l’hyperparathyroïdie primaire : quoi de neuf · l’hyperparathyroïdie primaire, en ciblant sur...

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L’hyperparathyroïdie primaire : quoi de neuf ? Claudia Gagnon, MD FRCPC Professeur adjoint, Département de médecine, Université Laval Endocrinologue, CHU de Québec Chercheur, CRCHU de Québec

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Page 1: L’hyperparathyroïdie primaire : quoi de neuf · l’hyperparathyroïdie primaire, en ciblant sur la liOérature existante montrant les bénéfices de tels traitements ; 3. Informer

L’hyperparathyroïdieprimaire:quoideneuf?

ClaudiaGagnon,MDFRCPC

Professeuradjoint,Départementdemédecine,UniversitéLavalEndocrinologue,CHUdeQuébecChercheur,CRCHUdeQuébec

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ObjecKfsd’apprenKssage

1.  DécrirelescritèresdiagnosKquesdel’hyperparathyroïdieprimaireetlescomplicaKonsdeceOepathologie;

2.  Établirlescritèreschirurgicauxdel’hyperparathyroïdieprimaire,enciblantsurlaliOératureexistantemontrantlesbénéficesdetelstraitements;

3.  Informerl’auditoiresurlestraitementsmédicauxexistants,incluantlasupplémentaKonvitaminiqueetlemodulateurdurécepteurducalcium.

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Casclinique1:MmePotvin

•  68ans•  DécouvertehypercalcémieCacorrigé2,75mmol/L(2,2-2,6)lorsd’unbilanderouKne

•  PaKenteasymptomaKque

•  PTH100pmol/L(15-90)avecphosphore0,88mmol/L(0,88-1,50)

•  HistoirefamilialenégaKve

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QuesKonscasclinique1

•  QuelssontlescritèresdiagnosKquesdel’hyperparathyroïdieprimaire?

•  QuellessontlescomplicaKonsdeceOepathologie?

EastellRetal.DiagnosisofasymptomaKcprimaryhyperpara.JCEM,2014.

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AOeinteclassiquedesorganescibles:os

RésorpKonosseusesous-périostée

Crâne“seletpoivre”

Tumeursbrunes/kystes

DMObasse(surtoutsitescorKcaux)Fracturestoussites

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Risquefracturestoussitesdanshyperparathyroïdieprimairelégère

KhoslaSetal.JBoneMinerRes,1999.

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AOeinteclassiquedesorganescibles:rein

Néphrolithiases•  symptomaKques(7-20%)•  imagerie(25-55%)

NéphrocalcinoseIRC

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CTbeaucoupplussensiblequel’échopourdétecternéphrolithiases

SelberherrAetal.LangenbecksArchSurg,2017.

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AOeintenonclassiquedesorganescibles

AOeinteneurocogniKveDépression

AOeintecardiaqueMortalitécardiaque

HVG/dysfoncKondiastoliqueMCAS/MVAS

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Qualitédevie:HPPlégèrevs.contrôles

BollerslevJetal.JClinEndocrinolMetab,2007.

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AlbrightFetal.JAMA,1934.

1.  Hyperparathyroïdieclassique(maladiedevonRecklinghausendécriteen1891)2. FormeostéoporoKquedel’hyperparathyroïdie3. Hyperparathyroïdieavecnéphrolithiases4. Hyperparathyroïdieavecinsuffisancerénale(néphrocalcinose)5. Empoisonnementparathyroïdienaigü6. HyperparathyroïdiecompliquéeparunemaladiedePaget

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PrésentaKonstypiquesen1934…

AlbrightFetal.JAMA,1934.

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PrésentaKonstypiquesen1934…

AlbrightFetal.JAMA,1934.

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GriebelerMLetal.Bone,2015.

Hyperparaasymptoma,que Hyperparanormocalcémique

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QuesKonscasclinique1

•  QuelestvotrediagnosKcdifférenKel?•  Quelstestsdevez-vousdemanderpourappuyervotrediagnosKcetévaluerl’aOeintedesorganescibles?

