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Revue d idact ique et pRat ique en caRdiologie d www.cardinale.fr

CARDINALECARDIOLOGIE

avril 2014 • volume 8 • n° 63 • 9 E

traitement de l’insuffisance mitrale

De la sternotomie aux approches percutanées, des techniques moins agressives se sont développées avec une diffusion de plus en plus large dont les indications méritent d’être précisées.

Les annuloplasties directes percutanées en sont à leurs débuts.

en pratique

Rétrécissement aortique à FEVG normale :

critères de décision chirurgicale

Éric Abergel

rythmologie

MADIT CRT : comment intégrer les résultats dans

la pratique ? Walid Amara

Dossier

Ce qui a marqué le congrès de l’ACC 2014François Diévart

Cas Clinique

Thrombophlébite récidivante des

membres inférieurs Hassan Qaçif

DPCDéveloppementProfessionnel

Continu

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CARDINALECARDIOLOGIE

Revue d idact ique et pRat ique en caRdiologie

www.cardinale.fr Avril 2014 • Vol. 8 • N° 63

n Éditorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 94

n en pratique rétrécissement aortique à FeVG normale Critères de décision chirurgicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 95 Éric Abergel (Bordeaux)

n aCC express 2014 - WashinGton . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 99 Dossier rédigé par François Diévart (Dunkerque)

1 sirs - Risque des corticoïdes en prévention cardiovasculaire en cas de chirurgie cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 100

2 symplicity htn-3 - Pas de bénéfice de la dénervation artérielle rénale sur la pression artérielle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 101

3 us CoreValve - Diminution de la mortalité totale à un an avec la pose percutanée d’une valve aortique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 102

4 aleCardio - Pas de bénéfice cardiovasculaire de la diminution de l’HbA1c . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 103

5 poise 2 - Pas d’utilité de l’aspirine en prévention cardiovasculaire en cas de chirurgie non cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 104

6 poise 2 - Pas d’utilité de la clonidine en prévention cardiovasculaire en cas de chirurgie non cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 105

n ConFÉrenCes et ConGrès aod : quels enjeux dans la pratique courante ? atelier déjeuner présenté au congrès tuC 2014 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 106 Pierre Attali (Strasbourg)

n ryhtmoloGie rythmologie au congrès de l’aCC Comment intégrer dans la pratique les résultats à long terme de l’étude madit Crt ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 110 Walid Amara (Le Raincy-Montfermeil)

n ChirurGie traitement de l’insuffisance mitrale de la sternotomie aux approches percutanées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 113 Matteo Pozzi, Daniel Grinberg, Jean-François Obadia (Lyon)

n Cas Clinique thrombophlébite récidivante des membres inférieurs manifestation clinique rare de la fibrose rétropéritonéale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 117 Hassan Qaçif, Marouane Belarbi, Zakaria Chahbi, Sanae El Hadri, Hicham Baizri, Younes El Gamrani, Said Kaddouri, Nadir Zemraoui, Mohamed Zyani (Marrakech)

n petites annonces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 109 n dessin du mois (Jean-Philippe Kevorkian) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 109 n rendez-vous de l’industrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 112 n Bulletin d’aBonnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 112 n agenda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 120

éditorial

94 Cardiologie - Cardinale • Avril 2014 • vol. 8 • numéro 63

L’expression est deve-nue d’usage courant ; utilisée d’abord pour

bien souligner qu’il faut se garder de se débarrasser de l’essentiel, elle est maintenant, souvent, synonyme de prudence ou de raison. La dernière édition du congrès de l’ACC vient illustrer cette notion de raison, ou plutôt

de raisonnable, à l’occasion de plusieurs études dont l’analyse est reprise dans ce numéro de Cardinale. La première de ces études est bien sûr Symplicity HTN-3. Analysés au premier degré, les résultats de ce travail devraient nous pousser à rejeter en bloc la technique de dénervation rénale pour le traite-ment de l’HTA. Il est vrai que cette étude marque une étape fondamentale dans l’évaluation de la mé-

thode. Il faut se rappeler que sur la foi d’autres es-sais (Symplicity HTN-1 et 2), à la méthodologie très contestable, et avec un enthousiasme certainement excessif, de nombreux centres, pas toujours ex-perts en HTA, s’étaient lancés dans la dénervation rénale. Les résultats publiés récemment viennent donc à juste titre remettre à sa place cet excès d’enthousiasme. Pour autant, l’étude ne concerne qu’une méthode de dénervation parmi d’autres, elle montre des résultats qui peuvent être différents dans les sous-groupes de population. Alors peut-être ne faut-il interpréter Symplicity HTN-3 que comme une étape de recadrage mettant en avant l’importance d’études méthodologiquement bien conduites, soulignant également la nécessité de dis-poser de marqueurs objectifs de sélection des pa-tients et d’efficacité, ce dont nous ne disposons pas actuellement. Cette étude montre également que si l’HTA résistante est un vrai problème, une prise en charge médicamenteuse bien conduite peut être ef-ficace. Il restera donc certainement des indications à la dénervation, chez quels patients ? Par quelle technique ? Avec quels marqueurs ?

Deuxième train d’études illustrant le propos, les deux parties de l’étude POISE 2 qui démontrent, l’une que l’aspirine, l’autre que la clonidine (le bon vieux catapressan !) ne jouent pas de rôle béné-fique dans la prévention du risque opératoire chez les patients à risque cardiovasculaire élevé, devant avoir une intervention de chirurgie non cardiaque. Ces études n’appellent pas de doute mais nous permettent de revenir sur les mesures de préven-tion chez ces patients et dans ces circonstances. Rappelons que les recommandations de l’ESC ont mis en avant le rôle potentiellement bénéfique des bêtabloquants sur la base de plusieurs études dont celles du programme DECREASE. Les événements postérieurs à cette publication ont jeté le trouble et certaines analyses ont montré, comme dans l’étude POISE 1, que les bêtabloquants prescrits en préo-pératoire pouvaient augmenter le risque de morta-

lité et celui de survenue d’AVC. Faut-il pour autant contre-indiquer ou renoncer aux bêtabloquants dans ces circonstances ? Un registre danois vient de montrer que s’ils n’apportent pas de bénéfice pour l’ensemble des patients, ils gardent tout leur inté-rêt chez les sujets ayant des antécédents d’infarc-tus et chez ceux ayant une insuffisance cardiaque. Comme souvent donc, il faut savoir raison garder et, comme dans les deux exemples choisis à l’occasion de cet ACC, ne tirer aucune conclusion hâtive, au risque de jeter le bébé avec l’eau du bain. n

n Serge Kownator

Ne pas jeter le bébé avec l’eau du baiN !

• Bhatt DL, Kandzari DE, O’Neill WW et al; the SYMPLICITY HTN-3 Investigators. A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension. N Engl J Med 2014 ; 370 : 1393-401.• Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery; European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009 ; 30 : 2769-812.• Andersson C, Mérie C, Jørgensen M et al. Association of β-blocker therapy with risks of adverse cardiovascular events and deaths in patients with ischemic heart disease under-going noncardiac surgery: a Danish nationwide cohort study. JAMA Intern Med 2014 ; 174 : 336-44.

BiBliographie

Il faut savoir raison garder et ne tirer aucune conclusion hâtive.

En pratiquE

Cardiologie - Cardinale • Avril 2014 • vol. 8 • numéro 63 95

Pour les patients asympto-matiques, certains méde-cins plaident pour une

chirurgie dès lors que la sténose est serrée, alors que d’autres (les plus nombreux) exigent un cri-tère de mauvaise tolérance pour adresser le patient au chirurgien. En toile de fond, il faut se sou-venir que la chirurgie n’est pas sans risque, et que la morbi-mor-talité moyenne obtenue par des équipes compétentes reste plus élevée que celle d’une sténose serrée asymptomatique suivie médicalement.

ClassifiCation des sténoses aortiques à feVG normaleAfin d’évaluer correctement une sténose aortique, il est nécessaire de recueillir les paramètres suivants : • Diamètre de la chambre de chasse ventriculaire gauche (D)

par voie parasternale gauche. • Intégrale temps vitesse du flux sous aortique (ITVssAo) en Doppler pulsé par voie 5 cavités apicale.• Intégrale temps vitesse du flux aortique (ITVAo) au Doppler continu recueilli par voie apicale, par voie paraster-nale droite, et plus rarement par voie suprasternale et sous-costale. Ce point est crucial, car la vitesse du jet enregistrée sera d’autant plus exacte que l’ali-gnement entre le jet et le fais-ceau d’ultrasons sera optimal. C’est souvent par voie para-sternale droite que les vitesses seront les plus élevées : on peut en effet explorer 4 à 5 espaces intercostaux (en positionnant le patient en décubitus latéral droit), ce qui explique que la probabilité d’alignement opti-mal soit la plus grande. Dans notre expérience, l’exploration en parasternal droit nécessite

une sonde Pedoff (c’est d’ail-leurs la seule indication rési-duelle à l’utilisation de cette sonde aveugle), mais certains la réalisent en utilisant la sonde d’imagerie couplée standard.

Ces différents paramètres per-mettent de calculer une Surface aortique (SAo) (que l’on divise en général par la surface corporelle du patient), un Volume d’éjec-tion systolique (VES) (que l’on divise en général par la surface corporelle du patient), un gra-dient moyen ventricule gauche-aorte ; il est également utile de noter la vitesse maximale du flux aortique et l’index de perméabi-lité, en particulier quand la sur-face n’est pas calculable.

Le tableau 1 synthétise les critères de sténose aortique serrée (2) et le tableau 2 résume les princi-paux profils de RA serré à FEVG conservée (3).

RétRéCissement aoRtique à FeVG noRmale

Critères de décision chirurgicale

éric abergel (Clinique Saint-Augustin, Bordeaux, [email protected])

introduction

un rétrécissement aortique (ra) serré symptomatique avec fraction d’éjection ventriculaire gauche (feVG) conservée

doit être opéré. Cette affirmation peut être considérée comme parfaitement consensuelle, même si 1) la définition d’une

sténose serrée reste ambiguë (1) ; 2) il n’est pas toujours simple, en particulier chez des patients âgés, de se convaincre

que la symptomatologie est liée à la sténose, ou que l’absence de symptomatologie n’est pas la conséquence d’une auto-

limitation.

En pratiquE


La définition du RA serré en termes de surface (surface brute ≤ 1 cm2 ou surface in-dexée ≤ 0,6 cm2/m2) est iden-tique dans les recommanda-tions européennes et dans les très récentes recommandations AHA/ACC 2014 (4). Pourtant, cette définition est discutable. Il est en effet probable qu’une valeur de 0,8 cm2 (soit 0,5 cm2/m2) soit plus adaptée ; en effet, le seuil de 0,6 cm2/m2 a été dé-fini au cathétérisme et validé par comparaison aux consta-tations chirurgicales (5). Cette mesure n’est pas transposable à l’échographie car les valeurs de surface mesurées à l’écho-graphie sont en général plus petites que ce que trouverait le cathétérisme (essentiellement en raison du phénomène de res-titution de pression) (6).

indiCations du remplaCement ValVulaire aortique (rVao)Elles sont résumées dans le tableau 3 (2, 4).

Tableau 1 - Critères usuels de sténose aortique serrée. D : diamètre de la chambre de chasse ventriculaire gauche ; ITVssAo : intégrale temps

vitesse du flux sous-aortique ; ITVAo : intégrale temps vitesse du flux aortique ;

SAo : surface aortique ; SAoi : surface aortique indexée ; SC : surface corporelle.

Paramètre Calcul Seuil

SAo πD2/4 x ITVssAo/ITVAo < 1 cm2

SAoi SAo/SC < 0,6 cm2/m2

Gradient moyen VG-aorte - > 40 mmHg

Vitesse maximale du jet aortique - > 4 m/s

Index de perméabilité ITVssAo/ITVAo < 0,25

SAo < 1 cm2 (< 0,6 cm2/m2)Vmax > 4 m/s ou Gdt moy > 40 mmHg avec FEVG ≥ 50 % et VESi ≥ 35 ml/m2

SAo < 1 cm2 (< 0,6 cm2/m2)Vmax < 4 m/s ou Gdt moy < 40 mmHg avec FEVG ≥ 50 % et VESi < 35 ml/m2

SAo < 1 cm2 (< 0,6 cm2/m2)Vmax < 4 m/s ou Gdt moy < 40 mmHg avec FEVG ≥ 50 % et VESi > 35 ml/m2

RA serré Débit normalGradient haut

RA serré Bas débit bas gradient FE préservée

RA serré Débit normal bas gradient FE préservée

Chirurgiesi symptômes

Chirurgie discutéesi symptômes

RA non sévère ouerreur de mesure

Classe I ACC/AHA/ESC Classe IIa ESC

Tableau 2 - Classification des sténoses aortiques serrées à FEVG conservée. FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche ; SAo : surface aortique ; VESi : volume

d’éjection systolique indexé.

