LES OBESITES SECONDAIRES ET COMORBIDITEES

Sana DOUBIService d’Endocrinologie Maladies métaboliques et nutrition

CHU Mohammed VI Marrakech

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PLAN

• Généralités.

• Rappel physiologique et physiopathologique.

• Diagnostic positif des obésités secondaires

• Etiologies d’obésité secondaire.

• Complications: co-morbidités des obésités.

• Prise en charge : Traitement étiologique, co-morbidités et mesures générales.

• Conclusion.

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Généralités

• Excès de masse grasse ayant des conséquences néfastes

pour la santé

• Maladie chronique (1997 OMS)

• La définition repose sur le calcul de l’indice de masse corporel: IMC ≥ 30 kg/m2

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Classification de la sévérité de l’obésité

IMC en Kg/m2

Obésité grade I ou modérée 30,0 – 34,9

Obésité grade II ou sévère 35,0 – 39,9

Obésité grade III ou massive ≥ 40

• La mesure du tour de taille (TT) permet de définir l’ obésité abdominale si TT > 88 cm F et > 102 cm H.

• Phénotypes d’obésité:

• Les co-morbidités sont multiples parfois graves et mortelles.

• PEC est toujours multidisciplinaires.

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Épidémiologie

Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during

1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 -Lancet 2014; 384:

766–81-

Physiopathologie de l’obésité: Balance énergétique

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Entrées Dépenses

Facteurs intriqués dans le développement de l’obésité

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Histoire naturelle de l’obésité

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Obésités secondaires

• Les obésités secondaires sont rares mais importantes à rechercher pour adapter la PEC.

• Le diagnostic repose sur des éléments cliniques confirmés par des bilans orientés.

• Dossier type du service recherchant ces paramètres :

Prise médicamenteuse: les médicaments (CTC, Antidépresseurs….).

Consanguinité parents, cas similaires

Histoire pondérale: début de prise de poids

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Taille (RSP), syndrome dysmorphique, syndrome poly malformatif, hypogonadisme.

Signes d’hypothyroidie, signes d’hypercorticisme: prise de poids rapide sans modifications des habitudes alimentaires ni d’activité physique.

Syndrome « tumoral hypophysaire », déficits hypophysaires, diabète insipide central, chirurgie hypothalamo-hypophysaire.

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Syndrome de Prader-Willi1ère phase (0 - 2 ans) : neurologique

hypotonie néonatale

difficultés alimentaires

Dysmorphie faciale

front étroit

yeux en

amande

lèvres sup. fines

commissures abaissées

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Syndrome de Prader-Willi2e phase (> 2 ans) : endocrinienne

boulimie intense obésité

retard statural

hypogonadisme

troubles de l’apprentissage

troubles du comportement

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• Anomalies de la Leptine, récepteur de la leptine, POMC, PC-1

dosage leptine plasmatique

séquençage du gène

Leptine

Ob R

Tissu adipeux

POMC MSH MC4R

Hypothalamus

Appétit

PC-

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Obésités monogéniques récessives

Obésité secondaire

Etiologie Bilan de confirmation Bilan de retentissement et autres

Hypothyroidie TSH+/- LT4 LT3 Ac antithyroidien; échographie cervicale

Sd cushing 2 CLU; Cycle de cortisol, freinage minute

ACTH; IRM HH;hypophysiograme;TDMsurénalienne, ODM, bilan métabolique, CardiVx

Sd Hypothalamique IRM HH Evaluation visuelle; hypophysiograme

Obésité génétique Dosage de leptine; Etude génétique

Recherche de malformations et des déficits associées

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• Patiente de 20 ans.

• Maladie de cushing avec IMC 40 kg/m2; HTA,

Diabète, dyslipidémie.

=> Bonne évolution clinique et biologique après la chirurgie transphénoidale pr son adénome hypophysaire

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• Patient de 15 ans Prader Willi, IMC: 38 kg/m2

• Petite taille (- 3DS); Hypogonadisme avec OGE stade 2 de Tanner et gynécomastie bilatérale stade 3

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Les étiologies des obésités secondaires

• Endocrinopathies:

– hypothyroïdie

– Hypercorticismes

• Dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaires des centres de la faim et/ou de la satiété:

– tumeurs hypothalamiques ou juxta-hypothalamiques

– Au décours d’interventions neurochirurgicales

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• Obésités syndromiques (obésité+Sd malformatif): prader willi, Bardet biedel..; obésités monogéniques récéssives (leptine, POMC), ou dominante (MC4R)

• NB: Devant toute obésité chez l’enfant ou chez l’adulte présentant – ou

ayant présenté une obésité précoce et massive, et/ou associée à un retard mental, un syndrome dysmorphique ou polymalformatif, des anomalies neurosensorielles (anomalies ophtalmologiques ou surdité) et/ou des anomalies hypothalamo-hypophysaires, la recherche d’une origine génétique doit être systématique.

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Chatterjee A, Harris SB, Leiter LA, Fitchett DH, Teoh H, Bhattacharyya OK. Managing cardiometabolic risk in primary care:

summary of the 2011 consensus statement. Can Fam Physician 2012;58:389—93, e196-201.

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Les conséquences ou co-morbidités de l’obésité

Cardiovasculaires: Hypertension artérielle, Hypertension artérielle

pulmonaire, IC, Thromboses veineuses et atteintes lymphatiques .

Respiratoires: Syndrome d’apnée du sommeil (SAS).

Désordres métaboliques : Prédiabète Diabète, Dyslipidémies, Goutte.

.

Pathologies digestives: Stéatopathies, RGO.

