OBÉSITÉ DE L'ENFANT

P. Tounian

Nutrition et Gastroentérologie Pédiatriques

Hôpital Trousseau, Paris

INSERM U1166 Nutriomics, Sorbonne Université

Institute of Cardiometabolism and Nutrition (ICAN)

Parmi les propositions suivantes quelles sont celles qui sont exactes ?

A. Dans la genèse de l’obésité de l’enfant, l’environnement intervient pour 50-70 % et la

génétique pour 30-50 %.

B. L’allaitement est un facteur protecteur d’obésité ultérieure.

C. L’absence de petit-déjeuner et le grignotage sont des comportements alimentaires qui

favorisent le développement d’une obésité chez l'enfant.

D. Plus tôt l’obésité est prise en charge, meilleur est le pronostic à l’âge adulte.

E. L’éducation nutritionnelle à l’école est un moyen efficace pour prévenir l’obésité de

l’enfant.

F. L’acquisition de bonnes habitudes alimentaires dans les premières années de la vie est

déterminante pour prévenir l’obésité

G. Le dépistage et la prise en charge précoces des enfants à risque ont démontré leur

efficacité dans la prévention de l’obésité de l’enfant.

Q.C.M.

2

Définition de l’obésité

chez l’enfant

3

Définitions internationales

IOTF 30

Filles

10

15

20

25

30

35

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Age (ans)

IMC

(K

g/m

2) 97Ëme

3Ëme

IOTF 25

Garçons

10

15

20

25

30

35

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Age (ans)

IMC

(K

g/m

2) 97Ëme

3Ëme

IOTF 30

IOTF 25

4

surpoids

obésité

Définition

française

5

Physiopathologie de l’obésité

chez l’enfant

6

L’obésité de l’enfant, ce n’est pas ça !

7

Ingesta excessifs

Sédentarité

L’obésité de l’enfant est due à une programmation

différente des centres cérébraux de régulation du

poids

8

9

1

0

L’obésité de l’enfant est due à une

programmation différente des centres

cérébraux de régulation du poids

Programmation

fœtale

Génétique Facteurs

exogènes 10

1

1

L’obésité de l’enfant est due à une

programmation différente des centres

cérébraux de régulation du poids

Programmation

fœtale

Génétique Facteurs

exogènes 11

12

« l’évolution pondérale au cours de la

vie dépend principalement du

patrimoine génétique et non d’un

effet persistant de l’apprentissage

précoce d’une bonne hygiène de vie »

Casazza et al., N Engl J Med 2013

Les facteurs génétiques prédominent largement sur les

facteurs environnementaux pour l’expression de l’IMC

avant 20 ans

Gén

étiq

ue

En

vir

on

nem

ent

pa

rta

gé

En

vir

on

nem

ent

glo

ba

l

Silventoinen et al., Am J Clin Nutr 2016

Etude de 87 782 paires de

jumeaux mono- et dizygotes

provenant de 20 pays différents

Influence de la génétique ,de

l’environnement partagé et de

l’environnement global sur

l’IMC de 0 à 20 ans

L'effet de l'environnement est

quasi-nul à partir de 9 ans

13

L'influence des facteurs génétiques diminue avec l'âge

après 20 ans mais ils prédominent toute la vie sur les

facteurs environnementaux pour l’expression de l’IMC

Silventoinen et al., Am J Clin Nutr 2017

Etude de 140 379 paires de jumeaux mono- et dizygotes âgées de plus de 20 ans et

provenant de 20 pays différents

Influence des facteurs génétiques sur l'expression de l'IMC

20-29 ans 30-39 ans 40-49 ans 50-59 ans 60-69 ans 70-79 ans ≥ 80 ans

Hommes 0,77 0,71 0,69 0,64 0,60 0,57 0,60

Femmes 0,75 0,72 0,70 0,67 0,67 0,65 0,59

14

1

5

Tous les gènes impliqués dans la régulation du poids

ont une expression neuronale (Willer et al., Nature Genet 2009)

• Analyse pan-génomique

• n > 90 000

• L’ensemble des 8 gènes retrouvés ont une expression neuronale

– MC4R : voie hypothalamique de signalisation de la leptine

– FTO : exprimé dans l’hypothalamus

– SH2B : voie hypothalamique de signalisation de la leptine

– NEGR1 : croissance neuronale

– MTCH2, TMEM18, KCTD15, GNPDA2 : fortement exprimés dans le cerveau et

l’hypothalamus

15

1

6

Le génome n’a pas encore délivré tous ses secrets mais les

observations cliniques soutiennent le rôle incontournable de

la génétique dans l’obésité de l’enfant

16

1

7

100 000 milliards

de bactéries

Le rôle du métagénome intestinal dans la

programmation de l'obésité reste à déterminer

17

?

Le microbiote des enfants obèses est différent

18 Bervoets et al., Gut Pathogens 2013

Pour l’instant, seul le rôle du microbiote dans les

conséquences métaboliques de l'obésité a été démontré

chez l’adulte

19

Mais il pourrait intervenir dans la programmation

génétique du poids en agissant comme un 2ème cerveau

20 20

Analyse pangénomique de 5530

enfants obèses et 8318 témoins

Gènes OLFM4 et HOXB5

Dialogue entre microbiote et cerveau ?

Bradfield et al., Nature Genet 2012

2

1

L’obésité de l’enfant est due à une

programmation différente des centres

cérébraux de régulation du poids

Programmation

fœtale

Génétique Facteurs

exogènes 21

22

Mécanisme probable de cette programmation :

l’épigénétique

Epigénétique : modifications de l’expression

des gènes par des facteurs environnementaux

Modifications de la chromatine (ADN ou

histones) entraînant des variations de la

transcription génique

Transmission transgénérationnelle ?

