risques cardiovasculaires 2011 - eiua · – chirurgie vasculaire (thoraco-abdominale, abdominale,...
TRANSCRIPT
Risquescardiovasculaires et anesthésie
Pr. Christine Watremez
UCL - St-Luc
Importance du problème
♦ Les avancées en anesthésie, en analgésie post op, en technique chirurgicale ont contribué à réduire le taux de complications cardiaques majeures
♦ Globalement, le risque de complication cardiaque en chirurgie non cardiaque est bas
♦ Risque d’infarctus péri opératoire: 0.1%
♦ Risque de mort par cause cardiaque: 0.4%
♦ Le risque d’IDM est de 0.7% chez l’homme de plus de 50 ans et monte à3.1% après chirurgie vasculaire
Ischémie myocardique peropératoire♦ De courte durée
♦ Précoce (dans les 48 premières heures post dans
80% des cas)
♦ Passe souvent inaperçue (sous décalage ST) sans
onde Q
♦ Silencieuse dans 90% des cas
♦ Non liée à des modifications hémodynamiques
Ischémie myocardique peropératoire
♦ Prédictive d’ischémie postop ?
♦ Incidence de 1.4 à 17 % selon les études
♦ Sur une maladie coronaire étendue avec une circulation collatérale peu développée
Ischémie post op.
♦ Plus habituelle et plus sévère dans la phase post opératoire immédiate
♦ Ischémie souvent silencieuse♦ IDM sans onde Q souvent les 1er et 2ème
jours post op♦ IDM avec onde Q souvent entre le 2ème et
le 4ème jour♦ IC et œdème pulmonaire souvent après le
2ème jour
Balance en O2 du myocarde
Apports en O2
fréquence ♥♥♥♥contenu en O 2
Hb, SO2, PaO2
DSCoronairePPC = TAd - PTDVG
CVR
Besoins en O2
fréquence ♥♥♥♥précharge (PTDVG)
postcharge
contractilité
Ischémie myocardique périopératoire: Facteurs favorisants
♦ ↑ besoins en O2 du myocarde
♦ ↓ apports en O2 au myocarde
♦ spasme coronaire
♦ activation plaquettaire
♦ coagulopathie
♦ rupture de plaque
♦ troubles du métabolisme ac. arachidonique
Infarctus du myocarde
2 mécanismes impliqués:�Occlusion d’une artère coronaire
�érosion de plaque et occlusion�occlusion thromboembolique sur une sténose
préexistante
� Ischémie prolongée�habituellement silencieuse, �secondaire à une inadéquation entre apports
limités et augmentation de consommation d’O2Sear et Foex Br J Anaesth 2006;97 758-69
♦ Stress chirurgical (activation sympathique, largage de cytokines)
♦ Augmentation de la numération plaquettaire jusqu’à 1 semaine post-op
♦ ↑ facteurs pro-coagulants♦ ↓ activité fibrinolytique
Schouten O, J Vasc Surg 2006;44:35-41
Guidelines de AHA
♦ Eagle, Circulation 1996, 2002, 2006
♦ Fleisher, Anesthesia Analgesia 2008♦ Évaluer le risque cardiaque
– Prédicteurs cliniques → niveau du risque– Capacité physique, fonctionnelle du patient (en
niveau d’équivalent métabolique)– Risque de la chirurgie
♦ Réduire les examens ♦ Optimalisation du traitement
Facteurs de risque majeur
♦ Angor instable
♦ Infarctus récent (< 1 mois) non revascularisé♦ Insuffisance cardiaque décompensée
♦ Arythmies significatives– BAV de haut grade– Arythmie V avec IC sous jacente– Arythmie supraV avec fréquence V
incontrôlée
♦ Pathologie valvulaire sévère
⇒⇒⇒⇒ si possible différer
Facteurs de risque♦ Intermédiaire
– Angor
– Antécédent d’IDM
– Antécédent d’IC ou IC compensée
– Diabète
– Insuffisance rénale
♦ mineur– Age > 70 ans
– ECG anormal
– Faible capacité fonctionnelle
– Antécédent d’AVC
– HTA mal contrôlée
– Ryhtme non sinusal
Boersma, JAMA 2001
Stratification du risque opératoire
Evaluation de la capacité fonctionnelle
Can you take care of yourself?Eat. Dress, or use the toilet?Walk indoors around the house?Walk a block or two on level ground at 2-3 mphor 3.2-4.8 km/hrDo light work around the house dusting or washing dishes?
