AIH – Paludisme

05/04/2016 14h-16hBERNES Carla L2CR : Juliette PhélipAIHPr R.Piarroux14 pages

Paludisme

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Plan

A. Historique

B. Répartition géographique

C. Le parasite Plasmodium

D. La transmission par l'anophèle

E. Le cycle biologique

I. Inoculation a l'homme sous forme de sporozoites II. Phase asymptomatique dans le foie III. Phase symptomatique dans les hematies IV. Debut de la phase sexuee, chez l'homme

F. Cas particuliers

G. Elément clinique

H. Implications pratiques

I. Implications diagnostiquesII. Implications therapeutiques

I. Le Paludisme grave

I. Complications du paludismeII. Criteres majeurs de graviteIII. Criteres mineurs de gravite IV. Paludisme et grossesse

J. Epidémiologie du Paludisme

I. Particularites selon l'ageII. Diversite des vecteurs III. Diversite des parasites IV. Hote humain V. Infection vs maladie VI. Degre de stabilite du paludismeVII. Strategie de lutte anti-paludique VIII. Paludisme en milieu urbain IX. Le paludisme de demain

AIH – Paludisme

Le paludisme est une maladie infectieuse, qui est causée par un parasite protozoaire (etre vivant unicellulaireeucaryote, qui a une membrane nucléaire, son matériel génétique est inclus dans un noyau) du genrePlasmodium localisé dans les globules rouges (on peut parler d'hématocytophatie).

Elle est transmise par un moustique : Anophele (genre dans lequel il y a énormément d'especes différentes)Le Plasmodium infecte alternativement les hotes humains et les moustiques. Il n'a pas de phase libre, il ne setrouve pas dans l’environnement librement mais soit chez l'homme soit chez le moustique. Il a une tres grandecapacité d'adaptation (s'adapte aux environnements hostiles ; résistant aux agressions). Il s'agit de la maladieparasitaire responsable de la plus forte mortalite.

A. Historique

Le Paludisme est une maladie tres ancienne, connue depuis la préhistoire ; originaire d'Afrique commel'humanité. Elle s'est répandue en suivant les migrations humaines vers les cotes de la Méditerranée, jusqu'enInde et en Asie du Sud-Est. Le parasite est particulierement prévalent dans les zones marécageuses.

Son nom vient de palus (« marais » en latin) ; le terme malaria en anglais dérive de l'italien (« mal-aria » ou «mauvais air »). À l'époque on pensait que les maladies étaient transmises par des miasmes, et plusparticulierement pour le Paludisme les miasmes dans les marées.

Le paludisme est l'infection parasitaire la plus répandue dans le monde. C'est la 1ere cause de morbidité(maladie) et de mortalité dans les pays d'Afrique Tropicale au sud du Sahara.

→ Environ 2,5 milliards de personnes sont exposées a la maladie dans des zones endémiques, soit 40% de lapopulation mondiale (dans environ 90 pays).

→ C'est également la cause de la mort de plus d'un million de personnes par an.

C'est un fléau pour la Santé Publique car on sait que le paludisme engendre une mort prématurée inutile toutesles 10,5 secondes.

B. Répartition Géographique

Cette carte montre la répartition mondiale duPaludisme (zones en noir). En réalité, cette répartitionn'est pas homogene au sein d'un pays et au sein del'année, mais on reste simple et on considere que lazone risquée est la zone intertropicale (climat chaudet humide). Il n'y en a pas dans le Sahara car c'estun desert avec un climat chaud donc pas demoustiques.

C. Le parasite Plasmodium

Le parasite responsable du paludisme est le protozoaire du genre Plasmodium. Il existe 4 especes de Plasmodium pathogenes pour l'Homme, qu'on trouve que chez lui uniquement :

– P. falciparum – P. vivax – P. ovale – P. malariae

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Cas particulier : P. knowlesi (en Indonésie) qui se trouve habituellement chez le singe, espece relativementrécente. Elle cause rarement du Paludisme chez l'Homme (cas rares).

L'espece P. falciparum est la plus fréquente (nombreux cas) et développe rapidement une chimiorésistance auxdrogues antipaludiques. C'est cette espece qui donne des formes graves et mortelles de Paludisme : on doitsavoir la diagnostiquer.