Tableau 3 - Indications consensuelles (classe I ou IIa) de remplacement valvulaire aortique dans les sté-noses aortiques (d’après les recommandations de l’ESC 2012 et ACC/AHA 2014).

Classe I Classe IIa

• RA sévère et présence de symptômes en rapport avec le RA.• RA sévère et chirurgie car-diaque autre programmée. • RA sévère asymptoma-tique et dysfonction VG sys-tolique (FEVG < 50 %) non en rapport avec une autre étiologie.• RA sévère asympto-matique et test d’effort anormal montrant des symptômes en rapport avec le RA.

• Patients à haut risque avec RA sévère symptomatique éligible au TAVI mais pour qui la chirur-gie est préférée par une heart team sur le risque individuel et l’anatomie. • RA sévère asymptomatique et test d’effort anormal montrant une chute de pression en dessous de la valeur de base. • RA moyennement serré (gradient moyen 25 à 40 mmHg ; SAo 1-1,5 cm2 ; SAoi 0,6-0,9 cm2 ; Vmax 3-3,9 m/s) et chirurgie cardiaque autre programmée. • RA sévère symptomatique et bas débit bas gradient (< 40 mmHg) et FEVG normale après s’être assuré que le RA est serré. • RA sévère symptomatique bas débit bas gradient FEVG basse et présence de réserve contractile (ACC /AHA : sous dobu, Vmax > 4 m/s ou gdt moyen > 40 mmHg et SAo < 1 cm2). • RA sévère asymptomatique FEVG normale test d’effort normal bas risque : - et RA très sévère défini par Vmax > 5,5 m/s ; - ou valve très calcifiée et progression rapide définie par Vmax > 0,3 m/s/an (classe IIb pour ACC/AHA).

RétRécissement AoRtique à FeVG noRmAle


quelques années. Il s’agit souvent de femmes âgées hypertendues avec de petits VG de géométrie concentrique. Le bas débit ex-plique les faibles gradients et la pression artérielle devenue nor-male chez des patients hyperten-dus à l’origine. Pourtant, la charge globale exercée sur le VG est plus élevée que dans toutes les autres formes de RA (8). Les premiers travaux ont souligné que la forme était très fréquente (9) (plus de 30 % dans des populations non sélectionnées de RA) alors que les travaux les plus récents retrouvent une prévalence très basse, autour de 3 % (Fig. 1) (10) !

Ces disparités soulignent avant tout la difficulté du diagnostic, et nous rappellent qu’il est très facile de poser un diagnostic erroné de low-flow, low-gradient (11) :• en sous-estimant le débit : sous-estimation du diamètre de la chambre de chasse, sous-estima-tion du flux de chambre de chasse

(recueil trop endapexien, recueil trop dans le VG…), indexation du VES chez un obèse, faux bas débit : insuffisance mitrale importante associée… ;• en sous-estimant le flux aor-tique, en particulier si la paraster-nale droite n’est pas explorée ;• en considérant le RA comme serré alors qu’il ne l’est pas : en interprétant la surface aortique indexée chez un obèse, en appli-quant le seuil de 0,6 cm2/m2 qui correspond, au moins dans cer-tains cas, à un RA non serré.

Même si la littérature est pour l’instant discordante, on peut raisonnablement penser que cette forme de RA est rare si l’on prend la peine de bien l’évaluer. Son pronostic semble assez mau-vais (10), raison pour laquelle les recommandations européennes proposent une prise en charge chirurgicale pour les formes symp-tomatiques, après s’être assuré que l’on n’a pas fait un faux diagnostic.

ra séVère asymptomatique et test d’effortTout patient porteur d’une sténose aortique serrée et asymptomatique avec une FEVG conservée doit être évalué à l’effort. Donc si le RA serré symptomatique reste une contre-indication absolue au test d’effort, le RA serré asymptoma-tique est une indication tout aussi absolue au test d’effort. La surve-nue de symptômes à l’effort semble avoir la meilleure valeur prédictive d’événements péjoratifs (7).

Les critères habituels de positivité du test d’effort (ECG ou écho d’ef-fort) dans un RA serré asymptoma-tique sont :• la survenue de symptômes au cours du test : dyspnée, angor, syn-cope ou malaise ;• une chute de la pression artérielle ou une élévation < 20 mmHg de la pression artérielle systolique du-rant le test. Le critère de chute de la pression en dessous de la valeur de base n’est pas vraiment applicable en pratique, car la prise de risque est réelle. En général, on considère que le test est positif si la pression chute par rapport à la prise pré-cédente, et on interrompt alors le test ;• si l’effort est inférieur à 80 % de la fréquence maximale théorique ;• sous décalage de ST > 2 mm (hori-zontal ou descendant) non attri-buable à une autre cause.

ra séVère feVG normale bas débit bas Gradient (low-flow, low-gradient)Cette entité associant donc RA serré, FEVG normale (> 50 %), bas débit (VESi < 35 ml/m2), bas gradient (gradient moyen < 40 mmHg) a été isolée il y a

Figure 1 - Exemple de low-flow, low-gradient FEVG normale chez un patient de 81 ans

symptomatique.

Surface corporelle = 2,1 m2 ; D = 2,1 cm ; ITVssAo = 17 cm ; ITV Ao = 74 cm.

Surface Ao = 0,8 cm², ((3,14 x (2,1)2/4 x 17)/74) (soit 0,38 cm²/m² SC).

Gradient moyen VG-Ao = 23 mmHg.

FEVG = 71 %.

VESi = 28 ml/m², ((3,14 x (2,1)2/4 x 17)/2,1).

En pratiquE


ra asymptomatique très serré, ra serré asymptomatique proGressant rapidementParmi les patients ayant un RA très sévère, défini sur la base d’une Vmax > 5,5 m/s, plus de la moitié deviennent symptomatiques (et donc formellement chirurgicaux) en moins d’un an (12). Il en est de même pour les patients ayant une valve très calcifiée avec une pro-gression rapide de la sténose (défi-nie comme une majoration de la Vmax > 0,3 m/s/an) (13). La pro-gression rapide est toutefois une classe IIb dans les recommanda-tions AHA/ACC 2014 (4).

et le ra serré aVeC feVG abaissée ? Le RA sévère symptomatique bas débit (VESi < 35 ml/m2) bas gra-dient (< 40 mmHg) FEVG basse (< 50 %) est l’entité la plus grave et heureusement la plus rare. La mor-talité périopératoire est très élevée lorsque le VG n’a pas de réserve contractile. Pour répondre à la ques-

tion, une échographie avec faibles doses de dobutamine, au maximum 20 gammas sans accélérer le cœur (+10 battements par rapport à l’état de base au maximum), est nécessaire. La présence d’une réserve contractile est définie comme une augmentation du VES > 20 % par rapport à l’état basal (il suffit donc de mesurer l’ITV sous aortique aux différents paliers). Ainsi, en présence d’une réserve contractile, la mortalité opératoire est proche de 5 % ; elle est de plus de 30 % en l’absence de réserve (14). Dans les recommandations AHA/ACC 2014 (4), l’indication chirurgi-cale se base sur d’autres critères : sous faibles doses de dobutamine Vmax > 4 m/s ou gradient moyen > 40 mmHg avec une SAo < 1 cm2.

La prise en charge est toutefois bien difficile, car le bénéfice de la chirurgie est incontestable : en effet, les patients sans réserve contrac-tile ayant la chance de survivre à la chirurgie voient à terme leur VG ré-cupérer, au moins en partie, et leur courbe de survie rejoindre celle des formes classiques (15). C’est dans ces indications que le TAVI doit tou-jours être discuté.

paramètres en Cours d’éValuationIls sont très nombreux : le score calcique mesuré au scanner iden-tifie les sténoses serrées avec une excellente sensibilité et spécificité (> 95 %) et permettra peut-être d’améliorer la décision dans les low-flow, low-gradient (16).

Le calcul de l’index de perte d’éner-gie qui tient compte du diamètre de l’aorte ascendante et pour lequel une valeur seuil de 0,6 cm2/m2 est fixée, serait plus adapté (17).

Enfin, la présence d’une impédance valvulo-artérielle élevée (postcharge élevée), d’un BNP élevé, d’un strain longitudinal global du VG abaissé devront peut-être nous faire revoir certaines recommandations (18). n

1. Dumesnil JG, Pibarot P, Carabello B. Paradoxical low flow and/or low gradient severe aortic stenosis despite preserved left ventricular ejection fraction: implications for diagnosis and treatment. Eur Heart J 2010 ; 31 : 281-9.2. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F et al. Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2012 ; 33 : 2451-96.3. Tandon A, Grayburn PA. Imaging of low-gradient severe aortic stenosis. JACC Cardiovasc Imaging 2013 ; 6 : 184-95.4. Nishimura R, Otto C, Bonow R et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Ma-nagement of Patients With Valvular Heart Disease. J Am Coll Cardiol 2014.5. Frank S, Johnson A, Ross J Jr. Natural history of valvular aortic stenosis. Br Heart J 1973 ; 35 : 41-6.6. Lauten J, Rost C, Breithardt OA et al. Invasive hemodynamic characte-ristics of low gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2013 ; 61 : 1799-808.7. Das P, Rimington H, Chambers J. Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J 2005 ; 26 : 1309-13.8. Pibarot P, Dumesnil JG. Low-flow, low-gradient aortic stenosis with normal and depressed left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2012 ; 60 : 1845-53.9. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P. Paradoxical low-flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is asso-ciated with higher afterload and reduced survival. Circulation 2007 ; 115 : 2856-64.10. Eleid MF, Sorajja P, Michelena HI et al. Flow-gradient patterns in severe

aortic stenosis with preserved ejection fraction: clinical characteristics and predictors of survival. Circulation 2013 ; 128 : 1781-9.11. Abergel E, Chauvel C. Letter regarding article, “Flow-Gradient Patterns in Severe Aortic Stenosis With Preserved Ejection Fraction Clinical Characte-ristics and Predictors of Survival”. Circulation, in press.12. Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010 ; 121 : 151-6.13. Rosenhek R, Binder T, Porenta G et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2000 ; 343 : 611-7.14. Monin JL, Quéré JP, Monchi M et al. Low-gradient aortic stenosis: opera-tive risk stratification and predictors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation 2003 ; 108 : 319-24.15. Quere JP, Monin JL, Levy F et al. Influence of preoperative left ventricu-lar contractile reserve on postoperative ejection fraction in low-gradient aortic stenosis. Circulation 2006 ; 113 : 1738-44. 16. Clavel MA, Messika-Zeitoun D, Pibarot P et al. The complex nature of discordant severe calcified aortic valve disease grading: new insights from combined Doppler echocardiographic and computed tomographic study. J Am Coll Cardiol 2013 ; 62 : 2329-38.17. Bahlmann E, Cramariuc D, Gerdts E et al. Impact of pressure recovery on echocardiographic assessment of asymptomatic aortic stenosis: a SEAS substudy. JACC Cardiovasc Imaging 2010 ; 3 : 555-62. 18. Pibarot P, Dumesnil JG. Improving assessment of aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2012 ; 60 : 169-80.

BIBlIoGrAPHIE

Mots-clés : rétrécissement aortique, recomman-

dations, Gradient haut, Bas gradient,

Bas débit, FEVG conservée

Sommaire l SIRS

Risque des corticoïdes en prévention cardiovasculaire en cas de chirurgie cardiaque � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �P� 100

l Symplicity HTN-3

Pas de bénéfice de la dénervation artérielle rénale sur la pression artérielle � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � P� 101

l US CoreValve Diminution de la mortalité totale à un an avec la pose percutanée d’une valve aortique � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � P� 102

l ALECARDIO Pas de bénéfice cardiovasculaire de la diminution de l’HbA1c � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �P� 103

l POISE 2

Pas d’utilité de l’aspirine en prévention cardiovasculaire en cas de chirurgie non cardiaque � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �P� 104

l POISE 2

Pas d’utilité de la clonidine en prévention cardiovasculaire en cas de chirurgie non cardiaque � � � � � � � � � � � � � � � � �P� 105

La fin de la dénervation rénale ? Étude attendue, Symplicity HTN-3 montre que la dénervation rénale n’est pas plus efficace pour faire baisser la pression artérielle « qu’une artériographie rénale »…

Le succès du remplacement valvulaire aortique percutané : chez les patients à haut risque chirurgical, il prolonge la survie par rapport à la chirurgie dans l’étude US CoreValve.