EastellRetal.DiagnosisofasymptomaKcprimaryhyperpara.JCEM,2014.

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DiagnosKcdifférenKelhypercalcémieavecPTHnormale/élevée

•  Hyperparathyroïdieprimaire(HPP)–  Adénomeparathyroïdienunique(80%)–  AdénomesmulKplesouhyperplasieparathyroïdes(15-20%)–  Carcinomeparathyroïdien/parathyromatose(rare)

•  Formesporadique(90-95%)•  Souventdueàunadénomeunique

•  FormegénéKquefamiliale(5-10%descas)•  PlussouventdueàunemaladiemulKglandulaire(adénomesou

hyperplasie)•  PrésentaKonsouventàunplusjeuneâge–  HHF,MEN1,MEN2A,MEN4,HPT-JT,HPPisolée

•  Hypercalcémieinduiteparlesmédicaments(lithium,thiazides) MariniFetal.ClinicalCasesinMineralandBoneMetabolism,2017.

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CausesgénéKquesd’hyperparathyroïdieprimaire

MariniFetal.ClinicalCasesinMineralandBoneMetabolism,2017.

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RecommandaKonsdépistagegénéKquedansHPP

•  Age<40ans•  AOeintemulKglandulaireparathyroïdes•  Adénomeatypique(p.ex.largeetkysKque)•  Carcinomeparathyroïdien•  SuspicionsyndromeassociéàHPP•  HistoirefamilialeHPPousyndromeassociéàHPP

EastellRetal.JClinEndocrinolMetab,2014.

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Bilansdevantêtrefaits

1.  Calcium,phosphore,25OHD,Palc,PTH2.  ÉvaluaKonosseuse(DMOà3sites)–  imageriecolonnedorsolombaire(Fxvertébrale)*

3.  ÉvaluaKonrénale–  Néphrolithiase/calcinose:écho,rayonXouCT*–  Calcium+créaKnineurinairedes24h*–  Profilurinairedeslithiasessicalciurie>10mmol

die–  CréaKninesérique(eGFR)

*Nouveautédansleslignesdirectrices2014

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ExclureHHF

•  MaladiegénéKquebénigne,autosomaledominante,dueàpertedefoncKonduCaSR

•  PrévalenceesKméeà1/10000–1/100000(vs1/1000pourHPP)

•  PeutfacilementimiterHPPsauf:– Membresfamilleaffectés– HypocalciurierelaKve– Magnésémielég.élevée– MutaKongèneCaSR,GNA11,

ouAP2S1

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FeCa=Uca/PcaUcr/Pcr

•  AssurerapportnormalenCa•  CorrigerdéficitvitD(>50nM)•  Cesserthiazide,Cax5jrs*LaprisedeLithiumpeutimiteruneHHFchezcertainspaKents

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Suitecasclinique1

•  FeCa3%•  DMOmontre:– ScoreT-2,1auKersduradius– ScoreT-1,8àlacolonneetàlahanche

•  Radiographiedelacolonnedorsolombairenedémontrepasdefracture

•  ClcréaKnineesKméeà80ml/min,reinsN•  25(OH)Dà35nmol/L

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AutresquesKons:

•  Voulez-vousdemanderuneimageriedesparathyroïdes?

•  CeOepaKenterencontre-t-ellelescritèreschirurgicaux?

UdelsmanRetal.JClinEndocrinolMetab,2014.

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BilezikianJPetal.EndocrineSocietyGuidelines.JClinEndocrinolMetab,2014.

WhilhelmSCetal.AAESGuidelines.JAMASurgery,2016.

KhanAAetal.CanadianGuidelines.OsteoporosisInt,2017.