Climb a flight of stairs or walk up a hillWalk on level ground at 4 mph or 6.4 km/h?Run a short distance?Do heavy work around the house like scrubbing floors or moving heavy
furniture?Participate in moderate recreational activities like golf, bowling, dancing,
doubles tennis, or throwing a baseball or football?Participate in strenuous sports like swimming, singles tennis, football,
basket ball, or skiing
1 MET
4 METs
>10 METs
Risque lié à la chirurgie
♦ Majeur– Vasculaire aortique et périphérique– Procédures longues avec gros shifts liquidiens– Chirurgie lourde en urgence
♦ Intermédiaire– Interventions intra thoraciques et intra abdominales– TEA carotide– Tête et cou– Orthopédie– prostate
♦ Faible (endoscopies, cataracte, paroi)
Patients à haut risque
♦ Mortalité à long terme plus élevée que les coronariens
Welten et al, JACC 2008, 51 (16): 1588-96
Probablement dû à une moindre médication des patients vasculaires en péri opératoire
Welten et al, JACC 2008, 51 (16): 1588-96
Guidelines de AHA
♦ Eagle, Circulation 1996, 2002, 2006
♦ Fleisher, Anesthesia Analgesia 2008♦ Évaluer le risque cardiaque
– Prédicteurs cliniques → niveau du risque– Capacité physique, fonctionnelle du patient (en
niveau d’équivalent métabolique)– Risque de la chirurgie
♦ Réduire les examens♦ Optimalisation du traitement
Evaluation pré opératoire
♦ Les examens pré opératoires doivent être limités aux circonstances dans lesquelles leur résultat va affecter le traitement et l’avenir du patient
Béta bloquants et risque intermédiaire
♦ Etude randomisée de 770 patients – sous béta bloquants
– risque intermédiaire
– chirurgie vasculaire (thoraco-abdominale, abdominale, sous
inguinale)
♦ Selon randomisation tests de stress ou non
♦ Suivi de 30 jours
♦ Même incidence de complications cardiaques mais délai de chirurgie supérieur de 3 sem
Poldermans, JACC 2006
Béta bloquants et risque intermédiaire
Poldermans, JACC 2006
mise au point du patient coronarien
♦ épreuve d’effort(peu sensible et peu spécifique)
♦ Thallium-Persantine
♦ écho-stress à la Dobutamine
♦ coronarographie
Bonne corrélation
Evaluation pré opératoire
♦ La revascularisation coronaire va-t-elle améliorer le pronostic à long terme du point de vue cardiaque et protéger le patient contre les complications ischémiques per opératoires de sa chirurgie élective?
