neuro-imagerie des infections opportunistes chez le sujet...

IMAGERIE DES INFECTIONS OPPORTUNISTES

DU SNC CHEZ LE SUJET VIH

BAZERIES P.1, MELLERIO C. 1,2,

ALAMI O. 1, ABOUDEEB H. 1, GOURA E. 1,

MEDER J-F. 2, PLAT M. 1

1Service d’imagerie, CH Le Mans

2Service d’imagerie morphologique et Fonctionnelle, CH Sainte-Anne, Paris

Les manifestations neurologiques se rencontrent à tous les stades de la maladie.

Elles sont liées directement au VIH, à des infections opportunistes, à un lymphome ou

d’origine médicamenteuse.

La confrontation entre le mode d’installation des troubles neurologiques (aigu, subaigu

ou progressif) et de l’aspect des lésions (prise de contraste, lésions uniques ou multiples)

est déterminante pour établir le diagnostic.

Taux CD4 (cellules/mm3)

<200 <100 <50 TOUTES VALEURS

Toxoplasmose

Encephalite à VIH

Cryptococcose

LEMP

CMV

Lymphome

Tuberculose

La connaissance du taux de CD4 est primordiale pour le diagnostic étiologique des lésions :

INTRODUCTION :

INTRODUCTION :

DEFICIT NEUROLOGIQUE FOCAL :

Tout déficit focal doit faire rechercher une toxoplasmose cérébrale

Lymphome primitif du SNC

LEMP

Tableau de MENINGITE :

Toute suspicion de méningite doit faire rechercher une cryptococcose

Tuberculeuse cérébro-méningée

Tableau d’ENCEPHALITE :

Encéphalite subaigüe à VIH

Encéphalite à CMV

La découverte à l’imagerie de pathologie du SNC est un événement classant SIDA

L’apparition d’un tableau neurologique chez un sujet séropositif connu

impose la réalisation d’une imagerie cérébrale injectée en urgence :

PLAN :

On distingue trois modes de présentation en imagerie :

Toxoplasmose

Lymphome primitif

Atteinte

parenchymateuse focale :

LEMP

Encéphalite subaigue à VIH

Encéphalite à CMV

Atteinte

parenchymateuse diffuse :

Cryptococcose

Tuberculose cérébro-

méningée

Atteinte méningée :

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Pour vous entrainer,

retrouvez nos QCM

en cliquant sur l’image suivante :

ATTEINTE PARENCHYMATEUSE FOCALE :

Toxoplasmose cérébrale

Lymphome cérébral primitif

TOXOPLASMOSE CEREBRALE :


Manifestation inaugurale du SIDA dans 15 à 20% des cas

Première cause d’infection opportuniste du SNC

Incidence en baisse (prophylaxie)

Infection parasitaire ubiquitaire secondaire à la réactivation de

foyers latents (kystes cérébraux) de Toxoplasma Gondii

Survenue tardive : CD4<200/mm3

Tout symptôme neurologique chez un VIH+ connu doit faire

rechercher une neurotoxoplasmose

Processus expansifs (abcès) souvent multiples

Oedème périlésionnel important

Ubiquitaire à prédominance sus tentorielle:

Jonction SB/SG (cortico-sous cortical)

NGC (noyaux gris centraux)

Rehaussement constant annulaire en « cocarde » ou nodulaire


IRM :

Lésions multiples à prédominance sus-tentorielle

Typiquement localisées :

- NGC

- Jonction cortico-souscorticale


Hypersignal T2 central

Vaste plage d’œdème périphérique

Effet de masse


Rehaussement annulaire périphérique

Nécrose centrale hyposignal T1

Localisation sous-tentorielle possible


Contrairement à l’abcès à pyogène :

- Signal diffusion variable

- Souvent : Hyposignal et ADC élevé


Absence de pic de Choline Pic de Lipides libres (1.3 à 0.9 ppm)

Imagerie spectroscopique : Diagnostic différentiel avec une tumeur nécrotique


Et la PL ?

Peu réalisée en pratique

Envisagée en l’absence d’anomalie TDM

Contre-indiquée en cas d’HTIC

Surtout à but de diagnostic différentiel

Peu spécifique :

Hyperprotéinorachie modérée

Hyperlymphocytose

PCR toxoplasmose ?


