lp asma brongkial

8/17/2019 Lp Asma Brongkial

1/28

BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

1. Pengertian

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trachea dan bronchus

terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan luas jalan napas dan

derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

Asma bronchiale adalah obstruksi atau penyempitan sebagian dari bronchus yang

bersifat reversible disertai dengan berkurangnya aliran udara dan wheezing (Price ylvia A !

"ilson #orraine $,%&&'

Asma adalah keadaan klinik yang ditandai oleh masa penyempitan bronchusreversible, dipisahkan oleh masa dimana ventilasi mendekati keadaan normal ( )runner dan

udarth, %&&%

Profesi Ners Angkatan VII


2/28

2. Etiologi

ampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. uatu hal yang yang

menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. )ronkus penderita

asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi.

'. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah*

(meltzer ! )are, %&&%.

a. +aktor ekstrinsik (alergik * reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen

yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.

b. +aktor intrinsik(non-alergik * tidak berhubungan dengan alergen, seperti common

cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat

mencetuskan serangan.

c. Asma gabungan)entuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk

alergik dan non-alergik

%. $enurut he #ung Association of anada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma *

a. Pemicu Asma (Trigger

Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran

pernapasan (bronkokonstriksi. Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Trigger

dianggap menyebabkan gangguan pernapasan akut, yang belum berarti asma, tetapi

bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik.

ejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung

timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam

waktu singkat. /amun, saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu,

apabila sudah ada, atau sudah terjadi peradangan. 0mumnya pemicu yang

mengakibatkan bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca, suhu udara, polusi udara,

asap rokok, infeksi saluran pernapasan, gangguan emosi, dan olahraga yang

berlebihan.

b. Penyebab Asma ( Inducer Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi dan sekaligus

hiperresponsivitas (respon yang berlebihan dari saluran pernapasan. Inducer dianggap

sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma

dapat menimbulkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis, dan

lebih sulit diatasi. 0mumnya penyebab asma adalah alergen , yang tampil dalam

bentuk ingestan (alergen yang masuk ke tubuh melalui mulut, inhalan (alergen yang

dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut, dan alergen yang didapat melalui

kontak dengan kulit



3/28

1. edangkan #ewis et al. (%&&& tidak membagi pencetus asma secara spesifik. $enurut

mereka, secara umum pemicu asma adalah*

a. +aktor predisposisi

enetik

+aktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya

mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. 2arena adanya bakat

alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar

dengan faktor pencetus. elain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa

diturunkan.

b. +aktor presipitasi

' Alergen

3imana alergen dapat dibagi menjadi 1 jenis, yaitu*a 4nhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang,

serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

b 4ngestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-buahan dan

anggur yang mengandung sodium metabisulfide dan obat-obatan (seperti aspirin,

epinefrin, A5- inhibitor, kromolin.

c 2ontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. ontoh * perhiasan, logam

dan jam tangan

Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap 4g 5 jelas merupakan

alergen utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang. Alergen ini

menstimulasi reseptor 4g 5 pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor

pencetus alergen ini dapat mengakibatkan degranulasi sel mast. 3egranulasi sel mast

seperti histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma.

% 6lahraga

ebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan

aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. erangan asma karena aktifitas biasanya

terjadi segera setelah selesai beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatanfisik atau latihan yang disebut sebagai Exercise Induced Asthma (54A yang biasanya

terjadi beberapa saat setelah latihan.misalnya* jogging, aerobik, berjalan cepat,

ataupun naik tangga dan dikarakteristikkan oleh adanya bronkospasme, nafas pendek,

batuk dan wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama %-1

menit sebelum latihan.

1 4nfeksi bakteri pada saluran napas

4nfeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada

asma. 4nfeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan



4/28

mengubah mekanisme mukosilia. 6leh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif

pada sistem bronkial.

7 tres

tres 8 gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa

memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk

mengatasi masalah pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala

asmanya belum bisa diobati.

9 angguan pada sinus

:ampir 1&; kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya rhinitis

alergik dan polip pada hidung. 2edua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran

mukus.


5/28

manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah

bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

erjadinya obstruksi bronchus dapat dimulai dari aktivitas biologik pada mediator sel

mast dan dapat dibagi dalam 1 (tiga fase utama *

'. +ase cepat dan spasmogenik

=ika ada pencetus terjadilah peningkatan tahanan saluran nafas yang cepat dalam '&

> '9 menit. erdapat peningkatan faktor komotaktik neutrofil sejalan dengan

meningkatnya tahanan saluran nafas. +ase cepat ini kemungkinan besar melalui kerja

histamin terdapat otot polos secara langsung atau melalui refleks vagal.