Pas d’utilité de l’aspirine en prévention cardiovasculaire (CV) et en peropératoire chez les patients à haut risque cardiaque : dans l’étude PoiSe 2, en cas de chirurgie non cardiaque, l’aspirine ne diminue pas le risque de décès et d’infarctus à trente jours, mais augmente les saignements majeurs.

Pas d’utilité de la clonidine en prévention CV et en peropératoire chez les patients à haut risque cardiaque : dans l’étude PoiSe 2, en cas de chirurgie non cardiaque, la clonidine ne diminue pas le risque de décès et d’infarctus à trente jours mais augmente les hypotensions sévères symptomatiques.

Danger des corticoïdes en cas de chirurgie cardiaque : dans l’étude SirS, chez des patients ayant une chirurgie cardiaque, les corti-coïdes injectés en peropératoire augmentent le risque d’infarctus.

Baisser l’Hba1c, toujours pas de bénéfice dans le diabète : dans l’étude aLeCarDio, une molécule qui diminue l’HbA1c n’a aucun effet sur le risque CV et augmente le risque d’insuffisance car-diaque et d’hémorragie digestive.

© D

R

aCC express 2014 – Washington

Ce qui a marqué l’ACC 2014

Dossier rédigé par François Diévart (clinique Villette, Dunkerque)

aCC ExprEssaCC ExprEss


L’essentieL

ObjectifComparativement au placebo, les corticoïdes peuvent-ils réduire le risque de décès à trente jours chez des patients à haut risque devant avoir une chirurgie car-diaque avec circulation extracor-porelle ?

L’étudeL’hypothèse d’un bénéfice des corticoïdes chez les patients ayant un Euroscore élevé et une chirurgie cardiaque a été suggé-rée par une méta-analyse ayant inclus les données de 4 494 pa-tients.L’étude SIRS a été un essai thé-rapeutique contrôlé ayant donc évalué, comparativement au pla-cebo, l’effet de 500 mg de méthyl-prednisolone, administrés par voie intraveineuse, pendant une chirurgie cardiaque avec circula-tion extracorporelle.Les patients inclus devaient avoir au moins 18 ans, un Euroscore au moins égal à 6 et une chirurgie cardiaque justifiant une circula-tion extracorporelle.Le critère primaire évalué était la mortalité totale à trente jours après la chirurgie cardiaque, et le principal critère secondaire était

composé de la mortalité totale, des infarctus du myocarde, des AVC et des insuffisances rénales et respiratoires à trente jours après la chirurgie.

Les résuLtats principauxLes investigateurs de cet essai in-ternational ont inclus 7 507 pa-tients, âgés en moyenne de 67 ans et ayant un Euroscore moyen à 7.Au terme du suivi d’un mois, l’incidence des décès a été de 4,1 % dans le groupe ayant reçu des corticoïdes et de 4,7 % dans le groupe sous placebo, sans dif-férence significative entre les groupes (RR : 0,88 ; IC 95 % : 0,71-1,09 ; p = 0,23).De même, il n’y a pas eu de dif-férence significative entre les groupes en termes d’incidence cumulée à un mois des décès, in-farctus du myocarde, AVC, insuf-fisances rénales et respiratoires (24,2 % vs 23,2 % ; RR : 1,04 ; IC 95 % : 0,96-1,13 ; p = 0,30). Il n’y a pas eu non plus de différence significative entre les groupes dans l’incidence de chacun des événements de ce critère compo-site à l’exception de l’incidence des infarctus du myocarde qui a été significativement augmentée chez les patients ayant reçu des corticoïdes par rapport à ceux

ayant reçu le placebo (13,5 % vs 11,2 % ; RR : 1,21 ; IC 95 % : 1,07-1,37 ; p = 0,001).

Ça se discuteOui. Contrairement à une hypo-thèse suggérée par une méta-analyse préalable, les corticoïdes en périopératoire de chirurgie cardiaque avec circulation extra-corporelle ne diminuent pas la mortalité à trente jours après la chirurgie.Mais. De plus, alors qu’ils ont une action anti-inflammatoire jugée a priori favorable, les cor-ticoïdes augmentent le risque d’infarctus du myocarde post-opératoire. n

SirSRisque des corticoïdes en prévention cardiovasculaire

en cas de chirurgie cardiaque

à reTeNirinjectés en périopératoire de chirurgie cardiaque avec circulation extracorporelle, les corticoïdes ne réduisent pas la

mortalité à trente jours et augmentent le risque d’infarctus du myocarde.

1. Whitlock R� Steroids in cardiac surgery (SIRS) Trial� ACC 2014�

BIBLIOgRAPHIE

aCC ExprEss aCC ExprEss


L’essentieL

ObjectifLa dénervation artérielle rénale, comparativement à une procé-dure simulée, réduit-elle de plus de 5 mmHg la Pression artérielle systolique (PAS) à six mois, chez des hypertendus résistants ayant une PAS supérieure à 160 mmHg ?

L’étudeL’étude Symplicity HTN-3 a été un essai thérapeutique contrôlé ayant comparé la dénervation ré-nale à une procédure simulée : il était ainsi fait en sorte que les pa-tients du groupe contrôle de cette étude devaient être persuadés qu’ils avaient eu une dénervation rénale lors de la réalisation d’une artériographie rénale préalable à une possible procédure de déner-vation.Tous les patients inclus devaient avoir une PAS clinique supé-rieure à 160 mmHg sous au moins trois traitements antihyperten-seurs, dont au moins un diuré-tique, traitement inchangé depuis au moins deux semaines, avoir une PAS des 24 heures en moyenne supérieure à 135 mmHg en MAPA et avoir une anatomie des artères rénales permettant un geste de dénervation rénale.

SymPLiCiTy HTN-3Pas de bénéfice de la dénervation artérielle rénale

sur la pression artérielle

à reTeNirComparativement à une procédure simulée, la dénervation rénale ne modifie pas la pression artérielle mesurée en

clinique, en MAPA ou en automesure.

Tous les patients avaient une me-sure clinique de la pression arté-rielle, une MAPA et une autome-sure à l’entrée dans l’étude et à six mois.

Les résuLtats principauxL’étude a randomisé 535 patients dans 88 centres investigateurs aux États-Unis. Il n’y avait pas de diffé-rence significative dans les carac-téristiques de base des patients des deux groupes (PAS à l’inclu-sion : 180 mmHg).Les principaux résultats ont mon-tré qu’il n’y avait pas de supério-rité de la dénervation rénale pour diminuer à six mois et par rapport à l’état de base :• La PAS clinique : la diminution absolue a été de 14,13 mmHg, dans le groupe traité et de 11,74 mmHg dans le groupe contrôle, soit une différence de 2,39 mmHg entre les groupes (IC 95 % : -6,89 à 2,12 ; p = 0,26 pour la supériorité).• La PAS en MAPA : la dimi-nution absolue de PAS a été de 6,75 mmHg dans le groupe traité et de 4,79 mmHg dans le groupe contrôle, soit une différence de 1,96 mmHg entre les groupes (IC 95 % : -4,97 à 1,06 ; p = 0,98 pour la supériorité).• Et la PAS en automesure : la di-minution absolue de la PAS a été

de 2,9 mmHg dans le groupe traité et de 2,8 mmHg dans le groupe contrôle (p = 0,94).Il n’y a pas eu de différence signifi-cative entre les groupes en termes d’événements indésirables ni en termes d’évolution de la fonction rénale.En termes d’analyses en sous-groupe, il n’y a pas eu d’hétéro-généité entre les groupes, que les patients aient été diabétiques ou non, qu’ils aient reçu un antago-niste des récepteurs de l’aldosté-rone ou non.

Ça se discuteOui. La dénervation rénale n’est pas efficace pour diminuer la pres-sion artérielle lorsqu’elle est éva-luée avec une méthode adaptée.Mais. Comment a-t-on pu dé-fendre, promouvoir et utiliser une technique sans que la démonstra-tion satisfaisante de son effet cli-nique soit disponible ? n

1. Bhatt DL, Kandzari DE, O’Neill WW et al� A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension� N Engl J Med DOI: 10�1056/NEJMoa1402670�

BIBLIOgRAPHIE



L’essentieL

ObjectifL’implantation percutanée d’une prothèse valvulaire aortique n’est-elle pas inférieure en termes de mortalité totale à un an par rapport au remplacement valvulaire aor-tique chirurgical chez des patients à haut risque chirurgical ayant un rétrécissement valvulaire aortique serré symptomatique ?

L’étudeL’étude US CoreValve a été un essai thérapeutique randomisé contrôlé évaluant une hypothèse de non-in-fériorité. La population cible était constituée de patients ayant un rétrécissement valvulaire aortique serré, symptomatique (stade NYHA d’insuffisance cardiaque au moins égal à II) et à risque chirurgical élevé, c’est-à-dire que leur évaluation par le score STS PROM devait être en faveur d’un risque de décès à trente jours postopératoire d’au moins 15 %.Le critère d’évaluation était la mor-talité totale. Le traitement évalué était la valve aortique autoexpan-sive CoreValve comparativement à la chirurgie de remplacement valvu-laire aortique.

Les résuLtats principauxDans cet essai multicentrique

conduit aux États-Unis, 795 patients ont été randomisés, dont 747 ont été inclus dans l’analyse pertraitement. Leur âge moyen était de 83,2 ans et leur risque de décès à trente jours d’après le score STS PROM était en moyenne de 7,4 %. En analyse pertraitement à 1 an, le taux de décès a été de 14,2 % dans le groupe avec traitement percutané et de 19,1 % dans le groupe chirurgical, permettant de conclure à la non-in-fériorité (p < 0,001) et à la supériorité (p = 0,04) en faveur du traitement percutané. En intention de trai-ter, les conclusions sont les mêmes (incidence des décès : 13,9 vs 18,7 % ; p < 0,001 pour la non-infériorité ; p = 0,004 pour la supériorité). Il n’y a pas eu d’hétérogénéité des ré-sultats dans les divers sous-groupes considérés et notamment que le score STS PROM ait été à l’inclusion supérieur ou inférieur à 7 %.Concernant les critères secondaires, l’implantation d’une valve percuta-née n’a pas été inférieure à la chirur-gie en termes d’index échocardio-graphique de sténose valvulaire, de statut fonctionnel et de qualité de vie. Les analyses exploratoires ont été en faveur d’une réduction à un an des principaux événements cardio et cérébrovasculaires avec la valve percutanée (20,4 % vs 27,3 %, p = 0,03).

Les complications vasculaires ma-jeures (à trente jours : 5,9 vs 1,7 %, p = 0,003 et à un an : 6,2 vs 2,0 %, p = 0,004) et les implantations de stimulateurs cardiaques (à trente jours : 19,8 vs 7,1 %, p < 0,001 et à un an : 22,3 vs 11,30 %, p < 0,001) ont été significativement plus fréquentes chez les patients traités par valve percutanée par rapport aux patients traités chirurgicalement.Les hémorragies, les insuffisances rénales aiguës et les nouvelles fibril-lations atriales ont été significative-ment plus fréquentes dans le groupe avec chirurgie que dans le groupe avec valve percutanée.

Ça se discuteOui. L’implantation d’une valve aortique percutanée permet de ré-duire le risque de décès à un an par rapport au remplacement valvu-laire aortique chirurgical chez des patients à haut risque chirurgical.Mais. À quoi attribuer ce résultat différent de celui d’un autre essai précédent, l’étude PARTNER A, qui n’avait pas montré de supériorité du remplacement percutané par rap-port à la chirurgie ? n

US CoreVaLVeDiminution de la mortalité totale à un an avec la pose

percutanée d’une valve aortique

à reTeNirChez des patients à haut risque chirurgical, l’implantation percutanée d’une prothèse valvulaire aortique réduit la

mortalité totale à un an par rapport au remplacement valvulaire aortique chirurgical.

1. Adams DH, Popma JJ, Reardon MJ et al� Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Self-Expanding Prosthesis� N Engl J Med DOI: 10�1056/NEJMoa1400590�

BIBLIOgRAPHIE



L’essentieL

ObjectifComparativement au placebo, l’aleglitazar, molécule qui dimi-nue la glycémie, l’HbA1c et les triglycérides et qui augmente le HDL, peut-il diminuer l’incidence des événements cardiovasculaires majeurs chez des diabétiques de type 2 venant d’avoir un syndrome coronaire aigu ?