Quand la revascularisation (PTCA, CABG) est-elle recommandée?♦ Généralement quand elle est justifiée par les
facteurs cliniques indépendamment de la chirurgie prévue– Sténose du tronc commun– Angor stable avec maladie de 3 vx et Fej < 50%– Angor stable et maladie de 2 vx avec IVA prox
et Fej < 50% ou signes d’ischémie à effort– Angor instable ou infarctus NSTEMI– IDM aigu
ACC/AHA Guidelines 2007
♦ Aucune étude randomisée montrant une diminution des complications cardiaques
♦ Aucune étude prospective n’a déterminé le délai optimal entre la dilatation et la chirurgie
♦ Selon les études d’observation, il est conseillé un délai >4 semsi dilatation avec placement de stent nu
Guidelines de AHA
♦ Eagle, Circulation 1996, 2002, 2006
♦ Fleisher, Anesthesia Analgesia 2008♦ Évaluer le risque cardiaque
– Prédicteurs cliniques → niveau du risque– Capacité physique, fonctionnelle du patient (en
niveau d’équivalent métabolique)– Risque de la chirurgie
♦ Réduire les examens ♦ Optimalisation du traitement
ischémie myocardiqueprévention et traitement♦ Contrôle de la tachycardie
� β-bloquants – Opiacés
♦ Stabilisation de la plaque– statines
♦ Contrôle de la douleur– Péridurale, PCA, blocs périphériques� α2-agonistes
♦ Prévention de la thrombose coronaire– Anti aggrégants plaquettaires
♦ Vasodilatation coronaire (traitement)– cédocard– inhibiteurs calciques
Béta bloquants pré op
♦ Indications de classe I
– Béta bloquants introduits dans un passé récent pour de l’angor, une arythmie symptomatique, ou une hypertension (niveau d’évidence C)
• Ne pas arrêter les béta bloquants en pré op
– Chirurgie vasculaire avec ischémie aux épreuves d’effort (niveau d’évidence B)
ACC/AHA Guidelines 2007
Béta bloquants pré op
♦ Classe IIa
– L’évaluation pré op a identifié une HTA non traitée, un angor connu, ou des facteurs de risque majeurs d’ischémie myocardique (niveau d’évidence B)
♦ Classe IIb
– Risque cardiaque intermédiaire avec chirurgie à risque intermédiaire ou important y compris chirurgie vasculaire (niveau d’évidence C)
♦ Classe III
– Contre indication aux béta bloquants (niveau d’évidence C)
ACC/AHA Guidelines 2007
Béta bloquants pré op
♦ Débuter en pré op♦ Per os si possible, plusieurs jours avant la
chirurgie♦ Titrer pour une FC à <65♦ Durée d’action courte (metoprolol) plus facile à
adapter au début♦ Durée d’action longue (bisoprolol) semblent plus
efficaces (Redelmeier, BMJ 2005)
♦ Maintenir post op
Béta bloquants et risque majeur
♦ Etude randomisée de 112 patients avec écho dobu positive
♦ Introduction de bisoprolol 1 semavant la chirurgie (AAA, pontage aorto-fémoral, reconstruction d’artère sous inguinale)
♦ Suivi pendant 30 jours♦ Taux de complications / placebo: 33.9%♦ Taux de complications / bisoprolol: 3.4%
Poldermans D, NEJM 1999; 341: 1789-94
FC inférieure à 65
Poldermans, JACC 2006
POISE
♦ Etude randomisée, multicentrique, > 8000 patients de chirurgie non cardiaque, metoprolol versus placebo 2 à 4 h avant la chirurgie pendant 30 jours (200 mg/j)
♦ Pour 1000 patients – Évite 15 IDM, 3 CABG, 7 FA– Provoque 8 morts (sepsis), 5 AVC, 53 hypoTA,
42 bradycardies
Devereaux PJ, Lancet 2008;371:1839-47
Controverse
♦ Début qq h avant la chirurgie donc – Risque d’hypoTA– Bradycardie, – Effet anti inflammn’a pas le temps d’agir
♦ Pas d’adaptation de la dose à la fréquence cardiaque
♦ Pas d’adaptation de la dose en fonction du sexe (plus de ↓ de TA et de FC chez la femme Matyal, JCTVA 2008;22:354-60)
Statines pré opératoires
♦ Arrêt > 4 jours facteur prédictif indépendant de nécrose myocardique post chir ao