%. +ase #ambat dan #ama

?angsangan bronkus oleh alergen spesifik menyebabkan peninggian tahanan

saluran nafas yang menghebat maksimum setelah < > @ jam. ?eaksi ini tergantung pada

4g 5 yang biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 7 > @ jam setelah

rangsangan. ?eaksi ini juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. #ekotrin,

prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi ini karena

mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronchus yang lama dan oedema sub

mukosa.

1. +ase 4nflamasi ub Acut atau 2ronik

$ediator PA+ (Platelet Activating Factor) yang dihasilkan oleh sel mast, basofil

dan makrofag dapat menyebabkan hipertropi otot polos dan kerusakan mukosa bronchus.

PA+ juga dapat menyebabkan bronkokontriksi yang lebih kuat.

4. Gamaran Klini!

ejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak nafas dan mengi (wheezing dan

pada sebagian penderita disertai rasa nyeri di dada. Pada waktu serangan penderita bernafas

cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan serta tampak otot-otot bantu

pernafasan bekerja keras.

ejala-gejala tersebut tidak selalu terdapat bersama-sama, sehingga kita mengetahui

beberapa tingkatan penderita asma sebagai berikut *



6/28

'. ingkat Pertama, yaitu penderita asma yang secara klinis normal, tanpa kelainan

pemeriksaan fisis maupun kelainan pemeriksaan fungsi parunya. Pada penderita ini

timbul gejala asma bila ada faktor pencetus.

%. ingkat kedua, yaitu penderita asma tanpa keluhan dan tanpa kelainan pada pemeriksaan

fisisnya, tetapi fungsi paru-parunya menunjukkan tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

1. ingkat ketiga, adalah penderita asma tanpa keluhan tetapi pada pemeriksaan fisis

maupun pemeriksaan fungsi paru menunjukkan tanda obstruksi jalan nafas. penderita ini

sudah sembuh dari serangan asmanya, tetapi bila tidak meneruskan pengobatannya akan

mudah mendapat serangan asma kembali.

7. ingkat keempat, adalah penderita yang mengeluh sesak nafas, batuk dan nafas berbunyi.

Pada pemeriksaan fisis maupun pemeriksaan spirometri dan ditemukan tanda-tanda

obstruksi jalan nafas. penderita tingkat ini terbagi atas beberapa tingkat atau derajat.

9. ingkat kelima, adalah status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa

serangan asma acut yang berat bersifat refrakter sementara, terhadap pengobatan yang

diberikan8lasim dipakai. 6bstruksi jalan nafas harus diperhatikan dengan serius.

abel ' * 3erajat Asma berdasarkan aktivitas jasmani

Dera"at

Kea#aan Klinis$Kemam%&an

A!ti'itas (asmani

4

A

)

44

A

)

3apat bekerja dengan agak susah, tidur kadang-

kadang terganggu.

3apat bekerja dengan susah payah, tidur seringkali

terganggu

iduran8duduk, bisa bangun dengan agak susah,

tidur terganggu.

iduran8duduk, bisa bangun dengan susah payah

/adi '%& B8menit

iduran8duduk, tidak bisa bangun



7/28

444

4C

/adi D '%& B8menit

Pasien tidak dapat bergerak lagi dan kelelahan.

Pada serangan asma yang berat gejala-gejala yang timbul makin banyak antara lain*

'.2ontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama otot sternokleidomastoideus.

%.ianosis

1.ilent chest

7.angguan kesadaran

9.Penderita tampak letih


8/28

a. Asma ringan, pasien berbicara sering terhenti untuk menarik nafas.

b. Asma sedang, pasien berbicara satu kata > satu kata.

c. Asma berat, penderita tidak dapat berbicara lagi karena terlalu sesak.

). Pemeri!saan Diagnosis

a. pirometri untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel. Peningkatan +5C,

atau +C sebanyak D %&; menunjukkan diagnosis asma.


9/28

c. $emberikan pendidikan kesehatan kepada penderita dan

keluarganya mengenai penyakit asma baik mengenai cara pengobatan maupun perjalanan

penyakitnya.

=enis obat yang diberikan tergantuna kepada riwayat pengobatan sebelumnya serta

derajat berat penyakit.

ecara klinis derajat berat penyakit asma dapat dibagi atas *

a. Asma Acut 4ntermitten

6bat-obat yang diberikan yaitu golongan adrenergik atau teofilin.obat

golongan adrenergik beta banyak dipilih karena bekerja cepat terutama aerosol.