L’étudeL’étude ALECARDIO a été un es-sai thérapeutique contrôlé, multi-centrique, international, conduit en double aveugle contre placebo.La population cible était consti-tuée de diabétiques de type 2 hos-pitalisés pour un syndrome coro-naire aigu. Les patients étaient randomisés pour recevoir soit de l’aleglitazar à la posologie de 150 µg par jour, soit un placebo.Le critère primaire évalué était constitué des décès cardiovascu-laires, des infarctus du myocarde et des AVC non fatals. L’étude de-vait être poursuivie jusqu’à ce que 950 événements du critère pri-maire soient survenus.Les principaux critères de sécurité évalués étaient les hospitalisations pour insuffisance cardiaque et les modifications de fonction rénale.

Les résuLtats principauxLes 7 226 patients enrôlés avaient en moyenne 61 ans, un poids à 83 kilos, une HbA1c à 7,5 % et 92 % recevaient une statine.L’étude a été arrêtée prématu-rément en juillet 2013, au terme d’un suivi moyen de 104 semaines et après survenue de 704 événe-ments du critère primaire, et ce, pour futilité d’une part et pour survenue d’événements indési-rables graves d’autre part.Il n’a en effet pas été mis en évi-dence d’efficacité du traitement évalué et la probabilité de voir apparaître un bénéfice en cas de poursuite de l’étude était trop faible. L’incidence des événe-ments du critère primaire a été de 9,5 % dans le groupe sous aleglita-zar et de 10 % sous placebo (RR : 0,96 ; IC 95 % : 0,83-1,11 ; p = 0,57).Plusieurs événements indésirables graves ont été significativement plus fréquents dans le groupe ayant reçu l’aleglitazar telles les hémorragies digestives (RR : 1,44 ; IC 95 % : 1,03-2,00 ; p = 0,03) et les altérations de fonction rénale (7,4 % sous aleglitazar et 2,7 % sous placebo, p < 0,001) ou ont été plus fréquents, sans toutefois que l’augmentation de fréquence atteigne la significativité, telles les insuffisances cardiaques (RR :

1,22 ; IC 95 % : 0,94-1,59 ; p = 0,14) et les fractures osseuses (RR : 1,30 ; IC 95 % : 0,94-1,80 ; p = 0,11).

Ça se discuteOui. Un traitement qui diminue l’HbA1c et les triglycérides et aug-mente le HDL n’apporte pas de bénéfice cardiovasculaire chez des diabétiques de type 2 venant d’avoir un syndrome coronaire aigu.Mais. N’est-ce pas devenu un lieu commun de démontrer, étude après étude, qu’il n’est pas pos-sible d’améliorer le pronostic cardiovasculaire des diabétiques avec des hypoglycémiants ?... n

aLeCarDioPas de bénéfice cardiovasculaire de la diminution

de l’HbA1c

à reTeNirUne nouvelle fois, un hypoglycémiant ne permet pas d’améliorer le pronostic cardiovasculaire de diabétiques de

type 2.

1. Lincoff AM, Tardif JC, Schwartz GG et al� Effect of aleglitazar on cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes mellitus� JAMA 2014 DOI: 10�1001/jama�2014�3321�

BIBLIOgRAPHIE



L’essentieL

ObjectifPar rapport au placebo, l’aspirine à faible dose permet-elle de réduire la mortalité totale et le risque d’in-farctus du myocarde à trente jours après une chirurgie non cardiaque chez des patients à risque cardio-vasculaire élevé ?

L’étudeL’étude POISE 2 a été un essai thérapeutique contrôlé conduit en plan factoriel et en double aveugle contre placebo, afin d’éva-luer si l’aspirine ou la clonidine pouvaient réduire le risque de décès et d’infarctus du myocarde à trente jours après une chirurgie non cardiaque chez des patients à risque cardiovasculaire périopéra-toire élevé.La population cible (critères d’in-clusion) de l’étude était constituée de patients âgés d’au moins 45 ans et ayant soit une maladie cardio-vasculaire soit un facteur de risque cardiovasculaire majeur et devant avoir une chirurgie non cardiaque justifiant d’une hospitalisation d’au moins une nuit au décours.Parmi les patients inclus, ceux re-cevant déjà de l’aspirine devaient l’arrêter quatre à huit jours avant la chirurgie et étaient alors ran-domisés pour avoir en aveugle soit un placebo, soit de l’aspirine

PoiSe 2Pas d’utilité de l’aspirine en prévention

cardiovasculaire en cas de chirurgie non cardiaque

à reTeNirL’aspirine n’apporte pas de bénéfice cardiovasculaire chez les patients à risque cardiovasculaire devant avoir une

chirurgie non cardiaque et augmente le risque d’hémorragies majeures.

à 100 mg/j jusqu’à sept jours après l’opération puis ils reprenaient leur aspirine en ouvert. Ceux n’ayant pas de traitement au long cours par l’aspirine devaient la débuter (ou son placebo) à 200 mg la veille de l’intervention suivi par 100 mg/j jusqu’au trentième jour postopératoire.Le critère principal évalué était composé des décès et infarctus du myocarde non fatals survenus dans les trente jours suivant la randomisation.

Les résuLtats principauxLes 10 010 patients enrôlés dans l’étude avaient un âge moyen de 68,6 ans et 32,7 % avaient une ma-ladie cardiovasculaire dont 4,3 % avec un antécédent de stent coro-naire.Les procédures chirurgicales ont été orthopédiques dans 38,5 % des cas, générales dans 26,8 % des cas, urologiques ou gynécologiques dans 16,7 % des cas, vasculaires dans 6 % des cas.L’aspirine n’a pas eu d’influence significative sur le risque de dé-cès ou d’infarctus du myocarde à trente jours : incidence de 7 % (n = 351) chez les patients du groupe aspirine et de 7,1 % (n = 355) chez les patients du groupe placebo (RR : 0,99 ; IC95 % : 0,86-1,15 ; p = 0,92). Elle n’a pas non plus permis de réduire le risque d’infarctus du

myocarde à trente jours : inci-dence de 6,2 % (n = 309) chez les patients du groupe aspirine et de 6,2 % (n = 315) chez les patients du groupe placebo (RR : 0,98 ; IC 95 % : 0,84-1,15 ; p = 0,85).En revanche, il y a eu significa-tivement plus d’hémorragies majeures chez les patients sous aspirine (4,6 %, n = 230) que chez les patients sous placebo (3,8 %, n = 188 ; RR : 1,23 % ; IC 95 % : 1,01-1,49 ; p = 0,04).

Ça se discuteOui. L’aspirine peut être arrêtée ou ne pas être prescrite dans la phase périopératoire d’une chirur-gie non cardiaque chez les patients à risque cardiovasculaire élevé.Mais. Cette conclusion ne s’ap-plique pas aux patients ayant eu un syndrome coronaire aigu et/ou un stent actif ou nu, récemment, population pour laquelle l’atti-tude la mieux adaptée en cas de chirurgie non cardiaque n’est pas connue. n

1. Devereaux PJ, Mrkobrada M, Sessler DI et al� Aspirin in patients undergoing noncardiac surgery� N Engl J Med DOI: 10�1056/NEJMoa1401105�

BIBLIOgRAPHIE



L’essentieL

ObjectifPar rapport au placebo, la clo-nidine permet-elle de réduire la mortalité totale et le risque d’infarctus du myocarde à trente jours après une chirurgie non car-diaque chez des patients à risque cardiovasculaire élevé ?

L’étudeL’étude POISE 2 a été un essai thérapeutique contrôlé conduit en plan factoriel et en double aveugle contre placebo, afin d’éva-luer si l’aspirine ou la clonidine pouvaient réduire le risque de décès et d’infarctus du myocarde à trente jours après une chirurgie non cardiaque chez des patients à risque cardiovasculaire périopé-ratoire élevé.La population cible (critères d’in-clusion) de l’étude était consti-tuée de patients âgés d’au moins 45 ans et ayant soit une maladie cardiovasculaire soit un facteur de risque cardiovasculaire majeur et devant avoir une chirurgie non cardiaque justifiant d’une hospi-talisation d’au moins une nuit au décours.L’évaluation de la clonidine avait pour objectif de tester l’hypo-thèse selon laquelle la réduction du stress adrénergique pério-pératoire pouvait améliorer le

PoiSe 2Pas d’utilité de la clonidine en prévention

cardiovasculaire en cas de chirurgie non cardiaque

à reTeNirLa clonidine n’apporte pas de bénéfice cardiovasculaire chez les patients à risque cardiovasculaire devant avoir une

chirurgie non cardiaque et augmente le risque d’hypotension symptomatique.

pronostic d’une chirurgie non cardiaque chez des patients à risque cardiovasculaire élevé.La clonidine a été administrée par voie orale juste avant la chirurgie à la dose de 0,2 mg, puis le traite-ment a été appliqué par patch cu-tané à la dose de 0,2 mg par jour, pendant 72 heures.Le critère principal évalué était composé des décès et infarctus du myocarde non fatals survenus dans les trente jours suivant la randomisation.

Les résuLtats principauxLes 10 010 patients enrôlés dans l’étude avaient un âge moyen de 68,6 ans et 32,7 % avaient une ma-ladie cardiovasculaire.Les procédures chirurgicales ont été orthopédiques dans 38,5 % des cas, générales dans 26,8 % des cas, urologiques ou gynécolo-giques dans 16,7 % des cas, vascu-laires dans 6 % des cas.La clonidine n’a pas eu d’influence significative sur le risque de décès ou d’infarctus du myocarde à trente jours : incidence de 7,3 % (n = 367) chez les patients du groupe clonidine et de 6,8 % (n = 339) chez les patients du groupe placebo (RR : 1,08 ; IC 95 % : 0,93-1,26 ; p = 0,29). Elle n’a pas non plus permis de réduire le risque d’infarctus du myocarde à trente jours : incidence de 6,6 % (n = 329)

chez les patients du groupe cloni-dine et de 5,9 % (n = 295) chez les patients du groupe placebo (RR : 1,11 ; IC 95 % : 0,95-1,30 ; p = 0,18).En revanche, il y a eu significa-tivement plus d’hypotensions symptomatiques chez les patients sous clonidine (47,6 %, n = 2 385) que chez les patients sous placebo (37,1 %, n = 1 854 ; RR : 1,32 % ; IC 95 % : 1,24-1,40 ; p < 0,001) et plus de bradycardie clinique-ment importante sous clonidine (incidences respectives : 12,0 % et 8,1 % ; RR : 1,49 ; IC 95 % : 1,32-1,69 ; p < 0,001).

Ça se discuteOui. La clonidine ne modifie pas favorablement le risque périopé-ratoire de patients à haut risque cardiovasculaire devant avoir une chirurgie non cardiaque.Mais. De plus, elle augmente les complications cliniques. n

1. Devereaux PJ, Sessler DI, Leslie K et al� Clonidine in patients undergoing noncar-diac surgery� N Engl J Med DOI: 10�1056/NEJMoa1401106�

BIBLIOgRAPHIE


conférences et congrès

AOD : quels enjeux DAns lA prAtique cOurAnte ? D’après l’atelier déjeuner organisé par Boehringer Ingelheim (TUC — Paris le 3 avril 2014)

Le temps de la maturité est venu ! Un signe fort est la volonté de beaucoup

d’entre nous de rebaptiser ces anticoagulants oraux dit “nou-veaux”, les NACO, en anticoagu-lants oraux directs, ou les AOD. En effet, nous disposons déjà de trois de ces molécules dont nous connaissons la pharmacologie et les études pivots. En revanche, une meilleure connaissance de leur utilisation dans la vraie vie reste nécessaire, que ce soit au moment de la prise en charge d’une FA aux urgences ou lorsqu’il faut gérer un risque hémorra-gique. Pour cette connaissance de terrain, l’exploitation des nom-breux registres déjà existants sur les AOD est incontournable.

pAtient en FA Aux urgences : que FAire ? (F. LapostoLLe, BoBigny)La prise en charge d’un patient en FA admis aux urgences com-porte quatre étapes clés : confir-mation du diagnostic, estimation de la gravité et du risque évolutif, traitement rythmique et traite-ment anticoagulant.

