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Risques cardiovasculaires et anesthésie Pr. Christine Watremez UCL - St-Luc

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Risquescardiovasculaires et anesthésie

Pr. Christine Watremez

UCL - St-Luc

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Importance du problème

♦ Les avancées en anesthésie, en analgésie post op, en technique chirurgicale ont contribué à réduire le taux de complications cardiaques majeures

♦ Globalement, le risque de complication cardiaque en chirurgie non cardiaque est bas

♦ Risque d’infarctus péri opératoire: 0.1%

♦ Risque de mort par cause cardiaque: 0.4%

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♦ Le risque d’IDM est de 0.7% chez l’homme de plus de 50 ans et monte à3.1% après chirurgie vasculaire

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Ischémie myocardique peropératoire♦ De courte durée

♦ Précoce (dans les 48 premières heures post dans

80% des cas)

♦ Passe souvent inaperçue (sous décalage ST) sans

onde Q

♦ Silencieuse dans 90% des cas

♦ Non liée à des modifications hémodynamiques

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Ischémie myocardique peropératoire

♦ Prédictive d’ischémie postop ?

♦ Incidence de 1.4 à 17 % selon les études

♦ Sur une maladie coronaire étendue avec une circulation collatérale peu développée

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Ischémie post op.

♦ Plus habituelle et plus sévère dans la phase post opératoire immédiate

♦ Ischémie souvent silencieuse♦ IDM sans onde Q souvent les 1er et 2ème

jours post op♦ IDM avec onde Q souvent entre le 2ème et

le 4ème jour♦ IC et œdème pulmonaire souvent après le

2ème jour

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Balance en O2 du myocarde

Apports en O2

fréquence ♥♥♥♥contenu en O 2

Hb, SO2, PaO2

DSCoronairePPC = TAd - PTDVG

CVR

Besoins en O2

fréquence ♥♥♥♥précharge (PTDVG)

postcharge

contractilité

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Ischémie myocardique périopératoire: Facteurs favorisants

♦ ↑ besoins en O2 du myocarde

♦ ↓ apports en O2 au myocarde

♦ spasme coronaire

♦ activation plaquettaire

♦ coagulopathie

♦ rupture de plaque

♦ troubles du métabolisme ac. arachidonique

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Infarctus du myocarde

2 mécanismes impliqués:�Occlusion d’une artère coronaire

�érosion de plaque et occlusion�occlusion thromboembolique sur une sténose

préexistante

� Ischémie prolongée�habituellement silencieuse, �secondaire à une inadéquation entre apports

limités et augmentation de consommation d’O2Sear et Foex Br J Anaesth 2006;97 758-69

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♦ Stress chirurgical (activation sympathique, largage de cytokines)

♦ Augmentation de la numération plaquettaire jusqu’à 1 semaine post-op

♦ ↑ facteurs pro-coagulants♦ ↓ activité fibrinolytique

Schouten O, J Vasc Surg 2006;44:35-41

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Guidelines de AHA

♦ Eagle, Circulation 1996, 2002, 2006

♦ Fleisher, Anesthesia Analgesia 2008♦ Évaluer le risque cardiaque

– Prédicteurs cliniques → niveau du risque– Capacité physique, fonctionnelle du patient (en

niveau d’équivalent métabolique)– Risque de la chirurgie

♦ Réduire les examens ♦ Optimalisation du traitement

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Facteurs de risque majeur

♦ Angor instable

♦ Infarctus récent (< 1 mois) non revascularisé♦ Insuffisance cardiaque décompensée

♦ Arythmies significatives– BAV de haut grade– Arythmie V avec IC sous jacente– Arythmie supraV avec fréquence V

incontrôlée

♦ Pathologie valvulaire sévère

⇒⇒⇒⇒ si possible différer

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Facteurs de risque♦ Intermédiaire

– Angor

– Antécédent d’IDM

– Antécédent d’IC ou IC compensée

– Diabète

– Insuffisance rénale

♦ mineur– Age > 70 ans

– ECG anormal

– Faible capacité fonctionnelle

– Antécédent d’AVC

– HTA mal contrôlée

– Ryhtme non sinusal

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Boersma, JAMA 2001

Stratification du risque opératoire

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Evaluation de la capacité fonctionnelle

Can you take care of yourself?Eat. Dress, or use the toilet?Walk indoors around the house?Walk a block or two on level ground at 2-3 mphor 3.2-4.8 km/hrDo light work around the house dusting or washing dishes?