23

Prévalence de l'obésité à 19 ans selon l'exposition à la

famine pendant la grossesse ou les premiers mois de vie (Ravelli et al., N Engl J Med 1976)

0

0.5

1.5

1.0

2.0

2.5

3.0

Dernier trimestre

Postnatal 2 premiers trimestres

Famine

Témoins

% o

bès

es

24

Tabagisme pendant la grossesse et évolution de

l’IMC de l’enfant (Suzuki et al., Int J Obes 2011)

Boys Girls

25

L’épigénétique : un concept à la mode qui

demande encore à faire ses preuves

Une programmation in utero de l’obésité

semble probable.

Mais contrairement à la génétique, il existe à

ce jour très peu de preuves directes de son

implication chez l’être humain.

Une programmation post-natale précoce n’a pas été

formellement démontrée

26

2

7

L’obésité de l’enfant est due à une

programmation différente des centres

cérébraux de régulation du poids

Programmation

fœtale

Génétique Facteurs

exogènes 27

Facteurs déclenchants ou « dérèglement » des

centres de régulation du poids

• Choc émotionnel grave

• Traumatisme crânien sévère

• Médicaments à tropisme cérébral, traitements hormonaux

• Radiothérapie cérébrale

• Tumeurs cérébrales

• Insuffisance prolongée de sommeil

28

L’obésité de l’enfant est due à une programmation différente des

centres cérébraux de régulation du poids

29

Ingesta excessifs

Sédentarité

Génome

Métagénome

Programmation

in utero

? ++

Facteurs exogènes (stress, médicaments, TC,

tumeurs, sommeil)

La majorité des enfants n’ont aucun risque de devenir

obèse, quelle que soit leur alimentation, quel que soit le

niveau de leur activité physique

30

Les enfants obèses sont programmés pour avoir un

poids excessif et le conserver

C’est une injustice de la nature

31

32

Comment expliquer l’augmentation de la

prévalence de l’obésité infantile au cours des

dernières décennies ?

32

33 Wyang et al., Am J Clin Nutr 2002

Un enfant prédisposé devient obèse lorsqu’il se trouve

dans un environnement obésogène

0

5

10

15

20

25

30

1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000

Chine urbaine

0

5

10

15

20

25

30

1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000

Chine rurale

Brésil rural

Brésil urbain

%

34

Prédisposition à l’obésité

OBÉSITÉ

100 % 100 %

35

Nature loads the gun

Nurture pulls the trigger Steve Humphries

La nature charge le fusil

La nourriture tire la gachette Steve Humphries

La prévalence de l’obésité infantile a quadruplé en

France entre les années 1960 et 2000

0

2

4

6

8

10

12

14

16

1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000

% o

bés

es

ERF (3 %)

C-O (5.1 %)

ELP (10 %)

C-O (12.7 %) ObEpi (13.3 %) ObEpi (13.7 %)

36

37

L’expansion de l’environnement obésogène au sein du

pays a permis le « recrutement » des enfants prédisposés

et explique ainsi l’augmentation de la prévalence

38

L’augmentation du nombre d’enfants issus d’ancêtres

génétiquement sélectionnés dans certaines régions de la

planète par les famines et les conditions de vie difficiles est

également intervenue

La sélection génétique des obèses a été d’autant

plus efficace que le métissage était faible

39

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Cro

atie

Nou

velle

Zél

ande

Ital

ieH

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ieEA

UIs

raël

Uru

guay

Egy

pteLib

yeA

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ieLib

anSlo

vénie

Qat

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Grè

ceTon

gaC

hiliSam

oaK

irib

ati

Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles en 2013

Top 20 planétaire (Garçons) (Ng et al., Lancet 2014)

40

Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles en 2013

Top 20 planétaire (Filles) (Ng et al., Lancet 2014)

0

10

20

30

40

50

60

70Ja

maï

que

EA

UC

hiliBar

bades

Guin

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Syrie

Iles

Mar

shal

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Ara

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Uru

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Egy

pteLib

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Kow

eït

Iles

Sal

omon

Samoa

Ton

ga

Mic

ronés

ieK

irib

ati

41

La sélection génétique des obèses Samoans a

été démontrée

Minster et al., Nat Genet 2016

Analyse pangénomique de 5174 samoans, répliquée chez 409 enfants samoans.

Découverte d’une mutation faux sens (Arg457Gln) sur le gène CREBRF (gène de prédisposition non connu) qui code pour une protéine (Crebrf) induite par le jeûne.

Mutation non retrouvée dans toutes les autres populations étudiées.

Association avec l’IMC à un niveau jamais retrouvé avec les autres gènes connus.

Association inverse avec les complications métaboliques de l’obésité (effet protecteur).

In vitro, la forme mutée de Crebrf entraîne une diminution de la dépense énergétique cellulaire et une augmentation du stockage lipidique dans les adipocytes.

D’autres effets (centraux ?) ne sont pas à exclure.

42

Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles dans

différents territoires français

15-20 % 25-30 % 35-40 %

43

44

Dans certaines régions, la sélection culturelle

s’est ajoutée à la sélection naturelle

La différence de prévalence inter-ethnique de l’obésité

observée aux USA est ainsi probablement liée à une

susceptibilité différente

(Cunningham et al., N Engl J Med 2014)

Blancs Noirs Amérindiens

6 ans 9,3 % 13,7 % 18,8 %

9 ans 14,6 % 22,3 % 27,2 %

14 ans 17,0 % 27,1 % 26,6 %

45

46

Relation entre prévalence du surpoids et niveau socio-

économique chez les enfants américains (Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

71-75 76-80 88-94 99-02

Bas NSE

Haut NSE

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

71-75 76-80 88-94 99-02

2 – 9 ans 10 – 18 ans

47

Laquelle induit l’autre ?