On peut constater sur ce tableau que :

– L a quinine (derivee de l'ecorce du quinquina, un arbre d’Amerique du sud) est un ancienmédicament utilisé a l'époque contre la fievre et qui a mis pres de 280 ans avant de provoquer une résistancechez les patients. Ce médicament a beaucoup d'effets indésirables (bourdonnement d'oreilles, risque de surditéet de problemes cardiaques). Actuellement, il y a tres peu de cas de résistance a la quinine.

– La chloroquine (1945) est relativement bien tolérée. Elle a mis seulement 12 ans pour provoquer unerésistance chez les patients (par mauvaise utilisation/ gestion, dose trop faible donc sélection des microorganismes résistants), elle s'est répandue tres vite a travers le monde mais ce traitement n'est plus utiliséen premiere intention.

– Pour les autres molécules, on observe une diminution de la durée entre l'introduction du traitement etles premiers phénomenes de résistance. En effet, certaines molécules développe plus facilement desrésistances. Ex : Atovaquone, a été découvert en 1996 et dans la meme année on a documenté unerésistance. Le parasite a acquis la capacité de résister aux antipaludiques.

=> La solution serait de combiner deux molécules antipaludiques qui agissent sur des cibles différentespour éviter au mieux les phénomenes de résistance. La bi-thérapie permet de gérer la plupart des cas derésistances, mais certaines formes de parasites n'y sont pas sensible. Cette solution augmente le coût destraitements.

Les zones en gris clair montre les endroits oùla maladie est transmise, les zones d'endemie.Les points correspondent aux phenomenes deresistance a la chloroquinine. Les etoilesnoires correspondent aux zones de polychimio-re s i s tance (Mu l t i Dr ug Res i s tance )pr inc ipa lement en As ie du Sud Es t(Cambodge, Vietnam, Laos) puis propagationdans le monde, c'est le cas de la resistance a laChloroquine. Les triangles correspondent auxphenomenes de resistance a d'autrestraitements.

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D. La transmission

Le Paludisme est transmis par la piqûre d'un moustique femelle vecteur du genre Anopheles sp. L'Homme estl'unique réservoir de parasite.

Le moustique tigre, par exemple, ne transmet pas le Paludisme car ce n'est pas un Anophele.

Il a une position particuliere quand il pique : Il se met a 45° par rapport a la peau → caractéristique cible desAnopheles. Tous les autres genres se placent parallelement a la peau.

Solutions envisagées : Traiter tous les Hommes ou éliminer tous les moustiques avec du DDT (insecticidetoxique pour l’environnement, non utilisé aujourd'hui), mais la réponse des moustiques a été la résistance. Cessolution simples ne marchent pas.

La vaccin contre le Paludisme est toujours en préparation car il est tres compliqué a mettre en place car l'agentinfectieux est tres complexe et a une grande diversité génétique. Ils n'arrivent pas a faire un vaccin qui marchecontre tous les Plasmodium, pour l'instant.

E. Cycle biologique du Paludisme

Important a connaître, il nous explique la physiopathologie. Il n'y a que 2 acteurs : l'insecte et l'Homme.

I. Inoculation a l'homme sous forme de sporozoites

Le moustique a dans ses glandes salivaires des sporozoïtes, c'est la forme infestante du Plasmodium.

Quand il pique, il injecte de la salive contenant de l'anesthésiant (on ne se rend pas compte qu'on se fait piquer),des allergenes (responsables de la réaction allergique qu'est le bouton, allergique aux composants de sa salive)et des sporozoites, injectes dans le système micro capillaire de la peau ou dans la lymphe, vont rester30min puis vont aller dans le foie (temps de transit rapide).

Chez les moustiques seules les femelles piquent, elles sont hématophages (besoin énergétique riche pour lafabrication de ses oeufs). Elles doivent piquer plusieurs fois pour transmettre la maladie car il faut un tempsd'évolution (plusieurs semaines) du parasite chez le moustique depuis sa contamination jusqu'a la formation dela forme infestante. Ceci est un facteur limitant ou favorisant la transmission, en effet la durée d'évolution estdépendante de la température du milieu : plus il fait froid, plus la durée d'évolution du parasite chez lemoustique est longue donc moins le moustique a le temps de transmettre le Palud (le moustique a une courtedurée de vie (quelques semaines)).