Climb a flight of stairs or walk up a hillWalk on level ground at 4 mph or 6.4 km/h?Run a short distance?Do heavy work around the house like scrubbing floors or moving heavy

furniture?Participate in moderate recreational activities like golf, bowling, dancing,

doubles tennis, or throwing a baseball or football?Participate in strenuous sports like swimming, singles tennis, football,

basket ball, or skiing

1 MET

4 METs

>10 METs

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Risque lié à la chirurgie

♦ Majeur– Vasculaire aortique et périphérique– Procédures longues avec gros shifts liquidiens– Chirurgie lourde en urgence

♦ Intermédiaire– Interventions intra thoraciques et intra abdominales– TEA carotide– Tête et cou– Orthopédie– prostate

♦ Faible (endoscopies, cataracte, paroi)

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Patients à haut risque

♦ Mortalité à long terme plus élevée que les coronariens

Welten et al, JACC 2008, 51 (16): 1588-96

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Probablement dû à une moindre médication des patients vasculaires en péri opératoire

Welten et al, JACC 2008, 51 (16): 1588-96

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Guidelines de AHA

♦ Eagle, Circulation 1996, 2002, 2006

♦ Fleisher, Anesthesia Analgesia 2008♦ Évaluer le risque cardiaque

– Prédicteurs cliniques → niveau du risque– Capacité physique, fonctionnelle du patient (en

niveau d’équivalent métabolique)– Risque de la chirurgie

♦ Réduire les examens♦ Optimalisation du traitement

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Evaluation pré opératoire

♦ Les examens pré opératoires doivent être limités aux circonstances dans lesquelles leur résultat va affecter le traitement et l’avenir du patient

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Béta bloquants et risque intermédiaire

♦ Etude randomisée de 770 patients – sous béta bloquants

– risque intermédiaire

– chirurgie vasculaire (thoraco-abdominale, abdominale, sous

inguinale)

♦ Selon randomisation tests de stress ou non

♦ Suivi de 30 jours

♦ Même incidence de complications cardiaques mais délai de chirurgie supérieur de 3 sem

Poldermans, JACC 2006

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Béta bloquants et risque intermédiaire

Poldermans, JACC 2006

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mise au point du patient coronarien

♦ épreuve d’effort(peu sensible et peu spécifique)

♦ Thallium-Persantine

♦ écho-stress à la Dobutamine

♦ coronarographie

Bonne corrélation

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Evaluation pré opératoire

♦ La revascularisation coronaire va-t-elle améliorer le pronostic à long terme du point de vue cardiaque et protéger le patient contre les complications ischémiques per opératoires de sa chirurgie élective?

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Quand la revascularisation (PTCA, CABG) est-elle recommandée?♦ Généralement quand elle est justifiée par les

facteurs cliniques indépendamment de la chirurgie prévue– Sténose du tronc commun– Angor stable avec maladie de 3 vx et Fej < 50%– Angor stable et maladie de 2 vx avec IVA prox

et Fej < 50% ou signes d’ischémie à effort– Angor instable ou infarctus NSTEMI– IDM aigu

ACC/AHA Guidelines 2007

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♦ Aucune étude randomisée montrant une diminution des complications cardiaques

♦ Aucune étude prospective n’a déterminé le délai optimal entre la dilatation et la chirurgie

♦ Selon les études d’observation, il est conseillé un délai >4 semsi dilatation avec placement de stent nu