)ila obat golongan adrenergik beta tidak memberikan hasil yang memuaskan

dapat ditambah teofilin oral dengan dosis 7 mg.kg ))8kali dan apabila hal ini

masih belum menolong dapat ditambah prednison 1& > 7& mg untuk beberapa hari.

b. Asma Acut dan tatus Asmatikus

Pada penderita asma acut dan status asmatikus, tindakan yang segera

dilakukan adalah pemberian 6% yang dilembabkan % > 7 liter8menit. Pada penderita

dengan obat adrenergik beta tanpa respon yang memuaskan hendaknya segera

diberikan kortikosteroid.

Pada penderita dengan gagal nafas harus segera dirawat di ruang intensif

karena pertolongan yang tidak adekuat akan mengancam jiwa penderita.

Pengobatan yang diberikan berupa *

i. 6bat-obat golongan adrenergik beta selektif.

ii. eofilin dan kalau perlu pemberian kortikosteroid

elain pengobatan diatas diberikan juga terapi sebagai berikut *

'. 6ksigen, %-7 liter permenit.

%. 4nfus cairan % > 1 liter8hari, penderita boleh minum

1. Aminofilin 9 > < mg8kg )), 4C (dosis awal dan &,9 > &,G mg8kg ))8jam

(dosis pemeliharaan.

7. 2ortikosteroid, hidrokortison 7 mg8kg.)) 4C atau 3eBamethason '& > %& mg.

9. Antibiotik bila ada tanda-tanda infeksi.

c. Asma 2ronik Persisten

Pengobatannya bertujuan untuk mempertahankan keutuhan jalan nafas

seoptimal mungkin. elain itu perlu disertai penyuluhan dan pendidikan, baik



10/28

terhadap penderita maupun keluarganya karena kegagalan pengobatan mungkin

disebabkan oleh ketidaktahuan penderita cara memakai obat secara tepat.

elain itu tidak kalah pentingnya adalah menghindari faktor pencetus

serangan asma.

:al-hal yang perlu diperhatikan8dipertimbangkan *

'. +isioterapi * erutama mengajarkan cara

bernafas efektif yang berguna pada serangan akut, serta

dapat membantu mengeluarkan sekret.

%. Psikoterapi * 2arena kadang-kadang penderita

menunjukkan anBietas yang bisa menghambat

penatalaksanaan perawatan dan pengobatan penderita.

1. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya.

,. Prognosis

a. ergantung pada tipe awal, manifestasi alergik mungkin akan

berkurang dengan bertambahnya usia.

b. Pengobatan di antara waktu serangan sering mencegah

serangan akut.

c. tatus asmatikus tetap merupakan sindrom yang mengancam

jiwa penderita.

BAB II

AS-AN KEPERA/A0AN

'. Pengkajian (assesment)

3ata dasar pengkajian pasien dengan asma bronchiale

A!ti'itas$istiraatejala *2elelahan, keletihan, malaise

2etidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas.

2etidakmampuan tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi.

3ispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan.

anda* 2eletihan

elisah, insomnia

2elemahan umum8kehilangan massa otot.



11/28

Sir!&lasi

ejala * Pembengkakan pada ekstremitas bawah

anda * Peningkatan tekanan darah

Peningkatan frekuensi jantung8takikardia berat, disritmia.

3istensi vena leher (penyakit berat

5dema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung.

"arna kulit8membran mukosaH normal atau abu-abu8sianosis.

Pucat dapat menunjukkan anemia.

Integritas Ego

ejala * Peningkatan faktor resiko Perubahan pola hidup

anda * Ansietas, ketakutan, peka rangsang.

Ma!anan$airan

ejala * $ual8muntah, /afsu makan buruk8anoreksia

2etidakmampuan makanan karena distress pernafasan.

anda * urgor kulit buruk

6edema dependen

)erkeringat

Penurunan berat badan, massa otot

Pernafasan

ejala * /afas pendek, rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas.

)atuk menetap dengan produksi sputum setiap hari.

5pisode batuk hilang timbul.

?iwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia8iritan atau debu.

+aktor keluarga atau keturunan

Penggunaan oksigen pada malam hari terus menerus.

anda * Pernafasan biasa cepat

Penggunaan otot bantu pernafasan.

3adaH bentuk barel chest, gerakan diafragma minimal.

)unyi nafasH ronchi, mengi sepanjang area paru

Perkusi * hyperresonan (jebakan udara, pekak pada area paru (cairan, mukosa.



12/28

2esulitan bicara kalimat atau lebih dari 7 atau 9 kata sekaligus.

"arna * pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.

Keamanan

ejala * ?iwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat8faktor lingkungan.