II. Phase asymptomatique dans le foie

Les sporozoïtes ayant atteint le foie, rentrent dans les hépatocytes puis se multiplient (Schizogonie :multiplication clonale donnant naissance a des mérozoïtes) et au bout d'une semaine environ, les hépatocytesvont éclater et répandre les merozoites qui passent dans la circulation sanguine et rentrent dans un globulerouge. C'est la précisément que commence le réel cycle pathologique de l'Homme (avant ce n'étaitqu'asymptomatique, phase d'invasion au niveau du foie).

III. Phase symptomatique dans les hematies

Les mérozoïtes se multiplient (Schizogonie érythrocytaire) toutes les 48h dans le globule rouge, puis ce dernierva éclater, libérant les mérozoïtes qui pénetrent dans des globules rouges « neufs », non infestés et ainsi desuite. On a donc une augmentation exponentielle du nombre de parasites car a chaque cycle érythrocytaire(toutes les 48h) le nombre de parasites est multiplié par 20.

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Ce cycle se poursuit tout au long de la vie de l'individu mais peut s'arreter a la mort de la personne ou lors de laprise d'un traitement ou encore par le controle du systeme immunitaire qui au bout d'un moment était capabled'agir. Cependant certains mérozoïtes, au lieu de continuer leur cycle (et de se multiplier a l'aide d'un autreglobule rouge), choisissent la voie de la sexualité et se transforment en gametes mâles ou femelles : on appelleça des gamétocytes. Il y a un gamétocyte par globule rouge. Quelqu'un qui est porteur que de gametocytesest asymptomatique. Le symptome clinique principal est la fievre et le diagnostic se fait a ce moment la. Laphase symptomatique débute lors de l'atteinte des hématies.

IV. Debut de la phase sexuee, chez l'homme

Les gametocytes (mâles ou femelles) peuvent rester dans la circulation sanguine plusieurs mois jusqu'a ce quele globule rouge soit éliminé (par la rate notamment). Leur but est d'etre récupéré par un autre moustique. S'il ya un autre moustique Anophele réceptif qui pique, il va y avoir lieu la reproduction sexuée : les gametes mâleset femelles dans le sang vont féconder et donner naissance a un oeuf qui va aboutir a la formation dessporozoïtes apres multiplication clonale.

→ Transmission au moustique et evolution jusqu'au stade sporozoite

La partie haute du schema se passe chez le moustique et lapartie basse chez l'Homme.

Ici est donc represente le cycle biologique du Plasmodium : lesglandes salivaires contenant les sporozoites deversent leurcontenu dans les capillaires puis ces sporozoites vont aller selocaliser dans un hepatocyte qui finira par eclater a cause dela multiplication clonale, ce qui va permettre aux merozoitesd'atteindre les hematies. Les merozoites vont grossir et mangerl'hemoglobine du globule rouge puis vont se diviser (divisionclonale) et entraîner la rupture de ce globule rouge (hemolyse)au bout de 48h conduisant au deversement des mérozoites quiinfecteront d'autres hematies → facteur d'anemie hemolytique.

Puis parallelement, certains merozoites vont evoluer vers laproduction de gamétocytes qui seront recuperes par un autre

moustique. Seules les gametes vont evoluer chez le moustique qui les recupere, sortir du globule rouge et feconder puisformation d'un œuf qui se deplace. Il y a schizogonie des sporozoites qui vont venir se loger dans les glandessalivaires du moustique. => Le cycle est complete.

Repères temporels :

– injection de sporozoïtes par le moustique

– 30 min : circulation sanguine → hépatocyte

– 5-7 jours : formation de milliers de mérozoïtes au niveau de l'hépatocyte puis cycle érythrocytaire

– 48 a 72h : cycle érythrocytaire avec libération de mérozoïtes par éclatement des GR (multiplicationdu parasite)

– Certains évoluent vers le cycle sexué : les gamétocytes ingérés par le moustique engendrent un cyclesexué chez le moustique (Anophele) aboutissant a la formation de milliers de sporozoïtes infestants,reprise du cycle.

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F. Cas particuliers selon les espèces

– Plasmodium falciparum : provoque une sequestration des hématies infectées dans les organesprofonds au bout de 24h (muscles, poumons +++, reins..). Il y a donc des complications pulmonaires,rénales et surtout cérébrales : dans le paludisme grave on a 2 formes => une anémie due a l'hémolyse etle neuro-paludisme qui est favorisé par cette séquestration des GR infectés au niveau des capillairescérébraux, il y a une hypoxie cérébrale qui entraîne beaucoup de lésions graves, avec risque de mort.

