paralysies faciales pÉriphÉriques : profil Épidémiologique
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Année: 2021 Thèse N°: 12
Paralysies faciales pÉriphÉriques :
Profil Épidémiologique, clinique et paraclinique,
À PROPOS D’UNE SÉRIE AVEC REVUE DE LITTÉRATURE
THÈSE Présentée et soutenue publiquement le : / /2021
PAR
Mr. EL HABBOU SOUFIANE Né le 12 Janvier 1993 à Rabat
Pour l'Obtention du Diplôme de Docteur en Médecine
Mots Clés : Paralysie faciale périphérique (PFP); Idiopathique; Épidémiologie; Étiologie
Membres du Jury :
Monsieur Fouad BENARIBA Président Professeur de l’enseignement supérieur d’Oto-Rhino-Laryngologie Monsieur Mohammed ZALAGH Rapporteur Professeur de l’enseignement supérieur d’Oto-Rhino-Laryngologie Madame Leila ESSAKALI HOSSYNI Juge Professeur de l’enseignement supérieur d’Oto-Rhino-Laryngologie Monsieur Noureddine ERRAMI Juge Professeur agrégé en Oto-Rhino-Laryngologie Monsieur Bouchaib HEMMAOUI Juge Professeur agrégé en Oto-Rhino-Laryngologie
ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE
RABAT
UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
RABAT
1. DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969: Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974: Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981: Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989: Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003: Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013: Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI ADMINISTRATION : Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Toufiq DAKKA Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Younes RAHALI Secrétaire Général Mr. Mohamed KARRA
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1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS 2. PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :
Décembre 1984 Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale Décembre 1989 Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie Janvier et Novembre 1990 Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique Décembre 1992 Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
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Mars 1994 Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie Mars 1994 Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Inspecteur du SSM Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie Mars 1995 Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996 Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur HMI Mohammed V * Enseignants Militaires
Novembre 1997 Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998 Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie Janvier 2000 Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000 Pr. AIDI Saadia Neurologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie Décembre 2001 Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
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Mai 2012 Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie Février 2013 Pr. AHID Samir Pharmacologie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr. CHAIB Ali * Cardiologie Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JAOUDI Rachid * Toxicologie Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane * Radiologie Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
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Pr. FIKRI Meryem Radiologie Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire Pr. IMANE Zineb Pédiatrie Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Vice-Doyen à la Pharmacie Pr. RATBI Ilham Génétique Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim * Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie Pr. RKAIN Hanan Physiologie Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali * Traumatologie Orthopédie AVRIL 2013 Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MARS 2014 Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie Pr. HERRAK Laila Pneumologie Pr. JANANE Abdellah * Urologie Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique
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Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique DECEMBRE 2014 Pr. ABILKACEM Rachid* Pédiatrie Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique Pr. SABIR Maria Psychiatrie Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015 Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHIRI Latifa Rhumatologie PROFESSEURS AGREGES : JANVIER 2016 Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L Pr. NITASSI Sophia O.R.L JUIN 2017 Pr. ABBI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
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Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. HAFIDI Jawad Anatomie Pr. OURAINI Saloua* O.R.L Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie NOVEMBRE 2018 Pr. AMELLAL Mina Anatomie Pr. SOULY Karim Microbiologie Pr. TAHRI Rajae Histologie-Embryologie-Cytogénétique NOVEMBRE 2019 Pr. AATIF Taoufiq * Néphrologie Pr. ACHBOUK Abdelhafid * Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. ANDALOUSSI SAGHIR Khalid * Radiothérapie Pr. BABA HABIB Moulay Abdellah * Gynécologie-obstétrique Pr. BASSIR RIDA ALLAH Anatomie Pr. BOUATTAR TARIK Néphrologie Pr. BOUFETTAL MONSEF Anatomie Pr. BOUCHENTOUF Sidi Mohammed * Chirurgie Générale Pr. BOUZELMAT Hicham * Cardiologie Pr. BOUKHRIS Jalal * Traumatologie-orthopédie Pr. CHAFRY Bouchaib * Traumatologie-orthopédie Pr. CHAHDI Hafsa * Anatolmie Pathologique Pr. CHERIF EL ASRI Abad * Neurochirugie Pr. DAMIRI Amal * Anatolmie Pathologique Pr. DOGHMI Nawfal * Anesthésie-réanimation Pr. ELALAOUI Sidi-Yassir Pharmacie Galénique Pr. EL ANNAZ Hicham * Virologie Pr. EL HASSANI Moulay EL Mehdi * Gynécologie-obstétrique Pr. EL HJOUJI Aabderrahman * Chirurgie Générale Pr. EL KAOUI Hakim * Chirurgie Générale Pr. EL WALI Abderrahman * Anesthésie-réanimation Pr. EN-NAFAA Issam * Radiologie Pr. HAMAMA Jalal * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. HEMMAOUI Bouchaib * O.R.L Pr. HJIRA Naoufal * Dermatologie Pr. JIRA Mohamed * Médecine Interne Pr. JNIENE Asmaa Physiologie Pr. LARAQUI Hicham * Chirurgie Générale Pr. MAHFOUD Tarik * Oncologie Médicale
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Pr. MEZIANE Mohammed * Anesthésie-réanimation Pr. MOUTAKI ALLAH Younes * Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MOUZARI Yassine * Ophtalmologie Pr. NAOUI Hafida * Parasitologie-Mycologie Pr. OBTEL Majdouline Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. OURRAI Abdelhakim * Pédiatrie Pr. SAOUAB Rachida * Radiologie Pr. SBITTI Yassir * Oncologie Médicale Pr. ZADDOUG Omar * Traumatologie Orthopédie Pr. ZIDOUH Saad * Anesthésie-réanimation
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2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES 3. PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique Pr. REDHA Ahlam Chimie Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. YAGOUBI Maamar Environnement,Eau et Hygiène Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 11/06/2020 KHALED Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines FMPR
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Dédicace
A
MES TRES CHERS PARENTS
YAHYA EL HABBOU
ZOHRA SAAD
Aucune dédicace, aucun mot ne pourrait exprimer l’amour inconditionnel que je
vous porte, ni la profonde gratitude que je vous témoigne. Je mets entre vos
mains, le fruit de longues années d'études, d’innombrables sacrifices et de longs
jours d'apprentissage. C’est à travers vos encouragements que j’ai opté pour cette
noble profession, et c’est à travers votre soutien et vos prières que j’ai pu mener à
bout cette belle expérience. Qu’Allah vous garde et puisse vous procurer santé,
bonheur et longue vie pour que vous demeuriez le phare qui guide et qui illumine
l’existence de vos enfants qui vous aiment.
A
MA CHERE MERE,
A ma mère, la plus douce et la plus merveilleuse de toutes les mamans, celle qui
m’a tout donné sans compter, celle dont le seul souci est le bonheur de ses
enfants, celle dont la générosité n’a de limites que le ciel.
Aucun hommage ne saurait transmettre à sa juste valeur ; l’amour, le
dévouement, l’admiration et le respect que je te porte.
Je te dédie ce travail qui grâce à toi a pu voir le jour. Ton amour, ta générosité
exemplaire et ta présence constante ont fait de moi ce que je suis aujourd’hui. Tes
prières ont été pour moi un grand soutien tout au long de mes études. J’espère
que tu trouveras dans ce modeste travail un témoignage de ma gratitude, ma
profonde affection et mon profond respect. Puisse Dieu tout puissant te protéger
du mal, te procurer longue vie, santé et bonheur afin que je puisse te rendre un
minimum de ce que je te dois.
A
MON CHER PERE,
A toi, mon père, le meilleur de tous, je tiens à te dire que tu es l’idole de tes
enfants et l’admiration que j’ai pour toi est sans limites.
Tu as été et tu seras toujours un modèle pour tes qualités humaines, ta sagesse,
ta gentillesse, ta persévérance, ta modestie, ton sens du devoir et de l’honneur et
la pertinence de tes décisions.
Je te dédie ce travail qui grâce à ton soutien et ton encadrement a pu voir le jour.
Que Dieu te préserve des malheurs de la vie et te procure santé et bonheur, afin
que tu demeures le flambeau illuminant notre chemin, J'aimerais pouvoir te
rendre tout l'amour et la dévotion que tu nous as offerts, mais une vie entière n'y
suffirait pas. J'espère au moins que ce mémoire y contribuera en partie…
Je vous aime…
A
Mes très chers petits neveux et nièces YASMINA, AYA, OMAR ET
SAMY
Aucune dédicace ne saurait exprimer tout l’amour que j’ai pour vous, Vous êtes
le rayon de soleil qui égaye notre vie.
Votre joie et votre gaieté me comblent de bonheur.
Puisse Dieu vous garder, éclairer votre route et vous aider à réaliser à votre tour,
vos vœux les plus chers.
A
WISSAME, la femme de ma vie
A la fleur de ma vie, ma confidente, ma meilleure amie et ma source de bonheur.
Aucune dédicace, aussi expressive qu’elle soit, ne saurait exprimer la profondeur
de mes sentiments et l’estime que j’ai pour toi.
Ton amour ne m'a procuré que confiance et stabilité, ton encouragement et ton
soutien étaient la bouffée d’oxygène qui me ressourçait dans les moments les plus
difficiles. Tu m’as été d’une énorme aide pour la réalisation de ce travail.
Merci d’être là tout simplement, de m’aimer tel que je suis, aussi fort et aussi
loyalement.
J’espère que tu trouveras dans ce travail l’expression de mon estime et mon
sincère attachement. Je remercie le bon dieu d’avoir croisé nos chemins. Puisse le
bon dieu nous procurer santé et longue vie.
A
Mon très cher frère MEHDI et son épouse SAFAE,
Ma très chère sœur HIND et son époux AMINE
Mes amis de toujours, mes meilleurs conseillers, ceux en qui j’ai une confiance
sans faille, mes confidents, je ne pourrais d’aucune manière exprimer ma
profonde affection et mon immense gratitude pour tous les sacrifices consentis
Puisse nos fraternels liens se pérenniser et consolider encore à jamais.
Puissions-nous rester unis dans la tendresse et fidèles à l’éducation que nous
avons reçue. Je vous aime énormément et vous souhaite une vie pleine d’amour,
de bonheur, de bonne santé et de prospérité à mes côtés.
J’espère que vous trouverez dans ce travail, le témoignage de l’attachement, de
l’amour et des sentiments les plus sincères et les plus affectueux que je vous
porte.
A
Mes beaux-parents ABDELATIF et HOURIA
Et mon beau-frère MEHDI
Je ne pourrais exprimer le respect que j’ai pour vous. Je tiens à vous remercier de
m’avoir si bien accueilli, à bras grands ouverts, en me considérant comme l’un des
vôtres.
Vos encouragements et votre soutien m’ont toujours été d’une grande aide.
Que ce travail soit l’expression de ma grande affection et mon profond respect Je
vous souhaite une longue vie pleine de bonheur et de bonne santé
A
Mes Tantes
MILOUDA LA GRANDE DAME QUI A TANT SACRIFIE
POUR LA FAMILLE,
AICHA et son mari SIMOHAMED, HALIMA, AMINA, NAIMA
ET FOUZIA
A MES ONCLES
JILALI et MOUSTAPHA
En témoignage de mon respect et de ma grande considération. J’espère que vous
trouverez à travers ce travail l’expression de mes sentiments les plus chaleureux
A
Mes cousines WAFAA, KAWTAR, MOUNA ET HANANE, leurs
conjoints, spécialement ADNANE, et leurs enfants
Parce qu’on s’est toujours considéré comme des frères et sœurs que nous sommes
une seule famille, J’ai toujours pu compter sur vous, et je sais que je pourrais
toujours le faire. Je vous souhaite une vie pleine de bonheur et d’amour
J’espère que vous trouverez dans ce travail l’expression de mon affection la plus
profonde
A
La MEMOIRE de mes GRANDS PARENTS,
Fatima et Abdellah EL HABBOU,
Fatima et Mohamed SAAD
Oncle Ahmed et Tante Fatna
J’aurais tant aimé que vous soyez présents. Que Dieu ait vos âmes dans sa sainte
miséricorde
Remerciements
Aux membres du jury
Ma première gratitude est dirigée vers notre créateur qui m’a insufflé l’énergie
afin de mener ce travail à terme.
J’adresse mes plus profonds remerciements aux membres du jury, pour avoir
accepté de juger ce travail et le suivre de près, pour avoir été disponibles et aussi
pour toutes les remarques et orientations que vous m’avez apportées afin
d’enrichir ce travail.
A
Notre Maître et Président de thèse
Professeur Fouad BENARIBA
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie
Nous vous remercions de nous avoir tout d’abord honorés par votre présence et
d’avoir aimablement accepté de juger cette thèse. Cet honneur qui nous a été fait
nous touche énormément et nous tenons à vous exprimer notre profonde
reconnaissance. Veuillez accepter dans ce travail l’assurance de notre estime et
notre plus profond respect.
A
Notre Maître et Rapporteur de thèse
Professeur Mohammed ZALAGH
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie
Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de me confier ce travail.
Nous vous remercions vivement, cher Maître, d’avoir veillé à la réalisation de
cette thèse. Ce travail n’aurait pu se faire sans vos précieuses directives et vos
judicieux conseils.
Soyez-en remercié du fond du cœur et recevez, cher Maitre, nos sentiments de
Reconnaissance, de respect et de profonde sympathie.
A
Notre Maître et juge de thèse
Professeur Leila ESSAKALI HOSSYNI
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie
Soyez profondément remerciée pour votre gentillesse, bienveillance et votre
disponibilité.
Nous sommes particulièrement heureux de vous compter parmi notre jury.
Veuillez croire en nos sentiments les plus respectueux.
A
Notre Maître et juge de thèse
Professeur Noureddine ERRAMI
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie
Merci cher maitre d’avoir accepté de juger mon travail. Tout l’honneur est pour
moi de vous voir, cher maitre, siéger parmi nos juges.
Veuillez recevoir l’expression de ma gratitude et de mon respect.
A
Notre Maître ET juge de thèse
Professeur Bouchaib HEMMAOUI
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie
Je tiens à vous faire part de mes plus sincères remerciements pour avoir accepté
de faire partie de ce jury de thèse et ainsi juger mon modeste travail.
Veuillez croire, cher maitre, en mon plus profond respect.
A
Notre Cher Co-encadrant
Dr Mohammed Habib BAHALOU
J’ai trouvé en vous le conseiller que toute personne souhaiterait avoir à ses côtés.
J’ai été reçu en toute circonstance avec sympathie, sourire et bienveillance durant
toute la durée de mon travail. J’ai eu la chance de bénéficier de vos compétences
professionnelles et votre aide amicale que je n’oublierai jamais. Veuillez croire en
mes sentiments les plus respectueux.
Liste des abréviations
Abréviations PFP : Paralysie faciale périphérique PFC : Paralysie faciale centrale NF : Nerf facial HTA : Hypertension artérielle PFI : Paralysie faciale idiopathique ORL : Oto-rhino-laryngologie CSC : Canal semi-circulaire ADN : Acide désoxyribonucléique IRM : Imagerie par résonance magnétique VZV : Varicelle zona virus VIH : Virus de l'immunodéficience humaine IG : Immunoglobuline ELISA : Enzyme-linked immunosorbent assay LCS : Liquide cérébro-spinal CAE : Conduit auditif externe TDM : Tomodensitométrie IR : Insuffisance rénale RAS : Rien à signaler OEM : Otite externe maligne HSV : Herpes simplex virus TS : Test de schirmer RS : Réflexe stapédien ABS : Absent PR : Présent AAOHNS : American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Surgery SFORL : Société française d’oto-rhino-laryngologie PCR : Polymérase Chain Reaction
Liste des illustrations
Liste des figures
Figure 1 : Capture d’écran de PUBMED 2020 montrant l’évolution au cours des années, des travaux
portant sur la PFP ...............................................................................................................................4
Figure 2 : Distribution des cas de notre série en fonction de l’âge, HMIMV, 2017-2019 ................... 10
Figure 3 : Distribution de 59 cas de PFP selon le sexe, HMIMV, 2017-2019. .................................. 11
Figure 4 : Distribution de 59 cas de PFP selon le mois d’apparition, HMIMV, 2017-2019 ................ 12
Figure 5 : Distribution des cas de notre série en fonction des antécédents, 2017-2019, HMIMV ....... 13
Figure 6 : Distribution selon le siège des cas de notre série,2017-2019, HMIMV .............................. 14
Figure 7 : Distribution de 59 cas de PFP selon le délai de consultation (HMIMV, 2017-2019) .......... 15
Figure 8 : Distribution de 59 cas de PFP selon la classification de Brackman et House, 2017-2019,
HMIMV ........................................................................................................................................... 16
Figure 9 : Distribution de 59 cas de PFP selon l'étiologie, 2017-2019, HMIMV. ............................... 17
Figure 10 : Répartition des cas de notre série en fonction des tests effectués dans le cadre du
diagnostic topographique 2017-2019, HMIMV ................................................................................. 18
Figure 11 : Répartition des cas de notre série en fonction du degré de récupération, 2017-2019,
HMIMV ........................................................................................................................................... 19
Figure 12 : Anatomie du nerf facial (d'après Kahle W. et al., Anatomie du système nerveux). .......... 34
Figure 13 : Muscles de la face innervés par le nerf VII et ses principales ramifications .................... 35
Figure 14 : Anatomie fonctionnelle du nerf facial ............................................................................ 37
Figure 15 : Masque d’Indonésie montrant une PF ............................................................................. 40
Figure 16 : PFP gauche (d'après Kahle W. et al. Anatomie du système nerveux) ............................... 50
Figure 17 : Exemples de techniques d’exploration de la PF .............................................................. 64
Figure 18 : Exemples de mouvements d’auto rééducation de la PFP .............................................. 104
Sommaire
Introduction ......................................................................................................................1
Matériels et Méthodes ...................................................................................................5
I. Critère d’inclusion.......................................................................................................6
II. Critères d’exclusion ....................................................................................................6
III. Aspects éthiques..........................................................................................................7
IV. Déroulement de l’enquête............................................................................................7
Résultats .............................................................................................................................9
I. Age : ......................................................................................................................... 10
II. Sexe : ........................................................................................................................ 11
III. Mois d’apparition : .................................................................................................... 12
IV. Antécédents : ............................................................................................................ 13
V. Siège de la paralysie : ................................................................................................ 14
VI. Délai de consultation : ............................................................................................... 15
VII. Diagnostic de gravité (Stade) : .................................................................................. 16
VIII. Etiologies : ................................................................................................................ 17
IX. Diagnostic topographique .......................................................................................... 18
X. Récupération/séquelles : ............................................................................................ 19
Iconographie ................................................................................................................... 20
Discussion ......................................................................................................................... 26
I. Introduction .............................................................................................................. 27
II. Rappel anatomo-physiologique : ............................................................................... 28
A. Origines : ................................................................................................................. 28 1. Réelle : ................................................................................................................. 28 2. Apparente : ........................................................................................................... 29
B. Trajet dans l’angle ponto-cérébelleux : ....................................................................... 29 C. Portion intrapétreuse : ............................................................................................... 30 D. Portion Exocrânienne :.............................................................................................. 33 E. Fonctions du nerf facial ............................................................................................. 36
III. Historique ................................................................................................................. 38
IV. Epidémiologie ........................................................................................................... 41
A. Incidence ................................................................................................................. 41 B. Distribution selon l’âge ............................................................................................. 41 C. Sexe ratio ................................................................................................................. 42 D. Distribution géographique ......................................................................................... 42 E. Distribution saisonnière ............................................................................................ 43 F. Côté atteint .............................................................................................................. 43
V. Démarche diagnostique ............................................................................................. 44
A. L’interrogatoire : ...................................................................................................... 44 B. L’examen physique : ................................................................................................ 47
1. Diagnostic positif d’une PFP : .............................................................................. 47 1.1. PFP complète unilatérale idiopathique : ....................................................... 47 1.2. Formes cliniques : ........................................................................................ 51
C. Diagnostic de gravité : .............................................................................................. 52 D. Diagnostic topographique : ....................................................................................... 56 E. Evaluation pronostique par les explorations électrophysiologiques : ........................................ 59 F. Diagnostic étiologique : ............................................................................................ 65
1. La PFP idiopathique (PFI): ................................................................................... 65 2. Etiologies infectieuses : ........................................................................................ 74 3. Etiologies tumorales : ........................................................................................... 87 4. Causes traumatiques : ........................................................................................... 91 5. Les PFP iatrogènes : ............................................................................................. 94 6. La PFP au cours des maladies inflammatoires : ..................................................... 95 7. Les PFP au cours des maladies métaboliques : ...................................................... 96 8. Les PFP au cours de la grossesse : ........................................................................ 97 9. Les PFP dans la population pédiatrique :............................................................... 97
G. Les complications des PFP : ...................................................................................... 98 H. Traitement ............................................................................................................. 100
Conclusion ........................................................................................................................ 114
Résumés ............................................................................................................................ 116
Bibliographie .................................................................................................................... 120
1
Introduction
2
De toutes les paralysies des nerfs périphériques, la paralysie faciale
périphérique (PFP) demeure la plus fréquente [1]. Elle correspond à une lésion
du nerf facial (NF) qui gère la mimique du visage. Son atteinte entraine, en plus
du handicap qu’elle génère, une modification de l’image corporelle et de l’image
du soi. Les conséquences psychologiques sont les plus redoutables, et ce surtout
lorsqu’il s’agit d’une femme jeune ou d’un enfant. Ceci nous explique pourquoi
depuis des siècles, la paralysie faciale (PF) a fait l’objet de travaux artistiques et
de descriptions scientifiques en fonction des époques et des cultures [2].