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Guidelines de AHA

♦ Eagle, Circulation 1996, 2002, 2006

♦ Fleisher, Anesthesia Analgesia 2008♦ Évaluer le risque cardiaque

– Prédicteurs cliniques → niveau du risque– Capacité physique, fonctionnelle du patient (en

niveau d’équivalent métabolique)– Risque de la chirurgie

♦ Réduire les examens ♦ Optimalisation du traitement

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ischémie myocardiqueprévention et traitement♦ Contrôle de la tachycardie

� β-bloquants – Opiacés

♦ Stabilisation de la plaque– statines

♦ Contrôle de la douleur– Péridurale, PCA, blocs périphériques� α2-agonistes

♦ Prévention de la thrombose coronaire– Anti aggrégants plaquettaires

♦ Vasodilatation coronaire (traitement)– cédocard– inhibiteurs calciques

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Béta bloquants pré op

♦ Indications de classe I

– Béta bloquants introduits dans un passé récent pour de l’angor, une arythmie symptomatique, ou une hypertension (niveau d’évidence C)

• Ne pas arrêter les béta bloquants en pré op

– Chirurgie vasculaire avec ischémie aux épreuves d’effort (niveau d’évidence B)

ACC/AHA Guidelines 2007

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Béta bloquants pré op

♦ Classe IIa

– L’évaluation pré op a identifié une HTA non traitée, un angor connu, ou des facteurs de risque majeurs d’ischémie myocardique (niveau d’évidence B)

♦ Classe IIb

– Risque cardiaque intermédiaire avec chirurgie à risque intermédiaire ou important y compris chirurgie vasculaire (niveau d’évidence C)

♦ Classe III

– Contre indication aux béta bloquants (niveau d’évidence C)

ACC/AHA Guidelines 2007

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Béta bloquants pré op

♦ Débuter en pré op♦ Per os si possible, plusieurs jours avant la

chirurgie♦ Titrer pour une FC à <65♦ Durée d’action courte (metoprolol) plus facile à

adapter au début♦ Durée d’action longue (bisoprolol) semblent plus

efficaces (Redelmeier, BMJ 2005)

♦ Maintenir post op

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Béta bloquants et risque majeur

♦ Etude randomisée de 112 patients avec écho dobu positive

♦ Introduction de bisoprolol 1 semavant la chirurgie (AAA, pontage aorto-fémoral, reconstruction d’artère sous inguinale)

♦ Suivi pendant 30 jours♦ Taux de complications / placebo: 33.9%♦ Taux de complications / bisoprolol: 3.4%

Poldermans D, NEJM 1999; 341: 1789-94

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FC inférieure à 65

Poldermans, JACC 2006

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POISE

♦ Etude randomisée, multicentrique, > 8000 patients de chirurgie non cardiaque, metoprolol versus placebo 2 à 4 h avant la chirurgie pendant 30 jours (200 mg/j)

♦ Pour 1000 patients – Évite 15 IDM, 3 CABG, 7 FA– Provoque 8 morts (sepsis), 5 AVC, 53 hypoTA,

42 bradycardies

Devereaux PJ, Lancet 2008;371:1839-47

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Controverse

♦ Début qq h avant la chirurgie donc – Risque d’hypoTA– Bradycardie, – Effet anti inflammn’a pas le temps d’agir

♦ Pas d’adaptation de la dose à la fréquence cardiaque

♦ Pas d’adaptation de la dose en fonction du sexe (plus de ↓ de TA et de FC chez la femme Matyal, JCTVA 2008;22:354-60)

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Statines pré opératoires

♦ Arrêt > 4 jours facteur prédictif indépendant de nécrose myocardique post chir ao

♦ Réduction du risque de mortalité péri opératoire (4 fois)

♦ Effet additionnel avec les béta bloquants ♦ La durée du traitement a son importance♦ Bénéfice plus grand chez les diabétiques♦ Facteur prédictif indépendant de diminution de

mortalité hospitalière chez vasculaires avec mauvaise fonction cardiaque

Biccard BM, anaesthesia 2008; 63:162-71

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Statines pré opératoires

Poldermans, Anesthesiology 2004

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Statines pré opératoires

♦ Effet stabilisateur de plaque par effet pleïotropique

♦ Diminution du LDL cholestérol qui diminue l’inflammation associée avec les lipoprotéines oxydées