Cette séquestration est due a des phénomenes de cyto-adhérence : c'est-a-dire que des molécules duparasite vont reconnaître certains récepteurs endothéliaux de la paroi des organes profonds et s'y coller(possibilité d'échapper au systeme immunitaire CR : et a la clairance splenique)

Ces GR seront donc absents des capillaires superficiels ce qui a une importance pour le diagnostic :Lors d'une prise de sang on prelève du sang peripherique, il serait donc possible de trouver 0 GRinfectes si on prelève au moment de la phase de sequestration, cela peut poser un problème dediagnostic.

→ La séquestration est responsable des formes cliniques graves du Paludisme.

– Plasmodium vivax e t P. ovale : existence de formes hepatiques quiescentes : les hypnozoites al'origine de rechutes jusqu'a 4 ans apres l'infection. En fait, lorsque le parasite (uniquement du genrevivax o u ovale) arrive dans le foie, il y a 2 possibilités : soit le parasite va évoluer et infecter lemoustique, soit le parasite va se mettre dans l'hépatocyte et rester quiescent (hypnozoïtes), nondétectable, et de temps en temps va se réveiller : rechutes ! Pour le vivax : les formes hypnozoïtessurviennent 1 fois sur 2. Tous les traitements qu'on va donner et qui sont actifs sur les parasites présentsdans le sang sont inefficaces sur les formes situées dans le foie, donc on doit utiliser des moléculesparticulieres qui agit sur les parasites hépatiques. Pour éviter les rechutes : on donne donc des anti-hypnozoïtes => anti formes hépatiques.

– Plasmodium malariae : il est peu pathogene et est responsable d'infection chronique infraclinique(pas de symptomes cliniques intenses). C'est le Plasmodium le plus adapté a l'Homme, on a co-évoluéensemble. Cette évolution commune fait qu'il est beaucoup mieux toléré chez l'Homme et donc moinspathogene. On peut etre porteur de ce parasite avec des formes peu symptomatiques, parasite « a basbruit ».

G. Elément clinique

Fièvre + Sejour en zone d'endemie (zones tropicales) = TOUJOURS penser au paludisme !!!!!

→ Aucune prophylaxie ( = traitement de prévention, prophylaxie vaccinale par exemple) ne marche a 100%. EnFrance, 10 personnes meurent chaque année du Paludisme.→ N'importe quel symptome associé a une fievre ne permet pas d'exclure le Paludisme.→ Ne pas oublier l'hypothese du Palud dans l'interrogatoire, surtout si le patient revient d'un voyage dans unezone endémique et qu'il a de la fievre.→ Se méfier des signes classiques comme l'angine, qui peut parfois cacher une forme de Palud.→ Il n'y a pas de tableau clinique specifique, et ce tableau est parfois trompeur.

→ Signes d'appel d'un acces palustre :

– fievre +++

– maux de tete

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– courbatures

– troubles digestifs ++ (diarrhée, vomissement)

– parfois maux de gorge (angine)

→ Signes biologiques non spécifiques (NFS) :

– thrombopenie ++ => marqueur indirect, associe a de la fièvre il y a une forte probabilitede Paludisme.

– anémie (plus rare)

→ Diagnostic de Paludisme : Frottis + Goutte épaisse, Test Rapide deDétection d'Ag parasitaires

GR etales avec des throphozoites (formes infectantes jeunes) a l'interieurde certains.

H. Implications pratiques

I. Implications diagnostiques

– un acces palustre (apparition des signes cliniques) survient au plus tot 5 jours apres l'arrivée en zoned'endémie, pour le passage dans le sang car dans le foie c'est asymptomatique.

– le diagnostic de paludisme est impossible avant la phase sanguine

– la réalisation du cycle érythrocytaire implique une hemolyse

– la séquestration de P. falciparum explique les cas graves comportant tres peu de parasites circulants

II. Implications therapeutiques

– la décroissance de la parasitémie sous traitement doit etre évaluée après 48 h (car les molécules agissaientsur des formes âgées du parasite), après 12h pour certaines molecules nouvelles.

– la persistance de gamétocytes (formes sexuées dans le sang) n'est pas un critere d'échec du traitement car onsait que les traitements que l'on donne ne sont pas actifs sur ces gamétocytes, cibles moléculaires différentes.