Obésité

Pauvreté

?

Obésité

Pauvreté

?

48

Relation entre prévalence du surpoids, niveau socio-

économique et origine ethnique chez les enfants américains (Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)

0

5

10

15

20

25

30

71-75 76-80 88-94 99-02

Bas NSE

Haut NSE

0

5

10

15

20

25

30

71-75 76-80 88-94 99-02

Blancs Noirs

49

Pauvreté Discrimination socioéconomique

Moindre pression sociale

Concentration d’enfants

issus de pays aux

conditions de vie difficile

50

Hypothèses pouvant expliquer l’augmentation

de la prévalence de l’obésité infantile en France

• Expansion de l’environnement obésogène

» permettant un « recrutement » des enfants prédisposés sur l’ensemble du territoire

• Modification de la répartition génétique de la France métropolitaine

» augmentation du nombre d’enfants génétiquement issus de pays aux conditions de

vie difficiles (INSEE 2005)

» Enfants originaires d’Afrique (dont Maghreb) ayant consulté à Trousseau :

1988 1994 : 16,6 %

1998 2004 : 45,4 %

51

La prévalence de la surcharge pondérale (IMC>95e

perc.) a triplé aux USA entre 1971 et 2002

(Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)

0

5

10

15

20

71-75 76-80 88-94 99-02

%

52

L’augmentation de la prévalence de la surcharge pondérale aux USA a été plus importante chez les enfants noirs et amérindiens que chez les

blancs (enfants de 6 à 17 ans) (Freedman et al., Obesity 2006)

56

7,5

13

21

23,5

0

3

6

9

12

15

18

21

24

71-75 99-02

% SP blancs

% SP noirs

% SP amérindiens

%

53

Modification de la répartition génétique des enfants

aux USA entre 1971 et 2002

(Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)

81

18

61

27

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

71-75 99-02

% blancs / pop. gén.

% noirs et amér. /

pop. gén.

%

54

Lorsque l’environnement obésogène s’est étendu à l’ensemble du

territoire, l’augmentation de la prévalence s’arrête car tous les

enfants prédisposés ont été « recrutés »

0

2

4

6

8

10

12

14

16

1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000

% o

bés

es

ERF (3 %)

C-O (5.1 %)

ELP (10 %)

C-O (12.7 %) ObEpi (13.3 %) ObEpi (13.7 %)

Expansion de l’environnement obésogène Ensemble du territoire atteint

55

0

5

10

15

20

25

30

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007

France

Allemagne

Suède

Angleterre

La prévalence de l’obésité s’est effectivement stabilisée

en Europe depuis le début des années 2000 (InVS 2008; Johansen et al, Int J Obes 2008 ; Sjöberg et al., Int J Obes 2008 ; Stamatakis et al., Int J Obes 2011)

%

56

Aux Etats-Unis également (Ogden et al., JAMA 2010)

57

Et aussi en Australie … (Olds et al., Int J Obes 2010)

58

La stabilisation de l’épidémie d’obésité infantile dans les

pays industrialisés confirme que l’environnement

obésogène ne permet que l’expression phénotypique des

enfants prédisposés

+

+

+

+

+ +

Car la prévalence de l’obésité ne croît plus, bien que notre environnement

soit de plus en plus obésogène

58

59

Les prévalences de l’obésité infantile dans le monde

traduisent les conséquences de l’image culturelle de

l’obésité selon les pays

• Différences de prévalence

prévalence moins élevée dans les pays à image négative de l’obésité

(France++)

prévalence plus élevée dans ceux à image plutôt positive (Océan

Pacifique, Moyen Orient)

• Différences garçons-filles

filles<garçons dans les pays à image négative (Europe)

filles>garçons dans les pays à image positive (Moyen Orient)

60

Prise en charge clinique

61

Prise en charge clinique

Faut-il rechercher une cause endocrinienne ?

62 62 62 62

. .

.

.

.

.

.

.

.

.

. .

.

.

.

.

.

.

Seule l’existence d’un

ralentissement de la croissance

staturale ou d’un goitre,

doivent faire rechercher une

endocrinopathie, comme chez

tous les enfants

Les endocrinopathies (hypothyroïdie,

hypercorticismes, déficit en GH)

ne sont pas des causes

d’obésité chez l’enfant

62

63

Prise en charge clinique

Recherche d’une complication

64

Fréquence des facteurs de risque vasculaires

chez les enfants obèses (n=384) (Mimoun et al., J Pediatr 2008)

Insulinorésistance (HOMA>2)

Intolérance au glucose

D.N.I.D.

Dyslipidémie

LDL cholestérol

HDL cholestérol

Triglycéridémie

HTA

60 %

13 %

0,5 %

18 %

9 %

13 %

8 %

2 %

65

Fréquence des facteurs de risque vasculaires

chez les enfants obèses (n=384) (Mimoun et al., J Pediatr 2008)

Insulinorésistance (HOMA>2)

Intolérance au glucose

D.N.I.D.

Dyslipidémie

LDL cholestérol

HDL cholestérol

Triglycéridémie

HTA

60 %

13 %

0,5 %

18 %

9 %

13 %

8 %

2 %

66

Insulinorésistance

• Diagnostic

– acanthosis nigricans ± acrochordons (cou, aisselles)

– insulinémie (mUI/l) x glycémie à jeun (mmol/l) / 22,5 (HOMA)

– Terrain génétique > importance de l’obésité (abdominale ++)

• Quand la rechercher ?

– jamais en pratique courante

– traitement par metformine au long cours non justifié (bien qu’il réduise

l’insulinorésistance)

67

Acanthosis nigricans + acrochordons

(cou)

68

Acanthosis nigricans + acrochordons

(aisselles)

69

Intolérance au glucose

• Diagnostic

– HGPO

– glycémie à jeun < 7 mmol/l (1,26 g/l)

ET glycémie T120 > 7,8 mmol/l (1,40 g/l) et < 11,1 mmol/l (2,0 g/l)

• Quand la rechercher ?