Le diagnostic est établi à partir de l’ECG et l’origine de la FA doit rapidement être comprise : s’agit-il d’une FA isolée ou bien secon-daire ? Les principales causes étant alors les suivantes : ischémie myocardique, embolie pulmo-naire, valvulopathie, hyperthyroï-die, toxique (alcoolisation massive du Holiday Heart Syndrome) ou anomalie hydroélectrolytique.La gravité et le risque évolutif de la FA sont liés au niveau de la fréquence cardiaque et au risque de thrombose, avec les conséquences redoutées : risque d’AVC (x 5), d’insuffisance cardiaque (x 3), de nécessité d’hospi-talisation (x 3) et de décès (x 2).À noter que, du fait du vieillisse-ment de la population, la préva-lence et l’incidence de la FA sont à la hausse.Les recommandations euro-

péennes préconisent de préci-ser l’ancienneté de la FA en dis-tinguant la forme paroxystique (≤ quarante-huit heures), persis-tante (> sept jours ou cardiover-sion), persistante de longue durée (un an) ou permanente (acceptée). Les premières formes corres-pondent au début de la maladie, les dernières à un stade plus tardif.La sévérité des symptômes est précisée par le score EHRA (1 à 4) (Tab. 1), le risque thromboembo-lique par le score CHA2DS2-VASc (risque annuel de 0 à 15,2 %) (Tab. 2)

et enfin le risque hémorragique par le score HAS-BLED.Le traitement antiarythmique a pour but initial de ralentir la fré-quence cardiaque (< 110 bpm, chez le patient asymptomatique ou plus strictement < 80 bpm au repos et < 110 lors d’un exercice modéré).

AOD : qUels enjeUx DAns lA PrATIqUe COUrAnTe ?Atelier déjeuner présenté au congrès TUC 2014

Pierre Attali (Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, [email protected])

Tableau 1 – Score CHA2DS2-VASc.

C Dysfonction VG ou IC Score 1

H HTA Score 1

A2 Âge ≥ à 75 ans Score 2

D Diabète Score 1

S2 AVC/AIT/embolie Score 2

V Maladie vasculaire Score 1

A Âge 65-74 ans Score 1

Sc Sexe féminin Score 1

AOD : quels enjeux DAns lA prAtique cOurAnte ?


Chez le patient stable, cet objec-tif peut être obtenu par le recours aux bêtabloquants ou aux antago-nistes calciques bradycardisants.

La stratégie antithrombotique dans la FA non valvulaire est dic-tée par le score CHA2DS2-VASc : 0 = absence de traitement ; ≥ 1 = anticoagulation orale. Celle-ci repose sur les AVK ou de plus en plus sur les anticoagulants oraux directs (AOD).

pAtients sOus un AOD : quelle gestiOn Du risque hémOrrAgique ? (p. Morange, MarseiLLe)Les contraintes du traitement par AVK sont bien connues et elles expliquent le risque aug-menté d’AVC et de saignements, la nécessité du monitoring de la coagulation avec un ajustement fréquent des doses, leur faible maniabilité et les problèmes po-sés par la gestion de l’anticoagu-lation en périopératoire. Les AVK sont la première cause d’hospita-lisation pour cause iatrogène chez les sujets âgés.Les AOD disponibles en France sont un anti-IIa, le dabigatran, et deux anti-Xa, le rivaroxaban et l’apixaban. Les recommanda-tions de l’ESC de 2012 contre-in-diquent leur utilisation en cas de clairance rénale selon Cockcroft-Gault < 30 ml/min et préconisent

une réduction de la dose jour-nalière de l’AOD selon certaines situations à risque : pour le dabi-gatran, réduction de 150 à 110 mg x 2/j en cas de clairance de la créa-tinine entre 30 et 50 ml/min ou d’âge > 80 ans ; pour le rivaroxa-ban, réduction de 20 à 15 mg x 1/j en cas de clairance entre 30 et 49 ml/min ; enfin, pour l’apixa-ban, réduction de 5 à 2,5 mg x 2/j si au moins deux des facteurs sui-vants sont présents : âge ≥ 80 ans, poids ≤ 60 kg ou créatinine ≥ 133 µmol/l.Le recours à la formule MDRD, plutôt qu’à celle de Cockcroft-Gault, a été associé à un surdosage du dabigatran chez 14,9 % des pa-tients de plus de 80 ans.Les AOD, par comparaison à la warfarine, réduisent les hémorra-gies intracrâniennes de 40 à 60 %, selon une méta-analyse d’études réalisées chez des patients en FA.Dans l’étude pivot du dabigatran dans la FA, RE-LY, 38 % des pa-tients étaient sous antiagrégants plaquettaires. Si le risque de sur-venue d’hémorragies majeures était augmenté de façon prévi-sible en cas d’association au dabi-gatran (RR : 1,60 voire 2,31 en cas de trithérapie antithrombotique), la supériorité du dabigatran sur l’AVK était maintenue.Dans l’étude RE-LY, au moins 4 591 patients ont subi une procé-dure invasive : il n’a pas été obser-vé de différence significative sur le risque de saignements majeurs

par rapport à la warfarine. La gestion périopératoire des AOD en cas de chirurgie program-mée serait selon le GIHP : • Si le risque hémorragique est faible : pas d’AOD la veille au soir, pas d’AOD le jour de l’interven-tion, reprise de l’AOD à J+1 (matin ou soir). • Si le risque hémorragique est modéré ou sévère : dernière prise d’AOD à J-5 ; et si le risque thrombotique est standard, pas de relais, mais s’il est élevé, relais avec une HBPM ou de l’HNF à dose curative, la dernière injec-tion étant réalisée à J-1, respec-tivement, le matin ou la veille. La reprise de l’AOD ou de l’HBPM (ou de l’HNF) à dose curative se fera à partir de J+2, le début étant fonction du risque hémorragique.En cas de chirurgie urgente, le do-sage du rivaroxaban ou du dabiga-tran facilitera la décision : • En cas de concentration ≤ 30 ng/ml, opérer. • Entre 30 et 200 ng/ml, attendre 12 h si possible et faire un nou-veau dosage ; si le délai n’est pas possible, opérer, mais n’adminis-trer un traitement procoagulant qu’en cas de saignement. • Entre 200 et 400 ng/ml, at-tendre 12–24 h si possible et faire un nouveau dosage ; si le délai n’est pas possible, opérer, mais n’administrer un traitement pro-coagulant qu’en cas de saigne-ment (pour le dabigatran, envisa-ger la dialyse). • ≥ 400 ng/ml : surdosage, avec un risque hémorragique majeur (pour le dabigatran, envisager la dialyse).Enfin, en cas de saignements, si l’hémorragie a lieu dans un organe critique (intracérébral…), FEIBA 30-50 UI/kg ou CCP 50 UI/kg ; s’il s’agit d’une hémorragie grave, privilégier un geste hémosta-tique et, en cas de concentration

Tableau 2 – Score EHRA.

EHRA I Pas de symptômes.

EHRA II Symptômes modérés n'affectant pas la vie quotidienne.

EHRA III Symptômes sévères affectant la vie quotidienne.

EHRA IVSymptômes invalidants nécessitant une interruption de la

vie quotidienne.


conférences et congrès

≤ 30 ng/ml, pas d’antagonisation. Si un geste hémostatique n’est pas réalisable et la concentration est ≥ 30 ng/ml, discuter l’antagonisa-tion (CCP 25-50 UI/kg ou FEIBA 30-50 UI/kg). Cependant, aucune de ces molé-cules procoagulantes n’a fait la preuve formelle de son efficacité lors d’un saignement sous AOD chez l’homme.L’analyse de la prise en charge des 1 121 saignements majeurs surve-nus durant cinq études de phase 3 a montré que sous dabigatran vs warfarine, les transfusions de globules rouges ont été plus fré-quentes, les transfusions de plas-ma frais ont été moins fréquentes et la durée d’hospitalisation en USI a été plus courte. Des agents de réversion spéci-fiques sont à l’étude pour les anti-Xa (facteur Xa plasmatique ou recombinant) et les anti-IIa (anti-corps monoclonal).

AOD : Des étuDes cliniques à lA « vrAie vie » (y. Cottin, Dijon)La mise à jour de 2012 des re-commandations de l’ESC sur la prise en charge de la FA non valvulaire a mis en exergue le choix préférentiel des AOD sur les AVK quand un traitement anticoagulant oral était justi-fié (score CHA2DS2-VASc ≥ 1) (IIa-A). Ce choix était d’autant plus pertinent quand un AVK ne pouvait être utilisé : difficul-tés du maintien dans la fenêtre thérapeutique, survenue d’effets indésirables ou incapacité de se soumettre à une surveillance de

l’INR (I-B).Les études pivots des AOD dispo-nibles sont RE-LY pour le dabi-gatran (anti-IIa), et ROCKET AF et ARISTOTLE, respectivement pour le rivaroxaban et l’apixaban (anti-Xa). L’étude RELY-ABLE a montré qu’au cours de 2,3 années de poursuite du traitement avec le dabigatran après RE-LY, le taux de saignements majeurs était plus élevé avec le dabiga-tran 150 mg x 2/j par rapport à 110 mg x 2/j, mais avec des taux similaires d’AVC et de décès (Connolly et al., 2013).Dans une analyse du sous-groupe dans RE-LY des patients traités par de l’aspirine ou du clopido-grel (38,4 %) de façon concomi-tante au dabigatran ou à la war-farine, les résultats n’ont pas été différents de ceux des patients qui ne recevaient pas d’antiagré-gants plaquettaires (Dans et al., 2013).Une méta-analyse des 4 études pivots avec les AOD a confirmé la supériorité de ces derniers par rapport à la warfarine en termes d’efficacité et de sécurité (Ruff et al., 2013).Un registre sur l’efficacité et la sûreté du dabigatran, comparati-vement à la warfarine, dans la FA a montré des résultats similaires aux études randomisées (Larsen et al., 2013).Dans une étude observation-nelle, les patients “initiateurs” de la warfarine (AVK naïfs) avaient le taux de saignement global le plus élevé. En revanche, un excès de saignements n’a pas été constaté, lorsque l’on com-pare le dabigatran avec la warfa-

rine, chez les patients qui avaient une expérience préalable des AVK (Larsen et al., 2014).Le registre “mini-sentinelle” dans la FA a montré une moindre incidence de saignements intra-crâniens et gastro-intestinaux chez des nouveaux utilisateurs de dabigatran par rapport à ceux de warfarine.Enfin, un autre registre a mon-tré que les taux de persistance étaient plus élevés pour le dabi-gatran comparativement à la warfarine, à six mois (72 % contre 53 %) et à un an (63 % contre 39 %) (Zalesak et al., 2013).

Ainsi, au-delà de la connais-sance théorique des AOD en eux-mêmes, l’important est de connaître leur utilisation pra-tique : savoir quand ne pas les prescrire, dans la FA valvulaire et dans l’insuffisance rénale sévère ; savoir quoi surveiller quand ils sont prescrits, la fonction rénale selon Cockcroft-Gault ; savoir minimiser le risque hémorra-gique, en particulier pendant la période périopératoire, en s’aidant, si besoin, des dosages spécifiques dans les situations urgentes et en privilégiant la col-laboration avec certains spécia-listes, dont les hémostasiens ; et enfin, savoir qu’il est important de s’approprier les résultats des différents registres qui facilitent la mise en musique de ces remar-quables médicaments. n

Mots-clés : AOD, FA, Risque hémorragique,

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Référence : Gregg EW, Li Y, Wang J et al. Changes in diabetes-related complications in the United States, 1990-2010. N Engl J Med 2014 ; 370 : 1514-23.

Abréviation : CV = Cardiovasculaires.

Rythmologie


Les indications de resynchronisation étendues au stade ii de La nyha Les recommandations ESC de prise en charge de l’insuffisance cardiaque ont, dès 2012, ouvert la voie à la resynchronisation dès le stade II.

Cette ouverture, qui est mainte-nant passée dans la pratique, est

intervenue suite aux résultats des études MADIT CRT et RAFT.

L’étude MADIT CRT avait inclus des patients ayant une FEVG ≤ 30 %, des QRS larges d’au moins 130 ms (durée de QRS moyenne de 160 ms), en classe NYHA II ou I (classe II dans 86 % des cas), que l’origine de la cardiopathie soit ischémique ou pas. Dans l’étude MADIT CRT, les patients ont été randomisés entre

deux types de DAI : DAI triple chambre ou DAI double chambre. Le critère primaire était un critère composite : décès ou hospitalisation pour insuffisance cardiaque.