– prévention des rechutes dues aux hypnozoïtes (forme hépatique) par des traitements spécifiques.

I. Paludisme grave

Les complications du paludisme sont polymorphes → complications quasi-exclusivement pour lePlasmodium Falciparum :

– atteintes neurologique (neuropaludisme ++)

– anémie sévere (enfants jeunes ++)

– détresse respiratoire aiguë

– hypoglycémie (due a la multiplication du parasite)

– insuffisance rénale

– acidose métabolique

– œdeme pulmonaire lésionnel et non inflammatoire (causé +/- par la détresse respiratoire)

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I. Complications du paludisme

La population cible des complications regroupe :

– enfants (immunite immature) et femmes enceintes (fragilite ++) (zone d'endémie palustre)

– populations (sujets neufs = touristes, deportes) migrant en zones impaludées (en altitude car latempérature diminue par exemple). Ils n'ont pas de prémunition c'est-a-dire d'immunité clinique.

Elles sont fatales dans 20 a 30% des cas (maladie grave) et sont responsables de 25% de decès chez lesenfants de moins de 5 ans en zones d'endemie palustre (Afrique sub-saharienne). C'est un probleme de santépublique ++

II. Criteres majeurs de gravite

– coma profond : GCS (score de Glasgow) < 9

– anémie : Hb < 5g/L ou Hematocrite < 15%

– Créatinine > 265 μmol/L

– ARDS ou ALI (Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë)

– Hypoglycémie : Glycémie < 2,2 mmol/L

– Collapsus : PAS < 80 mmHg (Pression Artérielle Systolique)

– Hémorragie spontanée ou CIVD (Coagulation Intra Vasculaire Disséminée) : consommation desfacteurs de coagulation avec une thrombopénie. La thrombopénie est un critere de gravité uniquement sielle est associée a un saignement spontané. La thrombopénie est un marqueur indirect du Palud, si on aen plus une hémorragie c'est un palud grave.

– Convulsions généralisées répétées : se méfier de la fievre chez l'enfant qui peut donner aussi desconvulsions, on parle de convulsions hyper-pyrétiques qui ne durent pas plus de 15min. Si elles durentplus de 15min et se répetent plusieurs fois, on est dans le cas d'un neuro-paludisme.

– pH artériel < 7,25 (acidose) ou bicarbonates < 15 mmol/L (acidose)

– Hémoglobinurie macroscopique (liée aux problemes d'allergies au traitement) : Urine de couleurrouge Porto

III. Criteres mineurs de gravite

– troubles de la conscience avec GSC > 9 → le moindre signe neurologique, meme mineur, est un signede gravité palustre qui peut évoluer vers un coma selon le prof.

– température > 40°C

– ictere ou bilirubine > 50 μmol/L

– parasitémie > 5% d'hématies parasitées, critere valable sur les gens non immunisés (le touriste) quiont une forte parasitémie et cela constitue un signe de gravité dans ce cas ; contrairement a quelqu'unqui est exposé couramment au parasite en zone endémique, on ne peut pas utiliser ce critere car il estrégulierement exposé et est asymptomatique malgré beaucoup de parasites dans le sang (5%).

Seul P. falciparum peut provoquer un acces grave avec la séquestration :

– multiplication clonale (Schizogonie) intense dans les capillaires profonds (peu d'O2)

– invasion des hématies de tout âge

– cyto-adhérence des hématies parasitées qui diminue la vascularisation et l'apport en oxygene.

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→ Physiopathologie :

• cycle- érythrocytaire => rupture globulaire => anémie hémolytique

• Cyto-adhérence et séquestration intracapillaire (formation de rosettes)

• Réponses immune de l'hote (inappropriée, excessive → cause des dégâts dans les organes) :TNF-alpha, IL-1,NO...

IV. Paludisme et grossesse

On voit la veine placentaire ainsi que les espaces intervillositaires placentaires. Il y a sequestration deshematies parasitees (points noirs sur l'image) par P. falciparum dans le placenta (pas de passage chez le fœtusnormalement). Il y a alors creation d'un reservoir nouveau grace a ce placenta qui est transitoire chez lafemme, il y a des clones de parasites qui reconnaissent des recepteurs specifiques du placenta.