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IndicaKonschirurgicales•  Symptômesclassiques(reins,os)•  Symptômesnonclassiques:nonEndo,ouiAAESguidelines

–  NeurocogniKfs(recommandaKonforte,évidencefaible)

–  Cardiovasculaires,fibromyalgie,RGO,insomnie,faiblessemusc(recom.faible)

•  Age<50ans

•  Calcémie>0,25mmol/Llalimitesupérieuredulabo

•  Ostéoporose•  ClcréaKnine<60ml/min

•  Hypercalciurie>10mmoldie+risqueélevélithiasebasésuranalysesbiochimiquesurinaires*

•  Néphrolithiaseounéphrocalcinose(rayonX,échoouCT)*

*NouveautédansleslignesdirectricesEndo2014

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Issuesosseuses:Quelestl’impactdelachirurgie?

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Risquefracturesaprèschirurgievs.observaKon

•  DiminuKonde31%,avecretouraurisquedelapopulaKongénéraleunanaprèslachirurgie1

–  cohortedanoise(donnéesadministraKves),suivimoyen6ans

•  DiminuKondurisquedetoutesfracturesetfracturesdelahancheà1,2,5,10anspostop2– étudeobservaKonnelle(registreassurancesenCalifornie)

1VestergaardPetal.BMJ,2003.2YehMWetal.AnnalsInternMed,2016.

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LundstamKetal.JBoneMinerRes,2017.

•  191paKentsasymptomaKquesrandomisésPTXvs.OBSpendant5ans– Âge50-80ans– Hyperparalégère(calcémieentre2,60-2,80mM)–  ExclusionsiaOeinteosseuse,IRC,néphrolithiases–  145ontcomplétél’étude–  12paKentsgroupeOBSonteuPTX(analysesenintenKondetraiter)

–  23paKentsgroupeOBSsousoestrogènesouBPs–  Issues:DMO3sitesetmarqueursremodelage

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MarqueursremodelageosseuxaprèsPTXvs.OBS

LundstamKetal.JBoneMinerRes,2017.

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ChangementDMOaprèsPTXvs.OBS

LundstamKetal.JBoneMinerRes,2017.

BaissedeDMOàtouslessitesgroupeOBSexceptécolonne(arthrose).CeOebaisseaOeint4,3%enmoyenneaucolfémoralà5ans.AmélioraKonDMOcolonneetcolfémoralpostop.

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NouvellesfracturesvertébralesaprèsPTXvs.OBS

LundstamKetal.JClinEndocrinolMetab,2015.

5vs.0inOBSvs.PTX(p=0,058)

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Chirurgiepluscoût-efficacequel’observaKon

SuiviobservaKon10ansvs.chirurgieenHPP asymptomaKque,peuimportel’âge

ZanoccoKAetal.Surgery,2017.

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Issuesrénales:Quelestl’impactdelachirurgie?

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PrédisposiKonauxnéphrolithiases:passeulementunehistoiredecalcium

VerdelliCetal.EurJEndocrinol,2017.

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Risquedenéphrolithiasespostop

•  30%despaKentsontunehypercalciuriepersistanteenpostop1

•  Risquediminuénéphrolithiasesenpostop,maisplusélevéquepopulaKongénéralead10anspostop2

•  RéducKondurisquedenéphrolithiasesenpostopdansétudesdecohortes3

1PalmieriSetal.JClinEndocrinolMetab,2015.2VestergaardPetal,BMJ,2003.3RowlandsCetal,AnnRCollSurgEngl,2013.

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EffetchirurgiesureGFR

•  Donnéescontradictoires•  Pasd’effetdelachirurgiedansRCTchezpaKentsavecHPPlégère1

•  ÉtuderécentedémontrequechirurgiefreineladétérioraKonfoncKonrénalechezpaKentsaveceGFR<60ml/min2

1VerdelliCetal.EurJEndocrinol,2017.2TassoneFetal.JClinEndocrinolMetab,2015.

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AOeinteneurocogniKve:Quelestl’impactdelachirurgie?