Le critère primaire était diminué significativement dans le groupe resynchronisé (17,2 % vs 25,3 % ; p < 0,001). L’étude n’avait pas re-trouvé de baisse significative de la mortalité mais une diminution

Rythmologie au CongRès de l’aCCComment intégrer dans la pratique les résultats à long terme de l’étude MADIT CRT ?

les résultats de suivi à sept ans des patients inclus dans l’étude madit CRt ont été présentés

au congrès de l’American College of Cardiology (aCC) et publiés de manière concomitante dans

le New England Journal of Medicine. Ces résultats montrent clairement qu’au stade ii de la

nyha, resynchroniser des patients qui ont un aspect de Bloc de branche gauche (BBg) est asso-

cié à une baisse de la mortalité. inversement, les patients sans aspect de BBg ne bénéficient

pas de la resynchronisation.

Walid amara (Unité de Rythmologie, GHI Le Raincy-Montfermeil, [email protected])

0 1 2 3 54 6 7

0.00

0.05

0.10

0.15

0.20

0.25

0.30 Groupe non resynchronisé Groupe resynchronisé

Années de suiviNombre de patients à risque

P = 0,002

Prob

abili

té d

e dé

cès

pour

les

patie

nts

avec

BBG

620 488 (0,02) 483 (0,08) 401 (0,08) 328 (0,12) 264 (0,18) 84 (0,23) 41 (0,29)781 734 (0,02) 714 (0,03) 838 (0,07) 627 (0,08) 425 (0,12) 167 (0,16) 70 (0,18)

0 1 2 3 54 6 7

0.0

0.1

0.2

0.3

0.4 Groupe non resynchronisé Groupe resynchronisé

Années de suiviNombre de patients à risque

P < 0,01

Prob

abili

té d

’insu

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nce

card

iaqu

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s pa

tient

s av

ec B

BG

520 438 (0,11) 376 (0,22) 313 (0,27) 249 (0,32) 188 (0,36) 65 (0,39) 28 (0,42)761 699 (0,05) 655 (0,09) 582 (0,12) 470 (0,14) 371 (0,17) 136 (0,19) 57 (0,22)

Figure 1 - Résultat sur la mortalité dans l’étude MADIT CRT dans

le groupe avec BBG.

Figure 2 - Résultats dans le groupe avec BBG sur le critère des

événements liés à l’insuffisance cardiaque.

Rythmologie Au congRès de l’Acc


significative de l’insuffisance car-diaque (13,9 % vs 22,8 % ; p < 0,001).

Le débat qui a suivi est celui de l’indication ou non de resynchro-nisation chez les patients ayant des QRS larges mais avec un aspect de bloc non gauche, qui semblaient être de moins bons répondeurs dans cette étude.

Ainsi, les recommandations 2012, même si elles sont plus en faveur de la resynchronisation en cas d’aspect de BBG, gardaient une place pour la resynchronisation (pour des QRS plus larges) en cas d’aspect de bloc non gauche (Tab. 1).

ce qu’on a appris du suivi à Long terme de madit crtUn suivi à long terme sur sept ans était prévu, avec comme critère pri-maire de jugement l’analyse de la mortalité totale. Les auteurs ont présenté les résul-tats de suivi de 854 patients (qui étaient répartis selon le rapport 2:1 entre le groupe resynchronisé et le groupe non resynchronisé).

PrEMiEr ENsEigNEMENtIl est retrouvé une diminution signi-ficative de la mortalité dans le groupe resynchronisé chez les patients avec BBG (Fig. 1).

La baisse de mortalité était de 41 % dans le groupe resynchronisé. En effet, la mortalité totale était de 18 % dans le groupe resynchro-nisé, versus 29 % chez les patients sans resynchronisation (HR = 0,59 ; p < 0,001). La baisse significative des hospitali-sations pour insuffisance cardiaque était également abaissée de manière significative dans le groupe resyn-chronisé (HR = 0,38 ; p < 0,001) (Fig. 2).Il faut resynchroniser neuf patients

avec BBG pendant sept ans pour sauver une vie.

sECoNd ENsEigNEMENtAucun bénéfice de la resynchroni-sation n’a été noté chez les patients avec des QRS larges sans aspect de bloc gauche.Il est même retrouvé en analyse multivariée une augmentation de la mortalité dans le groupe avec bloc non gauche avec un HR de 1,57 (1,03-2,39) (p = 0,04). n

tableau 1 - indications de resynchronisation dans les recommandations esC de 2012.

Classe nyha

indication Classe de recommandation

niveau de preuve

III-IV Rythme sinusal, QRs ≥ 120 ms, aspect de BBg, FE ≤ 35 % avec une espérance de vie > 1 an pour réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque ou la mortalité.

I A

III-IV Rythme sinusal, QRs ≥ 150 ms, sans aspect de BBg, FE ≤ 35 % avec une espérance de vie > 1 an pour réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque ou la mortalité.

IIa A

II Rythme sinusal, QRs ≥ 130 ms, aspect de BBg, FE ≤ 30 % avec une espérance de vie > 1 an pour réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque ou la mortalité.

I A

II Rythme sinusal, QRs ≥ 150 ms, sans aspect de BBg, FE ≤ 30 % avec une espérance de vie > 1 an pour réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque ou la mortalité.

IIa A

Mots-clés : Rythmologie, Congrès de l’ACC,

MADIT CRT, Resynchronisation

1. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS et al. Car-diac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events. N Engl J Med 2009 ; 361 : 1329-38.2. Goldenberg I, Kutyifa V, Klein HU et al. Survival with Cardiac-Resynchronization Therapy in Mild Heart Failure. N Engl J Med 2014.3. Recommandations ESC 2012 sur la re-synchronisation.

BIBlIoGRAphIe

À retenirn Malgré les études randomisées de bonne qualité, le taux d’implantation de

DAI en France reste moitié moindre qu’en Allemagne et 4 fois moindre qu’aux

États-Unis.

n Une étude comme MADIT CRT vient rappeler l’intérêt de resynchroniser tôt

lorsqu’on pose l’indication d’un DAI en prévention primaire avec un bénéfice

sur la mortalité totale chez les patients avec BBG.

n En revanche, les patients avec bloc non gauche semblent être des patients

plus sévères et l’intérêt de les resynchroniser au stade II n’apparaît pas du

tout dans cette étude.

rendez-vous de l’industrie

santé publique

les Français et la phlébite

selon une étude Ifop/Bayer HealthCare, 85 % des Fran-

çais déclarent avoir déjà entendu parler de phlébite, mais

66 % ne peuvent pas en citer les trois principaux symptômes,

à savoir douleurs sourdes au mollet ou à la cuisse, sensation

de lourdeur ou gonflement de la jambe. Cette pathologie tue

pourtant une personne toutes les 37 secondes dans le monde,

et touche une personne sur 1 000 en France, et 3 sur 1 000

après 75 ans.

À l’occasion du 48e Congrès du Collège français de Patholo-

gie vasculaire, Bayer HealthCare a donc lancé une campagne

d’information sur la phlébite à travers un clip musical télé-

chargeable sur le site www.laphlebite.fr. Cette campagne a

pour vocation de sensibiliser la population aux symptômes de

la phlébite et à l’urgence de consulter un médecin dès l’appa-

rition de l’un des symptômes. Le site propose aussi des ex-

plications sur la maladie, les chiffres, causes, symptômes, la

conduite à tenir et les traitements. Enfin, des spots radio de

25 et 50 secondes seront diffusés et des livrets d’information,

cartes et affiches sont également disponibles. n

données cliniques

sanofi et Regeneron ont présenté des données cliniques sur l’alirocumab

les tout premiers résultats de phase III pour l’alirocumab

ont été annoncés lors du congrès de l’American College of

Cardiology. L’alirocumab est un anticorps monoclonal anti-

PCSK9 (pro-protéine convertase subtilisine/kexine de type

9) pour lequel l’ensemble des études publiées à ce jour com-

portent des données prometteuses sur la réduction des taux

de LDL-cholestérol (LDL-c). En effet, en inhibant PCSK9, un dé-

terminant du taux de LDL-c circulant, l’alirocumab a démontré

dans le cadre d’études précliniques et cliniques qu’il augmente

le nombre de récepteurs LDL sur les hépatocytes, entraînant

une réduction du taux de LDL-c. L’alirocumab est destiné aux

patients présentant un risque cardiovasculaire modéré à élevé

qui ne parviennent pas à contrôler adéquatement leur taux de

LDL-c. Il fait partie d’un vaste programme (appelé ODYSSEY)

d’études cliniques auprès de plus de 23 500 patients. D’autres

résultats ODYSSEY sont attendus en 2014 et serviront à

constituer le dossier de demande d’Autorisation de mise sur le

marché (AMM). n

Mots-clés : NACO, AOD, Prescription

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chirurgie

Résection moins invasivePour les réparations des IM dys-trophiques, les résections tissu-laires plus ou moins étendues (résection quadrangulaire de P2) ont longtemps été la référence. Aujourd’hui, la tendance est de ré-séquer moins ou pas de tissu (3) ce qui est possible en remplaçant les cordages rompus ou étendus par des néocordages en Goretex (4). Une technique originale – la tech-nique d’Alfieri créant une valve mitrale à double orifice – a donné des résultats surprenants et de longue durée (5). Cette technique présente même un intérêt parti-culier dans l’IM secondaire, où les récidives sont moins fréquentes quand un point d’Alfieri est ajouté

TraiTemenT de l’insuffisanCe miTraleDe la sternotomie aux approches percutanées

les progrès de la chirurgie mitrale ont été considérables avec une morbi-mortalité opératoire

souvent inférieure à 1 % pour la chirurgie programmée et des résultats fiables à long terme

(1-2). dans un tel contexte, le développement de nouvelles approches telles que la chirurgie

mini-invasive vidéo-assistée ou les techniques percutanées est difficile. il est, en effet, éthi-

quement quasiment impossible d’accepter la morbi-mortalité habituellement associée aux

courbes d’apprentissage. en revanche, l’évolution des recommandations poussant à opérer

plus précocement encourage le développement de techniques vécues comme moins agressives

et donc plus facilement acceptables par des patients pas ou peu symptomatiques. dans ce

contexte, les techniques moins agressives se sont développées avec une diffusion de plus en

plus large dont les indications méritent d’être précisées.

matteo Pozzi, daniel Grinberg, Jean-françois Obadia

(Service de Chirurgie Cardiothoracique et Transplantation, Hôpital Louis-Pradel, Lyon, [email protected])

par rapport aux annuloplasties isolées (6).

aboRd chiRuRgical moins invasifToutes les spécialités chirurgicales ont développé des techniques mi-ni-invasives assistées par vidéo mais aucune d’elles ne s’est impo-sée facilement et les premiers pas ont été l’œuvre de pionniers au prix d’une morbi-mortalité parfois si-gnificative. Ces techniques ont été initialement critiquées, souvent sévèrement, y compris pour les techniques qui sont aujourd’hui unanimement acceptées. Le béné-fice attendu en termes de confort, limitation des douleurs, esthé-tique, diminution des transfusions

et des durées de séjour a toujours été atteint, mais dans un second temps, au-delà de la phase pion-nière. En chirurgie cardiaque, une méta-analyse rapporte des résul-tats sur plus de 13 000 patients (7). La conclusion est que la chirurgie mini-invasive est une alternative fiable à la chirurgie convention-nelle de la valve mitrale, avec des taux comparables de mortalité et de morbidité et en réduisant les complications postopératoires. La qualité des réparations valvu-laires est comparable, ce qui n’est pas surprenant compte tenu de l’excellente qualité d’exposition de la mitrale grâce à la caméra vidéo (Fig. 1A et 1B). Cette chirurgie aujourd’hui cou-rante dans les centres de référence

Jean-François Obadia

chirurgie


(plus de 90 % des indications étant réalisées sous vidéo) devrait main-tenant s’imposer comme la tech-nique de référence.

aboRd mitRal tRansapical Bien que de développement en-core confidentiel (une vingtaine de patients implantés), il est possible de réaliser, après une courte thora-cotomie antéro-latérale gauche et à travers une bourse sur la pointe du ventricule gauche, la mise en place de néocordages en Goretex (Fig. 2). La tension sur les cordages est ensuite guidée par Échocardio-graphie transœsophagienne (ETO) pour obtenir le meilleur contrôle de la fuite mitrale. Cette technique reste en évaluation.

appRoches peRcutanées moins invasivesPour être efficaces, les techniques percutanées doivent respecter les règles de la réparation valvulaire chirurgicale. Le succès de la com-missurotomie mitrale percutanée était principalement dû au fait que le gonflement du ballon repro-duisait fidèlement la commissu-rotomie mitrale chirurgicale. Les plasties mitrales plus complexes et moins faciles à reproduire com-prennent les techniques d’annulo-plastie et les gestes sur les feuillets valvulaires.