La femme enceinte a un déficit immunitaire a un certain degré. Elles se font parasiter par des Plasmodium quiont un tropisme pour le placenta, donc ce ne sont pas les memes Plasmodium que l'on retrouve chez lesindividus sains. Le placenta est favorable a certains parasites uniquement et la grossesse favorise leurdéveloppement, donc la 1ere grossesse est tres a risque. Normalement, il n'y a pas de passage chez le fœtus,mais le paludisme fœtal existe.

Paludisme gestationnel

→ Conséquences :

Maternelles :

– anémie grave (anémie préexistante multifactorielle en Afrique) : elles sont physiologiquementanémiées, mais si le Palud se rajoute l'anémie va s'aggraver.

– forte mortalité

– hypoglycémie (souvent asymptomatique) : entraîne une souffrance neuronale

– œdeme pulmonaire

– accouchement prématurée

Fœtales :

- avortement

- mort in utero

- prématurité

- faible poids de naissance (hypotrophe → plus fragile, risque de déces périnatal plus fréquent)

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Le capillaire cerebral est obstrue par des hematies parasitees par P.falciparum.

J. Epidémiologie du Paludisme

I. Particularites selon l'age

Paludisme de l'enfant :

4 complications sont representees : Le neuro-paludisme,l'anemie grave, la detresse respiratoire et l'hypoglycemie.La majorite des enfants qui presente uniquement uneatteinte neurologique : 12% de mortalite, mais ceux quiont uniquement une forme anemique grave : 2% demortalite car correction de l'anemie par transfusions. Lepronostic n'est pas le même quand les complications secumulent.

En fonction de l'age, on a releve les cas de neuro-paludisme (couleur foncee) et les cas d'anemiesevere (couleur claire). Ce graphique nous montreque chez les tres jeunes enfants jusqu'a 2 ans, laforme anemique grave predomine, puis elle diminueau profit de la forme neurologique a partir de 3-4ans. Vers 15 ans on a presque plus de cas d'anemiesgraves.

Cela est du a des mécanismes physiopathologiquesdifférents selon l'âge.

→ En effet, les jeunes enfants ont un systeme immunitaire immature donc moins efficace ce qu'il fait qu'ilsn'arrivent pas a controler la parasitémie. Le parasite va alors se multiplier et entraîner une hémolyse donc unanémie (réaction immunitaire moindre).

→ Puis plus tard, apres la maturation du systeme immunitaire, ce dernier est plus efficace et a un meilleurcontrole du nombre de parasites (moins de parasites, moins d'anémie), on trouve une augmentation de la formeneurologique due a une réponse immunitaire inappropriée trop importante → forme neurologique.

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Dans une zone endémique où un enfant a été infecté par le Palud des son plus jeune âge, il va acquérir uneprémunition c'est-a-dire une immunité clinique qui le protege des acces palustre grave et de la mortalité desmaladies.

Paludisme de l'adulte :

Facteurs de risque de paludisme grave :

– Facteurs de l'environnement

– Agrégation familiale

– Association a des polymorphismes génétiques (mutation) : par exemple pour la drepanocytose , on aune déformation de l'Hb (HbS, maladie autosomique dominante) qui est défavorable a l'entrée duparasite dans l'organisme (forme homozygote letale mais forme heterozygote protectrice contre lepaludisme). On a un effet de sélection négative sur la population.. Les hétérozygotes ont été conservéscar ils avaient un critere de sélection positif. On a remarqué que l'importance de la drépanocytose enAfrique permettait a la population de résister a la mort par le Paludisme.

Attention, quelqu'un qui a une drépanocytose peut quand meme faire un acces de Palud, mais en termede facteur de risque, cette personne a moins de risque de faire un acces Palud grave.

Faciès epidemiologiques :

Le paludisme n'est pas une entité homogene, il existe divers aspects épidémiologiques déterminés par lesinterrelations entre :

– les vecteurs – les parasite– les hotes humains – les biotopes

II. Diversite des vecteurs

En Afrique sub-saharienne, la transmission est essentiellement réalisée par Anophelesgambiae, A. funestus e t A. arabiensis. Ce sont d'excellents vecteurs ayant une grandelongevite et une préférence trophique nette pour l'Homme, ce qui explique la quasi-continuité de la transmission du paludisme dans cette partie du continent africain.Suivant le niveau de transmission, chaque individu recevra durant sa vie 1 a 1000piqures infectees par an.