L’absence d’amélioration clinique et radiologique à J10 devra

nécessairement faire remettre en question le diagnostic de

toxoplasmose

Une biopsie stéréotaxique s’impose alors, à la recherche d’un

lymphome primitif du SNC

Toute suspicion de toxoplasmose cérébrale impose l’instauration

d’un traitement d’épreuve à visée diagnostic

et un controle radiologique à J10


Diagnostic différentiels :

Lymphome primitif :

Caractère infiltrant

Peu d’oedeme

Peu d’effet de masse

↑Diffusion, Perfusion

Pas d’amélioration à J10

Métastase, Tumeur gliale

Spectre tumoral, ↑perfusion

Néoplasie :

Abcès à pyogène :

↑Diffusion ↓ADC

Tuberculose :

Atteinte méningée

Hydrocéphalie

Cryptococcose :

Atteinte méningée

Dilatation des WR

CD4<100/mm3

Infectieux


Evolution :

L’évolution des abcès se fait classiquement

vers un ramollissement hémorragique :

critère de bonne réponse au traitement


Traitement

d’épreuve

J0 : abcès capsulo-thalamique D J10 : diminution de taille

+ hyposignal T2*

LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :


Particularité du sujet immunodéprimé :

10 fois plus à risque que la population générale

Croissance rapide, survie catastrophique

Peu survenir quelque soit le taux de CD4

Localisations plus volontiers multiples

Prise de contraste intense et hétérogène : centre nécrotique

Forme periventriculaire rare

Histologie :

Lymphome Non hodgkiniens type B dans 90% des cas

EBV (Epstein Barr) induit

Point de départ :

NGC

SB : au contact de l’épendyme (periventriculaire) ou des méninges (jonction SB/SG)

Préférentiellement supra-tentoriel

Caractère infiltratif plutôt qu’expansif : traverse le corps calleux

TDM : parfois spontanément hyperdense

IRM : on distingue classiquement :

Forme tumorale : Forme périventriculaire :

Typiquement masse focale unique

Plus volontiers multiples chez le VIH

HypoT1, iso/hypoT2

Réhaussement intense

Peu d’oedeme, peu effet de masse

Plus rare

HyperFLAIR hétérogène

Réhaussement périventriculaire

Difficile à biopsier


Particularité du sujet immunodéprimé :

Immunocompétent :

Immunodéprimé :

T1, T2,

FLAIR

Iso-hyposignal homogène

Iso-hyposignal hétérogène :

• Hémorragie

• Nécrose

GADO

Rehaussement intense

homogène

Aspect en « boule de neige »

( sauf corticothérapie)

Rehaussement hétérogène

périphérique :

« annulaire »


Forme périventriculaire :

Hypersignal FLAIR hétérogène Réhausement hétérogène


Forme tumorale : Lésions multiples à prédominance sus-tentorielle

Hyposignal hétérogène


Peu d’oedème Peu d’effet de masse


Localisations préférentielles :

NGC

SB :

- au contact de l’épendyme

(periventriculaire)

- au contact des méninges

(jonction SB/SG)

Rehaussement annulaire hétérogène

Avec nécrose centrale

Volontiers multiples


Caractère infiltrant : traverse le corps calleux


Diffusion :

Tumeur hypercellulaire :

- Hypersignal Diffusion

- ↓ ADC


Perfusion :

Courbe typique :

- rCBV normal ou peu augmenté

(pas de néoangiogénèse)

- Rupture de la BHE

(extravasation interstitielle)


Imagerie spectroscopique :

↓ NAA (2 ppm) : souffrance/perte neuronale

↑ Lipides (1.3-0.9 ppm) : nécrose

↑ Choline (3.2 ppm) : métabolisme membranaire

Profil tumoral classique :


PL :

Contre indiquée en cas d’HTIC

Peu contributive :

Hyperalbuminorachie, hypoglycorachie modérées

Lymphocytes réactionnels

Rarement cellules patholgiques

Intérêt : recherche EBV


En pratique :

Si doute avec une toxoplasmose :

Traitement empirique antitoxoplasmique, réévaluation à J10

Eviter toute corticothérapie avant le geste biopsique (risque

de biopsie blanche)

Preuve anatomopathologique obligatoire :

Immédiate si sérologie toxo – et lésion unique

Après 10j de traitement antitoxo inefficace

Lésion fantôme (corticothérapie)