AnnuloplAstie indirecte à trAvers le sinus coronAireBien que techniquement rela-tivement facile à réaliser, cette approche présente plusieurs limites. L’annuloplastie n’est que partielle, à distance de l’anneau mitral anatomique et avec un risque de compression de l’artère circonflexe jusqu’à 6 % des cas, et

un risque de tamponnade dans 3 à 6 % des cas (Fig. 3). À ce jour, trois appareils ont été testés chez l’homme:• MONARCTM device (Edwards Lifesciences Inc.) : 72 patients traités (8).• CARILLONTM Mitral Contour System (Cardiac Dimensions Inc.) : 48 patients traités (9).• Viacor PTMA© (PTMA Viacor Inc.) : 27 patients traités (10).La mortalité à trente jours est faible, entre 0 % et 2 %, mais l’ef-ficacité évaluée dans de petites séries non randomisées a été dé-cevante et inconstante. L’avenir de cette technique est fortement compromis.

AnnuloplAstie directeElle tente de reproduire l’annu-loplastie chirurgicale avec plu-sieurs technologies en évalua-tion.• Le Percutaneous Annuloplasty System (Mitralign, Tewksbury, MA, États-Unis) est un dispositif utilisé pour effectuer des plica-tures sélectives de l’anneau avec une approche rétrograde (du ventricule gauche) à travers un accès artériel fémoral. Un couple de plicatures réduit la dimen-sion de l’anneau en utilisant des ancres renforcées à la base du feuillet postérieur. • Guided Delivery Systems (Santa Clara, CA, États-Unis) met au

point un dispositif (Accucinch) composé de plusieurs points d’ancrage implantés en position sous-annulaire, ce qui induit une restriction ventriculaire. • Un anneau flexible “Cardio-

Figure 1A et 1B - L’intérêt principal de la chirurgie assistée par la vidéoscopie est au

moins autant la qualité de l’exposition donc la fiabilité des gestes de réparation (1A)

que la diminution de l’agression pariétale (1B).

Figure 2 - Mise en place de Goretex

par voie apicale à cœur battant et sous

contrôle échographique.

Figure 3 - Limites anatomiques : le sinus

coronaire est à distance de l’anneau

natif avec une proximité à risque de

l’artère circonflexe.

A B

TrAiTemenT de l’insuffisAnce miTrAle


le groupe des IM secondaires qui est aujourd’hui la cible pri-vilégiée des indications pres-senties pour le Mitraclip, ce qui est d’autant plus cohérent que, dans ce sous-groupe de patients, la chirurgie n’a pas prouvé son efficacité (12-13). En revanche, pour les formes dystrophiques, le Mitraclip est très loin de re-produire la qualité des résultats de la chirurgie.

Trois études prospectives ran-domisées actuellement en cours (RESHAP aux États-Unis, COAPT en Europe du Nord, MITRA.fr en France) testent chacune avec des nuances l’efficacité du Mitraclip dans les IM secondaires à fonc-tion VG altérée.

En France, l’absence de rem-boursement limite la diffusion de cette technique. Toutefois, MITRA.fr, étude soutenue par un PHRC national, recrute actuel-lement des IM secondaires (SOR > 20 mm2) symptomatiques, ré-sistantes au traitement médical avec FE entre 20 et 40 %, ayant été hospitalisés au moins une fois

À douze mois, on a assisté dans les deux groupes à une réduc-tion de la taille du ventricule gauche, à une amélioration de la classe fonctionnelle New York Heart Association (NYHA) et des mesures de qualité de vie, par rapport aux valeurs initiales. En résumé, la réparation percu-tanée a été moins efficace à ré-duire l’insuffisance mitrale que la chirurgie conventionnelle, mais la procédure a été associée à une sécurité supérieure (prin-cipalement en ce qui concerne le nombre de transfusions san-guines) et une amélioration cli-nique similaire à un an.

Dans l’expérience du Mitra-Clip (> 10 000 patients implan-tés dans le monde, en particu-lier dans le Nord de l’Europe et l’Italie), les taux de réussite de la procédure sont élevés et les complications exceptionnelles. Toutefois, la faisabilité ne signi-fie pas l’efficacité et il est trop tôt pour tirer des conclusions défi-nitives. Les registres européens apportent des résultats d’effica-cité de plus en plus solides dans

band” introduit par une mini-thoracotomie droite et par l’oreillette gauche peut être vissé dans l’anneau mitral sous ETO. Toutes ces techniques sont en devenir, la phase de développe-ment préclinique est achevée et les premières applications hu-maines sont en cours (Fig. 4).

correction directe des feuillets vAlvulAiresLes techniques actuelles sont loin de répondre à la complexité et à la variabilité des diverses situations anatomiques de la pathologie valvulaire mitrale. Le seul projet solide actuelle-ment en cours (MitraClip Inc., Abbott Vascular ; marquage CE en 2008) reproduit le point d’Al-fieri en fixant les deux feuillets avec un clip introduit grâce à une approche veineuse transfé-morale et transseptale.

L’étude EVEREST II (11) a ran-domisé 279 patients avec une insuffisance mitrale sévère, dans 37 centres, pour être traités par Mi-traClip (n = 184) ou par traitement chirurgical (n = 95). L’insuffisance mitrale était d’origine organique dans 73 % des cas. À douze mois, les taux des objectifs primaires d’efficacité étaient de 55 % dans le groupe de réparation percutanée et de 73 % dans le groupe chirur-gical (p = 0,007). Les taux respec-tifs des composantes de l’objectif principal étaient les suivants : décès, 6 % dans chaque groupe ; chirurgie pour un dysfonctionne-ment de la valve mitrale, 20 % vs 2 % respectivement. Les compli-cations majeures (principalement les transfusions sanguines) ont eu lieu chez 15 % des patients dans le groupe de réparation percutanée et chez 48 % des patients dans le groupe chirurgical à trente jours (p < 0,001).

Figure 4 - Les annuloplasties directes percutanées en sont à leurs débuts.

chirurgie


Mots-clés : Insuffisance mitrale, Plastie mitrale,

Chirurgie mini-invasive, Procédures

percutanées

1. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A et al. Very long-term results (more than 20 years) of valve repair with carpentier’s techniques in nonrheu-matic mitral valve insufficiency. Circulation 2001 ; 104 : I8-11.2. Vergnat M, Finet G, Rioufol G et al. Percutaneous femoral artery access with Prostar device for innovative mitral and aortic interventions. Eur J Cardiotho-rac Surg 2011 ; 39 : 600-2.3. Perier P, Hohenberger W, Lakew F et al. Toward a new paradigm for the reconstruction of posterior leaflet prolapse: midterm results of the ‘‘respect rather than resect’’ approach. Ann Thorac Surg 2008 ; 86 : 718-25.4. Zussa C. Artificial chordae. J Heart Valve Dis 1995 ; 4 : S249-54.5. Alfieri O, Maisano F, De Bonis M et al. The double-orifice tech-nique in mitral valve repair: a simple solution for complex problems. J Thorac Cardiovasc Surg 2001 ; 122 : 674-81.6. De Bonis M, Lapenna E, La Canna G et al. Mitral valve repair for functional mitral regurgitation in end-stage dilated cardiomyopathy: role of the ‘‘edge-to-edge’’ technique. Circulation 2005 ; 112 : I402-8.7. Cheng DC, Martin J, Lal A et al. Minimally invasive versus conventional open mitral valve surgery: a meta-analysis and systematic review. Innovations (Phila) 2011 ; 6 : 84-103.

8. Harnek J, Webb JG, Kuck KH et al. Transcatheter implantation of the MO-NARC coronary sinus device for mitral regurgitation: 1-year results from the EVOLUTION phase I study (Clinical Evaluation of the Edwards Lifesciences Percutaneous Mitral Annuloplasty System for the Treatment of Mitral Regurgi-tation). JACC Cardiovasc Interv 2011 ; 4 : 115-22.9. Schofer J, Siminiak T, Haude M et al. Percutaneous mitral annuloplasty for functional mitral regurgitation: results of the CARILLON Mitral Annuloplasty Device European Union Study. Circulation 2009 ; 120 : 326-33.10. Sack S, Kahlert P, Bilodeau L et al. Percutaneous transvenous mitral annu-loplasty: initial human experience with a novel coronary sinus implant device. Circ Cardiovasc Interv 2009 ; 2 : 277-84.11. Feldman T, Foster E, Glower DD et al. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med 2011 ; 364 : 1395-406.12. Mirabel M, Iung B, Baron G et al. What are the characteristics of patients with severe, symptomatic, mitral regurgitation who are denied surgery? Eur Heart J 2007 ; 28 : 1358-65.13. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007 ; 28 : 230-68.

BIBLIoGrAPhIe

pour décompensation dans les douze mois précédents. Les indi-cations potentielles peuvent être adressées à l’un des centres par-ticipants qui maillent l’ensemble du territoire (Fig. 5A et 5B).

conclusion Les procédures moins invasives progressent dans tous les do-maines médicaux, avec de nou-velles techniques qui glissent pro-gressivement depuis la chirurgie traditionnelle vers les approches percutanées.

le traitement de l’insuffisance mitrale, en particulier pour les IM secondaires. Au-delà des premières études de faisabilité, des études randomisées actuel-lement en cours, en particulier en France, devront confirmer ces résultats prometteurs. n

Figure 5A et 5B - La mise en place d’un clip (5A) par voie percutanée est actuellement l’objet d’une étude prospective randomisée en

France au sein de plusieurs centres répartis sur l’ensemble du territoire (5B).

• La chirurgie mini-invasive mi-trale assistée par vidéo est au-jourd’hui validée et il n’y a plus aucune raison d’imposer une sternotomie inutile, en particu-lier pour les réparations des IM dystrophiques. Cette technique devrait représenter la référence à condition d’être réalisée dans un centre de référence. • Parmi les procédures percuta-nées, seul le Mitraclip connaît des applications cliniques avec une large diffusion et il est probable que cette technique jouera un rôle croissant dans

a B

Cas Clinique


ObservatiOnM. M., âgé de 58 ans, ayant comme antécédent pathologique un dia-bète de type 2, une hypertension artérielle, sans notion de prise médicamenteuse au long cours, était hospitalisé pour enquête étiologique d’une thrombose vei-neuse profonde extensive iléo-fé-moro-jambière droite récidivante évoluant dans un contexte d’alté-ration de l’état général, avec un amaigrissement chiffré à 5 kg et une asthénie.

ExamEn cliniquEL’examen clinique était sans par-ticularité en dehors d’une aug-mentation du volume du membre inférieur droit et d’une surcharge pondérale.

ThrombophlébiTe réCidivanTe des membres inférieurs

Manifestation clinique rare de la fibrose rétropéritonéale

la fibrose rétropéritonéale (frp) est une maladie inflammatoire rare caractérisée par la trans-

formation progressive du tissu adipeux rétropéritonéal en un manchon fibreux autour de l’aorte

abdominale et engainant les organes de voisinage (veine cave inférieure, urètre, etc.). nous rap-

portons une observation singulière d’une frp primitive diagnostiquée lors d’une enquête étio-

logique d’une thrombophlébite récidivante du membre inférieur droit chez un patient de 58 ans

présentant un syndrome métabolique associant un diabète de type 2, une hypertension arté-

rielle et une obésité abdominale. l’évolution sous traitement par corticoïdes à doses dégressives

et anticoagulant était favorable aussi bien sur la thrombose que sur la frp.

hassan Qaçif*, marouane belarbi**, Zakaria Chahbi*, sanae el hadri***, hicham baizri***, Younes el Gamrani*, said Kaddouri*, nadir Zemraoui**, mohamed Zyani*

(*Service de Médecine interne, hôpital militaire Avicenne, Marrakech, Maroc ; **Service de Néphrologie-Hémodialyse, hôpital militaire Avicenne,

Marrakech, Maroc ; ***Service d’Endocrinologie, hôpital militaire Avicenne, Marrakech, Maroc ; [email protected])

BiologiELe bilan biologique d’admission montrait un syndrome inflam-matoire avec une vitesse de sédi-mentation à 80 mm à la première heure, un taux de protéine C réactive à 70 mg/L, une discrète anémie inflammatoire à 11 g/dl, une hypercholestérolémie totale à 6 mmol/L avec LDL à 4 mmol/L et des triglycérides à 2 mmol/L, une cholestase anictérique avec GGT à 80 UI/L, PAL à 275 UI/L, sans cytolyse hépatique, une créatinine normale à 87 µmol/L.

imagEriEAu plan morphologique, l’écho-graphie abdominopelvienne était sans particularité hormis un foie stéatosique. La tomodensitométrie

thoraco-abdomino-pelvienne (Fig. 1) montrait la présence d’une masse de densité tissulaire du rétropé-ritoine médiane et latérale droite engainant l’aorte, la Veine cave infé-rieure (VCI) sous-rénale et la bifur-cation aortique, faisant évoquer une FRP. Elle montrait également une thrombophlébite extensive fémoro-iliaque droite étendue à la VCI sous-rénale, une thrombose profonde de l’ensemble des veines pelviennes à droite et une aorte athéromateuse (Fig. 2).

autrEs ExamEnsUn complément d’investigations biologiques à la recherche d’une cause secondaire de la FRP in-cluait : un bilan infectieux (re-cherche de BK dans les urines,

Cas Clinique


Figure 1 - Scanner abdominopelvien mon-

trant la fibrose rétropéritonéale engainant

l’aorte et la veine cave inférieure sous-rénale,

une thrombophlébite fémoro-iléo-cave.