Sur le schema : Les zones grise foncees ont une transmission importante, la periode detransmission est entre 7 et 12 mois par an dans ce cas.En gris clair, la periode detransmission est de 1 a 3 mois.

III. Diversite des parasites

– Plasmodium falciparum : l'espece qui tue et qui peut résister aux antipaludiques est prédominant . Il estprésent chez 90% a 95% des sujets impaludés.

– Plasmodium malariae, Plasmodium vivax et Plasmodium ovale sont beaucoup plus rarement présents etposent apparemment un moindre probleme de santé publique.

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IV. L'hote humain

Une des conséquences des relations homme-parasite-vecteur est l'acquisition par les populations autochtonesd'une immunité particuliere, dite de « prémunition » ou immunité clinique : capacité a acquérir une résistance amourir du Paludisme. Elle demande plusieurs années pour s'installer et est entretenue par les infections anophéliennes répétées. Elles'acquiert au prix d'une mortalité élevée (infantile) et apparaît d'autant plus rapidement que la transmission estimportante et permanente.

Elle permet d'éviter la survenue des formes graves de paludisme et donc la létalité palustre.

V. Infection versus Maladie

Chez l'Homme, il faut différencier :

– le «Paludisme Infection» se traduisant par un portage asymptomatique de parasites en zone detransmission intense et permanente, la quasi-totalité des individus est porteuse de Plasmodium. Le faitd'héberger des parasites ne signifie donc pas automatiquement etre malade. Ce portage asymptomatiqueconstitue un réservoir de transmission.

– Le « Paludisme Maladie » se traduisant par une expression clinique du portage : la forme la plusclassique est l'acces palustre mais il existe une grande diversité de tableaux cliniques depuis l'accespalustre simple jusqu'au neuropaludisme mortel.

VI. Degre de stabilite du paludisme

L'intensité de la transmission du paludisme chez l'Homme (nombre de piqûres infectées reçues) et la durée devie de la population anophélienne conditionnent le degré de stabilité (fixation et enracinement) du paludismechez l'Homme, avec ses conséquences.

On peut distinguer schématiquement 3 zones de stabilité :

– zone a paludisme stable : la transmission est intense et permanente. Elle correspond a la quasitotalité des zones équatoriales où la pluviométrie est importante et quasi permanente. Circulation duparasite toute l'année dans des conditions favorables.

→ facies équatorial et tropical

– zone a paludisme instable : la transmission est faible et épisodique (2-3 mois) → facies désertique, austral et montagnard

– zone de stabilite intermediaire : la transmission connaît une recrudescence saisonniere→ facies sahélien

Les 3 prochaines diapos ont ete citees tres tres rapidement par le prof mais a lire quand même selon lui..

Dans les zones a paludisme stable :

→ Facies équatorial : forets et savanes post-forestieres en Afrique centrale

– la transmission anophélienne est intense et permanente , pouvant atteindre 1000 piqûres infestées(anopheles femelles porteurs de sporozoïtes) par personnes et par an – acquisition précoce de la prémunition (des 5 ans) – chez l'enfant, 30 % a 50 % des fievres sont attribuées au Paludisme. La morbidité s'étale sur toutel'année. Les formes graves de paludisme, en particulier les neuropaludismes, sont fréquentes chez lejeune enfant, mais rares chez l'adulte.

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→ Facies tropical : savanes humides d'Afrique de l'ouest et de l'est

– La transmission est a recrudescence saisonniere longue (6 a 8 mois), avec 100 a 400 piqûresinfectées par homme et par an

– La prémunition apparaît plus tardivement, vers l'âge de 10 ans

– La morbidité est plus importante en saison des pluies (environ 80 % des cas de fievre chez l'enfant)

– Les formes graves de paludisme sont décrites jusqu'a un âge plus avancé

Dans les zones a Paludisme intermédiaire :

→ Facies sahélien : savanes seches

– La transmission est a recrudescence saisonniere courte (inférieure a 6 mois), avec 2 a 20 piqûresinfectées par homme et par an.

– En saison de transmission, pres de 70 % des fievres sont d'origine palustre.