♦ Diminution de l’inflammation

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Statines

♦ Peu d’effet de l’insuffisance rénale♦ Métabolisme par le cytochrome P450♦ ↑ transaminases hépatiques même chez

patients médicaux♦ Arrêt que si dysfonction hépatique (troubles

de coagulation, ictère), myalgie intolérable ou ↑ CPK > 10 à limite sup

♦ Ajuster les mts qui interfèrent avec le métabolisme (cytochrome P450)

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Anti aggrégantsplaquettaires

♦ Arrêt de l’aspirine � phénomène de rebond– ↑ cyclooxygénase 1

– ↑ thromboxane B2

– 3-4 jours

♦ Arrêt du clopidogrel– État prothrombotique avec ↑ d’aggrégation plaquettaire

– État proinflammmatoire avec ↑ CRP et ↑ P selectine

– > 1 mois

Angiolillo, Diabetes 2006;55:780-4

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Physiopathologie de thrombose de stent

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Aspirine péri-opératoire

♦ ↑ saignements d’un facteur 1.5

♦ N’en augmente pas la sévérité

♦ N’augmente pas la morbidité/mortalité péri-opératoire excepté en chirurgie dans les « espaces clos » (chirurgie intracrânienne, chambre postérieure de l’œil, canal médullaire spinal)

♦ Envisager une approche multidisciplinaire

Chassot PG, BJA 2007;99:316-28

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Facteurs de risque de sténose d’un stent pharmaco-actif

♦ Apposition incomplète du stent (Cook S, Circulation

2007;115:2426-34)

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Durée d’antiaggrégants et programmation de la chirurgie

♦ Possible re-sténose jusqu’à 4 ans après DES (Varani E tctmd.com, oct 2007)

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Evaluation pré opératoire des patients avec stent

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Algorythme pour les stents nus

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Algorythme pour les stents pharmaco-actifs

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Bridging therapy♦ Héparine: pas d’effet antiaggrégant, ne protège

pas de la thrombose de stent♦ Inhibiteurs de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa

(abciximab, eptifibatide, tirofiban) – ½ vie < 2 h, administration parentérale, élimination

rénale– Fonction pqt à 60-90% de la normale après 6-8 h

♦ Antagoniste du recepteur P2Y (Cangrelor) en essais cliniques– ½ vie 5-9 min, administration parentérale, 4 µg/kg/min � inhibition pqt complète à 4 min

– 100% récupération de fonction pqt à 1 h

♦ Essai de phase III avec AZD6140 antagoniste P2Y voie orale, ½ vie 12 h

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Alpha agonistes

♦ Peuvent réduire les complications cardiaques quand administrés en per opératoire

♦ Pas de recommandation de classe I

♦ Recommandations de classe IIb: contrôle périopératoire de l’HTA, ou cardiopathie ischémique connue, ou facteurs de risque majeurs de pathologie coronarienne

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Dérivés nitrés, recommandations

♦ Classe I– Patients à haut risque déjà sous nitrés qui ont des signes

d’ischémie myocardique active et sans hypotension

♦ Classe IIb– Prophylaxie des patients à haut risque particulièrement

lorsque des nitrés sont déjà nécessaires au contrôle de leur angor

♦ Classe III– Patients hypovolémiques ou hypotendus

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Considérations anesthétiques

♦ Aucune étude n’a clairement démontré un bénéfice à:– Anesthésie générale versus régionale– Cathéter d’artère pulmonaire– Dérivés nitrés per opératoires– Monitoring du segment ST– TEE– Utilisation du ballon de CPBIA

♦ Le choix de l’anesthésie et du monitoring est fonction de l’anesthésiste en charge du patient

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Halogénés

♦ Antagonisent la réponse adrénergique au stress

♦ Effet de préconditionnement– Favorisent la récupération fonctionnelle du

myocarde hibernant

– Réduisent l’extension de l’infarcissementmyocardique après occlusion coronaire

♦ Plus efficace en présence de morphiniques

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Contrôle péri opératoire de la douleurPCA et/ou péridurale