– Jamais dans la plupart des cas

– Pourrait se discuter si un traitement médicamenteux est envisagé

D.N.I.D. (1)

• Diagnostic

complication de l’obésité de l’adulte

chez l’enfant, expression accélérée d’un DNID génétique de révélation

précoce se rencontrant principalement chez les africains

• Comment ?

glycémie à jeun > 7 mmol/l (1,26 g/l)

OU glycémie T120 > 11,1 mmol/l (2,0 g/l)

70

D.N.I.D. (2)

• Quand le rechercher ?

pas de manière systématique ++

si présence des 3 critères suivants :

• âge > 10 ans

• issu d’une ethnie prédisposée (africain ou métissé)

• antécédents familiaux de DNID précoce OU signes d’insulinorésistance

(acanthosis nigricans, syndrome des ovaires polykystiques, hypertension

artérielle)

si obésité sévère

si suspicion clinique (perte de poids, syndrome polyuro-polydypsique, acidocétose)

toujours éliminer un Dg (DID, MODY) ou des conditions de mesure incorrectes

(diagnostic sur HGPO avec glycémie à jeun normale)

• Traitement

réduction pondérale + biguanides

chirurgie bariatrique dans les formes sévères d’obésité (bypass ++) 71

72

Fréquence des facteurs de risque vasculaires

chez les enfants obèses (n=384) (Mimoun et al., J Pediatr 2008)

Insulinorésistance (HOMA>2)

Intolérance au glucose

D.N.I.D.

Dyslipidémie

LDL cholestérol

HDL cholestérol

Triglycéridémie

HTA

60 %

13 %

0,5 %

18 %

9 %

13 %

8 %

2 %

Quand rechercher une dyslipidémie ?

• Les dyslipidémies secondaires à l’obésité ( HDL, TG,

LDL) ne justifient aucune prise en charge spécifique

– recherche inutile

• Seules les hypercholestérolémies familiales ajoutent un

risque vasculaire supplémentaire

– A rechercher si :

• antécédents familiaux (parents, grands-parents) d’hypercholestérolémie

traitée par statine

• antécédents familiaux d’accident vasculaire prématuré (< 55 ans chez

l’homme, < 60 ans chez la femme)

– A traiter par statines lorsque le LDL-cholestérol reste > 1,60 g/l après

traitement diététique

73

74

Fréquence des facteurs de risque vasculaires

chez les enfants obèses (n=384) (Mimoun et al., J Pediatr 2008)

Insulinorésistance (HOMA>2)

Intolérance au glucose

D.N.I.D.

Dyslipidémie

LDL cholestérol

HDL cholestérol

Triglycéridémie

HTA

60 %

13 %

0,5 %

18 %

9 %

13 %

8 %

2 %

75

La tension artérielle augmente en fonction de

l’IMC (Morrison et al., J Pediatr 1999)

TA syst. (mm Hg)

TA diast. (mm Hg)

IMC < 85e perc. (n=766)

99,5 ± 0,3

64,7 ± 0,4

IMC > 85e perc. (n=187)

105,0 ± 0,7*

70,6 ± 0,8*

* p < 0,05

76

Mais l’hypertension artérielle est rare

• Sa fréquence est probablement surestimée

– conditions de mesures incorrectes

• enfant insuffisamment reposé (doit être allongé depuis au moins 10 minutes)

• brassard insuffisamment large

– toujours vérifier ultérieurement (surestimation due au stress) ++

• Traitement anti-hypertenseur

– uniquement si révélation précoce d'une HTA essentielle

77

Fréquence de la stéatose hépatique chez

l’enfant obèse

• Varie de 3 à 50 % selon le critère diagnostique utilisé

• ALAT ↑

USA: 8 % (Fraser et al., Gastroenterology 2007)

France: 12 % (Dubern et al., Int J Pediatr Obes 2006)

Chine: 24 % (Chan et al., Int J Obes Relat Metab Disord 2004)

Taïwan: 24 % (Linet al., Am J Clin Nutr2014)

Italie: 25 % (Franzese et al., Dig Dis Sci 1997)

78

Diagnostic de la Stéatose

• Clinique

hépatomégalie rare et difficile à palper

• ALAT ↑

1.5 à 2 fois la Nle

Si ALAT > 2 fois la Nle stéatohépatite ou autre hépatopathie

• Echographie

hyperéchogénicité hépatique

plus sensible que la biologie mais ne permet pas d'évoquer une

stéato-hépatite

79

Stades évolutifs de la stéatose

• Reste au stade de stéatose simple dans la grande majorité des cas

ALAT < 2 fois la normale

pas de risques à long terme

• L'évolution vers une stéato-hépatite ne se voit que sur des terrains génétiquement prédisposés

ALAT > 2 fois la normale

rôle du microbiote intestinal

avec risques de fibrose, cirrhose et cancer hépato-cellulaire

se voit surtout chez l'adulte, l'obésité n'en permet qu'une révélation plus précoce chez l'enfant

Aucun traitement n'a fait la preuve formelle de son

efficacité chez l'enfant obèse (1)

DA vs placebo Traitement Durée Paramètres Résultats

Vajro et al., JPGN

2004

Vitamine E

7 mois Echo + ALAT ALAT

Echo : NS

Nobili et al.,

Hepatology 2008 24 mois ALAT + ASAT NS

Lavine et al., JAMA

2011 3 mois

ALAT + ASAT

+ GT + PAL NS

Vajro et al., JPGN

2011

Probiotique

(LGG) 2 mois

Echo + ALAT

+ ASAT

ALAT

Echo. et ASAT : NS

Alisi et al., Aliment

Pharmacol Ther 2014

8

probiotiques 4 mois Echo + ALAT NS

80 Gibson et al., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2017

81

Aucun traitement n'a fait la preuve formelle de son

efficacité chez l'enfant obèse (2)

