si Ac anti SSA ou SSB ▪ Bloc auriculoventriculaire (parfois révélateur de la pathologie maternelle) ▪ BAV complet :

diagnostic au 2e trimestre : bradycardie permanente < 100/mn, +/- anasarque

Traitement : pacemaker

▪ BAV incomplet de découverte post-natale

▪ Signes cutanés

▪ Atteinte viscérale (hépatique, hématologique)


Accueil du nouveau-né : en pratique

BAV complet : naissance en milieu spécialisé

▪ Cardiopédiatre pour entrainement électrosystolique

▪ Réanimation pour anasarque

Tout nouveau-né de mère lupique connue

▪ ECG après la naissance pour rechercher un BAV incomplet

▪ Examen cutané; crème « écran total »

▪ Allaitement maternel possible


0,4 à 0,8% des femmes enceintes 50% maladie stable 25% aggravation, 25% amélioration

Risque fœtal Fausse couche, mort fœtale : crises généralisées, état de

mal (50% MFIU) Tératogénèse: traitements anti-épileptiques ▪ Risque de malformations x2 à 3, variable selon les molécules ▪ Fentes labiales, malformations cardiaques, hypospade, défauts de

fermeture du tube neural ▪ Facteurs : polythérapie comprenant l’acide valproïque ; doses

élevées ▪ Lamotrigine, benzodiazépines : pas d’ ↑taux de malformations


Risque néonatal Médicaments à effet sédatif (Benzodiazépines) ▪ Imprégnation médicamenteuse (Urbanyl, Rivotril) ▪ Syndrome de sevrage secondaire (rare)

Troubles liés à l’induction enzymatique de certaines molécules (Carbamazépine, Phénobarbital) ▪ Syndrome hémorragique par avitaminose K ▪ Hypocalcémie par hypovitaminose D ▪ Anémie macrocytaire par anomalie métabolisme acide folique

Toxicité spécifique ▪ Valproate, Lamotrigine : hépatite ▪ Valproate: afibrinogénémie, ↓agrégation plaquettaire

Valproate : retard du développement cognitif …


Attitude pratique Examen clinique rigoureux à la recherche de malformations Mère sous benzodiazépines (Urbanyl, Rivotril) :

▪ Surveillance attentive du nouveau-né en Unité Kangourou ▪ Suivi organisé après le séjour en maternité

▪ sage-femme à domicile , PMI, consultation pédiatrique ▪ Informer la mère des signes de syndrome de sevrage (≥J10-J15)

Préparer le retour à domicile ▪ Équilibration du traitement de la mère ▪ Présence d’autres personnes à ses côtés

Allaitement ▪ Possible avec Dépakine ▪ Déconseillé avec Lamictal ▪ Déconseillé avec benzodiazépines (effet sédatif +++)


Traitement prolongé en cours de grossesse Opiacés palier 2 (Codéine, Tramadol): syndrome de sevrage Morphine

▪ Imprégnation (détresse respiratoire néonatale) si fortes doses juste avant ou pendant accouchement

▪ Syndrome de sevrage ▪ Différé ▪ Irritabilité, insomnie, pleurs

Amitriptyline : imprégnation +/- sevrage si fortes doses et arrêt brutal Allaitement

Opiacés palier 2 : ▪ Jusqu’à J2-J3 : préférerTramadol ; Codéine possible ▪ Après J3, traitement court possible

Opiacés palier 3 : ▪ Jusqu’à J2-J3 : Nalbuphine et Morphine ▪ Après J3 : suspendre l’allaitement jusqu’à 4h après la dernière prise

Laroxyl : allaitement possible


Alcool Prise en charge multidisciplinaire EN AMONT

▪ Suivi de la consommation ; traitements associés ▪ Encadrement social, psychologique ▪ Programmation de l’accueil du Nné

▪ Entretiens obstétrico-pédiatriques ▪ Equipe prévenue (sage-femmes, unité Kangourou)

Risques spécifiques ▪ RCIU ▪ Syndrome d’alcoolisation foetale

Accueil à la naissance ▪ Unité Kangourou

▪ Soutien à l’allaitement maternel ▪ Lien mère-enfant

▪ Après la maternité ▪ Suivi pédiatrique (dépistages sensoriels) ▪ Soutien psychosocial ; mesures éducatives; placement éventuel


Opiacés Prise en charge multidisciplinaire EN AMONT Risques ▪ RCIU, prématurité ▪ Syndrome de sevrage in utero ▪ Infections maternelles associées ▪ Syndrome de sevrage du nouveau-né ▪ Fréquence élevée : 70-90% si héroïne, 70% si Méthadone ou Buprénorphine Rare si doses de substitution faibles

▪ Début précoce < J3, parfois retardé avec Méthadone ▪ Signes neurologiques et digestifs ▪ Traitement efficace, guérison complète en quelques jours


Opiacés Accueil du nouveau-né

▪ Naissance : pédiatre présent si prise récente ▪ Syndrome de sevrage

▪ Dépistage par score de Finnegan ▪ Traitement Nursing +++ si Finnegan ≤ 7 Allaitement possible selon les cas Bercement, portage Emmaillotage Mise à l’abri des stimuli

Hospitalisation en néonatalogie (unité Kangourou) pour traitement médicamenteux Indication :Finnegan > 8 à 2 reprises, ou > 11 Modalités : solution orale de morphine (sulfate de morphine ORAMORPH flacon 5 ml=10 mg) Paliers selon évolution du score de Finnegan