La PF, comme son nom l’indique, correspond à une atteinte de la fonction
motrice du NF qui est paralysé. Or, la septième paire crânienne a plusieurs
fonctions qui sont sous estimées par cette appellation. Le nerf facial est en fait
un nerf mixte qui assure des fonctions motrices, sécrétoires, sensitives et
sensorielles [3,4,5,6].
La PFP correspond anatomiquement à une lésion nucléaire ou infra-
nucléaire du 2ème neurone du nerf situé au niveau du pont, entrainant une perte
partielle ou totale de la fonction motrice intéressant les deux branches supérieure
et inférieure [3].
La paralysie faciale centrale (PFC) est due à une lésion du NF au niveau
supranucléaire, du cortex moteur au tronc cérébral (faisceau corticonucléaire,
sur toute sa longueur) [1,3]. On peut la distinguer de la PFP du fait qu’elle
épargne la motricité frontale, et qu’elle soit généralement associée à d’autres
signes neurologiques. Elle demeure plutôt l’objet du neurologue.
3
La PFP est très fréquente en consultation ORL, Son incidence est estimée à
environ 0,5/1000, dont la forme idiopathique dite « à frigore » (ou de Charles
Bell) est prépondérante avec une incidence de 15 à 30 personnes sur 100 000,
mais qui reste néanmoins un diagnostic d’élimination. Elle est souvent bénigne
mais peut parfois être une manifestation d’une pathologie grave pouvant engager
le pronostic vital [1,4].
L’examen clinique doit être complet dans la mesure où il permet d’évaluer
la sévérité de la PFP et de guider le bilan étiologique. Le diagnostic
topographique détermine le niveau lésionnel et constitue le premier temps de
l’évaluation pronostique qui sera complétée par plusieurs tests
électrophysiologiques.
La conduite à tenir thérapeutique de la PFP dépend directement de
l’étiologie. Elle peut aller du traitement médical à la chirurgie.
Vu l’absence d’études à l’échelle de notre pays, nous avons décidé de
réaliser ce travail qui a pour objectifs :
D’établir le profil épidémiologique et étiologique des PFP
D’évaluer la sévérité de l’atteinte chez nos patients
De décrire les manifestations cliniques et para-cliniques
D’analyser nos résultats par rapport aux données de la littérature
4
Figure 1 : Capture d’écran de PUBMED 2020 montrant l’évolution au cours des années, des
travaux portant sur la PFP
5
Matériels et
Méthodes
6
Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive portant sur une série de 59
patients, hospitalisés suite à une PFP, au sein du service d’ORL de l’Hôpital
Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat.
Cette étude a été réalisée sur une période de 2 ans, allant de janvier 2017 à
décembre 2019.
I. Critère d’inclusion Les patients inclus dans notre étude ont tous été hospitalisés pour une PFP
et répondaient aux critères suivants :
Un diagnostic confirmé ;
Un dossier complet comportant outre l’examen clinique effectué par
un médecin du service, une audiométrie avec étude des réflexes
stapédiens lorsque le tympanogramme est favorable ;
Le diagnostic topographique est effectué par étude des réflexes
stapédien et du test de Schirmer ;
Un recul d’au moins 6 mois.
II. Critères d’exclusion
Les critères d’exclusion des dossiers de notre étude sont :
Une date d’hospitalisation en dehors de la période d’inclusion sus
décrite ;
Les dossiers incomplets ;
Les malades non hospitalisés ;
L’absence de diagnostic topographique ;
Les PFC ;
7
Les patients ayant une PFP ancienne ;
Les patients reçus pour une prise en charge des séquelles de PFP ;
Un recul de moins de 6 mois.
III. Aspects éthiques Le consentement éclairé des patients a été obtenu pour participer à l’étude
et l’anonymat a été respecté.
IV. Déroulement de l’enquête Notre étude s’est déroulée suivant les étapes suivantes :
Recherche exhaustive de dossiers ainsi que de leurs numéros
d’admission parmi les registres du service d’ORL de 2017 à la fin de
l’année 2019 et sélection des malades admis pour PFP.
Exclusion des patients ne répondant pas aux critères d’inclusion cités
précédemment.
Traitement des dossiers concernés suivant une Fiche d’Exploitation
bien définie (ci-jointe).
Collecte et organisation des résultats sur une base de données Excel.
Analyse de nos données en utilisant le logiciel EPI-INFO.
8
Fiche d’exploitation
9
Résultats
10
I. Age :
L’âge moyen de notre série est 38 +/- 18,2 ans [7; 87]. L’âge moyen des
femmes est 36,6 +/- 18,4 ans [7; 87]. L’âge moyen des hommes est 38,6 +/- 17,6
ans [14; 70].
Figure 2 : Distribution des cas de notre série en fonction de l’âge, HMIMV, 2017-2019
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
5 à 9 10 à14
15 à19
20 à24
25 à29
30 à34
35 à39
40 à44
45 à49
50 à54
55 à59
60 à64
65 à69
70 à74
85 à90
Nb
de p
atie
nts
11
II. Sexe :
Figure 3 : Distribution de 59 cas de PFP selon le sexe, HMIMV, 2017-2019.
Le sexe féminin représente 68% des patients, ce qui correspond à 40 cas ;
19 cas sont de sexe masculin.
32%
68%
Masculin
Féminin
12
III. Mois d’apparition :
Figure 4 : Distribution de 59 cas de PFP selon le mois d’apparition, HMIMV, 2017-2019
La PFP a eu lieu durant les mois de Novembre, Décembre et Janvier chez
30,5% des patients. Ce même pourcentage est présent durant les mois de juin,
Juillet et Aout. Le mois de Mars et Juin présentent les chiffres les plus hauts
avec 13,5% signant un pic bimodal.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Effe
ctif
Mois d'apparition
13
IV. Antécédents :
Nous ne disposons pas d’antécédents particuliers chez 47,4% des cas. Le
diabète est présent chez 20,33% des cas. Une HTA a été retrouvée dans 6,7%
des cas et dans 6,7% des cas, la PFP était récidivante. Un seul cas avait été
victime d’un traumatisme du rocher (1,6%). Le reste des antécédents est réparti
comme suit : le tabagisme (3,4%), l’hypovitaminose D (1,6%),
l’hyperprolactinémie (1,6%), l’insuffisance rénale (3,4%), dyslipidémie (3,4%),
troubles psychologiques (3,4%).
Figure 5 : Distribution des cas de notre série en fonction des antécédents, 2017-2019,
HMIMV
0 5 10 15 20 25 30
RAS
Diabète
HTA
PFP
Troublespsychologiques
Néphropathie et IR
Dyslipidémie
Tabagisme
Hypovitaminose D
Hyperprolactinémie
Traumatimes
28
12
4
4
2
2
2
2
1
1
1
14
V. Siège de la paralysie :
Figure 6 : Distribution selon le siège des cas de notre série,2017-2019, HMIMV
La PFP gauche existe chez 24 cas et 35 cas ont une PFP droite.
59%
41%
PFP droite
PFP gauche
15
VI. Délai de consultation :
Figure 7 : Distribution de 59 cas de PFP selon le délai de consultation (HMIMV, 2017-2019)
Le délai de consultation est de 20,33% à J1 ; 23,72% à J2 ; 23,72% à J3 ;
8,47% à J4 ; 8,47% à J5 ; 5,08% à J6 ; 6,78% de J7à J11 ; 3,39% après J30.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7 J9 J10 J11 J30
Effe
ctif
Délai de consultation
16
VII. Diagnostic de gravité (Stade) :
Figure 8 : Distribution de 59 cas de PFP selon la classification de Brackman et House, 2017-
2019, HMIMV
Le stade IV représente 55,93% des PFP de notre série; il est suivi du stade
V dans 28,81%. Le stade III quant à lui est présent dans 10,16% des cas; puis
viennent successivement le stade II à raison de 3,38%, le stade I dans 1,69% des
cas; enfin, le stade VI dans 1,69%.
0
5
10
15
20
25
30
35
STADE II STADE III STADE IV STADE V STADE VI
2
6
33
17
1
Effe
ctif
17
VIII. Etiologies :
Figure 9 : Distribution de 59 cas de PFP selon l'étiologie, 2017-2019, HMIMV.
La PFP à frigore représente 84,7% des cas; elle est suivie par la PFP post
zostérienne à raison de 6,78%. L’otite externe maligne (OEM) est la cause dans
5,08%. La PFP post-traumatique et la PFP tumorale représentent à leur tour
1,69% chacune.
Traumatismes Tumeurs OEM Zona PFP à Frigoré
1 13 4
50
18
IX. Diagnostic topographique
Dans le cas de la PFP d’origine traumatique, le test de Schirmer est positif
et les réflexes stapédiens sont absents. Il s’agit d’une PFP secondaire.
Les patients qui ont une OEM ont tous des réflexes stapédiens présents et
des tests de Schirmer négatifs.
Les patients ayant une PFP post-zostérienne ont des tests de Schirmer
positifs et des réflexes stapédiens absents.
Le patient ayant une PFP tumorale par envahissement du VII, suite à un
adénocarcinome de la parotide, a un réflexe stapédien présent et un test de Schirmer
négatif. Les patients qui ont une PFI ont, dans 41 cas, des tests de Schirmer
positifs avec des réflexes stapédiens absents. Dans 2 cas, les tests de Schirmer
sont négatifs et les réflexes stapédiens sont présents. Dans 7 cas, les tests de
Schirmer sont négatifs et les réflexes stapédiens, quant à eux, sont absents.
Figure 10 : Répartition des cas de notre série en fonction des tests effectués dans le cadre du
diagnostic topographique 2017-2019, HMIMV
46
67
Nombre de cas
TS+/RS Abs
TS-/RS Pt
TS-/RS Abs
19
X. Récupération/séquelles :
Une récupération complète a été observée dans les trois premiers mois
chez 48 cas. Neuf patients ont eu une récupération incomplète (2 cas ayant une
OEM qui avaient un stade III et IV de BH et qui ont récupéré à un stade II ; 3
cas de Zona qui avaient un stade VI et qui ont récupéré à un stade II pour 2 cas
et un stade III pour le troisième, 4 cas de PFI avaient un stade V et ont récupéré
à un stade III pour 3 cas avec des spasmes et des syncinésies et un cas à un stade
II). Deux cas n’ont pas récupéré (1 cas ayant une PFP tumorale avec nerf facial
sacrifié lors du geste chirurgical et 1 autre ayant une OEM qui est décédé du fait
de sa pathologie).
Figure 11 : Répartition des cas de notre série en fonction du degré de récupération, 2017-
2019, HMIMV
48
9 2
Nombre de cas
Récupération complète
Récupération incomplète
Absence de récupération
20
Iconographie
21
Bell’s Palsy (HMIMV)
Bell’s Palsy chez un enfant de 7 ans (HMIMV)
22
PFP Post-Zostérienne (HMIMV)
PFP au cours d’une OEM (HMIMV) PFP d’origine tumorale (HMIMV)
23
PFP zostérienne à j5 post thérapeutique (HMIMV)
24
PFP sur OEM (HMIMV)
25
PFP Post traumatique
Secondaire à J30 (HMIMV)
26
Discussion
27
I. Introduction
La PFP correspond à une atteinte du nerf responsable de la mimique du
visage. Elle entraine des conséquences psychologiques plus graves lorsqu’il
s’agit d’une jeune femme ou d’un enfant et quand l’atteinte est permanente ou la
récupération est incomplète laissant derrière elle des séquelles plus ou moins
invalidantes [1].
La lésion au cours de la PFP est nucléaire ou infra-nucléaire par rapport au
2ème neurone du nerf situé au niveau du pont entrainant une perte partielle ou
totale de la fonction motrice intéressant les deux branches : supérieure et
inférieure [3].
La PFP est très fréquente en consultation ORL [1]. La PFP idiopathique est
la plus fréquente, mais elle reste néanmoins un diagnostic d’élimination [7]. Elle
est souvent bénigne mais peut parfois être derrière une pathologie grave pouvant
engager le pronostic vital [1].
L’examen clinique doit être complet car il permet d’évaluer la sévérité de
la PFP, de faire un diagnostic topographique, d’évaluer la sévérité, le pronostic
et de guider le bilan étiologique.
La conduite thérapeutique de la PFP à tenir dépend directement de
l’étiologie. Elle peut aller du traitement médical à la chirurgie.
28
II. Rappel anatomo-physiologique :
Le NF ou la septième paire crânienne est un nerf mixte qui assure la
motricité des muscles peauciers de la face responsables de la mimique du
visage, la sensibilité au niveau du conduit auditif externe, de la membrane
tympanique et de la conque (zone de Ramsay-Hunt), la gustation au niveau
des deux tiers antérieurs de la langue par le nerf intermédiaire de Wrisberg. Il
assure par ailleurs des fonctions sécrétoires lacrymales, nasales, submandibulaires
et sublinguales, et en dernier, des fonctions sympathiques destinées à la
langue et aux glandes salivaires [1,5,6].
Embryologiquement, c’est le nerf du deuxième arc branchial. Il fait partie du
paquet acoustico-facial sous l’appellation de primordium acoustico-facial à la
troisième semaine de gestation [1].
A. Origines : 1. Réelle :
Environ 7000 neurones forment le noyau moteur du VII, qui est situé au
niveau de la région latérale du tegmentum protubérantiel [1]. Ce 2ème neurone
reçoit, au niveau supérieur, des afférences des faisceaux cortico-nucléaires homo
et controlatérales, et au niveau inférieur, des afférences controlatérales
uniquement. Ainsi, durant une PFP, les deux territoires supérieur et inférieur du
visage sont atteints, alors que l’atteinte au cours de la PF centrale prédomine sur
le facial inférieur [1,3].
Les fibres motrices se dirigent en arrière et en dedans, en contournant le
noyau du nerf abducens (VI) vers le sillon bulbo-pontique, formant le premier
genou du NF [1].
29
A partir du noyau salivaire supérieur, une racine lacrymo-palato-nasal
contribue à former avec une racine sensitive qui se projette sur le tractus
solitaire et une racine sensorielle (dont les neurones siègent au niveau du
ganglion géniculé et les fibres nerveuses rejoignent le noyau du tractus
solitaire), le nerf intermédiaire de Wrisberg ou le VII bis [1,5].
2. Apparente :
La 7ème paire crânienne émerge du tronc cérébral au niveau du sillon
bulbo-pontique entre la 6ème paire crânienne, en dedans, et le nerf cochléo-
vestibulaire ou la 8ème paire crânienne, en dehors, la 5ème paire crânienne
(nerf trijumeau) en haut et les nerfs mixtes (IX, X, XI) en bas; puis, se dirige
en dehors et en avant, accompagnée du nerf cochléo-vestibulaire vers le
méat auditif interne [1].
B. Trajet dans l’angle ponto-cérébelleux :
Le nerf intermédiaire de Wrisberg ou VII bis est situé entre le VII et le
nerf cochléo-vestibulaire au niveau du tronc cérébral [1].
À ce niveau (portion cisternale), la partie proximale des nerfs est
recouverte de pie-mère sans épinèvre. Cette zone constitue une zone de
faiblesse du fait de la transition entre la myéline centrale gliale et
périphérique schwannienne. Elle est responsable de certains troubles
fonctionnels puisque la compression du VII au niveau de cette aire de
transition entre les deux gaines de myéline, qui est le primum movens, peut
entrainer des spasmes de l’hémiface [1].
Le VII est légèrement au-dessus et en avant du VIII, accompagné de
l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) [1,6].
30
Dans le méat acoustique interne, le NF se positionne au-dessus du nerf
cochléaire et en avant des nerfs vestibulaires supérieur et inférieur. Il pénètre
alors dans le rocher.
C. Portion intrapétreuse :
Le nerf facial intra-pétreux mesure 30 mm de long en moyenne et 2 mm
de diamètre [1].
Ce segment est enveloppé par un canal osseux dénommé le canal de
Fallope ou canal du facial. Il est divisé en trois parties : labyrinthique,
tympanique et mastoïdienne. La portion la plus étroite se situe au début du
canal de Fallope où le nerf occupe en moyenne 83% de l’espace (contre 73%
et 64% au niveau des deux portions suivantes). Le VII est plus à risque
d’étranglement au niveau de cette partie. Sa vascularisation est assurée
uniquement par l’artère auditive interne. C’est le goulot d’étranglement du
nerf facial, d’après Fisch [1,5].
1. Portion labyrinthique :
Elle est la plus courte (3–5 mm) et la plus étroite, s’étendant entre le
fundus et le ganglion géniculé. Elle est située en arrière de la cochlée et en
avant du canal semi- circulaire (CSC) supérieur [1].
Le facial prend naissance au quadrant antéro-supérieur, séparé du nerf
vestibulaire supérieur par la Bill’s bar [1].
À la fin de cette portion, le nerf est constitué du renflement du ganglion
géniculé et réalise un angle en arrière de 60 à 75, de sorte que les première et
deuxième portions sont pour partie parallèles, ce qui donne l’aspect radiologique
en “canon de fusil” sur les coupes frontales tomodensitométriques. Le ganglion
31
géniculé constitue un triangle à sommet antérieur de 2 mm de côté; il est encore
recouvert d’arachnoïde, et est reconnaissable par sa couleur rosée. Il est situé
dans le rocher sous une fine couche osseuse, mais dans 15% des cas, il est à nu
dans la fosse cérébrale moyenne. C’est la zone la plus fréquemment touchée lors
des fractures de l’os temporal [1].
Les nerfs grand et petit pétreux sont issus du sommet antérieur du
triangle et passent par la face supérieure du rocher au niveau des hiatus de
Fallope et accessoire, au voisinage de l’artère méningée moyenne. Le grand
nerf pétreux rejoint le nerf pétreux profond pour former le nerf vidien,
destiné à réguler la sécrétion lacrymale via le ganglion ptérygopalatin [1,5].
Le petit nerf pétreux reç oit des fibres du nerf de Jacobson. Il provient de la
9ème paire crânienne et se dirige vers la parotide, dont il régule la sécrétion
salivaire [1]. À ce niveau, il existe un important réseau anastomotique entre
les fibres parasympathiques qui explique l’absence de retentissement
clinique d’une section du nerf de Jacobson [1,5,6].
2. Portion tympanique (ou seconde portion) :
La deuxième portion du NF a un trajet rectiligne, d’une longueur de 10
à 12 mm. Elle se dirige en bas en arrière et légèrement en dehors. Il existe un
angle de 40◦ avec le plan sagittal et de 10◦ avec le CSC latéral [1].
En chirurgie otologique, le repère à la partie antérieure est le processus
cochléariforme ou bec de Cuiller (qui termine le canal du muscle du
marteau, et d’où fait issue le tendon du muscle homonyme). La seconde
portion du NF constitue, avec le canal du muscle du marteau, un linteau
neuro-musculaire qui sépare la cavité tympanique en cavité mésotympanique
en bas et épitympanum ou attique en haut [1].
32
Il est alors visible à partir de sa partie médiane, sous la forme d’un relief
au-dessus de la fenêtre ovale et en dessous du relief du CSC latéral qui
constitue le principal repère. Dans ce segment, il est habituellement
recouvert d’une fine épaisseur d’os; parfois même spontanément déhiscente.
Ces déhiscences peuvent être à l’origine de procidence du nerf, faisant hernie
au-dessus de la région stapédienne, et gêner l’accès à la fenêtre ovale et
rendre parfois difficile la chirurgie de la région stapédienne, voire être la
source de lésions iatrogènes du NF en cas de chirurgie d’otite chronique
cholestéatomateuse [1,6].