DA vs placebo Traitement Durée Paramètres Résultats

Nobili et al., Nutr Metab

Cardiovasc Dis 2013

Oméga-3

(DHA ± EPA)

24 mois Echo + ALAT ALAT

Echo : NS

Boyraz et al., J Clin Res

Pediatr Endocrinol 2015 12 mois

Echo + ALAT +

ASAT

ALAT et ASAT, écho.

améliorée

Janczyk et al., J Pediatr

2015 6 mois

ALAT + ASAT +

GT NS

Pacifico et al., Nutr

Metab Cardiovasc Dis

2015

6 mois IRM + ALAT +

ASAT

IRM améliorée

ALAT et ASAT : NS

Ramon-Krauel et al.,

Child Obes 2013

Régime à

faible charge

glycémique

6 mois IRM + ALAT +

ASAT NS

Jin et al., Nutrients 2014

Boissons

glucose vs

fructose

1 mois IRM + ALAT +

ASAT NS

81 Gibson et al., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2017

82

Quand rechercher une stéatose chez l’enfant obèse ?

• Presque jamais …

évolution presque toujours bénigne

pas de traitement spécifique en dehors de la perte de poids

peut être source d’une inutile inquiétude familiale

n’est pas un facteur de motivation

• En dehors de certaines situations rares :

antécédents familiaux d’hépatopathies (stéatohépatite) ++

obésité sévère

consommation d’alcool

prise de médicaments hépatotoxiques

83

La constipation n’est pas plus fréquente chez les

enfants obèses (Koppen et al., J Pediatr 2016)

Enfants de 8 à 18 ans Fréquence de la

constipation

Obèses (n=188) 14,9 %

Surpoids (n=542) 13,1 %

Normopondéraux (n=2090) 12,9 %

p=0,73

Le RGO n’est pas plus fréquent chez l’enfant obèse

• Absence d’études fiables et objectives

• Expérience personnelle :

pas plus de RGO clinique chez l’enfant obèse

pas plus d’obésité chez les enfants avec RGO

84

Complications orthopédiques (1)

• Genu valgum

attitude vicieuse genu valgum osseux

pas de douleurs, pas arthrogène

• Douleurs musculaires et articulaires

dos, genoux, chevilles, pieds

douleurs mécaniques sans atteinte ostéo-articulaire

• Maladie d’Osgood-Schlatter

plus fréquent chez l’obèse (?), surtout si sportif

• Troubles de la statique vertébrale (scoliose, cyphose, lordose)

pas plus fréquents chez l’obèse

difficultés diagnostiques et thérapeutiques

85

86

Genu valgum chez l’enfant obèse

Complications orthopédiques (2)

• Epiphysiolyse de la tête fémorale

poids dysplasie du cartilage de conjugaison glissement

tête fémorale / métaphyse

douleurs de hanche ou du genou d’apparition progressive,

boiterie à la fatigue

Ex : démarche en rotation ext. + limitation de la rotation int.

URGENCE ++ (hanche raide, nécrose tête fémorale coxarthrose

précoce)

87

Mécanisme de l’épiphysiolyse de la tête fémorale

88

Limitation de la rotation interne du mb inf.

89

Sémiologie radiologique de face

Côté sain Epiphysiolyse

90

Traitement de l’épiphysiolyse de la

tête fémorale

91

Complications respiratoires

Asthme

• Quand le rechercher ?

– mauvaise tolérance de l’effort physique

– toux à l’effort

• Comment ?

– Interrogatoire systématique

– EFR avec test d’effort

• Traitement

– indispensable pour augmenter l’activité physique

92

Complications respiratoires

Apnées du sommeil

• A rechercher surtout en cas d’obésité sévère (polysomnographie nocturne)

– ronflements nocturnes avec reprises inspiratoires bruyantes

– somnolence diurne active (sieste) ou passive (endormissement)

– cauchemars ou agitation nocturne

– réveils nocturnes fréquents pour aller uriner

– énurésie

– céphalées matinales

• Risques – réduction des capacités d’apprentissage et de mémorisation

– ralentissement de la croissance staturale

– hypertension artérielle pulmonaire

• Traitement – Amygdalectomie, voire adénoïdectomie, si nécessaire ++

– rarement, pression positive continue nocturne (si > 20 apnées/hypopnées par heure)

93

Conséquences endocriniennes axe gonadotrope chez la fille

• Puberté parfois avancée (≠ puberté précoce)

– apparition des caractères sexuels secondaires < 10 ans (≠ 8 ans)

– 10 à 20 % des filles obèses

• Troubles des règles

– spanioménorrhée, voire aménorrhée

• Syndrome des ovaires polykystiques

– Hyperandrogénie (hirsutisme, acné, séborrhée) + insulinorésistance + oligo- ou aménorrhée ± obésité androïde

– diagnostic échographique non indispensable (microkystes multiples sur des ovaires augmentés de volume)

– traitement : metformine > pilule contraceptive à ne mettre en place si règles apparues depuis au moins 5 ans.

94

Conséquences endocriniennes axe gonadotrope chez le garçon

• Puberté à un âge normal

– pas retardée (> 14 ans), malgré verge enfouie

95

96

Conséquences endocriniennes axe somatotrope

• Accélération de la croissance staturale

– avec taille définitive normale

– l’absence d’accélération de la croissance staturale ne doit pas faire

rechercher une cause endocrinienne

• Mécanismes

– hyperinsulinisme

– hyperleptinémie

Conséquences endocriniennes axe thyréotrope

• TSH augmentée chez 10 à 20 % des

enfants obèses

• Avec T3 et T4 normales

• Adaptation à la surcharge

pondérale, sans dysthyroïdie

• Aspect de pseudo-thyroïdite

possible à l’échographie (Ruminska et al.,

Prosp Ped Dis Med 2017)

• Pas de dosage systématique de la

TSH !