▪ Lien mère-enfant : équipe bienveillante ▪ Observation ▪ Soutien


A demi-vie longue (≥ 24h): Valium, Urbanyl, Rivotril, Lysanxia, Tranxène

Effet sédatif →imprégnation médicamenteuse ▪ Parfois intervalle libre

▪ Réversible en 10 à 20 jours

▪ Mauvaise succion voire hypotonie, baisse de vigilance, jusqu’à apnées, détresse respiratoire

▪ Rare mais risque ↑ si posologies maternelles importantes en fin de grossesse

Syndrome de sevrage moins fréquent ▪ Délai 10 à 15 j

▪ Hyperexcitabilité, difficulté de succion


A demi-vie courte (< 24h) Témesta, Séresta, Xanax, Lexomil

Effet sédatif →imprégnation médicamenteuse ▪ Parfois intervalle libre

▪ Réversible en 24 à 48h

▪ Mauvaise succion voire hypotonie, baisse de vigilance, jusqu’à apnées, détresse respiratoire

▪ Rare mais risque ↑ si posologies maternelles importantes en fin de grossesse

Syndrome de sevrage + fréquent ▪ Délai 2 à 5 jours

▪ Hyperexcitabilité, difficulté de succion


Accueil du nouveau-né

Surveillance attentive

▪ 1ers jours : risque d’imprégnation

▪ Ensuite : syndrome de sevrage

Allaitement

▪ Possible en prise unique

▪ Contre-indiqué si traitement au long cours

▪ Possible avec Séresta 10 mgx3/jour


Selon le handicap : restaurer l’image narcissique Mère malvoyante : favoriser la rencontre avec l’enfant, soutenir

l’allaitement, accompagner les soins Mère malentendante Mère en fauteuil roulant

En pratique Pas d’improvisation ou de minimisation ! Edith Thoueille : « Le handicap, c’est une différence qu’il faut prendre en

compte »

Accueil personnalisé ▪ Unités Kangourou ▪ Equipes spécialisées : Service d’Accompagnement à la Parentalité des Personnes

en Situation de Handicap : «un endroit où on est vue comme une mère, pas comme une handicapée qui devient mère»


Pathologie maternelle. In Pédiatrie en maternité, C Francoual, J Bouillié, S Parat-Lesbros. 2008, 3e Edition, Médecine-Sciences Flammarion

Ontogenèse de la régulation glycémique et conséquences pour la prise en charge du nouveau-né. Mitanchez D. Arch Pédiatr 2008;15:64-74

Déterminisme des troubles nutritionnels et métaboliques : impact de l’environnement diabétique durant la gestation. E Motte et al. Arch Pédiatr 2010;17:60-70

Particularités de la prise en charge du nouveau-né de mère avec diabète gestationnel. Environnement pédiatrique. Mitanchez D. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 2010;39:S281-S288

Fœtus et nouveau-né de mère Basedow. M Castanet et al. Arch Pediatr 2011;18:27-28 Congenital hyperthyroidism : the fetus as a patient. Polak M et al. Horm Res 2006 ;654:1-8 Myasthénie et grossesse : l’atteinte du nouveau-né peut être révélatrice. C Belasco et al. Arch Pédiatr

2000;7:263-6 Thrombopénie et grossesse. Schaal JV et al. Le praticien en anesthésie et réanimation 2012;16:323-334 Pregnancy implications for systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome.

Andreoli et al. Journal of autoimmunity 2012;J197-J208 Conséquences périnatales des connectivites maternelles : étude prospective de 73 cas. C. Renaud, et

al. Arch Pédiatr 2006;13:1386-1390 Antiepileptic drug use during pregnancy :perinatal outcomes. Kulaga S et al. Seizure 2011;20:667-672 Cognitive function at 3 years of age after fetal exposure to antiepileptic drugs. Meador et al, NEJM

2009;16:1597-1605 Le CRAT, Centre de Référence sur les Agents Tératogènes. www.lecrat.org HAS. Recommandations de bonne pratique. Grossesses à risque : orientation des femmes enceintes

entre les maternités en vue de l’accouchement. Décembre 2009


http://www.lecrat.org/

Merci

…. → ……

1963 2013

Seuils raisonnés d’intervention en préprandial ≤ H24 : 1,7 à 2 mmol/l > H24 : 2,5 mmol/l

Objectif après traitement : 3 mmol/l

En cas de résultat inférieur au seuil : étapes successives

▪ Faire boire ▪ Au sein ou au biberon ▪ Si persistance hypoglycémie 15 à 60 mn après (selon intensité)

Enrichir progressivement l’alimentation Lait artificiel puis dextrine-maltose 2 à 4%, puis Liquigen 2%

▪ Nutrition entérale (NE) sur sonde ▪ Nné avec mauvaise prise alimentaire : NE en discontinu ▪ Echec de l’enrichissement de l’alimentation orale : NE en continu

▪ Perfusion ▪ de sérum glucosé à 10%, débit de base de 3 ml/kg/j ▪ + Poursuivre ou reprendre voie entérale ; ou perfuser aussi autres substrats (Pediaven)

En cas d’hypoglycémie profonde : traitement parentéral immédiat ▪ Perfusion pour bolus de 2 ml/kg de sérum glucosé 10%, puis poursuivre 3 ml/kg/j ▪ Glucagon IM ou SC possible si macrosomie et difficulté de voie veineuse (0.3 mg/kg ; 1

ampoule = 1 mL = 1 mg)


Test diagnostique à la Prostigmine Méthylsulfate de Néostigmine 0,25 mg voie IM ou SC Régression spectaculaire des symptômes en 10-20

mn, transitoire Traitement anticholinestérasique :

Prostigmine 0,1 à 0,25 mg Voie IM ou SC Toutes les 6h À adapter aux signes cliniques


séminaire premup « pathologies maternelles et … · en cas de facteur de risque (macrosomie,...

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