♦ Réduction du risque de mortalité péri opératoire (4 fois)
♦ Effet additionnel avec les béta bloquants ♦ La durée du traitement a son importance♦ Bénéfice plus grand chez les diabétiques♦ Facteur prédictif indépendant de diminution de
mortalité hospitalière chez vasculaires avec mauvaise fonction cardiaque
Biccard BM, anaesthesia 2008; 63:162-71
Statines pré opératoires
Poldermans, Anesthesiology 2004
Statines pré opératoires
♦ Effet stabilisateur de plaque par effet pleïotropique
♦ Diminution du LDL cholestérol qui diminue l’inflammation associée avec les lipoprotéines oxydées
♦ Diminution de l’inflammation
Statines
♦ Peu d’effet de l’insuffisance rénale♦ Métabolisme par le cytochrome P450♦ ↑ transaminases hépatiques même chez
patients médicaux♦ Arrêt que si dysfonction hépatique (troubles
de coagulation, ictère), myalgie intolérable ou ↑ CPK > 10 à limite sup
♦ Ajuster les mts qui interfèrent avec le métabolisme (cytochrome P450)
Anti aggrégantsplaquettaires
♦ Arrêt de l’aspirine � phénomène de rebond– ↑ cyclooxygénase 1
– ↑ thromboxane B2
– 3-4 jours
♦ Arrêt du clopidogrel– État prothrombotique avec ↑ d’aggrégation plaquettaire
– État proinflammmatoire avec ↑ CRP et ↑ P selectine
– > 1 mois
Angiolillo, Diabetes 2006;55:780-4
Physiopathologie de thrombose de stent
Aspirine péri-opératoire
♦ ↑ saignements d’un facteur 1.5
♦ N’en augmente pas la sévérité
♦ N’augmente pas la morbidité/mortalité péri-opératoire excepté en chirurgie dans les « espaces clos » (chirurgie intracrânienne, chambre postérieure de l’œil, canal médullaire spinal)
♦ Envisager une approche multidisciplinaire
Chassot PG, BJA 2007;99:316-28
Facteurs de risque de sténose d’un stent pharmaco-actif
♦ Apposition incomplète du stent (Cook S, Circulation
2007;115:2426-34)
Durée d’antiaggrégants et programmation de la chirurgie
♦ Possible re-sténose jusqu’à 4 ans après DES (Varani E tctmd.com, oct 2007)
Evaluation pré opératoire des patients avec stent
Algorythme pour les stents nus
Algorythme pour les stents pharmaco-actifs
Bridging therapy♦ Héparine: pas d’effet antiaggrégant, ne protège
pas de la thrombose de stent♦ Inhibiteurs de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa
(abciximab, eptifibatide, tirofiban) – ½ vie < 2 h, administration parentérale, élimination
rénale– Fonction pqt à 60-90% de la normale après 6-8 h
♦ Antagoniste du recepteur P2Y (Cangrelor) en essais cliniques– ½ vie 5-9 min, administration parentérale, 4 µg/kg/min � inhibition pqt complète à 4 min
– 100% récupération de fonction pqt à 1 h
♦ Essai de phase III avec AZD6140 antagoniste P2Y voie orale, ½ vie 12 h
Alpha agonistes
♦ Peuvent réduire les complications cardiaques quand administrés en per opératoire
♦ Pas de recommandation de classe I
♦ Recommandations de classe IIb: contrôle périopératoire de l’HTA, ou cardiopathie ischémique connue, ou facteurs de risque majeurs de pathologie coronarienne
Dérivés nitrés, recommandations
♦ Classe I– Patients à haut risque déjà sous nitrés qui ont des signes
d’ischémie myocardique active et sans hypotension
♦ Classe IIb– Prophylaxie des patients à haut risque particulièrement
lorsque des nitrés sont déjà nécessaires au contrôle de leur angor
♦ Classe III– Patients hypovolémiques ou hypotendus
Considérations anesthétiques
♦ Aucune étude n’a clairement démontré un bénéfice à:– Anesthésie générale versus régionale– Cathéter d’artère pulmonaire– Dérivés nitrés per opératoires– Monitoring du segment ST– TEE– Utilisation du ballon de CPBIA
♦ Le choix de l’anesthésie et du monitoring est fonction de l’anesthésiste en charge du patient