Figure 2 - Examen tomodensitométrique

(reconstruction frontale) montrant l’infil-

tration du tissu graisseux rétropéritonéal

périaortique et les plaques d’athérome

au niveau de l’aorte abdominale.

Figure 3 - Contrôle scannographique mon-

trant une réduction du manchon fibreux

rétropéritonéal et la perméabilité des axes

veineux fémoraux et iléo-pelviens.

crachats ECBU, TPHA-VDRL, HIV1 et 2, sérologie CMV) négatif ; un bilan immunologique (AC anti-nucléaire, AC anti-ECT, AC anti-ADN natif, ANCA, facteur rhuma-toïde, AC anti-TPO) négatif ; des marqueurs tumoraux (PSA, CA 19-9, AFP, ACE) normaux.

traitEmEnt Et suiviL’ensemble de ce bilan n’appor-tait pas d’argument en faveur d’une cause infectieuse, néopla-sique, d’une connectivite ou d’une vascularite. Le diagnostic d’une FRP idiopathique était retenu et confirmé par une biopsie chirur-gicale. La stratégie thérapeutique a consisté en outre en un trai-tement anticoagulant et en une corticothérapie orale 1 mg/kg/j à dose décroissante. L’évolution était favorable sur le plan clinique, biologique et morphologique, avec une amélioration du syndrome inflammatoire biologique, une réduction du manchon périaor-tique et une perméabilité des axes veineux fémoraux et iléo-pelviens à trois mois du traitement (Fig. 3), et le patient n’a pas présenté de nouvelle récidive de la thrombo-phlébite.

DiscussiOn

ÉpidÉmiologiELa FRP est une maladie rare, dé-crite pour la première fois par Al-barran en 1905 puis par Ormond en 1948 (2, 5), caractérisée par la présence d’un manchon fibreux autour de l’aorte abdominale et comprimant les organes de voi-sinage (urètre, VCI, etc.) (3, 6-7). Son incidence est de 0,1/100 000, elle est trois fois plus fréquente chez l’homme avec un âge moyen au diagnostic compris entre 50 et 60 ans (4, 8-9). La prédominance masculine est attribuée à l’inci-dence plus importante de la mala-die athéromateuse aortique chez l’homme de plus de 40 ans (10, 12). La FRP est primitive dans 2/3 des cas et secondaire dans 1/3 des cas, il n’existe pas de prédisposi-tion ethnique ou génétique.

physiopathologiE dE la FrpLa physiopathologie de la FRP reste très hypothétique. En effet, deux hypothèses ont été développées pour expliquer la pathogénie de sa forme idiopathique (3, 8, 11, 13) : • L’hypothèse interne : avec un point de départ endovasculaire,

au niveau de la plaque d’athé-rome dont la fissuration entraîne la libération de Lipoprotéines de faible densité (LDL) et de céroïdes (complexes protéiques et de LDL oxydées), et leur migration dans le tissu adventiel et périaortique provoque une forte réaction in-flammatoire locale à l’origine de la fibrose liée à la libération de cy-tokines (interleukines : IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, récepteur à l’interleu-kine-2 et interféron gamma) (14-15) et de facteurs profibrosants et particulièrement le Transforming Growth Factor (TGF-B1). • Quant à la seconde hypothèse, dite “hypothèse externe”, elle suppose qu’au niveau de l’adven-tice existe une vascularite des vasa-varum à l’origine à la fois d’une athérosclérose avec for-mation d’un anévrysme et d’une fibrose périvasculaire périphé-rique dans un cadre similaire à celui observé au cours des mala-dies systémiques (4, 6, 13). Le contexte clinique de notre patient présentant un syndrome métabo-lique (obésité abdominale, HTA, diabète de type 2, hypercholesté-rolémie) et une aorte athéroma-teuse est en faveur de l’hypothèse

ThrombophlébiTe récidivAnTe des membres inférieurs


Mots-clés : Thrombophlébite récidivante,

Fibrose rétropéritonéale,

Tomodensitométrie, Corticothérapie,

Anticoagulant

interne. L’atteinte veineuse, plus rare, consiste en une compres-sion de la VCI responsable d’une stase avec formation de throm-bus. Chez notre patient, devant l’absence d’antécédents familiaux et d’autres causes de thrombose (néoplasie, vascularite), la stase due à la compression constituerait le principal facteur de thrombose.

taBlEau cliniquELes manifestations cliniques de la FRP sont très variables (12, 16), initialement le tableau clinique est le plus souvent trompeur, asso-ciant en plus des signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrisse-ment, fièvre, douleur abdominale et lombalgies. À un stade évolué, les signes cliniques sont essentiel-lement en rapport avec l’extension de la FRP au niveau des structures rétropéritonéales, abdominopel-viennes ou thoraciques (4, 9, 13). La compression du tractus urinaire est la plus fréquente et la plus symp-tomatique, et peut être respon-sable d’obstruction urétérale dans 80 à 100 % des cas avec un risque d’insuffisance rénale, de colique néphrétique, d’infection urinaire à répétition. L’envahissement des structures vasculaires peut entraîner des thromboses caves ou iliaques récidivantes parfois d’œdèmes de membres inférieurs ou de thrombophlébites profondes. La compression artérielle peut être à l’origine de claudication intermit-tente voire d’ischémie des membres inférieurs (4, 8).

Notre observation présente une double originalité : d’une part, l’absence des manifestations uri-naires qui sont habituelles au cours de la FRP et, d’autre part, la présence des complications thrombotiques veineuses comme circonstance de découverte de la maladie.

L’examen clinique est rarement contributif comme c’était le cas chez notre patient. Au plan bio-logique, on note un syndrome inflammatoire dans 70 à 80 % des cas (12, 17) avec une accélération de la vitesse de sédimentation, une augmentation de la CRP, une anémie inflammatoire, une insuffisance rénale, une hyper-gammaglobulinémie polyclonale (4, 8, 19).

Les explorations morpholo-giques (échographie, UIV, uro-scanner, scanner, imagerie par résonance magnétique) sont une aide précieuse à l’établis-sement du diagnostic de la FRP. Le scanner reste la méthode de référence (12). L’IRM permet l’analyse fine des caractères du manchon fibreux périaortique et ses rapports anatomiques (12). Elle permet également de différencier les FRP malignes des formes non tumorales, le signal est moins homogène dans les FRP secondaires, l’IRM retrouve un hyposignal en T1, un hypersignal en T2 dans les stades précoces et un hyposi-gnal dans les stades tardifs. La tomodensitométrie par émis-sion de positons, bien que moins accessible, apporte quelques avantages, notamment un inté-rêt dans le bilan étiologique et d’extension (20).

La FRP peut être secondaire à de nombreuses causes (2, 3, 12) : néoplasiques (tumeurs urinaires, tumeurs carcinoïdes, métastases rétropéritonéales, lymphomes), médicamenteuses (méthyser-gide, ergotamines, méthyldopa, hydralazine, etc.), infectieuses (histoplasmose, infection du tractus urogénital, etc.), trauma-tisme rétropéritonéal (postopé-ratoire, postradique).

La FRP peut être associée à de nombreuses maladies : auto-immunes, systémiques (lupus, syndrome de Gougerot-Sjögren, sclérodermie, polyarthrite rhu-matoïde, thyroïdite auto-im-mune, cirrhose biliaire primitive, etc.), vascularites (périartérite noueuse, maladie de Horton, ar-térite de Takayasu, cryoglobuli-némie, etc.).

cOnclusiOnLa fibrose rétropéritonéale est une maladie rare qui peut rester longtemps asymptomatique, les manifestations thromboembo-liques sont rarement révélatrices de la maladie et sont dues à une compression des structures vas-culaires veineuses adjacentes par la fibrose. Son traitement est basé sur la corticothérapie dans la forme primitive, et étiologique dans les formes secondaires. n

Cas Clinique

1. Paetzold S, Gary T, Hafner F, Brodmann M. Thrombosis of the inferior vena cava related to Ormond’s disease. Clin Rheumatol 2010 ; 10 : 1007.2. Sum S, Moreau F, Jacquemin D et al. Type 1 diabetes and idiopathic fibrosis: case report. Ann Endocrinol (Paris) 2009 ; 70 : 129-32.3. Jghaimi F, Kabbaj A, Essadouni L. Revue de médecine interne 2009.4. Blanc G, Girard N, Alexander C, Vignon E. Fibrose rétropéritonéale : une maladie vasculaire ou immunitaire responsable de lombalgie. Revue du rhumatisme 74 ; 2007 : 902-4.5. Augusto V, Carlo S, Carlo B. Retroperitoneal fibrosis. Lancet 2006 ; 367 : 241.6. Kaaroud EH, Béji S, Ben Moussa F et al. La Fibrose rétropéritonéale. Presse Med 2005 ; 34 : 21367.7. Estrade V, Taxer O, Sibony M, Haab F. La Fibrose rétropéritonéale. ANN Urol (paris) 2004 ; 38 : 3-13.8. Vaglio A, Salvarani C, Buzio C. Retroperitoneal fibrosis. Lancet 2006 ; 367 : 241-51.9. Jois RN, Gaffney K, Marshall T, Scott DGI. Chronic periaortitis. Rheuma-tology 2004 ; 43 :1441-6.10. Witten DM. Retroperitoneal fibrosis. In Pollack HM eds. Clinical Uro-graphy. Philadelphia: W.B.Saunders Co, 1990 ; 2469-83.11. Parums DV. The spectrum of chronic periaortitis. Histopathology 1990 ; 16 : 423-31.

12. Meier P, Gilbert C, Burnier M, Blanc E. La Fibrose rétropéritonéale, une maladie inflammatoire méconnue. Observations cliniques et revue de la littérature. Néphrologie 24 ; 2003 ; 173-180.13. Vaglio A, Buzio C. Chronic periaortitis: a spectrum of diseases. Curr Opin rheumatol 2005 ; 17 : 34-40.14. Mitchinson MJ. Retroperitoneal fibrosis revisited. Arch Pathol Lab Med 1986 ; 110 : 784-6.15. Demko TM, Diamond JR, Groff J. Obstructive nephropathy as result of retroperitoneal fibrosis; a review of its pathogenesis and associations. Am Soc Nephrology 1997 ; 8 : 684-8.16. Gilkeson GS, Allen NB. Retroperitoneal fibrosis. A true connective tis-sue disease. Rheum Dis Clin North Am 1996 ; 22 : 23-38.17. Koep L, Zuidema GD. The clinical significance of retroperitoneal fibro-sis. Surgery 1977 ; 81 : 250-7.18. Rhee RY, Gloviczki P, Luthra HS et al. Ilio-caval complications of retro-peritoneal fibrosis. Am J surg 1994 ; 168 : 179-83.18. Karder AH, Kattan S, Lindstedt E, Hanash K. Steroid therapy for idiopa-thic retroperitoneal fibrosis: dose and duration. J Urol 2002 ; 168 : 550-5.19. Salvarani C, Pipitone N, Versari A et al. Positon emission tomography (PET): Evaluation of chronic periaortitis. Arthritis Rheum 2005 ; 53 : 298-303.

BiBliogrAphiE

AgEndA

14e ConGrès naTional de CardioloGie du sporT : “Coeur eT sporT 2014”16-17 mai 2014 - montpellier, le Corumorganisé par le Club des Cardiologues du sport

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