Diagnostics différentiels :

Gliome, métastase :

↑ADC

Néo-angiogenèse (perf↑)

Abcès toxoplasmique

SEP pseudo-tumorale

Hématome

Forme tumorale

Encéphalite à CMV

(CD4<50/mm3)

Forme périventriculaire :


ATTEINTE PARENCHYMATEUSE DIFFUSE :

LEMP

ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH

ENCÉPHALITE A CMV

Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :


Maladie démyélinisante touchant les oligodendrocytes

D’origine infectieuse : réactivation du virus JC (polyomavirus)

Contexte d’immunodépression sévère :

VIH : CD4 < 100/mm3

Transplantés

Cancers et syndromes myéloprolifératifs

Chimiothérapie, corticoides, Tysabri®

Evolution souvent défavorable

Seul traitement : rétablissement de l’immunité

CLINIQUE : ASPECIFIQUE

Evolution subaigue, rapidement progressive

Déficit focal moteur > sensitif, troubles visuels

Comitialité

Déficit cognitif, troubles du comportement

Syndrome cérébelleux

Pas de céphalée ni fièvre

Bonne corrélation radio-clinique


Diagnostic :

1. Imagerie : Diagnostic présomptif

2. Biologie (PL) : PCR virus JC dans le LCR (Se 80%)

3. Anatomopathologie (Biopsie) : diagnostic de certitude


TDM :

Hypodensité de la SB sous-corticale


IRM :

Atteinte multifocale : uni ou bilatérale et asymétrique

Hypersignal T2 de la SB sous-corticale (fibres en U) et profonde

Hyposignal T1

Hypersignal diffusion du front de démyélinisation

Respect du cortex

Pas d’effet de masse

Pas de rehaussement (sauf IRIS)

SG

SB

Fibres en U = Fibres arquées


Atteinte des fibres en U

Hyposignal T1

Non rehaussé

Respect du ruban cortical Asymétrie


Diffusion :

Hypersignal du front de démyélinisation ↓ ADC en périphérie (lésions récentes)

↑ ADC au centre (lésions anciennes)


Imagerie spectroscopique :

↓ NAA (2 ppm) : souffrance/perte neuronale

↑ lactate (1.33 ppm) : anaérobie (ischémie)

↑ Choline (3.2 ppm) : démyélinisation

↑ Lipides (1.3-0.9 ppm)


Principal Dg différentiel : Encéphalite à VIH (cf.)

LEMP Encéphalite VIH

CD4 (cellules/mm3)

< 100

> 100

Symptômes

Bonne corrélation radio-clinique

Subaigu, rapidement progressif

Déficit focal

Pas de corrélation radio-clinique

Evolution progressive

Pas de déficit focal

Démence sous cortical

Troubles fonction supérieures

Répartition

Multifocale asymétrique

Uni ou bilatérale

Atteinte des fibres en U

Respect du cortex

Diffuse symétrique

Bilatérale

SB profonde et péri-ventriculaire

Respect fibres en U et cortex

Signal

HyperT2 franc

HypoT1

Pas de prise de contraste

(IRIS)

HyperT2 modéré

IsoT1

Pas de prise de contraste

Pas d’anomalie de diffusion


IRIS : Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome

Regroupe l'ensemble des manifestations pathologiques attribuées à une reconstitution immunitaire excessive et/ou insuffisamment régulée vis-à-vis d'antigènes infectieux après l'initiation du traitement antirétroviral

Parfois délétère, avec aggravation paradoxale clinique et radiologique après introduction des ARV

Facteurs de risques identifiés :

- Profondeur du déficit immunitaire (CD4<50-100 cellules/mL)

- Dissémination initiale de l’infection opportuniste

- Début précoce des ARV après une infection (<4 à 6 sem.)


FLAIR

GADO

IRIS :

Extension des

lésions

Prise de

contraste

ARV


ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :


Rare depuis les trithérapies

Pathogénie incertaine, plages d’inflammation, et gliose

associée à des foyers de nécrose de la SB :

rôle des macrophages infectés par le VIH ?