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SymptômesneuropsychologiquesetcogniKonenHPP

•  Étudecas-contrôle•  39femmesménopauséesavecHPPlégère(Camoyenpréop2.65mmol/L)et89femmesménopauséessansHPP

•  ÉvaluaKonpréet6moispost-op•  FemmesavecHPPvs.contrôles–  Scoresplusélevésdedépressionetanxiété– MoinsbonneperformancetestsmémoireverbaleetabstracKonnonverbale

•  AmélioraKondetouslesparamètresenpost-op(idemauxcontrôles)saufl’anxiété

•  SymptômesnonliésàlacalcémieetPTHWalkerMDetal.JClinEndocrinolMetab,2009

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Impactà3ansdelachirurgiesurlaqualitédevie

StorvallSetal.HormMetabRes,2017.

AmélioraKonde8/15dimensionsà3anspostopincluantneurocogniKon,sommeiletfoncKonsexuelle:pasdedifférencevs.populaKongénéraleà3ans.

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Scorespsychologiques:RCT1

RaoDSetal.JClinEndocrinolMetab,2004.

*

** *

*P<0,05entregroupes

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Qualitédevie:RCT1

RaoDSetal.JClinEndocrinolMetab,2004.

**

**

*

*

*

*P<0,05entregroupes;*P<0,05groupeObs.

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Qualitédevie:RCT2

BollerslevJetal.JClinEndocrinolMetab,2007.

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Qualitédevie:RCT3

AmbroginiAetal.JClinEndocrinolMetab,2007.

* *

* *

*P<0,05entregroupes

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AOeintecardiaque:Quelestl’impactdelachirurgie?

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AOeintecardiaqueetchirurgie

•  AmélioraKonvariabledel’aOeintecardiaqueaprèslachirurgie1,2,3– RCT2ans:pasd’effetsurfacteursderisqueCVdansHPPlégère(IR,TA,lipides,inflammaKon,adipokines)1

– Étudenon-contrôlée2anspostop:pasdechangementrigiditéaorKque,dysfoncKondiastolique,peut-êtrebénéficemodestesianomaliespréexistantes2

1BollerslevJetal.JClinEndocrinolMetab,2009.2WalterMDetal.EurJEndocrinol,2012.3PerssonAetal.ClinEndocrinol(Oxf),2011.

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QuesKons…suiteLapaKenteneserapasopérée:•  Quelsuividevez-vousfaire?•  Quelstraitementsvoulez-vousiniKer?–  RecommandaKonsgénérales–  SupplémentsdevitamineD?Quelledose?– Apportencalciumalimentairesuggéré?Suppléments?

–  Bisphosphonates?•  Quelleestl’évoluKondespaKentsquinesontpasopérés?

MarcocciCetal.JClinEndocrinolMetab,2014.

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SuivirecommandésiobservaKon

•  CalcémieetcréaKninesériqueq1an•  DMOq1-2ans(aux3sites)•  Sipertedetailleoudouleuraudos:rayonXcolonne

•  Sinéphrolithiasesuspectée:calciurie24h+profilurinaire+imagerierénale(rayonX,échoouCT)*

*Nouveautédansleslignesdirectrices2014

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IndicaKonschirurgicaleslorsdusuivi

•  Calcémie>0,25mMlimitesupérieurelabo•  DMO– ScoreT<-2,5àn’importequelsite– BaissesignificaKve+scoreT-1,0à-2,5

•  Fracturedefragilité•  eGFR<60ml/min•  Néphrolithiase

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RecommandaKonsgénérales

•  MaintenirunehydrataKonadéquate,surtoutl’étéoulorsdel’acKvitéphysique

•  Avisersisurvenuedesymptômes/signestels:– Polydipsie/polyurie/nycturie– Néphrolithiase– Fractureounouvelledouleurdorsolombaire

•  Éviterthiazidesoulithiumsipossible

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Apportencalciumrecommandé

•  Suivreleslignesdirectricesdel’IOM– 1000mgdiesi<50ans– 1200mgdiesi>50ans

•  Favoriserl’apportalimentaireencalciumplutôtquesuppléments

•  Ajoutersupplémentaubesoin

MarcocciCetal.JClinEndocrinolMetab,2014.