La portion moyenne, à l’instar de l’entrée du nerf dans le canal de
Fallope, est très étroite et forme, selon Fisch, le deuxième goulet
d’étranglement du facial [1].
La partie postérieure de cette portion voit le nerf se courber en bas et en
dehors pour aborder le deuxième genou ou coude du facial. Le coude mesure
2 à 6 mm et forme un angle de 120◦. En position chirurgicale, il est situé en
dedans et en dessous de la fossa incudis et de la courte apophyse de l’enclume,
ce qui en fait un bon repère chirurgical. En arrière du nerf, on retrouve le canal
semi- circulaire postérieur. Cette zone est très exposée lors du fraisage pour une
antro-mastoïdectomie [1].
33
3. Portion mastoïdienne :
C’est la plus longue portion du nerf facial (13–18 mm). Elle descend quasi verticalement jusqu’au foramen stylo-mastoïdien. De cette portion naissent trois branches : le nerf du muscle stapédien, la corde du tympan (qui définit le triangle de la tympanotomie postérieure, ou angle cordo-facial dit de Plester) et le rameau communiquant avec le plexus tympanique.
À la partie moyenne, le NF est situé en arrière du rétro-tympanum entre le sinus tympani en dedans et le récessus facial en dehors [1,6].
À la partie basse, le NF entre en rapport avec le sinus sigmoïde en arrière et le golfe de la jugulaire en dedans et en avant. Il sort au niveau du trou stylo-mastoïdien situé à l’extrémité antérieure de l’incisure digastrique, qui est le deuxième repère chirurgical de la portion mastoïdienne [1].
D. Portion Exocrânienne :
Le NF redevient horizontal, oblique en avant et en dehors. Il sort entre l’apophyse mastoïde en dehors et l’apophyse styloïde en dedans et pénètre alors dans l’espace rétro-stylien. Il pénètre dans la parotide après avoir franchi le rideau stylien en dedans du muscle digastrique [1].
Il existe alors une arborescence terminale, variable. On considère qu’il existe le plus souvent une branche temporo-faciale et une branche cervico-faciale d’où proviennent six rameaux principaux, parfois anastomosés, qui sont les branches frontale, orbiculaire de l’oeil, zygomatique, orbiculaire des lèvres, mentonnière et platysmale cervicale. Les fibres se distribuent alors aux muscles du visage, mais également aux muscles stylohyoïdien, styloglosse, palatoglosse, au ventre postérieur du muscle digastrique et aux muscles auriculaires [1].
34
Dans cette portion, il existe également des anastomoses inconstantes avec le nerf vague et le nerf glossopharyngien via l’anse de Haller [1].
Figure 12 : Anatomie du nerf facial (d'après Kahle W. et al., Anatomie du système nerveux). [1].
1. Nerf stapédien ; 2. Trou stylomastoïdien ; 3. Muscle digastrique ; 4. Muscle stylohyoïdien ; 5. Ganglion géniculé ; 6. Nerf grand pétreux ; 7. Ganglion ptérygopalatin ; 8. Corde du
tympan ; 9. Nerf lingual.
35
Figure 13 : Muscles de la face innervés par le nerf VII et ses principales ramifications [1].
1. Muscle auriculaire supérieur ; 2. Muscle auriculaire antérieur ; 3. Muscle frontal ; 4. Muscle orbiculaire de l’œil ; 5. Muscle releveur (commun) de l’aile du nez et de la lèvre supérieure ; 6. Muscle pyramidal du nez ; 7. Muscle transverse du nez ; 8. Muscle releveur
(propre) de la lèvre supérieure ; 9. Muscle petit zygomatique ; 10. Muscle canin ; 11. Muscle orbiculaire des lèvres ; 12. Muscle grand zygomatique ; 13. Muscle risorius ; 14. Muscle
buccinateur ; 15. Muscle carré du men- ton ; 16. Muscle de la houppe du menton ; 17. Muscle triangulaire des lèvres ; 18. Muscle peaucier du cou (platysma) ; 19. Rameau auriculaire
postérieur ; 20. Rameaux des muscles digastrique et stylohyoïdien ; 21. Anastomose avec le nerf auriculotemporal ; 22. Branche temporofaciale ; 23. Branche cervicofaciale ; 24.
Rameau cervical ; 25. Rameaux buccaux inférieurs ; 26. Rameau mentonnier ; 27. Rameau buccal supérieur ; 28. Rameau sous-orbitaire ; 29. Rameau zygomatique ; 30. Rameaux
palpébraux ; 31. Faisceau orbitaire de l’orbiculaire des paupières ; 32. Faisceau palpébral de l’orbiculaire des paupières ; 33. Rameau frontal ; 34. Rameau temporal.
36
E. Fonctions du nerf facial
Le NF assure la motricité des muscles peauciers de la face et du cou,
mais ses rôles annexes moteurs, sensitifs, sensoriels et sécrétoires sont
importants pour pouvoir l’explorer en pathologie [1].
Motrices
Le NF assure la motricité des muscles de la face en dehors du muscle
releveur de la paupière supérieure, du muscle stapédien (effecteur du reflexe
stapédien [RS]), muscle auriculaire, du ventre postérieur du digastrique,
muscle stylo-hyoïdien, muscle stylo-glosse et muscle palato-glosse [1,3].
Sensitives
Le NF assure l’innervation sensitive de la partie postérieure du conduit
auditif externe, de la conque, de la région du tragus et de l’antitragus formant
la zone de Ramsay-Hunt. C’est le métamère du NF, siège d’éruptions
vésiculaires lors des paralysies faciales zostériennes [1,5].
Sensorielles
Les fibres gustatives innervent les deux tiers antérieurs de la langue en
cheminant par la corde du tympan pour rejoindre le nerf lingual. Elles
rejoignent leur corps cellulaire, se situant pour l’essentiel dans le ganglion
géniculé, mais également dans la portion labyrinthique et le long du nerf
intermédiaire de Wrisberg (VIIbis) [1,6].
37
Sécrétoire
Les fibres sécrétoires lacrymo-palato-nasales ne font que traverser le
ganglion géniculé avant d’intégrer le nerf grand pétreux, puis le nerf du
canal ptérygo-palatin, pour faire étape dans le ganglion de même nom dont
émergent les fibres post-ganglionnaires effectrices. Les fibres sécrétoires
salivaires de la glande sous-mandibulaire et des glandes sublinguales
accompagnent plus longuement les fibres motrices avant de rejoindre la
corde du tympan puis le ganglion sous-mandibulaire [1].
Figure 14 : Anatomie fonctionnelle du nerf facial [50].
En rouge : VII moteur, en bleu : VII sensitif; en vert VII végétatif; en jaune VII gustatif; LMN : noyau lacrymo-muco-nasal ; FS : faisceau solitaire ; SS : noyau salivaire supérieur ; VII : noyau moteur du VII ; GG sous- max : ganglion sous-maxillaire ; G. géniculé : ganglion géniculé ; GG sphénopalatin :
ganglion sphénopalatin.
38
III. Historique
La PFP est décrite depuis l’époque d’Hippocrate [2]. Malgré la pauvreté des
descriptions écrites, la PF, était présente dans les masques et sculptures des
civilisations africaines, du Moyen Orient et de l’Amérique précolombienne [2].
Ce n’est qu’au 9ème siècle que Razi (865-925) dans un chapitre de « AL
HAWI » fait une étude précise de la pathologie du NF. Il différencia entre PF et
spasme, paralysie centrale et périphérique. Il insista sur leur différent pronostic.
Ses travaux repris par Ibn Sina (980-1037), ont été ignorés dans les traités de la
médecine occidentale [2,4].
En 1683, le médecin hollandais Cornelis Stalpart Van Der Wiel décrivit
une PF survenue chez une femme et la traita avec une bonne évolution. James
Douglas de Londres (1761—1836) en 1704 et Nicolaus Anton Freidriech de
Würzburg (Bavière) qui écrivirent en 1797 une thèse sur « de paralysi
musculorum facisi rhumatica » ou « PF rhumatoïde » [2,4].
Dans les années 1800, Duchenne a pu comprendre la physiologie des muscles de la face en utilisant l’électrostimulation. Il l’a même utilisée dans le traitement avec succès [2].
En 1821, la société académique royale des sciences anglaises présente le travail de Charles Bell (1700-1842) chirurgien écossais, sur les nerfs respiratoires qui permettent la parole et la respiration. Il distingue les actions du 5ème et 7ème nerfs crâniens. Il décrit ainsi la paralysie survenant après « un coup de froid ». Il s’agissait de ce que les publications des anglo-saxons nomment Bell’s palsy, appelée à cette époque paralysie rhumatismale [2].
39
Johann Friedreich Dieffenbach (1794-1847), Bernhard van Langenbeck (1810—1847) et William Detwold (1808—1874) sont les premiers chirurgiens qui pratiquèrent des myotomies du côté sain [2,4].
Les bases de la chirurgie de la PF ont été établies au début du XXe siècle mais il fallut attendre 1970 pour que de nouvelles techniques apparaissent. La PF a fait l’objet de deux rapports de la Société Française de Chirurgie Plastique : en 1966, « les paralysies faciales » sous la direction de Daniel Morel Fatio, et en 1981 « la reconstruction de la face paralysée » [2].
À la fin du XIXème siècle, de nombreuses sutures et greffes aléatoires étaient réalisées, mais les anastomoses nerveuses avaient une préférence selon les résultats des expérimentations sur l’animal. La première anastomose entre le NF et un nerf moteur voisin est souvent attribuée au chirurgien polonais Tomasz Drobnik (1858—1901) [2].
Après 1970, plusieurs techniques de réparation nerveuses étaient décrites : anastomose spino-faciale, hypoglosso-faciale, phrénico-faciale, glossopharyngio-faciale….[2,4].
40
Figure 15 : Masque d’Indonésie montrant une PF [2].
41
IV. Epidémiologie
A. Incidence
L’incidence des PF est variable dans les différentes publications et il est
difficile d’évaluer avec certitude la précision de leurs résultats.
Hauser et Al ont trouvé que l'incidence était de 22 [4]. Katusic et Al ont trouvé
une incidence de 25 [4]. Adour et Coll ont trouvé une incidence de 17 à 19 [8,9].
Devriese et Coll, basé sur une enquête auprès de 1000 patients, ont déduit une
incidence à 20 [10,11]. Dans la série de Peitersen, comportant 2500 patients,
l'incidence a été estimée à 32 [4], alors que Prud’Hon a rapporté une incidence à 40
[12]. Il n’existe pas à ce jour des études dans notre pays étudiant l’incidence de la
PFP.
B. Distribution selon l’âge
La PFP peut survenir à n’importe quel âge selon l’étiologie. Son incidence
est particulièrement importante chez l’adulte jeune de 15 à 45 ans [1,3]. Elle est
plus rare avant 15 ans et après 60 ans [1,3,4]. L'incidence est de 21/100 000/an
chez les enfants de moins de 15 ans, avec un âge moyen au diagnostic de 9 ans à
9 ans et demi [1,3]. Après 45 ans, l’incidence est légèrement plus importante par
rapport à cette tranche d’âge [3].
D’autres séries rapportent une prédominance de la PFP durant la deuxième,
troisième et quatrième décade [4].
Ces résultats confirment ceux de notre série puisque 55% des cas sont âgés
de 15 à 45 ans. Le nombre de cas est effectivement 4 fois plus important après
45 ans par rapport à la population pédiatrique (19 cas après 45 ans versus 5 cas
avant 15 ans).
42
C. Sexe ratio
Notre série a retrouvé une nette prédominance féminine avec un sexe ratio
égal à 2,1 alors qu’il est à peu près proche de 1 dans la population générale. Park
et Watkins, dans leur étude comprenant 450 patients, ont eu la même
conclusion, mais la répartition par sexe n'a pas été comparée à celle de la
population générale et l'étude ne comprenait que 450 patients [4].
Alors que Peitersen a retrouvé un ratio hommes-femmes égal à celui de la
population générale [4]. Adour et Al ont eux aussi des proportions d'hommes et
de femmes à peu près égales [8,9]. En revanche, Devriese et Coll ont rapporté
un sexe ratio en faveur de l’atteinte masculine, mais la différence n'était pas
significative et aucune comparaison avec la population générale n’a été
effectuée [10,11].
Ces résultats controversés ne nous permettent pas donc d’avoir des
conclusions certaines, d’autant plus que notre série est réduite. On estime alors
qu’il existe un biais de sélection à l’origine de ces chiffres variables.
Effectivement, les femmes auront plus tendance à consulter et à être hospitalisé
que les hommes.
D. Distribution géographique
Il semble que cette incidence soit variable en fonction du caractère
géographique puisqu’en Suède elle est à 11,5 alors que la plus haute incidence
rapportée jusque là était au Japon, et qui dépasse 40 [12]. Aucune étude ayant
évalué l’incidence géographique de la PFP n’existe à ce jour dans notre pays.
43
E. Distribution saisonnière
Notre série a retrouvé une tendance significative durant l’hiver et l’été.
Devriese rapporte également une incidence plus importante dans les trois
derniers mois de l’année [10,11]. Tovi et al ont trouvé que, pour les cas ayant
des âges inférieurs à 30 ans, les PFP sont plus fréquentes durant l’hiver [13].
Leibowitz conclut que cette différence de distribution temporelle est plutôt liée à
la petite taille des échantillons [4]. Entre autres, Park et Watkins ont noté une
tendance statistiquement significative dans une série de 500 cas [4,13]. Parry et
King ont constaté, dans leur série étendue sur 25 ans, une tendance légère mais
non significative au cours de l’hiver [4,13]. Meyer rapporte aussi une tendance
temporelle, mais plutôt durant l’été [13].
Par contre, Adour n’a pas observé de différence significative entre l’hiver
et l’été [8,9].
Ceci permet, épidémiologiquement parlant, d’évoquer une cause
infectieuse mais nécessite des séries prospectives à inclusions plus vastes [4].
F. Côté atteint
Il n’y a pas de différence dans la littérature concernant le coté atteint.
Peitersen a rapporté 828 cas ayant une atteinte droite contre 873 de PFP
gauches, sans différence significative [4]. Meyer rapporte l’absence de
différence significative entre les deux cotés (999 cas de PFP droite contre 907
cas de PFP gauche) [13]. Il semble alors que la prédominance du coté droit
retrouvé dans notre série est plutôt liée au nombre réduit des cas.
44
V. Démarche diagnostique
A. L’interrogatoire :
L’interrogatoire est un temps primordial. Il permet au patient de manifester
ses craintes et doit être focalisé sur l’anxiété générée par la paralysie sans
omettre sa valeur diagnostique.
1. Mode d’apparition et délai de consultation :
Le mode d’apparition de la PFP est capital dans l’orientation diagnostique.
Les PFP idiopathiques sont d’installation brutale. L’American Academy of
Otolaryngology – Head and Neck Surgery (AAOHNS) rapporte dans ses
recommandations publiées en 2013, un délai maximum de 72h [7]. Lorsque
l’installation de la PFP est progressive, elle est plutôt en faveur d’une origine
tumorale. Aucune étude ne définit précisément ce délai [1,7].
Le délai de consultation dans notre série est plus court, dans les cas où
l’installation de la PFP serait brutale par rapport à ceux où l’évolution était
progressive ; mais le nombre réduit de cas ne permet pas de le confirmer. Une
autre explication s’ajoute pour les patients ayant un bas niveau socio-
économique, et qui généralement consultent très tardivement, est d’origine
culturelle. Ils attribuent la survenue de la PFP à un diable nommée « LALLA
LAAROUSSA » (Madame la mariée).
2. Les antécédents et contexte de survenue :
La recherche de facteurs de risque est systématique. Elle consiste
notamment à rechercher une hypertension artérielle, un diabète, une obésité, une
grossesse, une pré-éclampsie ou une insuffisance respiratoire. Ces antécédents
45
orientent plutôt vers une paralysie idiopathique et doivent être pris en compte
lors de la prise en charge thérapeutique [7].
Dans notre série, nous avons relevé que le diabète est le facteur de risque le
plus fréquent. L’HTA, la dyslipidémie sont moins fréquents par rapport aux
données rapportées dans la littérature. L’hyper-prolactinémie, l’hypovitaminose
D et le tabagisme n’ont pas été rapportés dans la littérature.
Une enquête détaillée des signes orientant vers une étiologie autre que la
PF idiopathique doit être réalisée. La présence d’otalgies et/ou d’otorrhées
oriente plutôt vers une origine otologique. Une notion de traumatisme fait plutôt
évoquer une origine traumatique et peut passer inaperçue, surtout chez les sujets
âgés. Une morsure de tique évoque une origine infectieuse (maladie de Lyme).
Une immunodépression, un comportement sexuel à risque, une notion de
maladie de système, des antécédents de chirurgie otologique ou de pathologie
tumorale sont des éléments à rechercher lors de l’interrogatoire [1,3,4,7].
Devant un contexte de PFP idiopathique récidivante, on doit toujours se
poser la question : est ce uniquement une PFP idiopathique ? Effectivement, on
peut avoir dans 6% des cas, des PFP idiopathiques récurrentes mais cette
éventualité ne pourra être retenue qu’après la négativité de tous les examens
cliniques et para-cliniques [4,7].
La présence d’une PFP antérieure est notée dans 6,8% des cas, ce qui est
concordant avec les données de la littérature [1,4].
Dans notre série, près de la moitié des patients n’avait pas d’antécédents
particuliers.
46
3. Les symptômes et signes associés :
Certains signes relèvent plutôt de l’atteinte de la 7ème paire crânienne elle-
même. Il s’agit essentiellement de la paralysie qui constitue le symptôme le plus
alarmant pour les patients [4].
Les signes associés à la PFP peuvent être répartis en 2 sous types :
• Des signes relevant du tableau clinique de la PFP, on distingue alors :
-Les douleurs rétro-auriculaires sont ressenties dans à peu près la moitié
des cas. Elles surviennent simultanément à la paralysie dans 50% des cas, durant
les 2 ou 3 jours avant l’apparition de la PFP dans un quart des cas, ou
apparaissent après la survenue de la PFP. Ces douleurs siègent profondément au
niveau de la région mastoïdienne et peuvent persister pendant des semaines. En
revanche, elles peuvent orienter vers une étiologie surtout si la douleur est
intense et irradiante au niveau de la zone de Ramsay Hunt dans le cas d’un zona,
ou intense au niveau de la région parotidienne en cas de pathologie tumorale
[1,7].
-La dysgeusie ou troubles de la gustation sont rapportés dans le tiers des
cas [7]. Nos patients n’ont pas pu confirmer ce signe ; C’est peut-être la
conséquence de la compensation par le côté opposé de la langue.
-L’hyperacousie, pouvant entrainer une phonophobie et une diplacousie, est
présente chez certains patients capables de percevoir l’absence de réflexe
stapédien [7].
47
-Le larmoiement est noté chez les deux tiers des patients. Il est dû à la
diminution de la fonction du muscle orbiculaire empêchant les larmes à être
transportées vers le sac lacrymal [1,7].
Les signes pouvant orienter vers l’étiologie ont déjà été décrits dans
le paragraphe précédent.
B. L’examen physique :
L’examen physique est une étape clé du diagnostic permettant. Il permet
d’une part de poser le diagnostic de PFP et de la quantifier (diagnostic de
gravité) et d’autre part de participer aux diagnostics topographique et
étiologique.
1. Diagnostic positif d’une PFP :
1.1. PFP complète unilatérale idiopathique :
Nous avons choisi comme type de description une PFP complète
unilatérale idiopathique en raison de sa richesse sémiologique et instructive.
L’examen clinique doit comporter une inspection minutieuse de la face au repos
et lors des mouvements :
§ Au repos :
Au niveau du territoire supérieur (œil et front) [1,7]:
- Une hypotonie hémifaciale
- Une asymétrie du visage
- Une absence de rides sur le front
- Une fente palpébrale plus large
48
Au niveau du territoire inférieur (nez, bouche, menton, cou) :
- Un effacement du sillon naso-génien
- Un affaissement de la commissure labiale
- Une flaccidité au niveau de la joue
Ces signes faciaux se vérifient aussi bien au repos qu’en mouvement
volontaire.
§ À la mimique spontanée ou commandée [1,7]:
- Accentuation des signes précédents. - Une diminution (ou une impossibilité) d’occlusion oculaire du fait
d’une dénervation du muscle orbiculaire des paupières, et/ou des réflexes cornéens.
- La fermeture de l’œil entraine le déplacement du globe oculaire en haut et en dehors : c’est le signe de Charles Bell.
- Les cils sont beaucoup plus apparents du côté paralysé lors de la fermeture de l’œil (signe des cils de Souques).