97

Lobotková et al., J Clin Res Ped Endoc 2014

Obèses

(n=101)

Témoins

(n=40)

TSH (mUI/L)

2,78 1,99

9/85 (10,6 %)

avec TSH élevée

Trousseau 2016

17/101 (16,8 %)

avec TSH élevée

Obèses

98 98

Conséquences endocriniennes axe adrénotrope

• Cortisol urinaire parfois augmenté

– rôle dans les vergetures ?

– Dimitriou et al., Am J Clin Nutr 2003

• Androgènes surrénaliens parfois augmentés

– rôle dans l’hirsutisme ?

– L’Allemand et al., Eur J Endocrinol 2002

HTIC (pseudotumor cerebri) (Marton et al., Nutr Neurosci 2008)

• Origine

– par résistance au retour veineux cérébral (écoulement du LCR)

• Diagnostic

– troubles visuels (diplopie, éclipses)

– céphalées matinales ou nocturne

– fond d’œil (confirmation du Dg)

– IRM (diagnostics différentiels)

• Risque majeur

– cécité

• Traitement

– PL évacuatrices, acétazolamide (Diamox®)

– chirurgie bariatrique

99

100

Adipogynécomastie

• Diagnostic

– accumulation de graisse dans la région mammaire + hypertrophie de la glande

mammaire

– peut se voir en cas d’obésité modérée

– souffrance psychologique ++

• Traitement

– amélioration souvent limitée après réduction pondérale

– chirurgie plastique dans les cas mal tolérés

Adipogynécomastie

Photos Dr. J. Buis

101

102

Chirurgie de l’adipogynécomastie

Photos Dr. J. Buis

Verge enfouie

• Diagnostic

verge rétractée et enfouie dans la masse grasse hypogastrique (≠ micropénis)

souffrance psychologique rarement exprimée en Cs

• Traitement

ablation chirurgicale de la graisse sus-pubienne + réinsertion

osseuse de la verge dans les cas les plus mal tolérés

résultats décevants

103

104

Verge enfouie

Complications cutanées

• Peau sèche par augmentation de la perte hydrique

transcutanée

responsable de prurit

• Vergetures fréquence variable selon l’élasticité de la peau

flancs, fesses, cuisses, seins

érythémateuses, puis violettes, puis blanches et déprimées

définitives

éviter les crèmes onéreuses et inefficaces !

• Complications cutanées de l’hyperandrogénisme Hirsutisme

– terrain ++

– penser à un SOP si acanthosis nigricans et trouble des règles

– explorations si avance de l’âge osseux

Alopécie

• Intertrigo mycosique (candida, dermatophytes) ou

bactérien

à traiter ++

• Infections cutanées irritations dans les plis et les zones de

frottement (cuisses ++)

cellulites, folliculites, furoncles

• Hyperkératose plantaire par augmentation de la pression sur la plante

des pieds

• Autres psoriasis ++

eczéma

dermatite séborrhéique

hydradénites

lymphœdèmes

105

106

Conséquences psychosociales

• Constantes ++

• Souffrance morale

– regard d’autrui

– image du corps

– perte de l’estime de soi

• Mise à l’écart

– école

– famille (milieux favorisés ++)

EN PRATIQUE

• Sont SYSTÉMATIQUES :

– interrogatoire

– examen clinique complet

• AUCUN examen complémentaire ne doit être

systématique

– mais seulement orienté par l’interrogatoire et l’examen clinique

– sauf dans les obésités sévères ou syndromiques

107

Les indications du bilan sanguin doivent être

orientées par la clinique

Glycémie

Age > 10 ans + ethnie

prédisposée (noir) + atcdts

familiaux de DNID précoce ou

signes cliniques

d’insulinorésistance

Obésité sévère

Suspicion clinique de diabète

Bilan lipidique

Antécédents familiaux

d’hypercholestérolémie ou

d’accident vasculaire

prématuré

Transaminases

Antécédents familiaux de

maladie hépatique (stéato-

hépatite)

Prise de médicaments hépato-

toxiques ou consommation

d’alcool

Obésité sévère

108

Les autres explorations également

EFR

(asthme)

Toux ou dyspnée à l’effort

Radiographie hanche

(épiphysiolyse de hanche)

Boiterie à l’effort

Douleur hanche ou genou

Echographie pelvienne

(SOPK)

Tb des règles +

hyperandrogénie (hirsutisme,

acné, séborrhée)

Il faut

« hypomédicaliser »

l’obésité de l’enfant

pour la dédramatiser

Polysomnographie

(apnées du sommeil)

Ronflements nocturnes avec

reprises inspiratoires bruyantes

Somnolence diurne active (sieste)

ou passive (endormissement)

Troubles du sommeil

Fond d’œil + IRM cérébrale

(HTIC)