Adanya8berulangnya infeksi

2emerahan8berkeringat

Se!s&alitas

ejala * Penurunan libido

Intera!si sosial

ejala * :ubungan ketergantungan

2urang sistem pendukung

2egagalan dukungan dari pasangan8orang terdekat

Penyakit lama atau ketidakmampuan membaik.

anda *2etidakmampuan untuk membuat8mempertahankan suara karena distress

pernafasan.

2eterbatasan mobilitas fisik.

2elalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.

Pemeri!saan Diagnosti!

a. inar B dada * 3apat menyatakan hyperinflasi paru-paru, mendatarnya

diafragma, peningkatan area udara retrosternal, hasil normal selama periode remisi.

b. est fungsi paru * 0ntuk menentukan penyebab dispnea, melihat obstruksi,

memperkirakan derajat disfungsi.

c. # * $eningkat

d. Colume residu * $eningkat

e. +5C8+C * ?asio volume meningkat

f. 3A * Pa 6% menurun Pa 6% menurun, p: normal atau asidotik,

alkalosis ringan sekunder.

g. )ronkogram * 0ntuk menunjukkan dilatasi silindris bronchus saat

inspirasi.

h. =3# dan differensial * Peningkatan eosinofil

i. putum * 2ultur untuk menentukan adanya infeksi8jenis kuman



13/28

j. 52 * 3eviasi aksis kanan, peninggian gelombang P.

B. DIAGNOSA KEPERA/A0AN ASMA ANG M-NGKIN M-N-5

'. )ersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan

produksi mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.

%. angguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler > alveolar

1. Pola /afas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus..

7. /yeri akutH ulu hati berhubungan dengan proses penyakit.

9. 2etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor

psikologis dan biologis yang mengurangi pemasukan makanan


14/28

. RENANA KEPERA/A0AN

RENANA KEPERA/A0AN

NO

DIAGNOSA KEPERA/A0AN

0-(-AN DAN KRI0ERIA ASI5 6NO7

IN0ER8ENSI 6NI7

'

)ersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.

etelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 B %7 jam, pasien mampu *

?espiratory status * Centilation

?espiratory status * Airway patency

Aspiration ontrol,

3engan kriteria hasil *

$endemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips

$enunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara

nafas abnormal

$ampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas


UIN Alauddin Makassar 14


15/28

NI 9

Airway $anagement

)uka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

4dentifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

Pasang mayo bila perlu

#akukan fisioterapi dada jika perlu

2eluarkan sekret dengan batuk atau suction

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

#akukan suction pada mayo

)erikan bronkodilator bila perlu

)erikan pelembab udara 2assa basah /al #embab

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

$onitor respirasi dan status 6%

%

angguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler > alveolar

etelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 B %7 jam, pasien mampu * ?espiratory tatus * as eBchange

?espiratory tatus * ventilation

Cital ign tatus

3engan kriteria hasil *




16/28

$endemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

$emelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan

$endemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips

anda tanda vital dalam rentang normal

NI 9

Air:a; Management

)uka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu








)erika bronkodilator bial perlu

)arikan pelembab udara






17/28

Res%irator; Monitoring

$onitor rata > rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi

atat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

$onitor suara nafas, seperti dengkur

$onitor pola nafas * bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

atat lokasi trakea

$onitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis

Auskultasi suara nafas, catat area penurunan 8 tidak adanya ventilasi dan suara tambahan

entukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama

Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

1

Pola /afas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus


?espiratory status * Centilation




18/28

?espiratory status * Airway patency

Cital sign tatus

3engan 2riteria :asil *

$endemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips

$enunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara

nafas abnormal

anda anda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan

NI 9

Air:a; Management

)uka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu








)erikan bronkodilator bila perlu

)erikan pelembab udara 2assa basah /al #embab




19/28



0era%i O!sigen

)ersihkan mulut, hidung dan secret trakea

Pertahankan jalan nafas yang paten

Atur peralatan oksigenasi

$onitor aliran oksigen

Pertahankan posisi pasien

6bservasi adanya tanda tanda hipoventilasi

$onitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

8ital sign Monitoring

$onitor 3, nadi, suhu, dan ??

atat adanya fluktuasi tekanan darah

$onitor C saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

Auskultasi 3 pada kedua lengan dan bandingkan

$onitor 3, nadi, ??, sebelum, selama, dan setelah aktivitas $onitor kualitas dari nadi

$onitor frekuensi dan irama pernapasan

$onitor suara paru

$onitor pola pernapasan abnormal




20/28

$onitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

$onitor sianosis perifer

$onitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik

4dentifikasi penyebab dari perubahan vital sign

7

/yeri akutH ulu hati berhubungan dengan proses penyakit.


