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Rappel Anatomique :
� Facteur du Qc :� la pré charge� la post charge� la contractilité ou � la contractilité ou
inotropisme� la fréquence
cardiaque Fc
Physiopathologie
� CHOC = Incapacité brutale de l’organisme à assurer un apport d’oxygène (O2) suffisant aux cellules
� inadéquation entre les apports et les � inadéquation entre les apports et les besoins cellulaires en oxygène
Signes cliniques communs
� Cutanés :Marbrures , sueurs froides , cyanose et pâleur
� Hémodynamiques :Hypo TA : phase précoce : pseudo Normaleprécoce : pseudo Normale
� Tachycardie : stimulation sympathique� Respiratoires : Polypnée, tachypnée� Neurologiques : obnubilation , vertiges ,
confusions , coma
Choc hémorragique -hypovolémique
�Hypoperfusion tissulaire aiguë par diminution de la masse sanguine circulante (> 40 %)
�Etiologies:� Saignements , plaies , Hémorragie ,VO ,GEU� Perte hydrique importante (brûlures, vomissements
,diarhées , 3eme secteurs
le choc compensé :
� contre-balancement de l’hypoperfusion par des mécanismes adaptatifsaugmentation FC
augmentation résistances artérielles par :augmentation résistances artérielles par :Baroréflexe et réponse du SNC -sécrétion d’angiotensine, de rénine, d’aldostérone et d’arginine-vasopressine (=ADH):
reconstitution du volume plasmatique : transferts liquidiens,
réabsorption d’eau et de sel.
le choc non compensé :
� métabolisme anaérobie = acidose métabolique, souffrance cellulaire = libération de substances toxiques vasodilatatrices (cytokines).
� - La perte des mécanismes compensateurs� - La perte des mécanismes compensateursaggrave l’hypoperfusion.
� - Réaction inflammatoire (libération de médiateurs).
� - Apparition de troubles de la perméabilité capillaire.
le choc irréversible :
� Dépression myocardique.� Perte des réserves énergétiques.� CIVD
Dette majeure en O2.� Dette majeure en O2.� Défaillance multiviscérale.� 100 % de mortalité.
CLINIQUE- soif (bon signe, très précoce)- pâleurs des téguments- marbrures des genoux- sueurs froides ( ←←←← système adrénergique)- agitation )- angoisse ) ←←←← mauvaise perfusion du cerveau- confusion )- polypnée (mécanisme compensateur dû à la diminution des - polypnée (mécanisme compensateur dû à la diminution des transporteurs d’O2)- pouls rapide et filant- baisse PA avec pincement de la différentielle :
* diastolique maintenue (reflète les résistances ve ineuse, la vasoconstriction)
* systolique diminuée (reflet de l’onde de choc du sang éjecté par le coeur)- collapsus- oligurie- anurie (malade sondé)
Traitement
� 3 objectifs :* maîtriser hémorragie* compenser pertes sanguines* assurer oxygénation et * assurer oxygénation et
ventilation satisfaisante� - but final : rétablir un apport en O2
adapté aux besoins tissulaires
Choc septique
� C’est un syndrome Infectieux + une diminution persistante de la pression artérielle d’au moins 40 mm Hg par rapport à la normal, et qui persiste rapport à la normal, et qui persiste malgré le remplissage vasculaire .
� Vasoplégie� Toxines mises en circulation
Tableau clinique
� Syndrome septique:- Foyer infectieux clinique.
- Hyperthermie > 38°5 ou Hypothermie < 36°5.- Tachycardie > 90.- Tachypnée > 21.- une ou + Hypoperfusion d’organes:Par exemple
l’encéphalopathie ,IR ,IH.SDRA- une ou + Hypoperfusion d’organes:Par exemple
l’encéphalopathie ,IR ,IH.SDRA-Oligurie avec diurèse < 30 ml /H.- Hypoxémie - Élévation des lactates.(Anaérobie)
Traitement
� Traitement symptomatiqueRemplissage vasculaireUtilisation d’agents vaso-actifs
Nad (effet alpha+) DobutamineNad (effet alpha+) DobutamineAméliorer l’oxygénation tissulaireCorriger l’acidose lactiqueTraiter les défaillances viscérales
� Antibiothérapie
Choc allergique
� = CHOC VASOPLEGIQUE- Sensibilisation à un Ag lors d’un premier contact . C’est une
phase silencieuse. -Réintroduction des Ag:=activation enzymatique membranaire et
cellulairecellulaire
MECANISME :Histaminolibération ( basophiles et des mastocytes).