Cancers.

Ostéo-articulaires : Arthrose; Polyarthrite Rhumatoide,, rhumatisme

psoriasique

Dermatoses: Psoriasis

Urologiques et Rénales

sans oublier les complications psychologiques et sociales.

L’obésité tue

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Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N EnglJ Med 2008;359:2105-20.

Obésité et désordres métaboliques

•80% des patients DT2 sont en surpoids ou obèses

• DT2 obèses ont un pronostic plus sévère: ↑ risque maladies CV 44%

↑ mortalité totale 71%

• Profil lipidique des patients obèses: Triglycérides (à jeune, post prandiale) ↑ Apo B ↓ HDL ↓ Apo A-I ↑ LDL petites et denses

• Goutte

Eeg-Olofsson K. Diabetologie 2009; 52-73

Obésité et désordres métaboliques 2

Eeg-Olofsson K. Diabetologie 2009; 52-73

HTA

• L’obésité est l’un des facteurs les plus associés à la survenue

d’une HTA aussi bien chez l’homme que chez la femme.

• En effet, 42,3 % des patients obèses (IMC ≥ 30 Kg/m²) ont une pré-hypertension artérielle (pression systolique comprise entre 120 et 139 mmHg et/ou une pression diastolique comprise entre 80 et 89 mmHg) alors que 19 % sont déjà hypertendus .

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Cutler JA, Sorlie PD, Wolz M, et al. Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control rates in United States adults between 1988-1994 and 1999-2004. Hypertension 2008; 52:818- 827.

Obésité et syndrome d’apnée de sommeil

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• Le syndrome d’apnée du sommeil est très fréquemment associé à l’obésité 70%

O’Keefe, patterson Obes Sugery 2004

Obésité et maladie rénale chronique (MRC)

• L’augmentation de la prévalence de l’obésité contribue à l’augmentation

parallèle de la prévalence de la MRC par le biais de:

– Néphropathies associées au diabète de type 2.

– Hypertension artérielle.

• L’obésité un facteur indépendant de risque rénal:

– Associée à un risque accru d’albuminurie et de glomérulosclérose,

– Aggrave l’évolution de la MRC quelle que soit la néphropathie

primitive.

Néphrologie et thérapeutique 2011, 7: 80-85

Obésité et atteinte hépatique

Prévalence de la NAFLD

•Population générale:

–20 à 30% en occident

–15% en Asie

•Population à risque:

–Diabète type 2: 65 à 70%

–Obèses: 50 à 90%

Dig Disease 2010 Diabets care 2007 Liver Inter 2009 Ann Hepatol 2007

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Obésité et complications digestives

• RGO ++ obésité abdominale>> IMC Forte association: ≥IMC de 3,5

augmente RGO( OR2,8).

• Altération de la jonction oeso-gastrique 21% ( hernie hiatale)..

• MICI : obésité prédispose plus à la maladie de Crohn Forme plus sévère chez enfants obèses

• Obésité = risque majoré de pancréatite aigue (plus grave et risque -de mortalité ).

- Gastro-oesophageal reflux disease and obesity: Pathogenesis and response to treatment François Mion, MD, PhD, Professor, Head of Department a, *,

Jerome Dargent, MD

- Metabolic syndrome and gastrointestinal diseases Sumio Watanabe J Gastroenterol 2007; 42:267–274

- Is obesity a risk factor for Crohn’s disease? Mendall M,D Dig Dis Sci. 2011; 56(3):837–44.

- Low serum adiponectin levels are associated with systemic organ failure in acute pancreatitis. Sharma A, Muddana V, Lamb J, Greer J, Papachristou

G, Whitcomb D. Pancreas. 2009; 38(8):907–12.

Obésité et complications osseuses

- Une méta-analyse récente a confirmé l’association entre IMC et gonarthrose en montrant un effet-dose. Une augmentation del’IMC de 5 unités était associée à une augmentation du risque de gonarthrose de 35 % (RR : 1,35 [IC 95 % : 1,21–1,51])

- Pour une augmentation de 5 unités de l’IMC, le risque rela-tif global de goutte a été de 1,5 (1,4–1,6), de 1,6 (1,3–2,0) pourles hommes et de 1,5 (1,3–1,7) pour les femmes dans autre une méta-analyse.

Jiang L, Tian W, Wang Y, et al. Body mass index and susceptibility to kneeosteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. J Bone Spine RevRhum2012;79:291–7

Aune D, Norat T, Vatten LJ. Body mass index and the risk of gout: a systema-tic review and dose–response meta-analysis of prospective studies. Eur JNutr2014;53:1591–601.

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Cancer et obésité

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Arnold M,PandeyaN,ByrnesG,Renehan AG, StevensGA,EzzatiM,etal.Global burden ofcancerattributabletohighbody- mass indexin2012:apopulation-basedstudy. Lancet Oncol2015;16:36–46.

La prise en charge des patients obèses

• Traitement étiologique des obésités secondaires: L Thyroxine;

cure de Sd cushing…..

• Traitement des complications

• Thérapie nutritionnelle

• Activité physique

• Traitement médicamenteux de l’obésité chirurgie bariatrique

• PEC psychologique

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Conclusion

L’obésité doit imposer dans son approche :

• une politique sanitaire visant l’insertion des patients obèses dans un circuit de soins organisé et stratifié permettant d’améliorer l’état de santé dans toute ses dimensions (physiques, psychiques et sociales)

• Une stratégie de prévention primaire par l’information et l’éducation du grand publique pour l’adoption d’un mode de vie sain (alimentation équilibrée et pratique de sport)

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Merci