- L’abaissement de la lèvre inférieure entraine une contraction apparente du muscle peaucier du côté sain : c’est le signe du peaucier de Babinski.
- Lorsque l’on demande au patient de montrer les dents, la bouche est asymétrique du fait de la dénervation du muscle risorius.
- Le patient ne peut ni souffler ni siffler correctement et sa parole est perturbée : les consonnes labiales B-F-M-P et les voyelles O et U sont difficiles à émettre.
- La mastication est également gênée.
49
Le caractère périphérique sera confirmé par la présence de [7,14,15]:.
Signe de Charles Bell lors de la tentative de fermeture du globe oculaire, l’œil est porté en haut et en dehors.
L’abolition du réflexe du côté paralysé. L’abolition du réflexe cornéen qui est le clignement à la menace. L’absence de dissociation automatico-volontaire.
50
Figure 16 : PFP gauche (d'après Kahle W. et al. Anatomie du système nerveux) [1].
51
1.2. Formes cliniques :
En revanche, le diagnostic est plus difficile à poser dans certains cas :
- Dans les PFP incomplètes [1] :
L’atteinte peut être discrète et doit être précisée par les signes de parésie
faciale :
*Signe du Clignement de Collet : lors du clignement, la paupière du côté
paralysé se ferme avec retard.
* Signe des Cils de Souques : lors de la fermeture maximale de la fente
palpébrale, les cils paraissent plus longs du côté paralysé.
- Chez les sujets comateux [1]:
La PFP se caractérise par un aspect de fumeur de pipe, avec notamment
l’effacement des rides de la face. La manœuvre de Pierre Marie et Foix doit être
systématiquement réalisée. Elle consiste à réaliser un appui forcé bilatéral en
arrière du gonion, déclenchant ainsi une contraction réflexe du visage qui est
absente en cas de PFP.
- Dans les atteintes périphériques bilatérales du NF [3]:
Les atteintes périphériques bilatérales du NF réalisent une diplégie faciale
qui se caractérise par une perte de la mimique, un signe de Charles-Bell bilatéral
et des troubles importants de la parole, de la mastication et même de la
déglutition.
- Dans les PFP vues tardivement [4,15]:
L’hypotonie initiale peut être remplacée par une hypertonie (séquelles à
type de spasme ou syncinésies).
52
L’examen clinique doit être complété par un examen ORL complet,
comportant un examen des pavillons et des conduits auditifs externes à la
recherche d’une éruption vésiculaire, une otoscopie à la recherche d’une
otorrhée ou processus de la caisse du tympan, une acoumétrie et un examen
vestibulaire, une palpation des aires ganglionnaires, avec recherche de
symptômes parotidiens et palpation de son aire, un examen neurologique
notamment des autres paires crâniennes, un examen ophtalmologique et un
examen général.
C. Diagnostic de gravité :
La quantification de la PFP a un intérêt dans l’orientation diagnostique et
dans le suivi de la progression de la PF. Plusieurs classifications sont rapportées
dans la littérature :
1. Classification de House-Brackmann [1,7]:
La plus connue et la plus utilisée, elle a été adoptée en 1985 par
l’AAOHNS pour évaluer la fonction du NF en 6 grades (allant de Grade I :
fonction faciale normale au grade VI : paralysie totale). Elle s’est imposée du
fait de sa simplicité malgré des imperfections comme par exemple la grande
disparité des patients classés grade III. Les auteurs ont apporté certaines
modifications qui ont été acceptées lors du consensus international à Tokyo [1].
-Grade I : 100 % de mobilité faciale. Mobilité faciale et tonus sont
normaux.
-Grade II : Légère dysfonction : 80 % de mobilité faciale estimée. Au
repos, symétrie et tonus normaux. Aux mouvements, apparition d’une légère
asymétrie sans contracture, avec absence ou présence de discrètes syncinésies.
53
-Grade III : Dysfonction modérée : 60 % de mobilité faciale estimée. Au
repos, symétrie et tonus sont normaux. Diminution globale de la mobilité. La
fermeture oculaire est obtenue même si l’effort nécessaire est important.
Spasmes et syncinésie sont présents mais ne défigurent pas.
-Grade IV : Dysfonction modérément sévère : 40 % de mobilité faciale
estimée.
Au repos, le tonus est normal, la symétrie globalement conservée. Aux
mouvements, il n’y a pas ou très peu de mobilité frontale. La fermeture oculaire
complète ne peut être obtenue malgré un effort maximal. L’existence de
syncinésies sévères ou d’un spasme entravant la mobilité faciale doit amener à
classer dans ce grade.
-Grade V : Dysfonction sévère : 20 % de mobilité faciale estimée. Au
repos, l’asymétrie est évidente et le tonus déficient. Seuls quelques mouvements
sont perceptibles au niveau de l’œil et de la bouche. À ce stade, il ne peut y
avoir ni spasme ni syncinésie.
-Grade VI : Paralysie faciale complète : 0 % de mobilité faciale estimée.
Le grade III est scindé en :
III a : dissymétrie notable sans défiguration. Paralysie modérée.
Syncinésies : notables mais non sévères ; spasme hémifacial possible.
Au repos : tonus et symétrie normaux
À l’effort : asymétrie manifeste avec effort maximal. Fermeture complète
de l’œil possible.
54
Œil : aucun inconfort oculaire avec ou sans utilisation d’adjuvants comme
les larmes artificielles.
IIIb : dissymétrie notable sans défiguration. Paralysie modérée.
Syncinésies: notables mais non sévères ; spasme hémifacial possible.
Au repos : tonus et symétrie normaux
À l’effort : asymétrie manifeste avec effort maximal. Fermeture complète
de l’œil possible.
Œil : œil sec et inconfort oculaire avec kératite d’exposition nécessitant la
réalisation d’une tarsorraphie ou l’utilisation quotidienne de larmes artificielles
Nous avons utilisé cette classification dans l’évaluation de notre série de
cas pour sa facilité, sa rapidité et sa vaste utilisation. Les stades IV et V
représentent environ 85% des cas de notre série.
2. Le testing musculaire de Freyss [1]:
C’est la technique de G. Freyss décrite depuis 1980. Elle consiste à
subdiviser les muscles de la face en 10 groupes : 5 paramédians et 5 latéraux
pour apprécier le tonus et la motricité de ces éléments musculaires.
Muscles médians :
- Pyramidal : Froncer la racine du nez
- Sourcilier : Froncer les sourcils en faisant des rides verticales
- Releveur de l’aile du nez et de la lèvre supérieure : Mettre les
lèvres en carré
- Orbiculaire des yeux : Fermer les yeux
- Mentonnier : Enerver la lèvre inférieure
55
Muscles latéraux :
- Frontal : Plisser le front
- Orbiculaire des lèvres : Siffler
- Zygomatique : Sourire forcé
- Buccinateur : Souffler
- Triangulaire des lèvres : Abaisser la commissure labiale
La motricité est côtée de 0 à 3 :
0: pas de contraction
1: ébauche de contraction
2: contraction ample, mais sans force
3: contraction normale symétrique
La PFP est jugée sévère devant un score inférieur à 5/30.
3. L’échelle Sunnybrook (1996) :
Elle sert à grader subjectivement la symétrie du visage après PF au repos,
la symétrie du visage en mouvement, ainsi que les syncinésies associées aux
différents mouvements exécutés par le patient. Différentes régions du visage
sont examinées séparément. Nous obtenons alors trois scores, puis un score
composite. Il s’agit du score le plus robuste, surtout dans l’évaluation des
séquelles des PFP [1].
4. L’utilisation du dynamomètre :
Le dynamomètre est un outil qui permet de mesurer très rapidement la
force bilabiale du patient, en grammes, grâce à un bouton relié par un fil de 10
centimètres au dynamomètre, que le patient place devant ses dents, bouche
fermée, et qu’il retient [1].
56
5. D’autres classifications et grading :
Sont rapportées dans la littérature telles que l’échelle de Burres Fisch
(1986), le score de Nothingham (1994), la technique de décompte automatisé de
pixels, « systeme objective scaling of facial nerve function based on area
analysis » ; mais le House Brackman modifié par Kanzaki lors du consensus de
Tokyo en 2001 et le testing musculaire de Freyss restent les plus utilisés dans la
pratique quotidienne [1,3,14,15].
D. Diagnostic topographique :
La compréhension de l’anatomophysiologie du NF permet de déterminer le
niveau lésionnel supra ou infra-géniculé en se basant sur l’étude de l’atteinte de
ses branches collatérales.
Nous n’allons pas accordé un intérêt dans ce paragraphe aux différents
signes cliniques associés qui permettent bien évidemment d’orienter le bilan
diagnostique, ni au bilan radiologique qui, quant à lui, étudie le NF dans ses
différentes portions intra et extra-pétreuses. Nous allons plutôt, nous focaliser
sur les tests instrumentaux qui permettent d’étudier la fonction des différentes
branches du NF et orienter vers la portion atteinte.
On distingue alors :
1. Le test de Schirmer :
Il étudie la fonction du nerf grand pétreux responsable de la sécrétion
lacrymale. Cliniquement, lors de la PFP avec atteinte supra-géniculée, on
constate une notion de sécheresse oculaire qui peut être objectivée par le test de
Schirmer.
57
Un filtre gradué en papier buvard est placé dans le cul de sac conjonctival
inférieur pendant 3 minutes. Le test est pathologique si la sécrétion du côté
atteint est inférieure ou égale à 50% par rapport au côté opposé. Toute anomalie
situe la lésion en amont ou au niveau du ganglion géniculé [1,4].
Dans notre série, environ 77% des cas avaient des tests de Schirmer positifs
alors qu’il est à 11% dans la littérature. Cette différence pourrait s’expliquer par
la sensibilité du test qui est de l’ordre de 60%.
2. Etude du réflexe stapédien :
Il permet d’étudier la fonction de la branche du NF destinée au muscle
stapédien mobilisant l’étrier, et par ce mécanisme, il modifie l’impédance du
système tympano-ossiculaire. L’arc réflexe comporte en plus du nerf auditif du
côté stimulé, le noyau olivaire supérieur et les efférentes sont véhiculées par le
NF ipsi- et contro-latéral.
On stimule par un son en tonal pur l’oreille à 70 jusqu’à 90 db au-dessus du
seuil, et on recherche la modification de l’impédance de la chaine ossiculaire
lors de l’impédancemétrie qui correspond notamment au réflexe stapédien. La
disparition de ce réflexe situe la lésion en amont du coude nerveux. La
conservation du réflexe semble un signe de bon pronostic et précède
généralement la récupération. Cependant, une PFP totale avec préservation du
réflexe stapédien doit absolument remettre en cause le diagnostic de PFI et faire
rechercher une lésion extra-pétreuse, cervicale ou parotidienne [1,4,14,15]:
Dans notre série, 89% des cas avaient des réflexes stapédiens absents
contre 75% dans la littérature.
58
3. Etude de la sécrétion salivaire :
Elle correspond à l’étude de la sécrétion salivaire en cathétérisant les deux
canaux de Wharton et en procédant à la stimulation de la sécrétion en appliquant
du citron sur la face dorsale de langue. Une différence de 25% est jugée positive.
C’est un test peu utilisé en pratique du fait de sa réalisation difficile et de sa
faible fiabilité. Une diminution importante de cette sécrétion réflexe situe la
lésion en amont de la corde du tympan [1].
4. Exploration de la gustation :
Elle explore la corde du tympan; ainsi, une atteinte gustative des deux tiers
antérieurs de la langue signifie une atteinte en amont de l’émergence de la corde.
Dans notre série, les patients ayant présenté une PFI, avaient dans 41 cas des
tests de Schirmer positifs avec des réflexes stapédiens absents ; les patients
ayant présenté une PFP post-zostérienne avaient des tests de Schirmer positifs et
des réflexes stapédiens absents. On peut alors déduire que l’atteinte siégeait au
dessus du ganglion géniculé. Effectivement, les données anatomo-cliniques
rapportent que le segment labyrinthique supra-géniculé du NF présente un siège
de prédilection aux lésions.
Les patients qui ont une OEM ont tous des réflexes stapédiens présents et
des tests de Schirmer négatifs. Ces tests confirment alors que la diffusion de
l’ostéite lors de l’OEM est à l’origine d’une atteinte de la base du crâne et du
nerf au niveau de son foramen stylo-mastoïdien.
59
E. Evaluation pronostique par les explorations électrophysiologiques :
Les explorations électrophysiologiques utilisées dans le cadre de la PFP sont nombreuses. Certaines sont complémentaires. Elles ont toutes pour but de confirmer le diagnostic dans le cas des PFP frustes, de déterminer le stade évolutif, et essentiellement d’affiner le pronostic afin de guider la décision thérapeutique et évaluer secondairement la récupération.
Elles précisent le mécanisme en montrant une atteinte axonale (axonotmésie), myélinique (neurapraxie) ou une section du NF (neurotmésis dans un contexte traumatique). Elles révèlent les signes de dénervation représentés par l’absence de recrutement d’unités motrices au mouvement volontaire, l’absence de réponse à la stimulation et l’existence révélée de potentiels idiomusculaires de fibrillation.
1. Test de Hilger :
C’est un test simple de « débrouillage » surtout en réanimation : il est basé sur la détection du seuil minimal de stimulation du nerf à travers une électrode de stimulation placée en pré-auriculaire et appliquant une stimulation à intensité croissante jusqu’à la constatation d’une contraction des muscles faciaux visible cliniquement [1,7].
Le seuil d’excitabilité du NF est défini par l’intensité minimale nécessaire pour produire un potentiel d’action du frontalis supérieur à 50 µV après stimulation du tronc facial au foramen stylo-mastoïdien [1,7].
Le test est pathologique s’il existe une différence d’intensité de stimulation de 3,5 mA entre les deux côtés. Il correspond à une dénervation partielle si la différence est entre 3,5 mA et 10 mA. Il s’agit souvent d’une atteinte permanente, une syncinésie, un spasme hémifacial ou une ré-innervation aberrante au-delà de 20 mA [1,7].
60
2. Electromyographie (EMG)
Elle présente un intérêt dans la surveillance de la récupération nerveuse.
Elle consiste à mesurer l’activité musculaire électrique des muscles de la face au
repos et lors de la stimulation électrique ou volontaire, en recueillant les
réponses électriques au moyen d’électrodes implantées dans les muscles de la
face. D’autres utilisent des électrodes de surface; mais sont généralement moins
reproductibles [1,7].
Les réponses observées peuvent être des potentiels de fibrillation au repos
et lors de stimulation en cas de dénervation (ceux-ci apparaissent au bout de
deux semaines environ). Il peut s’agir de potentiels polyphasiques de ré-
innervation qui apparaissent lors de la récupération nerveuse à partir de la
troisième semaine. Ils présentent un intérêt pronostic [1,7].
L’inconvénient est notamment le délai d’apparition des signes électriques
de dénervation, qui est généralement de trois semaines du fait de la lenteur de la
dégénérescence Wallérienne.
-Mesure des latences de conduction (réalisée lors de l’EMG)
Le NF est stimulé à la sortie du trou stylo-mastoïdien et l’enregistrement
des latences s’effectue au niveau du muscle frontal, du sillon naso-génien ou du
muscle mentonnier [1,7].
La latence est le délai entre le début de la stimulation et le début de la
réponse; plus la latence est élevée, moins bon est le pronostic.
61
3. Le Réflexe de clignement ou Blink reflex.
La stimulation supra-orbitaire par un courant constant d’une durée de 0,1
ms entraine une réponse bilatérale de clignement comportant deux réponses R1
et R2. La R1 est ipsilatérale et oligosynaptique. C’est celle-ci qui nous intéresse
au cours de ce test. L’abolition de la composante R1 ou l’augmentation de sa
latence débute à J0 et constitue un élément pronostic dont la réapparition est
favorable [1,13,7].
Réflexe du clignement à la stimulation du nerf supra orbitaire chez un volontaire sain
(A) et chez un patient atteint d’une paralysie faciale (PF) périphérique à frigore droite (B), 8
semaines après l’installation des symptômes. La stimulation est réalisée sur les nerfs supra-
orbitaires gauche et droit et la réponse est enregistrée, pour chaque stimulation, sur les
muscles orbiculaires bilatéraux. Chez le patient, on note, du côté lésé (à droite), l’absence de
réponse R1 et R2 à la stimulation ipsilatérale ainsi que l’absence de réponse R2c à la
stimulation controlatérale. G : gauche ; d : droite ; OOC : muscle orbiculaire ; c :
controlatéral.
62
4. Electro-neurographie évoquée (ENOG) ou test d’Esslen :
Elle permet d’étudier la conduction nerveuse du NF après stimulation
supra-maximale en regard du foramen stylo-mastoïdien, en pré-tragien en
étudiant la latence et l’amplitude du potentiel d’action au niveau des pics [1,7].
Le recueil des potentiels se fait au moyen des électrodes positionnées sur les
muscles nasalis, frontalis, orbicularis oris, mentalis et le sillon naso-labial [1,7].
La valeur du potentiel d’action d’un muscle pathologique est exprimée en
pourcentage de la valeur du potentiel d’action du muscle controlatéral (sain).
Cette mesure permet d’évaluer la quantité de fibres nerveuses disponibles.
L’amplitude minimale du potentiel d’action est obtenue après J8. Au-delà de
J11, la variation d’amplitude du potentiel d’action ne dépasse pas 10% [1,7].
On doit également mentionner que chez un sujet sain, on peut avoir une
différence allant de 8% ou 25% par rapport à l’amplitude controlatérale [1,7].
L’évaluation du potentiel d’action permet également de déterminer le ratio
d’atteinte du NF [1,7]:
R (%) = (1-ampl PA pathologique/ampl PA sain (calculée pic à pic))*100
Plusieurs divergences sont observées dans la littérature concernant la date de
réalisation des tests électrophysiologiques, ainsi que sur ceux qui déterminent le
pronostic. Nous avons choisi d’adopter ceux de la société française d’oto-rhino-
laryngologie qui recommande de réaliser l’électroneuromyographie entre le 9ème et
le 20ème jour dans les cas de PF sévères (Grade V ou VI de la classification de
House et Brackmann) pour évaluer le pronostic de récupération [7].
63
Il est recommandé aussi, pour une valeur pronostique optimale, que
l’électroneuromyographie doit comprendre [7] :
- Une étude des conductions motrices bilatérales du NF avec recueil
sur plusieurs muscles comprenant impérativement un muscle de la
musculature péri-orale. Idéalement, grâce à un double recueil, un
muscle innervé par la branche supérieure et inférieure sera étudié
simultanément.
- Une étude du réflexe de clignement.
- Une étude de la myographie dans plus de deux muscles, issus des
branches supérieure et inférieure du NF avec recherche d’activités
spontanées au repos et évaluation du recrutement des unités motrices
à l’effort.
Au terme de ces examens électro-physiologiques, on peut alors classer les
patients selon leur pronostic de récupération [1,4,7] :
- Atteinte myélinique de bon pronostic : amplitude du PA du nasalis
supérieure à 30% de l’amplitude controlatérale, obtention de tracés de
contraction, pas d’activités spontanées, réflexe de clignement normal. Dans ce
cas, la récupération est complète sans séquelles dans plus de 90% des cas.
-Atteinte mixte de pronostic intermédiaire : amplitude du PA du nasalis
comprise entre 10 et 30% de l’amplitude controlatérale, rares activités
spontanées. Une récupération est attendue, avec peu (minimes à modérées) ou
pas de séquelles.
64
- Atteinte axonale sévère de pronostic défavorable : amplitude du PA du
nasalis inférieure à 10% du coté controlatéral, pas de tracé en tentative de
contraction et activités spontanées profuses témoignant d’une dénervation
importante. Ces éléments sont d’autant plus défavorables qu’ils sont associés à
l’impossibilité de stimuler le nerf et à l’absence de R1 ou R2 après J15. Ce
groupe de patients va présenter une récupération prolongée, le plus souvent
incomplète avec des séquelles modérées à sévères.
Figure 17 : Exemples de techniques d’exploration de la PF [53].
65
F. Diagnostic étiologique : 1. La PFP idiopathique (PFI):
La PFP à frigore, idiopathique ou « Bell’s palsy » (nommée ainsi par les
anglo-américains), est une PFP d’installation brutale qui peut se compléter en 24
ou 48 heures et qui touche le territoire supérieur et inférieur d’une hémiface
avec une atteinte des motricités volontaire, automatique et émotionnelle [4,7].
Elle est dite idiopathique en l’absence d’étiologie diagnostiquée après un bilan
étiologique bien conduit, quoique ce terme soit remplacé par certains auteurs par
la PFP herpétique qui sous-entend une étiologie virale [1,7].