Troubles visuels, céphalées

nocturnes ou matinales

109

110

Les complications somatiques graves sont

exceptionnelles chez l’enfant obèse

Diabète 5

HTA nécessitant un traitement 3

Stéato-hépatite sévère 3

Epiphysiolyse de la tête fémorale 4

Apnées du sommeil nécessitant une VNI 11

Syndrome des ovaires polykystiques 3

Pseudotumor cerebri (HTIC) 2

Nombre de cas de complications graves de l’obésité chez 1000 enfants avec

obésité sévère (z-score IMC > 3 DS) de 1990 à 2015

Prise en charge

thérapeutique

111

Analyse du comportement alimentaire

des enfants obèses

112

APPORTS ÉNERGÉTIQUES TOTAUX AUGMENTÉS

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000

4500

5000

5500

4

5.6

6.8

7.3 8

8.8 9

9.6 10

10

.5

10

.9 11

11

.3

11

.5

11

.8 12

12

.5

12

.8 13

13

.5

13

.8 14

14

14

.4

14

.6

Age

Kc

al

Apports recommandés

Apports spontanésAES = 2875 Kcal en moyenne

AER = 2040 kcal en moyenne

113

L’obésité est un problème

quantitatif, pas qualitatif

TROUSSEAU PARIS*APPORTS

CONSEILLES

TRANCHE D'AGE 4 à 15 ans 9 à 14 ans

AGE MOYEN 11.0 11.2 11.0

APPORTS ENERGETIQUES( kcal/J) 2875 1800 2070

PROTIDES 14.3% 15.9% 12%

LIPIDES 34.8% 34.6% 30%

GLUCIDES 50.9% 49.5% 58%

* étude auprès de 412 enfants de la région parisienne dans

4 établissements scolaires, 1993.

114

115

Moyens thérapeutiques

116

Principes du traitement diététique

• Objectif

négativation de la balance énergétique

• Moyens = régime restrictif

apports énergétiques

• réduction des quantités

• réduction de la densité énergétique (végétaux, boissons light, etc.)

• contrôle du grignotage

• augmentation des apports protéiques (effet rassasiant)

Un régime hypocalorique peut être nécessaire

ENCOURAGEMENTS +++

117

Leibel et al., N Engl J Med 1995

Tounian et al., Int J Obesity 1999

Tounian, Arch Pédiatr 2004

Le pondérostat s’oppose à la perte de poids chez les

enfants obèses

Ghréline

Balance énergétique

Dépense énergétique Prise alimentaire

Leptine Insuline

Peptide YY CCK

Amyline

MOTIVATION

118

Un enfant peut donc être en restriction énergétique

sans maigrir

• réduction adaptative de 10 à 20 % de la DER

• réduction non intentionnelle de l’activité physique

Ne pas accuser un enfant de ne pas faire de régime s’il ne

maigrit pas !

119

Lutter contre les croyances !

Ces aliments ne sont qu’un moyen agréable pour satisfaire l’appétit accru des obèses, pas la cause de

l’obésité

Augmentation de l’activité physique

• Augmentation des efforts physiques

activités quotidiennes (marche pour aller à l’école, escaliers à la place de

l’ascenseur, promenade du chien, etc.)

pratique régulière d’une activité sportive choisie par l’enfant (conseillée mais non indispensable si l’enfant refuse)

• La diminution des activités sédentaires est inutile

télévision, jeux vidéo, ordinateur

sauf lorsqu’elles sont très importantes (mais c’est alors uniquement

éducationnel)

120

Absence d’association entre temps passé devant les écrans

et obésité après ajustement aux facteurs confondants

Byun et al., Int J Obes 2013 121

122

Etude randomisée visant à réduire le temps passé

devant les écrans chez des enfants de 9 à 12 ans

(n=251)

NS

Maddison et al., Int J Behav Nutr Phys 2014

Prise en charge psychologique

• Evaluation de la demande

Enfant (> 8-10 ans) > parents >> médecin

• Déculpabilisation ++

• Soutien psychologique

Encourager ++

Pas de menaces ou de mise en avant des risques liés à l’obésité !

123

Indications des séjours en SSR

• Indications possibles

séjour de répit dans les obésités syndromiques avec troubles neuro-psychiatriques

complications sévères nécessitant une réduction pondérale rapide sans possibilité

de chirurgie bariatrique (HTIC, épiphysiolyse de hanche, diabète, SAS)

réduction pondérale avant chirurgie autre que bariatrique (rarement nécessaire)

prise en charge après chirurgie bariatrique dans un milieu familial difficile

• Indications injustifiées et contre-indications

troubles psychologiques, immaturité ++

absence de demande de l’enfant et/ou des parents

échecs de la prise en charge

doute sur le maintien de la réduction pondérale après retour au domicile

124

Chirurgie de l’obésité

Anneaux ajustables

By-pass gastrique Sleeve-gastrectomie

125

Critères d'éligibilité pour une chirurgie bariatrique chez

l’adolescent obèse

• Critères physiologiques

– IMC > 35 kg/m² + 1 comorbidité sévère (diabète, SAS sévère, HTIC, stéatohépatite sévère)

– IMC > 40 kg/m² + altération majeure de la qualité de vie

– Age ≥ 15 ans (13 ans si comorbidité sévère)

– Tanner IV (âge osseux 13 ans chez les filles et 15 ans chez les garçons)

• Capacités de l'adolescent

– Capacités à intégrer les changements diététiques et de mode de vie

– Capacités de l'adolescent et de son entourage à comprendre les risques encourus

– Capacités de l'adolescent et de sa famille à mettre en œuvre les mesures thérapeutiques post-opératoires

(supplémentation nutritionnelle, suivi médical régulier)

– Préparation pluriprofessionnelle de l'adolescent d'au moins 12 mois dans un CSO à compétence pédiatrique

– Idéalement, stabilisation du poids avant la chirurgie

• Critères d'exclusion

– Troubles psychiatriques décompensés ou non pris en charge

– Troubles sévères et non stabilisés du comportement alimentaire

– Conduites addictives

– Obésité syndromique, monogénique connue, ou lésionnelle (sauf exception)

– Adolescentes enceintes ou allaitant ou celles pour lesquelles une grossesse serait possible dans les 2 ans post-op

126

Quelle technique chirurgicale proposer ?