– La prémunition est beaucoup plus longue a apparaître, expliquant les nombreux cas deneuropaludisme chez l'adulte

Dans les zones a paludisme instable :

→ Facies désertique : steppes

→ Facies austral : plateaux du sud de l'Afrique

→ Facies montagnard : zones situées au dessus de 1000 m d'altitude

→ Dans ces 3 facies:

- La période de transmission est tres courte et il peut y avoir des années sans transmission

- Il n'y a pas acquisition de prémunition

-Le paludisme s'exprime sous forme d'épidémies apparaissant en période de transmission et pouvanttoucher la quasi totalité de la population

VII. Strategie de lutte antipaludique

La stratégie de lutte est fondée sur 3 éléments majeurs :

– la prise en charge des cas de paludisme malade : le traitement précoce et efficace des cas représentela meilleure prophylaxie de la létalité palustre

– la protection personnelle e t collective : protection de la femme enceinte par chimioprophylaxie(mesures prophylactiques contre les piqûres de moustiques); lutte anti-vectorielle en utilisant desmatériaux imprégnés d'insecticides rémanents (moustiquaires de lit, écrans, rideaux,..) ; aspersions intra-domicilaires d’insecticides

– la prevention et la lutte contre les épidémies en agissant sur les réservoirs aymptomatiques.

→ La lutte contre les moustiques n'est pas tres efficace

Adaptation de la lutte antipaludique aux facies épidémiologiques :

L'objectif principal de la lutte contre le paludisme en Afrique Sub-saharienne est de réduire la morbidité et lamortalité palustres.

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AIH – Paludisme

La situation du paludisme n'est ni homogene ni uniforme : il faut donc adapter les stratégies de lutte a chaquesituation, selon :

• la diversité des facies épidémiologiques,

• les facteurs culturels, socio-économiques et opérationnels

Adaptation des strategies : condition indispensable au succes de la lutte : Cette diapo n'a pas ete mentionnee..

Dans les pays ou regions a paludisme stable , la strategie est fondee essentiellement sur la prise en chargecorrecte des cas de paludisme maladie (paludisme confirme, fievres inexpliquees) et sur les mesures deprotection personnelle. Dans les pays ou regions a Paludisme instable, le risque epidemique est grand

→ Connaissant l'impact des epidemies sur la mortalite palustre, la priorite doit être donnee a la lutte anti-vectorielle par aspersions intra-domiciliaires.

→ En cas de survenue d'epidemie, outre la lutte anti-vectorielle, les activites de prise en charge descas seront renforcées.

VIII. Le paludisme en milieu urbain

En Afrique, le paludisme est une endémie essentiellement rurale. Il n'existe pas de vecteur spécifiquementurbain. En milieu urbain, la transmission est globalement beaucoup plus faible qu'en milieu rural : celaexplique le niveau d'immunite faible des populations urbaines.

On assiste depuis quelques années a une urbanisation accélérée de l'Afrique : de plus en plus de sujets naîtrontet vivront en permanence dans les villes où la transmission anophélienne est faible voire nulle et n'acquerrontpas de prémunition. Ils s'infecteront essentiellement a l'occasion de brefs séjours en zone rurale (mariages,deuils, etc.) et pourront développer a tout age des formes graves de paludisme.

IX. Le paludisme de demain (Cette diapo n'a pas ete dite non plus..)

Cette acceleration de l'urbanisation en Afrique aura 2 effets fondamentaux antagonistes :– un effet favorable, car on peut prevoir pour les prochaines annees une diminution des taux

d'incidence du paludisme, les individus ayant une probabilite plus faible qu'aujourd'hui de s'infecter– un effet néfaste avec une augmentation de la proportion des formes graves du paludisme liee a

l'absence de premunition. Un scenario catastrophe serait la selection d'anopheles pouvant se developper dans des gîtes comme ceux desCulex (eaux polluees), avec une transmission intense touchant des populations non premunies.

Conclusion : Le traitement du paludisme n'est pas le meme partout, en effet le niveau des soins varieénormément selon le pays. Les chances de survie d'un enfant ayant un paludisme grave sont plus faibles dansun pays en développement ou sous développé.

Big dedicace au meilleur bus de l'ambiance le Caaaaarlifornia ! Et enorme bisous a toutes les Carlifornia Girls qui sont au top du top, je vous kiffe <3 Merci beaucoup a ma co-stagiaire Francesca de m'avoir aide pour cette epreuve haha ! Et a tous ceux qui s'etaient dit qu'ils auraient pas de retard au 2e quad et qui ont vite change d'avis..

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