Deux formes:

- Aiguë (séroconversion) : spontanément réversible

- Subaiguë (stade tardif) : CD4<200/mm3

Forme subaigue :

Evolution progressive vers un tableau de démence sous corticale

Troubles cognitifs:

DTS, troubles de la vigilance

Troubles mnésiques et du comportement

Signes négatifs :

Pas de fièvre, pas de céphalée

Pas de déficit focal

Pas de corrélation radio-clinique

Evolution défavorable (démence sous corticale)

Seul traitement : Restauration de l’immunité


Diagnostic : présomptif

Tableau clinique compatible

Bio : pas de syndrome inflammatoire, CD4<200/mm3

PL :

Hypercellularité lymphocytaire

PCR virus JC négative

Virorachie VIH élevée

Imagerie :

TDM : peut être normale

IRM : la plus sensible


IRM :

Leucopathie diffuse, bilaterale et symétrique

Prédomiance sus-tentorielle :

Périventriculaire (fronto-parietale)

CC

Atteinte sous-tentorielle possible : cervelet et TC

Hypersignal FLAIR en plages confluentes

Isosignal T1

Respect des fibres en U et du ruban cortical

Pas d’anomalie en Diffusion, pas de rehaussement



Atteinte bilatérale et symétrique

Respectant les fibres en U

Pas d’anomalie de signal Diffusion


Leucopathie en isosignal T1, non rehaussée



LEMP (cf.)

Encéphalite à T8 :

Atteinte étendue, bilaterale et symétrique

Touchant les fibres en U

+/- Anomalie de Diffusion

+/- Rehaussement « radiaire » des lésions de la SB


En l’absence de traitement, évolution vers une démence liée au VIH :

De type sous corticale

« AIDS dementia complex » : syndrome cognitivo-moteur

Anomalie bilatérale et symétrique de la SB

Leucoencéphalopathie du VIH :

Atrophie sous-corticale diffuse

Élargissement ventriculaire

Respect des sillons de la corticalité


ENCÉPHALITE A CMV :


90% de la population générale est CMV +

Réactivation à cas d’immunodépression profonde : CD4<50/mm3

Infections à CMV : les plus fréquentes à la phase tardive du SIDA

Le CMV s’exprime le plus souvent par une atteinte multiviscérale :

dominée par l’atteinte rétinienne

Mais on rencontre aussi des localisations neurologiques :

Centrales : encéphalite, méningo-encéphalite, méningoradiculite

Périphériques

Le tableau clinique est aspécifique, ne permettant pas de le

distinguer d’une encéphalite à VIH

Cependant le mode d’installation est souvent plus brutal,

d’évolution subaigüe

Possibles manifestations de méningite

L’association à :

Une atteinte des nerfs crâniens, un syndrome de la queue de cheval

Une myélite

Une atteinte multiviscérale : rétinienne, pulmonaire, digestive

Doit faire évoquer une infection à CMV


IRM : Leucopathie diffuse : Hypersignaux T2 de la SB

Ependymaire

Sous-épendymaire (périventriculaire) par diffusion dans

le parenchyme adjacent

Multi-micronodulaire (SB, TC, NGC)


Ependymite nécrosante : prise de contraste épendymaire

Leptoméningite

(arachnoïdite de la queue de cheval)


Hypersignaux diffus de la SB :

Ependymaire

Sous-épendymaire

Réhaussement épendymaire intense :

Ependymite (ventriculite) nécrosante


Diffusion au parenchyme adjacent

sans effet de masse

Lésions punctiformes associées


Diagnostic :

L’imagerie cérébrale reste peu spécifique

L’existence d’une autre localisation viscérale de l’infection à CMV est un

élément important du diagnostic

Il doit être orienté par la recherche d’un foyer rétinien

Prouvé par la réactivation du virus dans le sang et surtout dans le LCR

PL :

Hyperprotéinorachie

Hypercellularité (Polynucléaires très évocateurs)

Présence de CMV (PCR ou culture)

Le traitement antiviral doit être débuté sans attendre la confirmation diagnostic


Pour les différencier :

Séquence de perfusion

Recherche de foyer rétinien

PL

Taux de CD4 (CMV: immunodépression profonde)

Si impossible : biopsie stéréotaxique

Le principal diagnostic différentiel est le

lymphome primitif péri-ventriculaire (cf.)