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ApportenvitamineD•  CarenceenvitamineDtrèsfréquenteenHPP

–  AssociéeàphénotypeosseuxplussévèreetrisqueHBS1•  Bénéficespossiblessurtailleadénome,baissemodéréePTH,santéosseuse(BTMs)

•  VitamineD600à1000UIdiepourviser25(OH)Dentre50et75nM2,3,4,5

–  RisqueexacerbaKonhypercalcémie(4-7%)ethypercalciurie(10-30%)

–  Pasdedonnées>1anetchezpaKentsaveccalcémie>3,0mM

–  Risquedelithiaseinconnuàlongterme1SteinEMetal.Bone,2011.2GreyAetal.JClinEndocrinolMetab,2005.3GrubbsEGetal.Surgery,2008.4TucciJR.EurJEndocrinol,2009.5IsidroMLetal.Endocr,2009.

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UnseulRCTdesupplémentaKonenvitamineD

•  46paKentsavechyperparaprimaire–  Calciumionisémoyen1,4mmol/L–  PaKentsaveccalciumionisé>1,6mmol/Lexclus–  PaKentsaveccréat>120exclus

•  2800UIdievitamineDvs.placebo6moispréopet6moispost-op

•  Pasd’hypercalcémie,hypercalciurie•  DiminuKonPTHde17%préopetdemeuréeplusbassepost-op

•  DiminuKonduremodelageosseuxpréop(CTx)

RolighedLetal.JClinEndocrinolMetab,2014.

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Bisphosphonates•  RCTalendronate10mgdievs.placebopendant2ans:femmesménopauséesethommesavecHPPetostéopénie/ostéoporose(scoreT-1,0à-3,5)1,2,3

–  AugmentaKondelaDMOàlacolonne(5%à1anet7%à2ans)etàlahanche(4%à1-2ans).Stableauradius.

–  DiminuKonBTMsdès3mois–  Calcémie,PTH,calciurieinchangés

•  Risquedefracturenesemblecependantpasdiminuévs.observaKon4

1ChowCCetal.JClinEndocrinolMetab,2003.2KahnAetal.JClinEndocrinolMetab,2004.3KahnAetal.EndocrPract,2009.4YehMetal.AnnalsInternMed,2016.

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ÉtudeobservaKonnellede15ans:évoluKondespaKentsnonopérés

•  TouslespaKentssymptomaKquesontprogressé•  PourlespaKentsasymptomaKques–  37%ontprogressé–  50%vontéventuellementavoirunechirurgie– Mortalitéaccrue?(11/56sontdécédés)–  Pertesausuivi(13/56)–  SuivinécessairecarimpossibledeprédirequelspaKentsvontprogresser

RubinMetal.JClinEndocrinolMetab,2008.

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Casclinique2:MmeTurcoOe

•  Damede80ans•  Hypercalcémieà3,1mM•  PTHélevée,phosphoreabaissé•  FeCa5%•  25(OH)Dà50nmol/L•  FoncKonrénalenormale,échoN•  DMO:ostéoporoseKersradiusetcolonneavecantécédentdefracturevertébrale

•  Prendcalcium500mgdie(apporttotalavecdiète1200mgdie),D1000UIdieetalendronate70mg/sem

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QuesKonscasclinique2

LapaKenteestcandidatechirurgicaleetacceptel’opéraKon.Lachirurgieauralieudans1moisetlapaKenteesttrèssymptomaKque:

•  Quellemodalitéd’imagerieestlameilleurepourlocaliserlesparathyroïdesenpréop?

•  Doit-oniniKeruntraitementenpréop?

UdelsmanRetal.Surgicalmanagementofprimaryhyperpara.JCEM,2014.

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Chirurgie:seuleopKoncuraKve

•  EmphasemisesurlefaitquelachirurgieesttoujoursuneopKon,mêmesipascritères

•  Tauxréussite95-98%entremainsexperts

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Imageriedesparathyroïdes:recommandaKonscanadiennes

•  Àfaireseulementsichirurgieplanifiée•  SPECT/CTouCTdynamique:imageriesiniKalessuggérées–  SPECT/CTàpréconiserchezplusjeunes(radiaKon)

•  ÉchoseulementsiSPECT/CTouCTnondisponibles•  IRMetPETsiimagerienégaKveoudiscordance,surtoutsiréopéraKon–  PromeOeurpourlefutur

•  SelecKvevenoussamplingsiimagerienégaKveetréopéraKondanscentreàhautvolume

LiddySetal.CanAssocRadiolJ,2017.