Halogénés
♦ Antagonisent la réponse adrénergique au stress
♦ Effet de préconditionnement– Favorisent la récupération fonctionnelle du
myocarde hibernant
– Réduisent l’extension de l’infarcissementmyocardique après occlusion coronaire
♦ Plus efficace en présence de morphiniques
Contrôle péri opératoire de la douleurPCA et/ou péridurale
♦ Diminue l’intensité et la durée de la douleur post opératoire
♦ Diminue les catécholamines et l’hypercoagulabilité
♦ Théoriquement devrait diminuer le risque d’ischémie myocardique
Cathéter d’artère pulmonaire
♦ Classe IIa: patient à risque cardiaque majeur ou intermédiaire, qui va bénéficier d’une chirurgie à risque important d’instabilitéhémodynamique mieux détecté par un cathéter d’AP (ex: patient angoreux devant bénéficier d’une cure d’anévrysme de l’aorte abdominale supra rénale)
Analyse automatique ST
♦ Attire l’attention
♦ plus sensible que l’analyse visuelle
♦ applicable à tous patients
♦ tendances + alarmes
♦ plus facile que TEE
Critères ECG d’ischémie
♦ Sous-décalage segment ST– > 1 mm
– horizontal
– vers le bas (downsloping)
♦ 60 - 80 msec après point J
♦ Sus-décalage = transmural
Sensibilité de différentes combinaisons de dérivations ECG
1 dérivation
2 dérivations
3 dérivations
4 dérivations
DII
V4
V5
DII,V5
DII,V4
V4, V5
V3, V4, V5
DII,V4,V5
DII,V2-V5
33 %
61 %
75 %
80 %
82 %
90 %
94 %
96 %
100 %
Sténose aortique
♦ Mortalité et infarctus péri opératoires 14%
♦ Complications 31% si < 0.7 cm2 ou gradient de pic > 50 mmHg
♦ Complications 11% si 0.7 à 1 cm2 ou gradient de pic 25 à 49 mmHg
♦ Risque relatif de complications 6.8 si gradient de pic > 40 mmHg
Kertai, Am J Med 2004
Sténose aortique
♦ Patients symptomatiques avec sténose sévère (< 1 cm2) qqsoit la chirurgie sont àtrès haut risque de complication
♦ Patients asymptomatiques avec sténose sévère ont 1 à 2% de risque
♦ Patients avec sténose modérée (1 à 1.5 cm2) ont un risque comparable à la population en bonne santé
Nishimura, AHA Guidelines, JACC, août 2008
Sténose aortique: évaluation pré
♦ Moins de complications si sténose connue♦ Examen médical
– Suspecter une sténose aortique– Identifier des co-morbidités
♦ Echocardiographie– Sévérité de la sténose
• Surface• gradient
– HVG– Dysfonction systolique– Autre patho valvulaire
Sténose aortique: pré opératoire
♦ Angioplastie au ballon non recommandée
♦ Opérer la valve – Si sténose serrée symptomatique
– Si sténose serrée asymptomatique et chirurgie à haut risque
♦ Prudence avec les β–bloquants
Prévention de l’endocardite– Indications
• Patients à haut risque – CHD, – prothèses valvulaires, – matériel prothétique utilisé pour réparation,– pathologie valvulaire chez transplanté, – ATCD d’endocardite
• Chirurgie à haut risque – dentaire avec effraction de la gencive, – Geste GU, GI, resp. si infection ou effraction muqueuse
– Protocole• Amoxicilline 2 g po (50mg/kg)• Ampicilline 2 g IV ou cefazoline 1 g (50 mg/kg)• Clindamycine 600 mg (20 mg/kg)
Nishimura, AHA guidelines, JACC, août 2008
Sténose aortique: per opératoire♦ HVG concentrique → ↓ compliance VG →
remplissage plus dépendant de la précharge et de la contraction OG
♦ HVG concentrique → ↓ réserve coronaire ⇒↓ résistances vasculaires → ischémie myocardique
♦ Donc maintien:– Rythme sinusal 50-60/min– Résistances systémiques (agonistes α–adrénergiques)
• TAdias≥ 60 mmHg• PsystVG (= TAS + gradient) ≤ 200 mmHg
– Volume vasculaire
Pathologies valvulaires
♦ Lecture recommandée:
Mittnacht A et al., Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2008; 12:33-59.