1.1. Physiopathologie
L'hypothèse ischémique a soutenu que l'ischémie résultant de troubles de la
circulation sanguine dans le vasa nervorum entraine des lésions nerveuses [4].
Plus tard, une association avec une ischémie secondaire a été préconisée
par un certain nombre de chirurgiens [4,12].
L'hypothèse immunologique a été introduite par McGovern et ses
collègues [4,14].
Au cours de la dernière partie du 20ème siècle, les infections virales ont été
proposées comme causes de la paralysie de Bell. En 1972, McCormick a publié
son hypothèse suggérant que la réactivation du virus herpès simplex de type 1
(HSV-1) provoque une inflammation et un œdème dans le canal osseux de
Fallope et entraîne une PFP [4,12,14]. En revanche, Mulkens et Coll n'ont pas
pu démontrer un lien direct avec l'HSV-1. Cependant, les nouvelles techniques
de biologie moléculaire, telles que la polymérase chain reaction (PCR), se sont
avérées plus sensibles. En effet, Murakami et Coll ont étudié 14 patients atteints
66
de paralysie de Bell in vivo en utilisant la PCR à la recherche de l’HSV sur le
liquide endo-neurinal du NF et les biopsies du muscle auriculaire postérieur lors
de décompressions nerveuses à la phase aigüe. L'ADN de l’HSV a été détecté
dans les échantillons de 11 patients sur 14. Ces résultats sont plutôt confirmés
par les études sur des souris [4,7,12,14,15].
Cependant, on ne peut pas expliquer la rareté des récidives malgré la
banalité des ré-inductions virales dans le ganglion de Gasser [4].
1.2. Epidémiologie
La PFP idiopathique ou herpétique est de loin l’étiologie la plus fréquente.
Elle représente 66% dans la série de Peitersen incluant 2750 cas de PFP [4]. Un
pourcentage similaire est rencontré dans la plupart des séries [1,14]. Dans la
nôtre, elle était l’étiologie la plus prédominante avec un pourcentage d’environ
85% des cas hospitalisés. Cette fréquence pourrait s’expliquer par un biais de
sélection qui entraine que tous les militaires en activité, sont obligatoirement
référés à une structure hospitalière pour avis spécialisé, ce qui entraine une
suprématie de nos cas par rapport aux autres séries n’ayant pas une inclusion
exhaustive.
Les PFP herpétiques représentent environ 40% de la série de Hohman, mais
il semble qu’il y avait un bilan de sélection lié à l’inclusion uniquement des cas
reçus dans leur centre spécialisé dans la pathologie tumorale [15].
Meyer et Al ont rapporté une incidence à 24,1 des PFP idiopathiques en
Espagne [13]. Dans la littérature, l’incidence variait de 15 à 40 pour 100.000
habitants par an [1,7].
67
Le sexe ratio est plutôt proche de 1 [1,4,7]. Même si certaines séries ont
rapporté des prépondérances différentes, il semble qu’elles ne sont pas assez larges.
1.3. Clinique
Nous avons choisi comme type de description la PFP dite idiopathique
(PFI) dans la partie clinique, mais il convient tout de même d’insister sur
certains points :
Toute atypie observée lors de l’interrogatoire ou l’examen clinique doit
remettre en cause le diagnostic de PFI [15]. Ainsi, une PFP même d’installation
rapide, si elle s’associe à une otoscopie anormale, à une surdité homolatérale, à
des vertiges, à une atteinte neurologique, à une anomalie de la palpation
parotidienne ou des aires ganglionnaires, doit pousser le clinicien à approfondir
les examens para-cliniques dans le cadre du bilan étiologique.
L’évolution de la PFI est d’installation brutale en moins de 72 heures, ce
qui veut dire que devant une PFP d’installation progressive s’aggravant au-delà
de 72h après son apparition, ou de caractère fluctuant ou récidivant, ou
bilatérale, le diagnostic de PFP idiopathique doit être remis en cause [7,15].
L’atteinte est proportionnelle sur les 2 territoires supérieur et inférieur.
La récupération commence généralement dès la 4ème semaine et peut se
prolonger jusqu’au 3ème mois et dans certains cas au 6ème mois voire après un an
[1,7]. Le pronostic est jugé bon même si certains patients ne récupèrent pas une
fonction musculaire normale.
68
Récurrence
Peitersen a rapporté un taux de récurrence de 6,8% des patients qui avait
déjà présenté une PFP sur le même ou le côté opposé du visage [4]. Notre taux
est à 6,7%, sans différence significative.
Ghiora et Hiver, dans une revue de la littérature entre 1939 et 1960, ont
rapporté des taux de récidive de 4,5 à 15% [4]. Watkins a trouvé un taux de
récidive de 7% dans un échantillon de 440 patients [4]. Adour et Coll décrivent
la présence d’une PFP dans les antécédents chez 9,3% d'un groupe de 1000
patients [8,9]. Devriese et Coll ont trouvé un taux de récidive de 8,6% dans un
échantillon de 1 235 patients [10,11].
Forme familiale
Plusieurs rapports de cas de PF familiale ont été rapportés dans la
littérature [1]. De Santo et Schubert ont découvert 10 cas dans une famille et
Willbrand et Al ont rapporté 29 cas dans une seule famille [4]. L’incidence
familiale de la paralysie de Bell dans la série de Peitersen était de 4,1% et on a
même rapporté dans une seule famille, 18 cas qui ont été observés sur 3
générations sur une période de 58 ans [4].
Le taux de récidive et l'incidence familiale des la paralysie de Bell est
étonnamment élevée. La génétique peut jouer un rôle, mais la connaissance des
facteurs héréditaires reste inconnue. L'association entre l’antigène leucocytaire
humain et la paralysie de Bell n’est pas claire [12,14].
D'autres études génétiques sont nécessaires pour résoudre ces problèmes.
Or, s’agit-il d’une prédisposition héréditaire ou d’une prédisposition anatomique
favorisant la survenue des lésions !??
69
1.4. Paraclinique
1.4.1. Examens biologiques
Selon les recommandations américaines et canadiennes de 2014, les
examens biologiques ne sont pas indiqués dans les PF idiopathiques et sont
considérés inutiles [7].
Cependant, il semble judicieux de demander une glycémie à jeun chez les
patients présentant des facteurs de risque prédisposant au diabète. D’autres
auteurs demandent une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) en cas
de glycémie à jeun normale, puisqu’un pré-diabète était significativement
présent chez ces patients par rapport à une population témoin. Le dosage de
l’hémoglobine glyquée (fraction HbA1c) pourrait être proposé chez un patient
connu diabétique dans le but de contrôler l’équilibre et de prévenir une
décompensation lors de la mise en place d’une corticothérapie.
Une numération formule sanguine (NFS) avec calcul du rapport
polynucléaires neutrophiles/lymphocytes est très intéressant. L’élévation de ce
rapport est considérée comme étant un facteur de mauvais pronostic associé à un
risque plus important de séquelles selon une méta-analyse récente [7]. Elle
reflèterait la gravité de l’inflammation nerveuse et une dysfonction médullaire
viro-induite. Ainsi, il comportera au minimum une NFS, un dosage de la C-
réactive protéine, un ionogramme sanguin avec glycémie à jeun et
éventuellement une hémoglobine glyquée HbA1c.
De même, il peut y avoir un intérêt à réaliser des sérologies HSV (Herpes
Simplex Virus) et VZV (Virus Varicelle-Zona) pour la mise en évidence d’une
immunité ancienne dans les formes de PFP hyperalgiques. Les sérologies VZV
70
et HSV sont très fréquemment positives et traduisent le plus souvent une
infection ancienne [7,15]. La ré-ascension du taux d’anticorps lors d’un second
prélèvement au 15ème jour, étant très inconstante, explique l’intérêt limité de leur
dosage en pratique.
Il est également recommandé de réaliser une sérologie de Lyme devant
toute PFP idiopathique, et de rechercher une primo-infection au VIH devant tout
patient à risque et présentant une PFP supposée idiopathique [7].
1.4.2. Bilan radiologique
Antérieurement, on considérait abusif de demander un bilan radiologique
devant une PFI lorsque le bilan clinique et audiométrique étaient normaux. Ceci
a été adopté par les recommandations américaines de 2013 et canadiennes de
2014 [7].
On n’a pas réalisé d’IRM dans notre série de cas ayant des PFI.
L’indication de l’imagerie concernait une PFI avec présentation atypique
(début progressif ou récupération lente, voire absente, atteinte d’autres paires
crâniennes ou douleur associée importante), l’absence totale de récupération à 6
mois ou la récidive qui nécessitent de réviser le diagnostic et conduisent à la
réalisation d’une IRM. Mais les données récentes de la littérature montrent qu’à
peu près 10% des PFP d’allure idiopathique sont d’origine tumorale comportant
plus de 30% de lésions malignes [7].
On ajoute aussi qu’une lésion du tronc cérébral peut se présenter sous la
forme d’une PFI lorsque l’atteinte est strictement nucléaire.
71
De ce fait, il s’avère indispensable d’écarter par un bilan d’imagerie adapté
une cause tumorale devant toute PFI, même si les éléments cliniques et
audiométriques plaident pour sa bénignité [7]. L’IRM est l’examen de choix, car
elle est la seule apte à explorer l’ensemble du trajet nerveux, de l’encéphale à la
parotide, pour affirmer le caractère idiopathique de la PFP et mettre en évidence
l’atteinte inflammatoire non spécifique du NF visible dans ce contexte.
L’IRM doit être systématiquement réalisée avec injection de gadolinium.
Elle montre en cas de PFI, un rehaussement caractéristique, mais non spécifique
du NF ipsilatéral à l’atteinte neurologique prédominant au fond du méat auditif
interne, s’étendant sur la portion labyrinthique, la loge du ganglion géniculé, la
portion tympanique et mastoïdienne [7,14,15]. Ce rehaussement persiste après le
début de la symptomatologie et persiste après la guérison [7]. Cependant, cette
prise de contact manque de spécificité et son interprétation reste alors discutable.
Afin d’améliorer la spécificité de la prise de contraste, les auteurs se sont
évertuer à décrire un protocole d’IRM plus adapté qui permet d’améliorer la
valeur prédictive positive.
Le protocole d’IRM recommandé devant une PFP doit comporter [7]:
- Une exploration cérébrale en:
• 3D FLAIR ou à défaut FLAIR 2D
• Diffusion axiale 4 mm d’épaisseur
- Une exploration du NF intra-pétreux en :
• T1 1 mm en plan axial, avant et après injection de Gadolinium
72
• FLAIR ou 3D FLAIR 1 mm, avant et après injection de Gadolinium
(reconstructions axiales)
• Haute résolution T2, 0,3-0,4 mm écho de gradient (CISS 3D, FIESTA
3D, FFE balanced 3D) avant et après injection de Gadolinium
(reconstructions axiales)
- Une exploration de la glande parotide en :
• T1 Spin écho après injection de Gadolinium dans le plan axial
• T2 Spin écho dans le plan axial
Le rehaussement du nerf facial est aspécifique. Un aspect épais, irrégulier
ou nodulaire, est atypique pour une paralysie faciale idiopathique et devra donc
faire élargir le bilan étiologique.
La TDM cérébrale ou du rocher n’a aucune indication dans le bilan d’une
paralysie faciale idiopathique.
1.5. Evolution :
L’histoire naturelle de la PF à frigore rapporte une proportion de
récupération complète sans traitement de 70 % environ, avec dans 85 % des cas,
un début de récupération survenant dans les trois semaines après l’installation du
déficit [4,7].
Le pronostic de la PFI dépend du timing du début de la récupération. En
effet, la récupération précoce est de bon pronostic et la récupération tardive a un
mauvais pronostic [4]. Les études qui se sont intéressées au début de la
récupération de la PFP sont peu nombreuses. Peitersen et Al ont travaillé sur
cette question [4]. Ils ont retrouvé sur un total de 1701 patients, 1189 cas qui
73
souffraient de paralysie complète (70%) et 512 cas de PFI incomplète (30%) [4].
Le début de la récupération s'est produit dans les 3 semaines pour 1 448 patients
(85%) et dans les 3 à 5 mois pour les 253 patients restants (15%) [4]. Les
patients ayant présenté une rémission au cours de la première semaine ont
retrouvé une fonction normale, contre 83% des patients qui ont montré une
rémission dans la deuxième semaine et 61% dans la troisième semaine [4].
L'âge est un autre paramètre qui influence le résultat final. Les jeunes ont
un bon pronostic contrairement aux personnes âgées ayant quant à elles, un
mauvais pronostic [1,3,7]. La forme la moins grave de PFP idiopathique est
observée chez les sujets de moins de 20 ans; la forme la plus grave apparaissant
généralement après 60 ans.
La récupération du goût et du réflexe stapédien témoigne d’un meilleur
pronostic seulement si ces fonctions sont altérées [4].
L’exploration gustative a montré que 80% des patients qui avaient une
fonction gustative normale ont pu récupérer une fonction musculaire normalisée
du visage durant presque la même période [4,7].
Le réflexe stapédien reviendra généralement 1 à 2 semaines avant la
récupération de la fonction des muscles faciaux [4,7]. Il a été rétabli chez 86%
des patients de cette étude.
On note également que le pronostic est significativement aggravé en
présence de douleurs post-auriculaires [4,7].
Enfin, le pourcentage de récupération est significativement meilleur pour
les patients avec une parésie incomplète par rapport à ceux avec une paralysie
complète. Dans sa série, Peitersen a relevé que tous les patients ayant une
74
parésie incomplète ont pu récupérer une fonction normale [4]. Cela est dû au fait
qu’ils avaient uniquement une dégénérescence partielle avec blocage de la
conduction nerveuse, tandis que les patients qui avaient une dégénérescence
totale n’ont montré une amélioration qu’après 3 à 5 mois [4].
Les facteurs associés à une récupération incomplète sont une PF sévère
(stades V et VI de l’échelle de House–Brackmann), la durée avant le début de
récupération, la persistance des douleurs et l’âge [4].
2. Etiologies infectieuses :
2.1. La PFP zostérienne :
Il s’agit d’une PFP, comme son nom l’indique, secondaire au VZV connu
sous le nom de Syndrome de Ramsay Hunt [1,16,17]. Il a été décrit en 1907 par
Hunt comme étant une atteinte du ganglion géniculé [1,4]. Cependant, sa première
description remonte plutôt à 1904 par Miehlke, comme étant une atteinte
généralisée muco-dermato-polyneuro-encéphalo-myéloméningite [1, 16,17].
Epidémiologie
L’incidence du zona est maximale après 75 ans et représente 4 à 12% des
PFP non traumatiques, soit une incidence estimée à 1,4/100 000 habitants/an
sans caractère saisonnier et avec un sexe ratio à 1 [1,17].
Clinique
Le syndrome de Ramsay Hunt est la forme typique. Il comporte un
syndrome infectieux général fait de fébricule, asthénie et malaises [17].
Le syndrome sensitif est fait essentiellement d’otodynie qui correspond à des
brûlures localisées dans la zone de Ramsay-Hunt, apparaissant précocement et
75
pouvant persister sous forme de névralgies séquellaires, et une éruption cutanée
sous forme de vésicules remplies de liquides claires siégeant dans la conque, le
tragus et le méat auditif externe et disparaissant généralement 2 à 3 jours après,
avec notamment une PFP homolatérale aux lésions cutanées pouvant être
d’apparition secondaire [1,17].
La PFP zostérienne est souvent plus sévère que la PFP herpétique. Dans
une série de 116 patients, la PFP était présente dans 88% et seulement 12% avait
une parésie incomplète [1,4].
Il peut s’y associer un syndrome cochléo-vestibulaire dans 55% des cas :
c’est le Syndrome de Sicrad [1,16,17].
L’atteinte auditive est présente dans 73% des cas [1,17]. Il s’agit d’une surdité
de perception généralement irréversible n’atteignant jamais la cophose [1,17].
L’atteinte vestibulaire est présente dans 64% des cas sous forme d’un
syndrome déficitaire d’installation aigue [1,17].
La présence d’adénopathies pré-tragiennes inflammatoires est fréquente [17].
Le diagnostic est clinique, pouvant être difficile dans le cas où les lésions
cutanées auraient déjà disparu au moment de l’examen. Dans une étude
comportant 116 cas de PFP zostériennes, les vésicules ont précédé la PFP dans
60% des cas et n’étaient présentes simultanément avec la PFP que dans 25%, ce
qui peut porter à tort le diagnostic de PFP à frigore ou herpétique, d’où
l’importance d’un interrogatoire minutieux avec la recherche de cicatrices
blanchâtres dans les régions sus-décrites [1,4]. La douleur est plus intense par
rapport à celle de la PFP herpétique [1].
76
Le diagnostic direct se fait en mettant en évidence soit le virus isolé dans
une culture, soit ses antigènes par des anticorps monoclonaux, ou bien en
diagnostiquant le génome viral par PCR [6]. Les prélèvements se font par
écouvillonnage des lésions ou biopsie du territoire contenant les vésicules.
Les sérologies VZV sont souvent positives et ce n’est que l’ascension du
titre d’anticorps entre deux tests réalisés à 15 jours d’intervalle qui plaidera pour
le diagnostic d’une atteinte VZV [1,6].
Evolution
Il est évident que le nombre de séquelles est beaucoup plus élevé chez les
patients ayant une PFP zostérienne que chez les patients atteints d’une paralysie
de Bell [1,4].
Le pronostic de la restauration de la fonction nerveuse faciale est plus
faible. Seulement 21% retrouvent une fonction normale, 25% ont des séquelles
légères , 26% ont des séquelles modérées, 24% ont des séquelles sévères et 4%
n’ont pu récupérer aucune fonction [4,17]. La récupération est alors jugée bonne
pour 46% des patients et mauvaise pour 54% [4,17]. D’autres études rapportent
des taux de mauvaises récupérations plus importants atteignant les 80% [1].
Les facteurs pronostics sont l’âge, la présence de diabète type 1,
l’hypertension artérielle et l’association à des vertiges [4].
77
2.2. La PFP au cours de la maladie de Lyme :
La maladie de Lyme est une maladie infectieuse causée par Borrelia (B.)
Burgdorferi [1,4]. C'est une maladie transmise par les tiques du genre Ixodes. En
Europe, les spirochètes B. Afzelii, B. Garinii, B. Burgdorferi, B. Spielmanii et
B. Bavariensis sont les espèces les plus incriminées dans la transmission de la
maladie [18]. En Amérique du Nord, seul B. Burgdorferi est connu comme
vecteur de la maladie [18].
La différence des espèces de Borrelia entre l'Europe et l'Amérique du Nord
se traduit par des manifestations différentes entre les deux continents [1,18].
L’atteinte lymphatique et l'acrodermatite chronique sont communes en Europe,
mais très rares en Amérique du Nord [18]. De plus, l'arthrite lors de la maladie
de Lyme, se produit plus souvent en Amérique du Nord, tandis que la
neuroborréliose de Lyme (LNB) est plus fréquente en Europe [18].
Tant en Europe qu'en Amérique du Nord, la manifestation la plus courante
de LB est l’atteinte dermatologique connue sous le nom d'érythème migrant
(EM) [1,18].
La neuroborréliose de Lyme est une maladie aiguë qui se développe dans
les semaines suivant la morsure d'une tique infectée [19].
Les manifestations de la LNB sont la méningo-radiculite, la méningite et la
PFP [1,18].
La méningo-radiculo-névrite de Lyme est une cause peu fréquente mais
classique avec atteinte fréquente du NF [1,4]. Elle survient au cours des phases
secondaire et tertiaire de la maladie [1,19], pouvant comporter également
l’atteinte d’autres nerfs crâniens [18].
78
Le tableau clinique peut se limiter à une PFP d’allure idiopathique [15]. Cela
justifie pour certains auteurs et pour le guidelines SFORL, la réalisation
systématique d’une sérologie de Lyme devant toute PFP supposée idiopathique [7].
Le diagnostic repose sur l’anamnèse (morsure de tique), la notion
d’érythème cutané migrant et d’arthralgies, sur la ponction lombaire révélant
une méningite lymphocytaire et sur les tests sérologiques dans le sang et le LCR
recherchant les anticorps de type Ig G et Ig M [1,4,15].
La sérologie n’est pas toujours fiable mais l’absence d’anticorps IgG et
IgM dans le sang et dans le liquide cérébrospinal à l’ELISA permet d’écarter le
diagnostic [4].
Mygland a proposé des critères diagnostiques basés sur l’atteinte
neurologique, la présence d’une pléiocytose du liquide cérébrospinal et la
présence d’immunoglobulines spécifiques dans le LCS [1,7].