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Traitementhypercalcémiepréop(opiniond’expert)

•  Sicalcémie≥3,0mM•  PourdiminuerlesrisquesdecomplicaKonsliéesàl’hypercalcémie– hypovolémie,anomaliesdurythmecardiaque,…

MarcocciCetal.NewEnglJMed,2011.RostokerGetal.BMJCaseRep,2011.

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Hypercalcémie:TraitementdebaseTraitement Mode d’action Début d’action Durée d’action

Hydratation avec salin isotonique

Restauration volémiqueCalciurèse

Heures Pendant l’infusion

Diurétiques de l’anse* Calciurèse Heures Pendant le traitement

Calcitonine (4-8 UI/kg q 6-12 h)

Inhibe résorption osseuseCalciurèse

4-6 heures 48 heures

Bisphosphonates i.v. (pamidronate ou zoledronate)

Inhibe résorption osseuse (↓ recrutement et fonction ostéoclastes)

24-72 heures 2-4 semaines

Denosumab** Inhibe résorption osseuse (inhibition RANKL)

4-10 jours 4-15 semaines

Calcimimétiques (cinacalcet)

Agoniste CaSR 2-3 jours Pendant le traitement

*Usage judicieux et limité aux patients avec IRC ou IC pour contrôle excès volémique lors hydratation saline**Rapports de cas chez patients avec carcinome parathyroïdien, parathyromatose et hypercalcémie paranéo réfractraires au zoledronate

TirédeShaneEetal.PrimerontheMetabolicBoneDiseases(SixthEd).ASBMR,2006.

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QuesKonscasclinique2…suite

LapaKenterencontrelescritèreschirurgicaux,maissonrisquechirurgicalestconsidérétropélevé.Safillealusurlecinacalcetetvousdemandesisamèrepourraitenbénéficier.

•  QuellessontlesdonnéessurlecinacalcetenHPP?

•  Cinacalcetest-ilindiquépourletraitementdel’HPPauCanada?

MarcocciCetal.JCEM,2014.

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CinacalcetetHPP•  Modulateur allostérique du CaSR –  augmente la sensibilité au Ca extracellulaire –  diminue la synthèse et la sécrétion de PTH –  diminue la réabsorption du Ca au niveau du

tubule rénal

•  Données cliniques en HPP jusqu’à 5,5 ans (n>100) –  échec chirurgical –  critères chirurgicaux mais non opérables –  patients sans critères chirurgicaux

PeacockMetal.JClinEndocrinolMetab,2011.

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Cinacalcet:Effets•  DiminuKondelacalcémierapideetsoutenue(peude

changementaprès≈7jours)–  >70%normalisentcalcémieet>90%sipaKentsanscritèrechirurgical

•  PTHfluctuepostcinacalcet(rarementnormale)–  Nadirentre2-4hpostdose(réducKon40-60%)–  Baissede20%del’airesouslacourbeà24h

•  AugmentaKondelaphosphorémie•  PasdechangementvsdiminuKondelacalciuriedes24h•  PasdechangementdelaDMO

PeacockMetal.JClinEndocrinolMetab,2011.

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AdministraKoncinacalcetetsurveillancerecommandée

•  Comprimésde30,60et90mg–  dosedépart30mgdie;dosemax90mgBID–  coût10à28$parcomprimé

•  Avecrepas(augmentebiodisponibilité)•  Pasd’ajustementeninsuffisancerénale,aOenKonsiinsuffisancehépaKquemodérée-sévère

•  Calcémieqsemaineaddoseefficacepuisqmois•  Effetssecondairesmineurs(60%despaKents)–  nausées,arthralgies,diarrhées(30%)–  hypocalcémierareetaudébutdutraitement

Monographieduproduit

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IndicaKonsducinacalcetauCanada