ATTEINTE MÉNINGÉE :

CRYPTOCOCCOSE

TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE

CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :

Primo-infection pulmonaire souvent asymptomatique

Réactivée à la faveur d’une immunodépression sévère : CD4<100/mm3

Première cause de mortalité chez les patients infectés par le VIH(1)

Atteinte multi-viscérale :

Neuro-méningée :

Pénétrerait dans le compartiment cérébral à travers la BHE au cours d’un épisode de fongémie

Pulmonaire

Cutanée

Osseuse


La gravité de l'infection à C. Neoformans dépend des atteintes du SNC

Chez un VIH+ (CD4 <100/mm3) toute céphalée fébrile

doit faire rechercher une cryptococcose neuroméningée

(1)Park BJ et al. Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living withHIV/AIDS. AIDS 2009 ; 23 :525-30

Clinique :

Patient sévèrement immuno-déprimé : CD4<100/mm3

La symptomatologie est parfois frustre, de début insidieux

Evolution subaigue, progressive :

Céphalées fébriles

Modification du caractère

Paralysie de nerfs crâniens

Syndrome méningé franc absent dans la moitié des cas


IRM :

Dilatations kystiques des espaces de Virchow Robin : non spécifique

Processus expansifs dont le signal suit celui du LCR sur toutes les séquences

Important oedème péri lésionnel

Fin rehaussement des lésions kystiques

Réhaussement méningé associé (inconstant) : leptoméningite

Pseudo-kystes gélatineux des NGC : aspect en « bulles de savon »

Atrophie des NGC

Complication : Hydrocéphalie

Il ne s’agit pas de kystes intra cérébraux :

Dilatations des espaces sous-arachnoïdiens sur le trajet des vaisseaux perforants


Dilatations kystiques des espaces de Virchow Robin

sur le trajet des vaisseaux perforants


Rehaussement lésionnel après injection


Diagnostic : il est microbiologique

PL :

Hyperlymphocytose

Hyperprotéinorachie

Hypoglycorachie

Cryptococcus neoformans dans le LCR (encre de Chine)

LCR parfois normal sur le plan cellulaire et chimique chez le VIH+


Evolution :

Mortalité élevée

Régression possible des lésions sous traitement

Atrophie NGC


TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE :


Peut survenir quelque soit le taux de CD4 (>200/mm3)

L’atteinte est toujours secondaire

Le foyer primitif peut rester latent : essentiellement pulmonaire

La découverte initiale d’une tuberculose du névraxe

impose la réalisation d’un « bilan d’extension » de l’infection

Atteinte méningée :

Pachyméningite (atteinte duremérienne)

Leptoméningite++ (atteinte sous-arachnoidienne):

Sillons de la convexité

Citerne opto-chiasmatique

Citerne ambiante

Scissure latérale

MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :

Signes basilaires : paralysie occulo-motrice +++

Atteinte parenchymateuse :

Foyer d’encéphalite

Plage d’œdème cortical ET de la SB

Hyposignal T1

Hypersignal T2

Effet de masse

Rehaussement gyriforme délimitant le foyer

Non systématisée dans un territoire vasculaire :

≠ lésion ischémique


TDM :

Epaississement et iso ou hyperdensité spontanée des citernes de la base

Rehaussement méningé important, multinodulaire focal ou diffus


IRM : Epaississement et rehaussement méningé nodulaire

Pachyméninges

Leptoméninges

Citernes de la base

Scissure latérale


Foyer d’encéphalite :

Plage d’oedème cortical et de la SB

Non systématisée

Rehaussement gyriforme

Délimitant le foyer


Complications :


Cloisonnement intra-ventriculaire


Hydrocéphalie:

Complication la plus fréquente

Obstruction des citernes de la base

Communicante ou non (obstruction V4/aqueduc)

+/- cloisonnement au décours

ARM devant toute atteinte ischémique :

- aspect « grêles » des artères du polygone

- sténoses segmentaires irrégulières

- collatéralité


Artérite tuberculeuse :

Artères de la base de moyen et petit calibre (perforantes)

Dans leur trajet basal au travers de l’exsudat

Mécanisme de thrombose ou de sténose

Prédominance pour les territoires profonds : NGC, TC, CI

Engainement des artères

dans leur trajet basal

Aspect grêle

Sténoses irrégulieres

Occlusion de la branche temporale


Artérite tuberculeuse :

Infarctus profonds++ et superficiels compliquant l’artérite tuberculeuse

Stade chronique


TUBERCULOMES :

Localisation variable dans le nevraxe : UBIQUITAIRE

Unique ou multiples, taille variable

Prédominent à la jonction SB/SG et fosse postérieure

Localisation profonde possible : NGC (thalami), peri-ventriculaire, chiasma

Les lésions de petite taille peuvent etre invisibles en T1

et sont vus sous la forme d’hypersignaux punctiformes en T2

Les lésions débutent sous la forme d’un amas

de microgranulomes au sein d’un foyer d’encéphalite :

aspect en « grappe de raisin »

Ils confluent ensuite pour former un tuberculome mature non caséifié

Puis une nécrose caséeuse centrale se développe

Aspect TDM :

Image arrondie ou ovalaire

Hypo/iso dense spontanément (parfois discrètement hyper)

Plage d'œdème périlésionnel, proportionnelle à sa taille

Réhaussement homogène :

- nodulaire

- ou annulaire, avec hypodensité centrale : aspect en « cocarde »

TUBERCULOMES :

Signe de la cible (target sign) : pathognomonique mais inconstant

calcification ou prise de contraste centrale

entourée d’une prise de contraste annulaire périphérique

TUBERCULOMES :

IRM :

Hyposignal T1 modéré

Cernés d’une plage d’oedeme mal limitée en hypersignal T2

TUBERCULOMES :

- Après injection :

Tuberculome mature non caséifié :

Prise de contraste nodulaire, intense et homogène

Tuberculome mature avec nécrose caséeuse centrale :

Aspect de prise de contraste annulaire périphérique

classique mais non spécifique

TUBERCULOMES :

Le signal en pondération T2 dépend exclusivement du stade évolutif

Hypersignal T2 central

Stade précoce :

Hyposignal T2 global

(hypersignaux punctiformes centraux possibles)

Tuberculome caséifié :

TUBERCULOMES :

Diffusion :

Le signal évolue parallèlement au signal T2

Hypersignal T2 ➔ Hypersignal Diffusion et inversement

Dans les deux cas l’ADC EST BAS

TUBERCULOMES :


Abcès à pyogène

Abcès toxoplasmiques

Granulome fungique (candidose), parasitaire (cysticercose)

Tumeur nécrotique (gliome, méta)

Lymphome

Le rehaussement annulaire n’est

pas exclusif des tuberculomes

TUBERCULOMES :

Une atteinte méningé, une hydrocéphalie communicante

la présence de zones infarcies, orientent vers une origine tuberculeuse

Abcès tuberculeux :

Touche environ 20% des sujets seropositifs (1)

Surinfection souvent pluri bacillaire d’un tuberculome

Classiquement de plus grande taille que le tuberculome

Liquéfaction centrale en hypersignal T2

Réhaussement aspécifique en coque

Hypersignal Diffusion et ADC bas

Oedème périlésionnel moindre que pour le tuberculome

SRM : pic de lactate (anaérobie) et pic de lipides

(1) Whiteman M, Espinoza L, Post MJD, Bell MD, Falcone S. Central Nervous System Tuberculosis in HIV-Infected Patients:

Clinical and radiographic findings. AJNR, Am J Neuroradiol 1995; 16: 1319-1327

TUBERCULOMES :

Diagnostic :

Le diagnostic de certitude est microbiologique :

1 – Méningo-encéphalite : PL

- Recherche de BAAR dans le LCR : 80% des cas

- Puis culture antibiogramme

- PCR sur le LCR (n’a de valeur que si positive)

2 – Tuberculomes :

- Biopsies stéréotaxiques

(peu rentable, risque de dissémination aux espaces ménigés)

- PCR sur le LCR


L’évolution sous traitement d’une tuberculose cérébro-méningé est

généralement favorable sous quadrithérapie bien menée

FLAIR

GADO


Attention au risque d’IRIS (Syndrome de reconstitution immunitaire inflammatoire)

en cas de démarrage trop précoce du traitement antirétroviral

J1:

Tuberculose cérébroméningée

faisant découvrir le SIDA

À 3 mois : IRIS

Majoration des lésions

malgré traitement anti-BK bien conduit

(régresse sous corticothérapie)

ARV à J15


CONCLUSION :

CONCLUSION :

Le TAUX DE CD4 est un élément primordial dans le diagnostic étiologique :