• Bypass ++

la plus efficace

réversible

risque majeur de carences nutritionnelles

• Sleeve

irréversible

risque de fistule

risque moindre mais néanmoins réel de carences nutritionnelles

• Anneau gastrique

inefficace à moyen terme (abandonné chez l'adulte)

complications fréquentes à moyen terme

risque faible de carences nutritionnelles et réversible : intérêt si doute sur l’observance thérapeutique post-chirurgicale

127

Résultats thérapeutiques à long terme

(chirurgie exclue)

128

L'obésité a une évolution spontanément favorable chez

la majorité des jeunes enfants

Obésité

durant l'enfance (n = 352)

1 - 2 ans

3 - 5 ans

6 - 9 ans

10 - 14 ans

15 - 17 ans

Obésité

à l'âge adulte (21 - 29 ans)

21 %

41 %

58 %

78 %

71 %

69 %

31 %

Whitaker et al., N Engl J Med 1997 129

Mais elle persiste à l’âge adulte chez la majorité des

adolescents obèses

Obésité

durant l'enfance (n = 352)

1 - 2 ans

3 - 5 ans

6 - 9 ans

10 - 14 ans

15 - 17 ans

Obésité

à l'âge adulte (21 - 29 ans)

21 %

41 %

58 %

78 %

71 %

69 %

31 %

Whitaker et al., N Engl J Med 1997 130

Ce résultat est confirmé par une méta-analyse récente

Méta-analyse de 15 études prospectives

66% des adolescents (> 12 ans) en SP restent

obèses à l’âge adulte (> 20 ans)

55% des enfants (7-12 ans) en SP restent

obèses à l’âge adulte (> 20 ans)

Simmonds et al., Obes Rev 2016 131

Cette évolution à long terme est sensiblement

identique lorsque l’obésité est prise en charge

Fisher et al. J Adolesc Health Care 1981

Epstein et al. Health Psychol 1994

Togashi et al. Int J Obesity 2002

Données personnelles 2009

n

50

158

276

173

Suivi

10 ans

10 ans

12 ans

11 ans

% IMC < 25

38 %

30 %

45 %

35 %

Age (ans)

12 - 17

6 - 12

6 - 15

3 - 17

132

Les facteurs prédictifs du devenir pondéral à l’âge adulte

sont indépendants de la précocité, la durée et l’efficacité de

la prise en charge durant l’enfance

174 enfants obèses suivis en consultation

Contactés 11,1 ± 2,7 ans plus tard (âge : 21,5 ± 3,7 ans)

Comparaison des 60 (35%) normopondéraux (IMC 25) avec les 114

(65%) en surcharge pondérale (IMC > 25)

Facteurs non prédictifs

âge à la 1ère consultation

retard à la consultation

durée du suivi

efficacité de la prise en charge

Facteurs prédictifs

niveau socio-économique élevé des parents (+)

niveau d’étude élevé (+)

IMC de la mère > 25 (-)

origine non-européenne (-)

Ficheux et al., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009 133

Adulte

obèse

Enfant

obèse

RISQUE

VASCULAIRE

? 134

Le lien entre obésité de l’enfant et facteurs de risque

cardiovasculaires à l’âge adulte est uniquement lié à la

persistance de l’obésité chez l’adulte

DNID, HTA, LDLC, HDLC, TG,

épaisseur de la paroi carotidienne

Enfant/Adulte

Groupe I : Nl/Nl

Groupe II : Ob/Nl

Groupe III : Ob/Ob

Groupe IV : Nl/Ob

FdR cardiovasculaires

Nl/Nl = Ob/Nl

Ob/Ob = Nl/Ob

Juonala et al., N Engl J Med 2011 135

La précocité et l’efficacité de la prise en charge de

l’obésité de l’enfant n’ont pas d’influence sur le devenir

pondéral ou le risque cardiovasculaire à l’âge adulte

Le traitement de l’obésité de l’enfant n’est pas une

urgence

Il a pour unique but d’améliorer la qualité de vie

immédiate, sans se préoccuper de l’avenir

136

Mais on peut faire maigrir les enfants

obèses !

137

Garçon

Pris en charge à 10 ans ½

(IMC = 28,6)

Echappement à 13 ans après un

contrôle initial (IMC = 30,9)

Evolution en partie

spontanément favorable à

partir de 15 ans (IMC = 25,1)

Evolution similaire chez le

père

138

Fille

Prise en charge à 11 ans ½ (IMC =

24,0)

Inefficacité totale de la prise en

charge (IMC = 33,3)

Evolution en partie spontanément

favorable à partir de 15-16 ans

(IMC = 22,9)

Evolution similaire chez la mère

139

Garçon

Pris en charge à 10 ans (IMC =

31,3)

Echappement à 10 ans ½ après un

contrôle initial (IMC = 33,0)

Evolution en partie spontanément

favorable à partir de 13 ans (IMC le

plus bas = 26,9)

Pas d'antécédents familiaux

similaires

140

Prévention de

l’obésité de l’enfant

141

142

Les méta-analyses démontrent l’inefficacité de la prévention

éducationnelle de l’obésité de l’enfant (Sbruzzi et al., Prev Med 2013)

143

Ces messages pourraient même induire des effets

collatéraux

Aggravation de la stigmatisation

des enfants obèses et majoration de

la culpabilité de leurs parents

Induction de troubles du

comportement alimentaire chez les

nombreux enfants non concernés

par cette prévention

D.U. « Obésité de l’enfant et de l’adolescent »

et « Nutrition de l’enfant et de l’adolescent »

Renseignements et inscriptions

Charline Vaubourg : 01 44 73 64 46

charline.vaubourg@trs.aphp.fr

p.tounian@trs.aphp.fr

http://nutritiongastro-trousseau.aphp.fr

144