2.3. La PFP au cours du VIH :
Une revue de la littérature a confirmé que la PFP peut survenir à n'importe
quel stade de l'infection par le VIH [1,20]. Elle peut être la première manifestation
chez les porteurs sains du VIH [20]. Dans ce cas, la survenue de la PF au cours de
la primo-infection et la présence d'anticorps anti-VIH dans le LCR sont des
arguments de taille pour penser que le VIH peut en être responsable [20].
Bien qu'il y ait eu plusieurs rapports de PFP comme complication tardive
de l'infection, la neuropathie survient principalement aux premiers stades de
l’infection virale à VIH [1,20]. Ainsi, la PFP peut être divisée en deux types
selon l'étiologie; une paralysie liée à un stade précoce et une autre liée au stade
tardif [1,20].
79
Aux stades I et II de l'infection à VIH, les patients peuvent développer soit
une paralysie de Bell soit un syndrome de Guillain-Barré. Lorsque l'immunité
cellulaire commence à décliner dans les stades III et IV, on peut avoir une PF
liée à la réactivation de l’HSV et le VZV, une atteinte nerveuse de la septième
paire crânienne secondaire à une lymphomatose méningée [20].
Le VIH est généralement un virus neurotrope et la localisation virale dans
le NF ou le ganglion géniculé peut provoquer un œdème intra-neural et un
gonflement des fibres, entrainant une accentuation accrue du signal du NF lors
de l'IRM cérébrale [21].
Plusieurs auteurs suggèrent que la réponse immunitaire de l'hôte à
l'infection peut déclencher une compression du NF, responsable d’une
dégénérescence de ses fibres avec, par conséquent, la paralysie [1,4,20].
Pourtant, d'autres auteurs ne sont pas d'accord et suggèrent que la relation entre
la paralysie de Bell et l'infection à VIH peut être fortuite, en particulier dans les
pays avec une prévalence élevée du VIH [20].
Enfin, il convient de reconnaître les premiers signes de l’infection au VIH;
et selon ce qui a été précédemment démontré, on devrait considérer le VIH
comme une étiologie possible de la PFP, en particulier chez les patients qui
présentent des comportements à risque, et ceux qui présentent une atteinte
bilatérale ou récidivante [21].
80
2.4. La PFP lors de la Listéria :
La Listériose est une infection bactérienne due au Listéria monocytogenes
entrainant une rhombocéphalite, c’est une urgence vitale nécessitant une prise en
charge rapide en réanimation [1,4]. Elle se manifeste par un tableau faisant
évoquer un zona otitique de Sicard fait d’une PFP, avec atteinte de la 8ème paire
crânienne. Cependant, certains éléments doivent réorienter le diagnostic : le
terrain concerne les sujets en bonne santé, surtout les femmes enceintes, la
présence d’une atteinte des autres paires crâniennes, ce qui se manifeste
généralement par une atteinte oculomotrice, une atteinte du vague responsable
de toux, des fausses routes et des pneumopathies d’inhalation [1].
2.5. La PFP otogène :
Les PFP otogènes incluent toutes les étiologies otologiques ayant entrainé
une PFP. Dans ce paragraphe, nous avons décidé de parler uniquement des
causes dites infectieuses en mentionnant que l’OEM et la tuberculose auriculaire
feront l’objet de chapitres à part.
Épidémiologie
Elles représentent 9 à 20% des PFP chez l’enfant [3,22].
En reprenant une série d’otites moyennes suppurées compliquées,
Kangsanarak et Al avaient estimé que les PFP représentent 0,26 % des
complications des OMA [3,22]. Ellefsen et Al estiment que ce taux ne dépasse
pas 0,005 %. Les cas de PFP sont surtout diagnostiqués chez des enfants de
moins de 3 ans [3].
La PFP est plus fréquente au cours de la mastoïdite aiguë avec un taux
allant de 1 à 6 % [1,22].
81
Au cours des otites moyennes chroniques, la PFP est retrouvé dans environ
4 % des cas [22].
Physiopathologie
Les PFP otitiques peuvent être expliquées par plusieurs mécanismes.
Elles peuvent être dues à une déhiscence congénitale ou acquise du canal
de Fallope [22]. Le canal du facial est déhiscent dans environ 40 à 50 % des cas
chez les enfants [22]. Ceci explique la fréquence des PFP chez les enfants de
moins de trois ans par l’inflammation étendue par contiguïté à la périphérie du
NF à l’occasion d’une OMA [3]. Mais cela n’explique pas le faible taux de PFP
chez les enfants ayant une déhiscence, ni pourquoi la PFP n’est pas systématique
chez ces mêmes enfants lors de chaque épisode d’OMA.
Les déhiscences acquises sont surtout dues à un cholestéatome dont la PFP
peut être la première manifestation [1,22].
La survenue d’un œdème, étranglant le NF dans son canal osseux par
l’ostéite des parois au cours d’une otite moyenne, a été incriminée dans la
survenue des PFP [22]. Cet œdème peut aussi être déclenché par la propagation
du processus infectieux à partir de l’oreille moyenne vers le NF via des veinules
qui traversent la paroi osseuse, par l’ischémie nerveuse secondaire à la
thrombose des veinules [22].
Les fibres nerveuses peuvent être directement lésées par la démyélinisation
induite suite à la libération et la diffusion des endotoxines bactériennes [22].
82
Clinique
Les PFP otitiques peuvent être complètes, mais sont le plus souvent
partielles. Elles sont souvent d’installation brutale lorsqu’elles compliquent une
OMA, et progressive, lorsqu’elles compliquent une otite chronique [22].
Le diagnostic repose sur l’anamnèse, l’examen otoscopique et les examens
complémentaires.
L’otoscopie est toujours anormale en cas de PF otogène : soit il y a un
bombement tympanique maximal dans le quadrant postéro-supérieur qui,
associé à un contexte fébrile et des manifestations d’otalgie, permet de
diagnostiquer une OMA, soit il y a un aspect otoscopique d’otite chronique,
surinfectée ou non [22].
Examens complémentaires
On distingue les examens bactériologiques et l’imagerie [22]. Les examens
électrophysiologiques ont peu d’intérêt dans le cadre des PF otitiques [22].
L’examen bactériologique est systématique au cours de l’OMA compliquée
de PFP [1].
Le prélèvement est fait soit par paracentèse en cas d’OMA collectée, soit
par aspiration de l’otorrhée en cas d’OMA perforée spontanément [1,22].
De même, l’examen bactériologique doit être systématique en cas de
poussée de réchauffement d’une otite chronique compliquée de PF [22].
L’examen radiologique clé devant une PF otitique est la TDM; car elle
permet une analyse fine des structures osseuses [22]. On recherche en effet une
lyse osseuse du canal de Fallope ou une ostéite, ainsi que des signes de lyse
évocatrice de cholestéatome.
83
2.6. Otite externe maligne:
L’OEM est une infection à point de départ de l’oreille externe réfractaire
après traitement local [23]. Elle est agressive et nécrosante par sa progression au
niveau du rocher et des structures de la base du crâne, à travers l’os et les tissus
mous pouvant avoir des conséquences fatales [23].
L’atteinte du NF siège surtout au niveau du foramen stylo-mastoïdien [23].
Elle survient surtout chez le sujet immunodéprimé, notamment le
diabétique dans 75% à 95% des cas du fait de la microangiopathie entrainant
une hypoperfusion de ces tissus [23]. Le facteur déclenchant est souvent
retrouvé dans 60% des cas [23]. Elle peut survenir aussi suite à un traumatisme
banal par un coton tige, ablation de bouchon de cérumen, port de prothèses ou
l’irrigation du conduit auditif externe [23].
Le germe le plus incriminé est le Pseudomonas Aeruginosa dans 90% des
cas [23]. La présence du germe n’est pas un critère indispensable pour le
diagnostic [23]. On doit noter dans ce cadre que les prélèvements
bactériologiques peuvent être négatifs du fait de l’utilisation de gouttes
auriculaires.
Cliniquement, La PFP est présente dans 20 à 50 % des cas au cours de
l’OEM et constitue un facteur de mauvais pronostic [23]. Elle se manifeste par
une otalgie d’aggravation progressive, des otorrhées purulentes ne répondant pas
au traitement local.
L’examen du CAE est douloureux. Il retrouve un conduit inflammatoire
plus ou moins sténosé avec la présence de tissu de granulation à la jonction des
portions osseuse et cartilagineuse [23].
84
La TDM confirme le diagnostic en montrant généralement une ostéolyse de
la corticale osseuse de la mastoïde et du tympanal associée à une tuméfaction
des parties molles du CAE [23]. L’IRM est l’examen de choix pour préciser
l’étendue des lésions, notamment dans les parties molles et la médullaire osseuse
[23]. Elle est particulièrement utile dans les formes évoluées pour mettre en
évidence l’atteinte des espaces latéro-pharyngés, des foramens nerveux
(paralysie des IX, X, XIèmes nerfs crâniens), de la médullaire des os de la base du
crâne et de la dure mère (pachy-méningite) [23].
La scintigraphie au technétium se caractérise lors des OEM par une
hyperfixation précoce. Elle a une valeur prédictive négative de 100% permettant
d’exclure le diagnostic d’OEM si elle est négative; cependant elle manque de
spécificité [23]. On doit noter qu’elle reste longtemps positive après traitement,
d’où l’intérêt de réaliser le suivi avec une scintigraphie au Gallium [23].
Dans notre contexte, le Gallium n’est pas disponible au Maroc. On a utilisé
le Pet scanner dans un but diagnostic et thérapeutique pour surveiller
l’évolution.
2.7. La tuberculose auriculaire :
La tuberculose de l’oreille moyenne reste une maladie souvent méconnue,
bien que son incidence soit en augmentation surtout au sein des populations
immunodéprimées, âgées, malnutries et défavorisées [24].
Son incidence est inférieure à 0,1 % parmi les otites moyennes chroniques
suppurées chez l’enfant [24].
Le polymorphisme clinique et évolutif ne permet pas de décrire un tableau
clinique typique.
85
Physiopathologie :
La contamination hématogène semble prépondérante à partir d’un foyer
tuberculeux à distance depuis que Mycobacterium tuberculosis est devenu le
pathogène dominant [24].
Elle peut également se faire par le biais de la trompe d’Eustache, par
contamination au niveau du nasopharynx et propagation par voie tubaire [24].
La contamination directe par le conduit auditif externe reste possible
notamment à travers une perforation tympanique préexistante [24].
Clinique :
En 1929, G Portmann définissait ainsi cette affection : « L’otite moyenne
tuberculeuse est caractérisée par un début insidieux avec tendance à la
chronicité, par une surdité précoce marquée et par l’évolution possible de toutes
les lésions tuberculeuses classiques de la muqueuse et de l’os ». [24,25]
Le diagnostic reste difficile à établir en raison du manque de spécificité et
de la chronicité des symptômes.
Aucun signe n’est pathognomonique et le début est longtemps insidieux, ce
qui conduit à un délai diagnostic de plusieurs mois ou années.
L’apparition d’une parésie, voire d’une PF, reste décrite dans 15 à 30 % des
cas avec une susceptibilité particulière chez l’enfant [24,25].
Ainsi, la tuberculose de l’oreille moyenne doit être le premier diagnostic à
évoquer en présence d’une PF et d’une otite moyenne chronique non
cholestéatomateuse [1,22].
86
L’otorrhée chronique reste le symptôme le plus constant, parfois
incoercible et d’abondance très variable, mais les douleurs restent relativement
fréquentes dans la littérature, à type d’otalgies sourdes et lancinantes, surtout en
présence d’une atteinte mastoïdienne [24,25].
L’aspect otoscopique est lui aussi très trompeur, pouvant mimer une otite
moyenne chronique perforée banale mais souvent évolutive [24].
Les perforations tympaniques multiples en « pomme d’arrosoir » qui
restent classiques, sont rares (5 % des cas au maximum) même au stade initial
de la maladie [24].
Fréquemment, des formations polypoïdes du conduit auditif externe et/ou
de la caisse du tympan peuvent être observées [24,25].
Parfois, un aspect de tympan épaissi et hyperhémié, sans perforation, peut
être observé, voire un banal aspect d’otite séreuse masquant un tissu de
granulation rétrotympanique [24,25].
Pour Yaniv, un aspect de « marteau dénudé » est quasi pathognomonique
[24,25].
L’aspect nécrotique ou granulomateux parfois exubérant des restes
tympaniques ou du fond de caisse, voire des séquestres osseux sont fortement
évocateurs [24,25].
Une fistule rétro-auriculaire, des adénopathies pré-auriculaires peuvent
également être retrouvées [24,25].
87
2.8. Autres maladies infectieuses :
D’autres maladies infectieuses ont aussi été rapportées dans la littérature.
Elbouaazzaoui et Al ont publié un cas de PFP au cours d’une leptospirose [26].
La neurobrucellose, la neurotoxoplasmose, la mononucléose infectieuse et la
fièvre typhoide sont aussi citées comme étiologies des PFP, d’où la nécessité de
faire un examen clinique général bien détaillé et un interrogatoire minutieux [1,
4,12,14,15,27].
3. Etiologies tumorales :
L’installation progressive de la paralysie est évocatrice d’une cause tumorale
bénigne ou maligne, parfois précédée de myoclonie, voire accompagnée d’un
spasme de l’hémiface. Elle représente environ 4% des cas [1].
Les causes tumorales sont variées et atteignent le NF via l’angle ponto-
cérébelleux, le rocher ou la parotide.
Une évolution lentement progressive, une localisation circonscrite à
certaines branches du NF, la récidive ou l’absence de récupération, même
partielle à 6 mois et selon Peitersen à 4 mois, l’atteinte des autres nerfs crâniens
et des antécédents tumorales sont évocateurs d’une cause tumorale pouvant être
bénigne ou maligne [4]. Une altération de l’état général, des signes locaux
comme des adénopathies cervicales ou une masse parotidienne doivent être
recherchés.
La PFP d’installation brutale constitue 25% des PF associées aux tumeurs
[7]. De même, le nouveau rapport de la SFORL rapporte que 8 à12% des PFI
présentent des petites tumeurs lors de la réalisation d’une imagerie [7].
88
La cause la plus fréquente est le schwannome du VII, suivie des tumeurs
parotidiennes et des lymphomes [1,4].
3.1. Les tumeurs bénignes
Schwannomes du nerf facial
Les schwannomes du NF sont des tumeurs bénignes rares, se développant
aux dépens de la gaine de schwanne. Le ganglion géniculé et la partie
tympanique sont les segments les plus atteints [1,28]. La PFP est présente dans
un tiers à 51% des cas [1,28].
L'IRM est l’examen de choix. Elle met en évidence une masse solide
fusiforme avec, lorsqu'ils sont importants, des modifications kystiques intra-
tumorales possibles [29]. Les schwannomes apparaissent en hypo- ou isosignal en
T1, en hyposignal en T2 et prennent fortement le contraste [30]. Ils ne montrent
aucune restriction de diffusion sur les images pondérées en diffusion [30].
L'aspect radiologique des schwannomes au scanner comprend une
expansion fusiforme du canal nerveux facial avec des marges bien circonscrites
et lisses en raison d'une compression osseuse de longue date [1].
Hémangiomes caverneux
Ce sont des tumeurs vasculaires bénignes apparaissant à proximité du NF
[1]. Les symptômes sont provoqués par compression de structures adjacentes.
L’atteinte du facial peut se manifester soit par une parésie récurrente qui
s'aggrave à chaque épisode, ou par un déclin progressif de la fonction nerveuse
au fil du temps, accompagné par des spasmes de l’hémiface en début
d’évolution [1].
89
Les hémangiomes intratemporaux présentent un iso- ou hyposignal en T1,
et un hypersignal T2 et prennent fortement le contraste après injection de
Gadolinium [1,30]. Cependant, certains patients peuvent présenter un signal iso-
intenses ou hypo-intense sur les images T1, ce qui peut les rendre difficiles à
différencier avec les schwannomes du nerf facial [1,30]. Cela a conduit certains
radiologues à déclarer que les lésions du conduit auditif interne de moins de 10
mm avec un dysfonctionnement du nerf facial évoluant rapidement, sont très
évocatrices d'un hémangiome [30].
Le « nid d'abeille » caractérisant l'apparition d'hémangiomes à la TDM,
résulte de l’érosion de l'os temporal et de la calcification des parois contenant du
collagène entre les canaux vasculaires [30,31].
3.2. Tumeurs malignes
Tumeurs parotidiennes
Les tumeurs malignes de la glande parotide représentent 20% des tumeurs
parotidiennes [32].
Le carcinome muco-épidermoïde, le carcinome à cellules acineuses,
l’adénocarcinome et le carcinome adénoïde kystique sont les tumeurs les plus
fréquentes. Ce dernier présente un tropisme particulier pour les structures nerveuses.
La PFP est d’apparition progressive [4,7]. Il s’agit d’un signe de mauvais
pronostic qui doit faire évoquer d’emblée la malignité, à fortiori lorsqu’elles est
associée à des douleurs, des adénopathies cervicales, une tuméfaction fixe et
l'atteinte du lobe profond sont des arguments en faveur de la malignité [30].
L’envahissement du NF se manifeste par un hyper-signal T2 qui se
rehausse après injection [1,30].
90
Le carcinome épidermoïde du conduit auditif externe
Il doit être évoqué devant toute masse du conduit auditif externe avec
otalgie, otorrhées et PF [1]. Le diagnostic repose sur la réalisation d’une biopsie
du fait de la grande ressemblance clinique avec le tableau de l’otite externe
maligne [30].
La PFP est un facteur de mauvais pronostic témoignant d’une importante
extension locorégionale [30].
3.3. Métastases
Elles doivent être évoquées devant toute PF d’aggravation progressive ou
brutale qui ne s’améliore pas sous traitement. Elles sont souvent associées à des
otalgies profondes.
Le bilan radiologique est essentiel pour poser le diagnostic d'une telle
maladie.
L’aspect ostéolytique est fréquemment observé au cours de la TDM, mais
peut également faire évoquer un cholestéatome [1]. Lorsque les lésions sont
limitées à la mastoïde, au tympan ou au segment labyrinthique, on réalise
généralement une TDM à haute résolution de l'os temporal. Une TDM avec
contraste amélioré pourrait être recommandée si l'emplacement d'origine de la
paralysie faciale est inconnu.
L’IRM reste l’examen de choix car il permet une visualisation plus claire
des tissus mous avec une meilleure valeur diagnostique, surtout dans les lésions
limitées aux noyaux pontiques ou au canal acoustique interne [1,30].
Le Pet-scan présente un grand intérêt lors de la recherche du cancer
primitif.
91
4. Causes traumatiques :
La PFP peut être associée à un traumatisme fermé du rocher ou à une
fracture ouverte associée à une plaie [30]. La paralysie apparaît dans environ 10
à 30 % des fractures du rocher [30, 34].
Elle est immédiate et complète dans 27 à 50 % des cas [30,34]. Elle est
complète et secondaire dans environ 15% des cas et partielle dans 23% des cas
[30,34]. Elle est indéterminée dans 11% des cas [1,30]. Ainsi, est-il important de
préciser le délai de la PFP ainsi que sa sévérité du fait des implications
thérapeutiques qui en résultent.
L’exploration para clinique doit comporter, en fonction de l’état du patient,
un audiogramme avec recherche des réflexes stapédiens dans les plus brefs
délais [30,35].
Le bilan radiologique du rocher est systématique devant une paralysie
faciale périphérique post-traumatique [1,30]. Il doit comporter la réalisation
d’un scanner en haute résolution utilisant des coupes infra millimétriques (0,6
mm habituellement) [30].
On doit caractériser et positionner le trait de fracture, son rapport avec le
labyrinthe et déduire ainsi le niveau de lésion du nerf facial. La description la
plus simple du fait de la complexité de ce trait, est de le décrire en fonction du
labyrinthe, ainsi on distingue [30] :
Les formes translabyrinthiques qui correspondent à des fractures
transversales et représentent environ 20 % des cas et 38 à 50% des PFP post-
traumatiques. Le trait traverse le labyrinthe en reliant le plus souvent l’aqueduc
cochléaire au vestibule. Le pneumolabyrinthe est fréquent. Ces formes sont
92
rarement associées à un hémotympan. Quand le trait traverse le méat acoustique
interne, elles se compliquent souvent de fistule de liquide cérébrospinal et de
pneumencéphalie.
Dans ces formes, c’est essentiellement la 2ème portion du nerf facial qui
est traumatisée, voire sectionnée.