- Une bronchoconstriction .- Une contraction des grosses artères mais vasodilatation- Une dilatation des artérioles ce qui augmente la perméabilité et provoque les oedèmes
Choc Allergique : Manifestations cardio-vasculaires
Choc vasoplégique avec hypotension brutale, tachycardie 120 à 150 /min. et pouls filant.
Troubles du rythme : Extrasystoles, BAV, Troubles du rythme : Extrasystoles, BAV, FV
Arrêt cardiaque : désamorçage ,anoxie coronaire, troubles du rythme, toxicité directe.
Choc Allergique : Manifestations pulmonaires
� Présentent dans 1/3 des cas et expriment la gravité +++.• toux sèche, hypersécrétion, polypnée .• Bronchospasme , thorax bloquée et • Bronchospasme , thorax bloquée et cyanose rapide.• Oedème muqueux bronchique et laryngé (Glotte).
Choc Allergique : Manifestations cutanéo-muqueuses
� Ce sont les premières à apparaître, mais elles peuvent être retardées.
� Oedème muqueux: (Quinck) laryngé, pharyngé, palpébrale et sur les lèvres.les oedèmes induisent en quelques minutes les oedèmes induisent en quelques minutes une perte de 20 à 40 % du volume plasmatique.
� Prurit palmo-plantaire� éruption urticarienne maculo-papuleuse
généralisée, érythème intense
Choc Allergique: Manifestations digestives
� Elles sont plus fréquentes lors de l’allergie alimentaire.• Nausées, vomissements .• Douleurs abdominales .• Diarrhée parfois profuse et / ou • Diarrhée parfois profuse et / ou sanglante.Mais attention car ces manifestations peuvent simuler une urgence chirurgicale
Choc Cardiogénique
� Incapacité du système circulatoire par atteinte cardiaque directe de permettre un débit cardiaque assurant les besoins métaboliques tissulaires au besoins métaboliques tissulaires au repos (chute du transport en O2)
� C’est le stade le plus grave de l’insuffisance cardiaque aiguë.
Signes spécifiques
� Douleur thoracique� Signes cardiaque droit :- Turgescence des jugulaires +Reflux H-Jug- OMI- OMI- Bilan hépatique pérturbé� signes cardiaques gauche : OAP� I cardiaque globale� Signes d’embolie pulmonaire et tamponnade
Tableau clinique
� - hypoTA < 90 mmHg� - tachycardie� signes en rapport avec l’hypoperfusion :
* périphériques + marbrures + extrêmités froides* centrales : + agitation + confusion* rénale : + oligurie* rénale : + oligurie* digestive : + distention abdominale (← souffrance du
tube digestif)� signes en rapport avec la surcharge hydrosodée :
* oedèmes déclives + OAP� signes en rapport avec l’augmentation des besoins en
O2 et/ou la surcharge pulmonaire :* polypnée
Etiologies :
Atteintes myocardiques :� IDM (complication mécanique : rupture septale,
rupture pariétale, anévrisme ventriculaire)� contusion traumatique� myocardite aiguë� cardiomyopathie non-obstructive� cardiomyopathie non-obstructive� atteinte toxique (béta-bloquant, anti dépresseur
tricyclique, carbamate, colchicine, nivaquine=chloroquine, digitaliques)
Etiologies du choc cardiogénique
� Atteintes non myocardiques :� atteintes valvulaires :
+ insuffisance aortique+ rétrécissement aortique+ insuffisance mitrale+ insuffisance mitrale
� atteintes non valvulaires :+ tamponnade+ EP+ thrombose valve mécanique (Mitrale +++)
� trouble du rythme et de la conduction (chez des patients ayant déjà une altération de la fonction VG)
Traitement
� correction hypoxie � traitement trouble du rythme (AC/FA)� entraînement électrosystolique (BAV complet)� correction désordres hydroélectrolytiques � correction désordres hydroélectrolytiques
(kaliémie, calcémie, magnésémie) et acido-basiques
� ajustement du remplissage : PAPO = 18 mmHg
Traitement(2)
� agents inotropes (augmente le Qc)(Dobu)- vasodilatateur ( ne pas utiliser si PA encore basse)- diurétiques (baisse volume sanguin circulant)- calcium → joue sur la contraction de tous les - calcium → joue sur la contraction de tous les muscles (cardiaques en particulier)
� CPAP