♦ Diminue l’intensité et la durée de la douleur post opératoire

♦ Diminue les catécholamines et l’hypercoagulabilité

♦ Théoriquement devrait diminuer le risque d’ischémie myocardique

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Cathéter d’artère pulmonaire

♦ Classe IIa: patient à risque cardiaque majeur ou intermédiaire, qui va bénéficier d’une chirurgie à risque important d’instabilitéhémodynamique mieux détecté par un cathéter d’AP (ex: patient angoreux devant bénéficier d’une cure d’anévrysme de l’aorte abdominale supra rénale)

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Analyse automatique ST

♦ Attire l’attention

♦ plus sensible que l’analyse visuelle

♦ applicable à tous patients

♦ tendances + alarmes

♦ plus facile que TEE

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Critères ECG d’ischémie

♦ Sous-décalage segment ST– > 1 mm

– horizontal

– vers le bas (downsloping)

♦ 60 - 80 msec après point J

♦ Sus-décalage = transmural

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Sensibilité de différentes combinaisons de dérivations ECG

1 dérivation

2 dérivations

3 dérivations

4 dérivations

DII

V4

V5

DII,V5

DII,V4

V4, V5

V3, V4, V5

DII,V4,V5

DII,V2-V5

33 %

61 %

75 %

80 %

82 %

90 %

94 %

96 %

100 %

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Sténose aortique

♦ Mortalité et infarctus péri opératoires 14%

♦ Complications 31% si < 0.7 cm2 ou gradient de pic > 50 mmHg

♦ Complications 11% si 0.7 à 1 cm2 ou gradient de pic 25 à 49 mmHg

♦ Risque relatif de complications 6.8 si gradient de pic > 40 mmHg

Kertai, Am J Med 2004

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Sténose aortique

♦ Patients symptomatiques avec sténose sévère (< 1 cm2) qqsoit la chirurgie sont àtrès haut risque de complication

♦ Patients asymptomatiques avec sténose sévère ont 1 à 2% de risque

♦ Patients avec sténose modérée (1 à 1.5 cm2) ont un risque comparable à la population en bonne santé

Nishimura, AHA Guidelines, JACC, août 2008

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Sténose aortique: évaluation pré

♦ Moins de complications si sténose connue♦ Examen médical

– Suspecter une sténose aortique– Identifier des co-morbidités

♦ Echocardiographie– Sévérité de la sténose

• Surface• gradient

– HVG– Dysfonction systolique– Autre patho valvulaire

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Sténose aortique: pré opératoire

♦ Angioplastie au ballon non recommandée

♦ Opérer la valve – Si sténose serrée symptomatique

– Si sténose serrée asymptomatique et chirurgie à haut risque

♦ Prudence avec les β–bloquants

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Prévention de l’endocardite– Indications

• Patients à haut risque – CHD, – prothèses valvulaires, – matériel prothétique utilisé pour réparation,– pathologie valvulaire chez transplanté, – ATCD d’endocardite

• Chirurgie à haut risque – dentaire avec effraction de la gencive, – Geste GU, GI, resp. si infection ou effraction muqueuse

– Protocole• Amoxicilline 2 g po (50mg/kg)• Ampicilline 2 g IV ou cefazoline 1 g (50 mg/kg)• Clindamycine 600 mg (20 mg/kg)

Nishimura, AHA guidelines, JACC, août 2008

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Sténose aortique: per opératoire♦ HVG concentrique → ↓ compliance VG →

remplissage plus dépendant de la précharge et de la contraction OG

♦ HVG concentrique → ↓ réserve coronaire ⇒↓ résistances vasculaires → ischémie myocardique

♦ Donc maintien:– Rythme sinusal 50-60/min– Résistances systémiques (agonistes α–adrénergiques)

• TAdias≥ 60 mmHg• PsystVG (= TAS + gradient) ≤ 200 mmHg

– Volume vasculaire

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Pathologies valvulaires

♦ Lecture recommandée:

Mittnacht A et al., Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2008; 12:33-59.