Les fractures extra labyrinthiques, qui représentent en fait les formes
autrefois appelées «longitudinales», suivent le grand axe du rocher et
s’accompagnent constamment d’un hémotympan. Elles sont beaucoup plus
fréquentes et sont responsables de 10 à 25% des PFP. Elles sont responsables
d’une atteinte du ganglion géniculé. Plus rarement, la fracture se dirige vers la
portion mastoïdienne du nerf. Les lésions associées peuvent être ossiculaires
(luxations enclume/marteau ou enclume/étrier, fracture stapédienne) ou
labyrinthiques (pneumolabyrinthe par fracture de l’étrier ou rupture de la fenêtre
cochléaire).
L’IRM avec injection de Gadolinium est nécessaire et contributive en cas
de paralysie faciale post-traumatique sans fracture évidente au scanner [30].
L’évaluation électrophysiologique du NF a deux intérêts [30,34,35]: le
premier est pronostic, il a été précédemment détaillé. Le deuxième est
thérapeutique puisqu’il guide la prise en charge. Elle est médico-légale surtout
dans tous les cas de déficit complet de la fonction faciale.
Deux tests sont utilisés :
L’électroneuronographie.
L’électromyographie (EMG) et EMG évoquée.
93
Le bilan élecrophysiologique permet de distinguer les trois types de lésions
nerveuses : la neurapraxie, l’axonotmésis, le neurotmésis.
La réalisation des tests de Schirmer et des réflexes stapédiens est d’une
grande utilité dans le diagnostic topographique de la PFP. Nous ne devons pas
oublier de mentionner son intérêt pronostic précédemment décrit.
Au terme de ce bilan clinique, radiologique et électrophysiologique, on se
trouve devant trois situations [30,34] :
- La PFP est immédiate et complète : une prise en charge
chirurgicale est impérative pour rétablir la continuité du nerf ou
effectuer une décompression.
- La PFP est secondaire et/ou incomplète : le traitement médical est
privilégié en surveillant l’évolution clinique et
éléctrophysiologique.
- La PFP est sévère mais la radiologie ne montre pas un trait de
fracture : le traitement médical est privilégié initialement en
surveillant l’évolution clinique et éléctrophysiologique.
La PFP d’origine dysbarique
Une autre étiologie, rarement rapportée lors des PFP post-traumatiques est
la PFP d’origine dysbarique. Il s’agit d’une neuropraxie ischémique du NF
survenant lors d’un voyage en avion et surtout lors d’une plongée sous marine. Il
existe plusieurs facteurs favorisants : dysfonction tubaire, hypotension et
l’infection par un virus neurotrope [35].
94
5. Les PFP iatrogènes :
L’atteinte du NF au cours de la chirurgie est déjà décrite comme
complication de la chirurgie en oto-neurologie, en otologie et aussi lors de la
chirurgie des glandes salivaires, notamment de la glande parotide [1,30]. On
estime le risque de léser le NF lors d’une chirurgie pour otite moyenne
chronique à environ 3,7% et à 0,7% lors d’une chirurgie pour implantation
cochléaire [30]. Au cours d’une parotidectomie totale, le risque est multiplié par
2 que lors d’une parotidectomie exo-faciale [1].
Il faut signaler que la simple infiltration en rétro-auriculaire à proximité du
foramen stylo-mastoïdien de la xylocaïne est susceptible d’entrainer une PFP
transitoire évoluant favorablement en quelques heures [30].
Lors de l’incision surtout chez l’enfant de moins de 2 ans, on peut léser le
NF qui est plus superficiel à cet âge du fait de l’absence de développement de la
pointe mastoïdienne [1,30].
Au cours de la mastoïdectomie, la réalisation d’un fraisage en dessous du
CSCL en position médiale va entrainer une lésion du genou du VII [30].
La tympanotomie postérieure réalisée dans le cadre d’une otite moyenne
chronique choléstétomateuse ou au cours d’une chirurgie d’implantation cochléaire
pour accéder à la fenêtre ronde peut entrainer une atteinte, dans ce cas, de la
troisième portion du facial qui peut être aberrante surtout dans le cas des
malformations. En effet, les PFP post- canaloplasties survenues au cours du fraisage
de la paroi postéro-inférieure du conduit auditif externe sont expliquées par la
variabilité anatomique du VII qui est latéral à l’annulus dans la moitié des cas [30].
95
Les tympanoplasties, la chirurgie de l’otospongiose, les atticotomies trans-
canalaires et aussi la chirurgie au cours des otites moyennes chroniques peuvent
entrainer des lésions du VII surtout au niveau de sa deuxième portion et d’autant
plus lorsqu’elle est déhiscente. Ainsi, la présence de malformations, la chirurgie
des otites moyennes chroniques, les reprises chirurgicales sont tous des facteurs
de risque d’atteinte du VII au cours de l’abord de l’oreille moyenne [1,30].
Lors de la chirurgie des schwannomes vestibulaires, la position du nerf par
rapport à la tumeur, le stade tumoral, son adhérence au nerf et le monitoring du
facial sont les facteurs de risque décrits par Esquia-Medina GN, en 2009.
La chirurgie de la glande parotide est basée sur le repérage du VII qui
constitue un temps primordial [30]. Cependant, un terrain infectieux, une reprise
chirurgicale ou une tumeur de grande taille peuvent modifier le trajet du VII.
L’écartement au cours de cette chirurgie, l’hémostase par cautérisation et la
dissection peuvent être des causes de lésions, d’où la nécessité d’être minutieux
lors des gestes.
Dans le cas des malformations congénitales, le NF est à risque ; car il peut
avoir un trajet anormal donc la présence d’une malformation du pavillon doit
alerter le chirurgien sur la possibilité d’un trajet aberrant du NF [3,30].
6. La PFP au cours des maladies inflammatoires :
Devant toute PF dite idiopathique, une démarche étiologique détaillée doit
être menée avant de retenir ce diagnostic, de surcroît lorsque la PFP est récidivante,
bilatérale ou à bascule. Parmi ces maladies inflammatoires, on distingue :
96
Le syndrome de Heerfordt
C’est une forme clinique de la sarcoïdose qui est une granulomatose
systémique. Elle atteint surtout les femmes jeunes de race scandinave. En
plus de l’altération de l’état général, elle associe [1]:
- Une PFP aigue précédant l’atteinte parotidienne ;
- Une parotidite inflammatoire indolore qui peut être récidivante
et/ou bilatérale dans 65% des cas.
- Une uvéite qui se manifeste par un œil rouge avec baisse de
l’acuité visuelle.
- La fièvre est souvent présente et est de type vespéral.
La maladie de Wegener
Il s’agit d’une vascularite entrainant une granulomatose avec polyangéite qui
atteint les artérioles et veinules et entrainant habituellement une atteinte pulmonaire,
rhinosinusienne et rénale. La PF est présente dans 5% des cas [1].
Le syndrome de Melkerson-Rosenthal
Le syndrome de Melkerson–Rosenthal est une granulomatose rare d’étiologie
inconnue associant une paralysie faciale récidivante, une langue plicaturée, une
macro-chéilite et un oedème facio – labio – périorbitaire [1, 3,14].
7. Les PFP au cours des maladies métaboliques :
Le diabète est à l’origine de lésions vasculaires et atteintes nerveuses
centrales et périphériques. La paralysie est souvent unilatérale et récidivante;
cependant, des paralysies bilatérales ont également été décrites. Peitersen dans
sa série a rapporté que la PFP était 22 fois plus fréquente chez les diabétiques
par rapport à la population normale [4].Le pronostic est mauvais. Il peut être
expliqué par le terrain de neuropathie diabétique associé [4].
97
8. Les PFP au cours de la grossesse :
La prévalence des PFP durant la grossesse est trois plus fréquente par
rapport à la population normale. Elles surviennent surtout durant le troisième
trimestre. Les théories physiopathologiques incriminent l’œdème du canal de
Fallope généré par la redistribution de l’eau extracellulaire durant cette période
[1,4]. Cependant, l’Herpes simplex virus ne peut être éliminé. Le pronostic est
plus mauvais et la récupération totale est de l’ordre de 55% [1].
9. Les PFP dans la population pédiatrique :
Peitersen a rapporté 13% des cas de PFP chez la population pédiatrique
inférieur à 15 ans [4]. Il s’agit dans 48% des cas de PFP néonatales. Le
diagnostic est plus délicat, surtout dans le cas des paralysies frustes qui peuvent
passer inaperçues en situation de repos. La PFP peut intéresser uniquement la
branche mentonnière qui est plus vulnérable. Dans ce cas, l’observation attentive
de l’enfant lors des pleurs et de l’allaitement permet de poser le diagnostic.
Les PFP secondaires à un traumatisme obstétrical par le Forceps ou les
autres manouvres lors de l’accouchement sont évidents lorsqu’on a cette notion
d’accouchement difficile avec dystocie et stigmates de traumatisme, à savoir une
ecchymose mastoïdienne ou un hémotympan [3].
Les PFP congénitales peuvent s’intégrer dans le cadre d’un syndrome
polymalformatif :
L’agénésie du VII qui peut être un symptôme révélateur d’une agénésie
associée du conduit auditif interne [1,3].
Le syndrome de Moebius associant une diplégie faciale avec atteinte des
nerfs oculomoteurs et mixtes [3].
98
Les microsomies hémifaciales sont une pathologie malformative des arcs
branchiaux entrainant des dysplasies oto-mandibulaires avec atteinte auditive
dans certains cas. On reconnait dans cette catégorie le Syndrome de Treacher-
Collins et le Syndrome de Goldenhar [3].
La PF constitue un critère majeur au cours de l’association CHARGE [3].
Elle associe notamment un colobome, des malformations cardiaques, auditives
et génito-urinaires, une atrésie choanale et un retard psychomoteur.
La PF congénitale héréditaire correspond à un trouble lié aux locis HCFP1
et 2 situées sur le chromosome 21. Il entraine un défaut de développement du
noyau moteur du VII et de son nerf [3,12].
Les étiologies infectieuses sont prédominantes. L’otite moyenne aigue est
devenue l’étiologie la plus prédominante dans ce cadre, elle représente 9 à 20%
des cas [1,22].
G. Les complications des PFP :
Le pronostic des PFP est favorable puisque l’évolution spontanée est
favorable dans plus de 80% des cas [4]. A peu près 15% des cas peuvent garder
des séquelles [1,4]. Il s’agit essentiellement de :
1. Syncinésies faciales :
Il s’agit de mouvements involontaires coordonnés qui surviennent
simultanément lors de certains mouvements volontaires.
Leur survenue est expliquée par le fait que la repousse nerveuse lors des
phénomènes de ré-innervation était aberrante et a emprunté d’autres axones
stimulant des territoires autres que ceux qui devraient être stimulés.
99
Ces « erreurs » de ré-innervation entre les axones moteurs faciaux peuvent
entrainer alors une fermeture des paupières lors d’un sourire par exemple.
2. Hémi spasme post paralytique :
Il correspond à une évolution spastique de la PF, souvent rencontré dans les
formes sévères. Il s’agit d’une pseudo-contracture par rétraction et des
contractions hémifaciales brusques provoquées par des syncinésies très
importantes à l’occasion d’un phénomène volontaire automatique ou réflexe [4].
3. Syndrome des larmes de crocodile :
De la même façon ayant entrainé les syncinésies, les fibres nerveuses
salivaires peuvent emprunter par erreur les axones du nerf grand pétreux et
déclencher, lors des stimulations gustatives, une hyper-sécrétion lacrymale
qu’on appelle « syndrome des larmes de crocodile » [1].
4. Complications oculaires :
Elles sont très graves et peuvent engager le pronostic visuel du patient. Les
ulcérations cornéennes, les kératites d’exposition, l’ectropion et les
conjonctivites font partie des complications décrites [1,7].
5. Syndrome sec :
Il s’agit d’un déficit de salivation et de sécrétion lacrymale dû à un trouble
de l’innervation parasympathique [7].
6. Le retentissement psychologique :
La PFP est responsable d’un changement brutal de l’image du soi. La
perception de ce changement diffère d’un patient à l’autre, mais elle peut
entrainer de graves conséquences sur le plan psychologique et la qualité de vie,
surtout chez la femme jeune et l’adolescent [12].
100
H. Traitement 1. Les PFP idiopathiques ou herpétiques
Nous avons décidé de détailler le traitement de la PFI, du fait de sa
fréquence et après qu’elle ait fait l’objet de nombreux débats discutant l’utilité
d’instaurer un traitement. Par ailleurs, les études publiées montrent des taux de
récupérations spontanées sans traitement, allant jusqu’à plus de 80% [4,7].
1.1. Place de la corticothérapie dans la prise en charge de la PFI
La place de la corticothérapie dans le traitement de la PFI a été longtemps
débattue vu l’importance des taux de récupérations spontanées. Les études
publiées sont nombreuses mais manquent de poids. Le rapport de la SFORL a
rapporté deux études randomisées en double aveugle et contrôlées versus
placebo, incluant respectivement 551 cas et 839 cas [7]. La première conclut
qu’une corticothérapie permet de faire passer le taux de récupération de 85,2%
par le placebo, à 94,4% par la corticothérapie initiée dans les premières 72
heures. La deuxième met en évidence l’effet de la corticothérapie versus
placebo, en ce qui concerne la durée de récupération qui est écourtée dans le
groupe traité par corticoïdes.
Une méta-analyse Cochrane publiée en 2016 et incluant 895 cas, a aussi
conclut que les corticoïdes avaient permis une réduction significative du taux de
récupération incomplète de 28% dans le groupe placebo à 17% dans le groupe
traité par corticoïdes [36]. Ils ont aussi permis de réduire significativement le
taux de séquelles dans ce groupe. Cependant, on doit mentionner que d’un point
de vue économique, il aurait fallu traiter 10 patients pour permettre une bonne
récupération chez un seul cas.
101
Les recommandations américaines, canadiennes et françaises confirment
alors l’utilisation des corticoïdes au cours de la PFI dans les premières 72 heures
idéalement à une dose de 2mg/kg/j pendant 10 jours dans le respect des contre-
indications [7].
Vu le contexte de la pandémie COVID 19, il convient de préciser que
Hermann rapporte la prescription des corticoïdes uniquement dans les formes
sévères, sans détermination préalable du statut COVID 19 dont la PFP n’est pas
un signe d’appel jusqu’à ce jour [37]. Les formes incomplètes bénéficieront
uniquement des soins ophtalmologiques [37].
1.2. Place des injections trans-tympaniques de corticoïdes
Les études publiées utilisant les injections trans-tympaniques dans le
traitement de la PFI sont peu nombreuses. Néanmoins, elles rapportent des
délais de récupération plus courts et une efficacité comparable à la
corticothérapie par voie générale [7]. Malheureusement, le nombre de cas inclus
et les protocoles adoptés entrainent un manque de fiabilité de ces études et ne
pourraient alors conduire à des conclusions convaincantes.
Ainsi, le dernier rapport de la SFORL publié en 2020 ne recommande pas
l’utilisation des injections de corticoïdes au cours de la PFI, mais leur utilisation
locale pourrait être une alternative en cas de contre-indication d’ordre général [7].
La dose administrée est trois injections de 4mg de Dexaméthasone espacée
de trois jours pendant deux semaines.
102
1.3. Place du traitement antiviral au cours de la PFI
L’hypothèse virale fait que l’indication des antiviraux est logiquement
justifiée au cours des PFI. Cependant, les études scientifiques ne montrent pas
de bénéfice à utiliser les antiviraux seuls [7]. L’explication est que peut être les
dégâts tissulaires liés à l’infection virale se sont déjà installés, ce qui explique
que leur utilisation seule n’est pas recommandée par les sociétés savantes [7].
En revanche, l’association des antiviraux aux corticoïdes a fait l’objet de
plusieurs méta-analyses Cochrane; dont le dernier publié en septembre 2019,
incluant 2488 patients, a conclu que l’association des antiviraux et corticoïdes
n’a pas d’effet sur le taux de récupération par rapport aux corticoïdes seuls [38,
39,40]. Elle rapporte aussi que cette association permet de réduire le taux de
séquelles au long court par rapport aux corticoïdes plus placebo [40].
L’effet bénéfique de la bithérapie a permis d’adopter cette attitude
thérapeutique par les sociétés savantes françaises et américaines, surtout dans les
cas ayant une PFI sévère découverte dans les premières 72 heures [7].
Le Valaciclovir est prescrit à raison de trois grammes par jour pendant sept
jours et est plutôt favorisé par rapport à l’Acyclovir à la dose de deux grammes
par jour du fait de sa bonne tolérance [7,40]. Il reste à mentionner que
l’utilisation de la voie orale est encore discutée à cause de la variabilité
interindividuelle de leur biodisponibilité.
1.4. Prise en charge des complications ophtalmologiques
La lagophtalmie rencontrée au cours de la PFP est pourvoyeuse de
complications ophtalmologiques, notamment la kératite, l’ulcère cornéen et la
panophtalmie. La prévention est adoptée par tous les auteurs [1,7]. Elle est basée
sur un avis ophtalmologique conduisant à l’utilisation de gouttes ophtalmiques, de
103
larmes artificielles avec réduction de l’exposition cornéenne [7]. Il s’agit de
maintenir la paupière fermée en utilisant un pansement adhésif. L’erreur la plus
communément rencontrée est que ce pansement est mis verticalement et même des
fois en contact de la cornée ou de la sclère. Or, il doit être placé horizontalement
sur la paupière supérieure, ce qui permet de l’alourdir [7]. En bas, il doit exercer un
effet de lifting sur la paupière inférieure ce qui permet de corriger l’ectropion [7].
Le pansement à type de rondelle doit être impérativement interdit puisqu’il entraine
des lésions de la cornée avec laquelle il entre en contact étroit lors de la
lagophtalmie. La prescription d’une pommade à base de vitamine A s’avère
souvent bénéfique [7].
On doit mentionner que malgré une bonne occlusion, le risque de développer
des complications ophtalmologiques, même après des semaines de la PFP, est
important du fait des anomalies de sécrétion lacrymale au cours de la PFP.
La blépharorraphie peut être aussi une option thérapeutique assurant une
protection oculaire plus sûre surtout chez les patients présentant une démence ou
un retard psychomoteur [1,7].
1.5. Place de la rééducation dans la prise en charge de la PFP
Plusieurs procédures thérapeutiques de rééducation fonctionnelle sont
décrites dans la littérature :
La thermothérapie
La thermothérapie faisait partie des techniques anciennes de rééducation basée
sur l’hypothèse ischémique. Ceci a conduit à appliquer localement de la chaleur de
façon à entrainer une vasodilatation. Cependant, l’expérience témoigne plutôt d’un
effet délétère, qui peut être dû à l’aggravation de l’œdème [4,41].
104
Les praticiens ont donc tenté d’appliquer des glaçons qui vont plutôt
soulager cet œdème [4]. Cette procédure va alors accentuer la vasoconstriction
supposée selon la théorie ischémique.
Peitersen estime plutôt qu’elle a un effet placebo uniquement [4], alors
qu’elle figure dans le rapport de la SFORL comme une technique précédant les
massages [7].
Aucune étude scientifique évaluant l’efficacité de cette technique n’a été
réalisée jusqu’à ce jour.
Les massages
Le massage permet de maintenir le tonus de base des muscles de la face et
d’améliorer la circulation sanguine. Il favorise ainsi le relâchement musculaire
et permet alors d’éviter une évolution spastique. Il s’agit de réaliser des
massages endo et exobuccaux qui peuvent être précédés par un échauffement
utilisant la thermothérapie [7,42].
Figure 18 : Exemples de mouvements d’auto rééducation de la PFP [51]
105
Le biofeedback et les exercices musculaires
Il s’agit d’exercices que le rééducateur réalise initialement devant le
patient. Les exercices praxiques comportant des mouvements lents, de faible
amplitude et symétriques.
Le patient doit se tenir devant un miroir permettant un feedback et regarder
son visage, Il hausse ses sourcils et ferme ses yeux doucement. Il doit aussi
plisser son nez, siffler, gonfler les joues et sourire. Ces exercices doivent être
réalisés deux fois par jour plusieurs fois. Il s’agit d’une rééducation active qui
doit succéder à la rééducation passive basée sur les massages sus décrits [7,51].
L’électrothérapie
L'électrothérapie est l'une des techniques anciennes du traitement de la
PFP. Mosforth et Taverner ont rapporté un essai contrôlé sur son intérêt et ont
conclu qu’elle n’a aucun avantage significatif, et qu’elle est également
incriminée dans la survenue de spasmes et syncinésies [7].