Pain #evel,

Pain control,

omfort level


$ampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan

$elaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

$ampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri $enyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

anda vital dalam rentang normal

NI 9




21/28

Pain Management

#akukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

6bservasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

unakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien

2aji kultur yang mempengaruhi respon nyeri

5valuasi pengalaman nyeri masa lampau

5valuasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau

)antu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

2ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

2urangi faktor presipitasi nyeri

Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal

2aji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi

Ajarkan tentang teknik non farmakologi

)erikan analgetik untuk mengurangi nyeri

5valuasi keefektifan kontrol nyeri

ingkatkan istirahat

2olaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil

$onitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

Analgesi A#ministration

entukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat




22/28

ek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi

ek riwayat alergi

Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu

entukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri

entukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal

Pilih rute pemberian secara 4C, 4$ untuk pengobatan nyeri secara teratur

$onitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

)erikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat

5valuasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping

9

2etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor psikologis dan biologis yang mengurangi pemasukan

makanan


/utritional tatus * food and +luid 4ntake

/utritional tatus * nutrient 4ntake

"eight control

3engan 2riteria :asil * Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

)erat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

$ampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

idk ada tanda tanda malnutrisi




23/28

$enunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan

idak terjadi penurunan berat badan yang berarti

NI 9

N&trition Management

2aji adanya alergi makanan

2olaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake +e

Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin

)erikan substansi gula

Iakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

)erikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi

Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

$onitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

)erikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

2aji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

N&trition Monitoring

)) pasien dalam batas normal $onitor adanya penurunan berat badan

$onitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan

$onitor interaksi anak atau orangtua selama makan

$onitor lingkungan selama makan




24/28

=adwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan

$onitor kulit kering dan perubahan pigmentasi

$onitor turgor kulit

$onitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah

$onitor mual dan muntah

$onitor kadar albumin, total protein, :b, dan kadar :t

$onitor makanan kesukaan

$onitor pertumbuhan dan perkembangan

$onitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva

$onitor kalori dan intake nuntrisi

atat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.

atat jika lidah berwarna magenta, scarlet

<

4ntoleransi aktivitas berhubungan dengan batuk persisten dan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh.


5nergy conservation

Activity tolerance elf are * A3#s


)erpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan ??

$ampu melakukan aktivitas sehari hari (A3#s secara mandiri




25/28

NI 9

Ati'it; 0era%;

2olaborasikan dengan enaga ?ehabilitasi $edik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.

)antu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

)antu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social

)antu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

)antu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

)antu untuk mengidentifikasi aktivitas disukai

)antu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

)antu pasien8keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

ediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

)antu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

$onitor respon fisik, emoi, social dan spiritual




26/28




27/28

PENYIMPANGAN KDM ASMA

Alergen8non allergen

$erangsang respon imun menjadi aktif

$erangsang 4g 5

$enempel pada sel mast

3egrenulasi sel mast

Pelepasan histamine,bradikinin , prostaglandin

Pembentukan membran mukosa Casokonyriksi otot polos Pembentukan mucus

6bstrksi jalan napas )roncho konstriksi ! edema Akumulas

secrditrahea ! bronchus

uplay 6%J ketidak seimbangan )ronchospasme

Centilasi > perfusi

K frekuensi ventilasi

media pertumbuhan bakteri

$engrangsang :ipoksia

nervus vagus

Kproduksi :cl $etabolisme J

3istress astrointestinal

$ual muntah

DA


28/28

AP ylvia, dkk, %&&%, Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit-Penyakit, edisi 7, buku ',

5, =akarta.

3oenges 5. $arilynn, %&&7, Rencana Asuan Kepera!atan, edisi 444, 5, =akarta.

=. Purnawan, %&&&, Kapitas Selekta Ke"okteran, $edia Aesculapius, +204, =akarta.

/anda 4nternational, %&&'. N&rsing Diagnosis lassifiation 2==) > 2==*. 0A* copyright

P. ?obert, %&&9, Pengka#ian $isik Kepera!atan, 5, =akarta.

oeparman, dkk, %&&1, Il%u Penyakit Dala%, edisi 44, 5, =akarta.

meltzer ! )are (%&&', &R'NNER ( S'DDAR)*S )E+)&K $ MEDIA.-

S'RGIA. N'RSING /t E"ition 0)er#e%aan1 Ali &aasa Agung 2aluyo, Penerbit

)uku 2edokteran 5. =akarta.

ucker $. usan, dkk, %&&

lp asma brongkial

Documents