CONCLUSION :

Devant un tableau neurologique aigu chez un sujet séropositif,

l’imagerie cérébrale s’impose AVEC INJECTION :

REHAUSSEMENT

Méningé :

- CMV

- Tuberculose

- Cryptococcose

ABSENT :

- Encéphalite à VIH

- LEMP

Sous-ependymaire :

- Lymphome

- CMV

Nodulaire ou annulaire :

- Toxoplasmose

- Lymphome

- Tuberculose

- Cryptococcose

CONCLUSION :

Toute image d’abcès cérébraux multifocaux doit faire évoquer une toxoplasmose,

et débuter un traitement d’épreuve

L’absence d’amélioration radio-clinique à J10 remet en question le diagnostic à la faveur

d’un lymphome primitif

Devant des lésions de leucopathie diffuse :

L’étude des fibres en U, les séquences pondérées T1 et la diffusion

permettent de trancher entre LEMP et encéphalite à VIH

La dilatation kystique des espaces de Virshow Robin est pathognomonique

de la cryptococcose neuro-méningée

Une aggravation paradoxale clinique et radiologique sous traitement bien conduit

doit faire évoquer la survenue d’un IRIS

A propos de la Diffusion :

Quelles sont les propositions exactes ?

Comme tous les abcès, l’abcès toxoplasmique diffuse mal et son

ADC est bas.

L’hyposignal Diffusion du lymphome confirme son caractère

hypocellulaire.

Le signal Diffusion des tuberculomes évolue parallèlement à son

signal T2.

Les lésions d’encéphalite à VIH sont en Diffusion restreinte.

Les lésions de démyélinisation ont une Diffusion restreinte au cours de

la LEMP.

A propos de la Diffusion :

Réponses

Comme tous les abcès, l’abcès toxoplasmique diffuse mal et son

ADC est bas. FAUX (cf.)

L’hyposignal Diffusion du lymphome confirme son caractère

hypocellulaire. FAUX (cf.)

Le signal Diffusion des tuberculomes évolue parallèlement à son

signal T2. VRAI

Les lésions d’encéphalite à VIH sont en Diffusion restreinte.

FAUX(cf.)

Les lésions de démyélinisation ont une Diffusion restreinte au cours de

la LEMP. VRAI

A propos du Lymphome Primitif :


L’hypercellularité du lymphome se traduit classiquement par une

forte néo-angiogenèse en Perfusion.

L’importance de l’oedème péri-lésionnel contraste souvent avec

la paucité de l’effet de masse.

Il peut survenir quelque soit le taux de CD4.

Sa forme péri-ventriculaire peut poser problème avec le

diagnostic de cryptococcose.

Le caractère hétérogène du rehaussement est une particularité du

sujet immunodéprimé.

A propos du Lymphome Primitif :


L’hypercellularité du lymphome se traduit classiquement par une

forte néo-angiogenèse en Perfusion. FAUX (cf.)

L’importance de l’oedème péri-lésionnel contraste souvent avec

la paucité de l’effet de masse. FAUX (cf.)

Il peut survenir quelque soit le taux de CD4. VRAI

Sa forme péri-ventriculaire peut poser problème avec le

diagnostic de cryptococcose. FAUX (cf.)

Le caractère hétérogène du rehaussement est une particularité du

sujet immunodéprimé. VRAI

QCM N°3 :


Le rehaussement des lésions d’encéphalite à VIH permet

d’écarter une LEMP.

L’hyposignal T1 lésionnel dans la LEMP est un élément

séméiologique important.

La dilatation des espaces de WR est pathognomonique de

l’encéphalite à CMV.

La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes est classiquement

en hypersignal T2 liquidien.

La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes a logiquement un

ADC élevé.

QCM N°3 :

Réponses

Le rehaussement des lésions d’encéphalite à VIH permet

d’écarter une LEMP. FAUX (cf.)

L’hyposignal T1 lésionnel dans la LEMP est un élément

séméiologique important. VRAI

La dilatation des espaces de WR est pathognomonique de

l’encéphalite à CMV. FAUX (cf.)

La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes est classiquement

en hypersignal T2 liquidien. FAUX (cf.)

La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes a logiquement un

ADC élevé. FAUX (cf.)

Bibliographie :

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neuro-imagerie des infections opportunistes chez le sujet...

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