En somme, toute rééducation pratiquée en force est formellement contre
indiquée : les mouvements réalisés rapidement, fortement, en amplitude élevée,
ou encore la mastication de chewing-gum favorisent le développement de
séquelles (spasmes, syncinésies) [7]. Le risque augmente donc de développer
une forme spastique de la PFP initialement flasque.
Une méta-analyse Cochrane, étudiant l’efficacité des traitements physiques
au cours de la PFI a conclu qu’il n’existe pas de preuve statistique de bonne
qualité témoignant de l’efficacité de cette option thérapeutique (les traitements
physiques), même s’il semble que les exercices des muscles du visage soit
efficaces dans la récupération et la réduction du taux de séquelles [43].
106
1.6. La décompression chirurgicale au cours des PFI
En 1932, Balance et Duel préconisaient une décompression
transmastoïdienne du nerf facial au cours des PFI. Depuis ce temps, plusieurs
publications ont rapporté l’effet bénéfique de cette technique, mais la
méthodologie et le nombre de cas ne permettaient pas de confirmer l’efficacité
de la décompression [7,44]. Fisch a rapporté la décompression totale du VII, du
foramen jusqu’au conduit auditif interne lorsque la dégénérescence
électroneurographique dépasse les 90% dans les six premiers jours suivant la
PFI [7]. Yanagihara et al ont rapportés aussi une série de 101 patients ayant
bénéficié d’une décompression du VII au niveau du foramen [44]. Cependant,
ils n’avaient pas cité le temps du début de récupération par rapport à la survenue
de la PFI, ce qui biaise les résultats et par conséquent, on ne peut pas en tirer des
conclusions fiables.
Ainsi, on peut conclure qu’à ce jour, il n’existe pas d’études scientifiques
bien conduites permettant de mettre en évidence l’efficacité de la décompression
chirurgicale lors de la PFI [7].
1.7. Autres procédures thérapeutiques
Une méta-analyse Cochrane juge que les études sur l’efficacité de
l’acupuncture sont de faible preuve scientifique. Elles ne permettent pas ainsi de
tirer des conclusions fiables [7]. Par ailleurs, le rapport de la SFORL ne
recommande pas cette option thérapeutique dans la prise en charge de la PFI [7].
La prescription de la vitamine B12 n’est pas recommandée dans le
traitement de la PFI [7].
107
L’oxygénothérapie hyperbare a été indiquée en se basant sur le fait qu’elle
permettrait d’améliorer l’oxygénation tissulaire et de lutter contre l’hypoxie
selon la théorie dite ischémique de la PFI. Cependant, le niveau de preuve de
l’étude publiée dans ce cadre ne permet pas de confirmer son efficacité, sauf
dans le cas des PFP d’origine dysbarique [7,35].
2. Traitement de la PFP zostérienne
Comme dans le cas des PFI, l’association des corticoïdes aux antiviraux est
indiquée dans le cas des PFP post-zostérienne [1,4,7]. L’acyclovir doit être
administré par voie intraveineuse à une dose de 30mg/kg/j pendant sept jours le
plus tôt possible [7]. Une surveillance de sa toxicité rénale est impérative. La
Valaciclovir est mieux toléré surtout chez les patients diabétiques [40].
Les corticoïdes sont administrés à une dose de 2mg/kg/j pendant 10 jours avec
surveillance glycémique [1,4]. Devant des signes faisant évoquer une infection par le
COVID 19, un test préalable à la corticothérapie doit être réalisé [37].
La gestion de la douleur neuropathique nécessite la prescription
d’antalgiques comme la prégabaline en adaptant progressivement les doses en
fonction de l’échelle visuelle [7].
La prise en charge doit comporter aussi la prévention des complications
ophtalmologiques et la rééducation fonctionnelle comme ce qui a été
précédemment décrit.
108
3. Traitement de la PFP dans le cadre de la maladie de Lyme
Le traitement repose sur une antibiothérapie basée sur les cyclines à une
dose de 200mg de Doxicycline pendant 2 à 3 semaines ou l’amoxicilline à
raison de 3 g pendant 2 à 3 semaines [4]. En cas de forme sévère, la Ceftriaxone
est indiquée à raison de 2g/j pendant 3 semaines [1].
En cas de méningite, il serait judicieux de prescrire la Ceftriaxone pendant
une durée de quatre semaines [1].
Les traitements adjuvants précédemment décrits sont toujours de mise avec
la rééducation fonctionnelle.
4. Traitement des PFP au cours des OMA
Au cours d’une PFP secondaire à une OMA non perforée, la paracentèse
est indiquée avec étude bactériologique et antibiogramme [22]. Le traitement
repose sur l’association antibiotique et corticoïde en respectant les contre-
indications [1]. L’antibiothérapie doit être adaptée secondairement selon les
résultats de l’antibiogramme [22].
La PFP doit récupérer dans les quelques semaines suivant l’épisode
infectieux. Si ce n’est pas le cas, le diagnostic doit être remis en cause avec
réalisation d’une TDM des rochers [22].
5. Traitement des PFP associées à une mastoïdite
Le traitement repose sur une antibiothérapie associée à une mastoïdectomie
avec prélèvement pour étude bactériologique et antibiogramme [22]. Il associe
aussi les mesures de prévention des complications ophtalmologiques et la
rééducation fonctionnelle.
109
6. Traitement des PFP associées à une otite moyenne chronique
choléstéatomateuse
En plus des mesures de prévention des complications ophtalmologiques et
de la rééducation fonctionnelle, le traitement repose sur l’éradication de l’otite
moyenne chronique choléstéatomateuse. Aucun geste n’est indiqué sur le NF
dans un premier temps [1]. En cas de lyse du canal sur la TDM, le décollement
doit être minutieux afin d’éviter le risque de lésion iatrogène du facial [30].
Lorsqu’il n’y a pas de récupération dans un délai de 3 mois, la
décompression du NF est indiquée [22].
7. Traitement des PFP au cours des otites externes malignes
Le traitement repose sur la prise en charge de l’OEM en association avec
les mesures de prévention des complications ophtalmologiques et la rééducation
fonctionnelle. Il repose sur deux volets : le traitement de l’infection et la prise en
charge du diabète.
Le traitement de l’infection repose sur un traitement local, basé sur des
prélèvements bactériologiques répétés, après aspiration et débridement.
Le traitement par voie parentérale (PAC) comporte une céphalosporine de
troisième génération (ceftazidim) en association avec les fluoroquinolones
pendant 4 à 6 semaines minimum [23]. Il peut être prolongé ou réévalué en
fonction des paramètres cliniques, biologiques (Vitesse de sédimentation) et
isotopiques (scintigraphie au Gallium) [23].
Après arrêt du traitement parentéral, les quinolones sont prescrites par voie
orale pendant 4 semaines [23].
110
Certaines équipes utilisent l’oxygénothérapie hyperbare. Le traitement
chirurgical est abandonné [23].
8. Le traitement des PFP au cours de la tuberculose auriculaire
Le premier pas avant d’instaurer le traitement de la tuberculose auriculaire
est de rechercher d’autres foyers tuberculeux. Il repose sur les guidelines
adoptés par le ministère de la santé et entre dans le cadre de la prise en charge
thérapeutique de la tuberculose extra-pulmonaire.
9. Le traitement des PFP d’origine tumorale
Dans le cas des tumeurs intrinsèques, le traitement consiste en une
résection complète de la lésion, mais dépend bien évidemment de l’état de la
fonction faciale. Si la tumeur est évolutive et la fonction faciale est intacte, une
décompression est indiquée [30].
Souvent, la résection de la tumeur entraine une résection associée du facial
et nécessite alors sa réparation par greffe lorsque les deux extrémités sont
repérées.
Lorsque l’extrémité proximale ne peut être repérée, une anastomose
hypoglosso-faciale est indiquée [45].
Le traitement de la PFP secondaire à une compression extrinsèque par une
tumeur dépend de la nature histologique de la tumeur, de sa localisation, de sa
taille et de ses extensions ainsi que de ses répercussions sur l’audition. Ces
caractéristiques permettent de choisir la voie d’abord [30]. Ceci est valable
également en cas de tumeurs intrinsèques.
111
Le traitement de la PF vient après l’exérèse de la tumeur. Il comporte la
réparation du NF par interposition d’une greffe ou la réalisation d’une
décompression [30].
10. Le traitement des PFP post-traumatiques
Dans le cas des PFP post-traumatiques deux situations se posent [30,
35,46] :
Soit il s’agit d’une PFP post-traumatique secondaire qui peut être due à
l’œdème ou la réactivation de l’HSV. Un traitement médical avec rééducation
fonctionnelle s’impose en assurant une surveillance prolongée.
Soit la PFP est immédiate, la prise en charge est alors conditionnée par la
continuité du nerf. Dans ce cas, une simple décompression permettant de
découvrir le nerf sur au minimum la moitié de sa circonférence, est suffisante.
Le geste chirurgical peut comporter l’ablation d’une esquille osseuse
comprimant le trajet nerveux.
Si le nerf est sectionné, la réparation repose sur l’utilisation d’une greffe
nerveuse interposée sans tension, à savoir le nerf sural ou grand auriculaire. Le
déroutement du nerf est aussi rapporté dans la littérature comme une solution
ayant les mêmes résultats fonctionnels [30].
11. Le traitement des PFP d’origine iatrogène
La PFP d’origine iatrogène, lorsqu’elle est diagnostiquée en peropératoire,
doit bénéficier d’une réparation immédiate par anastomose termino-terminale
sans tension, sinon on procède à une interposition d’une greffe nerveuse [30].
Lorsqu’il s’agit uniquement d’une ouverture de l’épinèvre sans section, une
décompression proximale et distale est suffisante [30].
112
En cas de PFP post-opératoire immédiate, on peut avoir deux cas de figure : soit le chirurgien est certain d’avoir préserver le nerf, il peut s’agir alors d’une PFP transitoire du fait d’une infiltration par la xylocaïne. Sinon, il faudra reprendre chirurgicalement l’oreille le plus rapidement possible avant la formation de tissus fibreux et/ou granulations devant toute PFP complète et immédiate.
Ceci diffère en cas de PFP secondaire qui serait plutôt due à un œdème secondaire et/ou réactivation de l’HSV [1,4]. Dans ce cas, le traitement médical à base de corticothérapie est nécessaire avec surveillance prolongée. L’association aux antiviraux est discutée au cas par cas. L’imagerie peut s’imposer à la recherche d’une complication locale telle qu’un hématome comprimant le NF.
Lors de l’abord de la glande sub-mandibulaire, la branche mentonnière chemine entre le platysma et l’aponévrose cervicale superficielle jusqu’à une hauteur de 4 cm [1,30]. Ainsi, on doit toujours aborder cette partie en dessous du platysma. On doit mentionner qu’il existe des anastomoses entre cette branche et la branche cervicale entrainant dans certains cas des parésies même en étant certain d’avoir préservé le nerf.
Certaines précautions dans la technique de fraisage doivent être entreprises. Il faut fraiser parallèlement à la direction du nerf sous irrigation continue en utilisant des fraises diamantées de calibre adapté et avec un sens de rotation qui s’éloigne du nerf [30].
Un saignement lors du fraisage de la 3ème portion du NF peut indiquer le rapprochement du nerf et doit donc alerter le chirurgien quant à sa proximité [30]. L’étude radiologique préopératoire, en particulier le scanner non injecté en coupes fines et le monitoring peropératoire, est à recommander surtout en cas de chirurgie de révision, de cholestéatome, dans les implants cochléaires et en cas de suspicion de trajet aberrant du NF.
113
12. Le traitement palliatif de la PFP définitive
Il s’agit d’une prise en charge de dernier recours qui consiste à rétablir si
possible la fonction du nerf par les anastomoses hypoglosso-faciale, initialement
termino-terminales et actuellement latéro-terminales ; ou à corriger les
difformités esthétiques afin de prévenir les complications oculaires [46].
Après un délai de trois mois sans récupération, une anastomose
hypoglosso-faciale est indiquée [30].
Lorsqu’on est à 2 ans ou plus de la PFP, c’est la réhabilitation passive
reposant sur les techniques de lifting et de transpositions musculaires qui est
plutôt indiquée.
La rééducation faciale doit être passive lors des PFP flasques reposant sur
des massages. Les protocoles de rééducation active comportant le biofeedback et
l’utilisation de miroir ne doivent reprendre qu’après début de reprise des
mouvements.
Pour prévenir les complications oculaires, il faudra alourdir la paupière
supérieure par l’insertion d’un implant en or pour protéger la cornée, ou allonger
la paupière supérieure au moyen d’une greffe de derme [46].
Quant au sourcil, il sera repositionné et fixé au périoste par une incision de
blépharoplastie ou par la mise en place de fils tracteurs entre le sourcil et le
périoste frontal. L’ectropion est corrigé par une canthopexie externe [46].
On cite également les suspensions passives, les myoplasties d’allongement
du muscle temporal et les transferts du muscle gracilis micro-anastomosé [46].
114
Conclusion
115
La PFP demeure une pathologie fréquemment rencontrée dans la
consultation ORL. Malgré sa bénignité, elle génère un handicap social très
important. La prise en charge doit être réadaptée aux nouvelles
recommandations des sociétés savantes afin de ne pas passer à côté d’une grave
pathologie.
Bien que plusieurs causes soient incriminées, notre travail confirme que la
PFP herpétique reste toujours la forme la plus fréquente, et ce même dans notre
pays. Cependant, c’est le dernier diagnostic à retenir.
Comme pour le diagnostic, La prise en charge thérapeutique doit être
multidisciplinaire et bien codifiée et multidisciplinaire, surtout durant cette
pandémie de la COVID19. Elle doit inclure, outre la prévention des
complications ophtalmologiques, une prise en charge psychologique.
Nous recommandons la réalisation d’études multicentriques prospectives
dans notre pays, afin de bien évaluer nos pratiques diagnostiques et
thérapeutiques.
116
Résumés
117
RÉSUMÉ
Titre : Paralysies faciales périphériques : Profil épidémiologique clinique et paraclinique,
à propos d’une série avec revue de littérature.
Auteur: EL HABBOU Soufiane
Mots clés : Paralysie faciale périphérique (PFP), idiopathique, épidémiologie, étiologie
Directeur de thèse : Pr M .ZALAGH Co-encadrant : Dr. M.H. BAHALOU
Introduction :
La paralysie faciale périphérique (PFP) est fréquente en consultation ORL. Quoique
bénigne, elle demeure grave du fait du préjudice esthétique. Le but de notre travail est d’étudier le
profil épidémiologique, étiologique et pronostique des PFP avec une revue de littérature.
Patients et méthodes :
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur une série de 59 patients, hospitalisés pour une
PFP, au sein du service d’ORL de l’Hôpital Militaire de Rabat, de janvier 2017 à décembre 2019.
Résultats :
L’âge moyen de notre série est 38 ans. 40 cas sont de sexe féminin. 35 cas ont une PFP
droite. 47,4% des cas n’ont pas d’antécédents particuliers. Le diabète est présent chez 20,33% des
cas et dans 6,7% des cas, la PFP était récidivante. Un seul cas était victime d’un traumatisme du
rocher (1,6%). Le délai de consultation est de 67,77% dans les trois premiers jours. 30,5% des
patients ont eu leur PFP durant les mois de Novembre, Décembre et Janvier. Le stade IV
représente 55,93% des PFP. La PFP à frigore représente 84,7% des étiologies, 46 cas ont un test
de Schirmer positif et des réflexes stapédiens absents. 48 cas ont eu une récupération
complète. Neuf patients ont eu une récupération incomplète dont 3 avec des syncinésies et des
spasmes. 2 cas n’ont pas récupéré.
Conclusion :
La PFP est une manifestation clinique qui peut révéler de graves pathologies.
L’étiologie herpétique est la plus fréquente dans notre série, son pronostic reste meilleur que les
autres étiologies.
118
Abstract:
Title: Peripheral facial paralysis: epidemiological, clinical and para clinical profile, about
a series of cases with a literature review.
Author: EL HABBOU Soufiane
Keywords: Peripheral facial paralysis (PFP), idiopathic, epidemiology, aetiology
Supervisor: Pr M .ZALAGH Co-supervisor : Dr. M.H. BAHALOU
Introduction:
Peripheral facial paralysis (PFP) is common in ENT consultations. Although benign, it
remains significantly alarming due to its aesthetic impact. The objective of our work is to study
the epidemiological, etiological and prognostic profile of peripheral facial paralysis with a
literature review.
Patients and methods:
This is a retrospective study that includes a series of 59 patients, hospitalized for PFP in the
ENT department of the Rabat Military Hospital from January 2017 to December 2019.
Results:
The average age of our series is 38 years. 40 cases are females. 35 cases have PFP on the
right side. 47.4% of the cases have no particular medical history. Diabetes was present in 20.33%
of the cases and in 6.7% of the cases the PFP was recurrent. The consultation period is 67.77%
within the first three days. 30.5% of patients had their PFP during the months of November,
December and January. Stage IV accounts for 55.93% of the PFP. The idiopathic form of the PFP
accounts for 84.7% of the etiologies. 46 cases have a positive Schirmer's test and a lack of
acoustic reflexes. 48 cases had a full recovery. 9 patients had an incomplete recovery, 3 of
them had syckinesias and spasms. 2 cases did not recover.
Conclusion:
Peripheral facial paralysis is a clinical manifestation that can reveal serious underlying
pathologies. Herpetic etiology is the most frequent in our series. It has a good prognosis compared
to other etiologies.
119
ملخص الحالات من سلسلة حول( المخبرية و السريرية ، الوبائية الخصائص) : م و ش( المحيطي الوجه شلل: عنوان
الموضوع) في كتب ما تفحص مع
: سفيان الحبو.المؤلف
باهلو: الدكتور م.ح. المشرف : الأستاذ محمد زلاغ.مدير الأطروحة
المسببات ، وبائي السبب، مجهول ،) م و ش( المحيطي الوجه شلل: الرئيسية الكلمات
مقدمة:
الفحص عند أخصائي أمراض الأذن الأنف و الحنجرة (أ أ ح). شلل الوجه المحيطي (ش و م) آفة تستدعي بكثرةاهة التي تسببها. الهدف من عملنا هو دراسة إثر الع على الرغم من أن الإصابة به حميدة، إلا أنها تظل خطيرة و صعبة
الخصائص الوبائية و السببية،و كذلك مصير أو مدى العاهات اللتي قد يسببها (ش و م) مع تفحص ما كتب في الموضوع .
و طرق العمل: المصابون
في قسم بسبب شلل الوجه المحيطي(ش و م) مصابا تم استشفاؤهم 59هذه دراسة بأثر رجعي تخص سلسلة من . 2019إلى دجنبر 2017(أ أ ح) في المستشفى العسكري بالرباط من يناير الأنف والأذن و الحنجرة
النتائج:
٪ من الحالات 47.4منهم مصابون في الجانب الأيمن. 35حالة منها إناث. 40سنة. 38السن المتوسط لسلسلتنا هو ٪ من الحالات كان شلل الوجه 6.7يعانون من مرض السكري، ٪ من الحالات 20.33ليس لديهم سوابق مرضية محددة،
٪ من المرضى 30.5الأولى. ٪ حضروا للفحص خلال الثلاثة أيام67.77المحيطي متكررا. مدة الاستشارة تتمثل بنسبة . يمثل ٪ من الحالات55.93أصيبوا ب(ش.و.م) خلال أشهر نونبر، دجنبر ويناير. المرحلة الرابعة من الإصابة سجلت في
وغياب رد فعل العضلة حالة صنفت إيجابية لاختبار شيرمر 46٪ من المسببات. 84.7شلل الوجه المحيطي مجهول السبب مصابين بالتشنجات و حركات لا 3مرضى تعافوا بشكل غير كامل من بينهم 9 حالة تعافوا بصفة نهائية. 48الركابية.
الطبيعية.إرادية. مصابان لم يستعيدا إطلاقا حالتهم
خاتمة
يعد شلل الوجه المحيطي (ش و م) كإصابة سريرية قد تكشف عن أمراض خطيرة. المسببات الهربسية هي الأكثر عا في سلسلتنا و غالبا ما يسترجع فيها المصاب حالته الطبيعية بخلاف الأسباب الأخرى.يوش
120
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Serment d’Hyppocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes malades sera mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les nobles traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et mon patient.
Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.
Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales d'une façon contraire aux lois de l'humanité.
Je m'y engage librement et sur mon honneur.
2021 12
وحةرطأ 2021
طرف نم
بالرباط 1993يناير 12المزداد في
وبائي؛ المسبباتمجھول السبب؛ ؛شلل الوجھ المحیطي (ش و م): ةلمات الأساسیكلا