1.  Traitementdel’hyperparathyroïdiesecondairechezlespaKentsaOeintsdenéphropathiechroniquedialysés

2.  Réduirel’hypercalcémiechezlespaKentsaOeintsdecarcinomeparathyroïdien*

3.  Réduirel’hypercalcémiesignificaKvesurleplanclinique,conformémentàladéfiniKondansleslignesdirectricesperKnentes,chezlespaKentsaOeintsd’hyperparathyroïdieprimairepourquilaparathyroïdectomieestcliniquementinadéquateoucontre-indiquée*

*CritèresRAMQsouspaKentd’excepKon

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Thérapiecombinéecinacalcetetbisphosphonates

•  ÉtuderétrospecKve•  23paKentsavecHPPquin’ontpasétéopérés– 10traitementcombinécinacalcet+alendronate– 13cinacalcetseul

•  DiminuKoncalciumetPTHsériquessimilairesdans2groupes

•  AugmentaKonDMO10%colonneet4%fémurseulementdansgroupecinacalcet+alendronateà1an

FaggianoAetal.Endocrine,2011.

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RésumétraitementmédicalenHPPTraitementmédical Bénéficespoten,els

Supplémentsdecalcium:apporttotalde1000-1200mgdie

Maintenirunapportadéquatencalciumpourdiminuerlaperteosseuse

SupplémentsdevitamineD:viser25(OH)D50-75nmol/L

DiminuerlaPTHetleremodelageosseuxPrévenirlehungrybonesyndrome?

Bisphosphonates/HTR Maintenir/améliorerlaDMOàlahancheetàlacolonnePasderéducKondurisquefracturaire

Cinacalcet Diminuer/normaliserlacalcémiePasdebénéficesdémontréssurlaDMOoulesnéphrolithiases

HydrataKon,diètefaibleenseletenoxalates,supplémentsdecitratedecalcium?

Réduirerisquedenéphrolithiases

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Hyperparathyroïdienormocalcémique

•  Phase“préclinique”HPP•  DéfiniKon:– PTHélevéeenprésenced’uncalcium(ionisé)normalàplusieursreprises

– ExclusiondecausessecondairesdePTHélevée•  DéficitenvitamineD(<50ou75nM),IRC(<60ml/min),hypercalciurie,malabsorpKonintesKnale,Rx(thiazides,lithium,bisphosphonates,denosumab)

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Hyperparathyroïdienormocalcémique

•  ÉvoluKonnaturelle(biais)–  Provientd’étudesrétrospecKves–  CohortesdepaKentsdépistéspourDMObasse/ostéoporose/néphrolithiases

•  Environ40%développentsignesHPPet19%hypercalcémieaprèssuivimoyen3ans

•  Suivirecommandé:calciumetPTHannuelsetDXAaux1-2ans

•  Chirurgiesidéveloppementnéphrolithiase,fractureoubaissesignificaKvedeDMO

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Conclusions(1)1.  ÉliminerHHFetautrescausesgénéKquesHPPcheztous

–  CalculerFeCa,histoirefamiliale+/-testsgénéKques

2.  Emphasesurl’invesKgaKondesaOeintesosseusesetrénalesdeHPPdansnouveauxcritèreschirurgicaux

3.  LachirurgieesttoujoursuneopKonetlaseulecuraKve

4.  Imagerlesparathyroïdesseulementsichirurgieplanifiée

5.  Siabsencedecritèreschirurgicaux:

–  Suiviannuel–  ApportadéquatencalciumetvitamineD

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Conclusions(2)

•  Sicritèreschirurgicaux,maischirurgienonsouhaitéeoucontre-indiquée:

– ApportadéquatencalciumetvitamineD

–  Bisphosphonatessirisqueélevédefractures–  Cinacalcet(pourhypercalcémie)

•  NechangepaslacalciurienilaDMO

–  Combinaisonbisphosphonateetcinacalcetpeutêtreenvisagéelorsquehypercalcémie+ostéoporose

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ChirurgieObservaKon