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UE 13 : Système cardiovasculaireDr Jean-Guillaume DillingerLe 20/02/2020 de 14h30 à 15h30Ronéotypeur : Hanna Zerah / Judith ZribiRonéoficheur : Hanna Zerah / Judith Zribi

Cours n°9 (partie 2) : Circulation coronaire

Le professeur n’a pas donné les points tombables précisément mais a indiqué rester dans la continuité des annales des années passées.Il ne nous “piégera” pas sur les formules par exemple, dont la plupart ne sont pas à connaître sauf les principales (indiquées dans la ronéo). De même, pour les valeurs numériques il suffit de connaître l’ordre de grandeur (savoir par exemple que c’est PAS = 120 mmHg et PAD = 70 mmHg et non l’inverse, sinon votre copie de partiel risque d’être scannée et ajoutée au diapo du professeur pour servir de contre-exemple pour les générations suivantes…)

Abréviations utilisées :PAS / PAD / PAM : pression artérielle systolique / diastolique / moyenneVG / VD : ventricule gauche / droitCG / CD : Artère coronaire gauche / droiteV’ (comme dans MV’O2) : débit (noté V avec un point au-dessus dans les diapos du professeur)

Références pour aller plus loin :1. Manuel de PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE intégrée, Michel Dauzat et al., Sauramps médical2. ATLAS DE POCHE DE PHYSIOLOGIE, S. Silbernagl & A. Despopoulos, Médecine – Sciences Flammarion3. Comprendre la physiologie , Etienne-Paul d’Alché, Médecine – Sciences Flammarion

sur 10Ronéo 5 – UE 13 – cours 9 partie 2

4. Fondamentaux de la pathologie cardiovasculaire, Ariel Cohen et al., Elsevier MassonSommaire :

I) Rappels1) Paroi du coeur2) Fonctionnement du myocarde

II) Approvisionnement du myocarde1) Artères coronaires2) Veines coronaires

III) Physiologie de la circulation coronaire1) Débit de perfusion coronaire2) Autorégulation du débit coronaire et physiopathologie de la microcirculation à l’effort3) Débit coronaire et cycle cardiaque4) Facteurs influençant la perfusion coronaire

IV) Adaptation de la circulation coronaire à l’effort1) Physiologie de l’effort2) Physiologie cardiaque de l’effort

V) Ischémie myocardique : exemple de la sténose coronaire épicardique1) Physiopathologie2) Mécanismes d’adaptation


L’objectif de ce cours est d’étudier comment se fait la circulation coronaire.

I) Rappels

1) Paroi du coeur

Le ventricule gauche a une paroi plus épaisse que le droit, il est donc plus hypertrophié.Le VG est en effet soumis à une pression plus importante que le VD, ainsi la tension pariétale qui s’exerce sur ses parois internes est supérieure à celle s’exerçant dans le VD, et donc le muscle s’hypertrophie : une paroi plus épaisse résistera mieux à une tension plus élevée (image donnée par le professeur pour nous représenter la tension pariétale : c’est la tension qui s’exerce sur les parois d’un ballon que l’on gonfle ; plus on gonfle le ballon, plus ses parois s’affinent et si on le gonfle trop, il finit par exploser).De plus, la paroi cardiaque est constituée de trois tuniques, de la plus externe à la plus interne : l’épicarde, le myocarde (= muscle cardiaque) et l’endocarde. Autour du myocarde se trouve le sac péricardique, dont l’épicarde constitue le feuillet viscéral, accolé contre la paroi du myocarde.

(épicarde = péricarde viscéral)

2) Fonctionnement du myocarde

Le myocarde représente seulement 0,4% du poids du corps mais consomme 11% de tout l’oxygène. Les cardiomyocytes qui le constituent fonctionnent grâce aux mitochondries donc via un métabolisme essentiellement aérobie, et leur ressource énergétique est principalement constituée d’acides gras (acides gras (60%) > glucose (30%) > lactates). En effet, l’oxydation d’un acide gras est bien plus rentable que celle d’une molécule de glucose qui est elle-même plus rentable que les lactates.L’acide gras pénètre dans le cardiomyocyte et va être transformé en acétyl-CoA, qui sera oxydé via le cycle de Krebs pour fournir de l’ATP ; chaque molécule d’acide gras fournit ainsi 130 ATP.

Le myocarde utilise donc beaucoup d’énergie et sa réserve énergétique est très limitée : si on le prive d’énergie pendant l’effort, il n’est plus fonctionnel au bout d’une minute et se retrouve donc très rapidement en ischémie.

Le métabolisme énergétique cardiaque étant oxydatif, on peut le mesurer via sa consommation d’oxygène, notée MV’O2 (consommation d’oxygène du myocarde).


DAV = différence artério-veineuse en concentration d’O2 au niveau du myocarde (correspond donc à ce qu’a consommé le coeur)Qcoronaire = débit coronaire (vaut 5% du débit sanguin total qui est de 5L/min)

II) Approvisionnement du myocarde

1) Artères coronaires

L’approvisionnement du myocarde en nutriments est assuré par ses 2 artères coronaires : la droite et la gauche.

L’artère coronaire droite se prolonge fréquemment par l’artère interventriculaire postérieure (IVP).L’artère coronaire gauche est d’abord formée d’un tronc commun qui se prolonge par l’artère circonflexe (Cx dans le diapo) et l’artère interventriculaire antérieure (IVA).Ces deux artères coronaires sont épicardiques : elles passent entre le myocarde et le péricarde. Elles sont élastiques, on dit que ce sont des vaisseaux de conductance (conductance = inverse de la résistance). Elles plongent ensuite dans le myocarde, et traversent donc l’épicarde et tout le myocarde jusqu’à l’endocarde, en se divisant en petites artérioles puis en artérioles pré-capillaires (il vaut donc mieux avoir un problème d’approvisionnement épicardique que endocardique car il est plus facile d’aller perfuser l’épicarde, en surface du muscle cardiaque, que l’endocarde ! Ainsi en cas d’ischémie myocardique, l’endocarde qui est en profondeur va souffrir avant l’épicarde qui se trouve en surface).

Cette division en plus petites artères confère au coeur sa résistance artérielle : les artères coronaires épicardiques sont des vaisseaux de conductance tandis que les artérioles et les artérioles pré-capillaires sont des vaisseaux beaucoup plus résistifs (vrai d’ailleurs pour tous les organes), puisque leur diamètre est bien plus petit et qu’elles sont bien plus nombreuses.

(Formule de la résistance pour des vaisseaux en dérivation : 1

R total= 1

R 1+...+ 1

Rn )

La circulation coronaire est de plus quasiment terminale : on ne trouve pas d’anastomoses fonctionnelles, pas de connexion entre les différents vaisseaux.

Ici on a l’image d’un coeur post-mortem dont les vaisseaux ont été injectés, on peut voir toutes ces micro-artérioles qui sont non visibles au scanner.On voit que le muscle cardiaque est très richement vascularisé (3000-4000 capillaires /mm²), le nombre de capillaires est donc très élevé (10 fois plus que dans le muscle strié), la distance inter-capillaires est très faible (17µm), les cardiomyocytes sont très proches d’un vaisseau pour capter des nutriments et de l’oxygène, et la densité est un peu plus développée dans le sous-endocarde que dans le sous-épicarde.

2) Veines coronaires


Au niveau veineux, le retour veineux va être assuré essentiellement par les veines coronaires qui se drainent dans le sinus coronaire (ou sinus veineux) qui va se drainer à son tour directement dans l’oreillette droite, au niveau du sillon auriculo-ventriculaire. Le sinus coronaire assure 85% du retour veineux cardiaque.La circulation coronaire veineuse est parallèle à la circulation coronaire artérielle : les deux types de vaisseaux se suivent.

Partie non abordée par le professeur mais présente sur le diapo :On trouve également :

- la veine interventriculaire antérieure, aussi nommée grande veine cardiaque- la veine interventriculaire postérieure qui se jette dans l’oreillette droite ou le sinus coronaire- la petite veine cardiaque dans le sillon atrio-ventriculaire droit- la veine antérieure du ventricule droit- les veines de Thébésius ou veines minimes du coeur

III) Physiologie de la circulation coronaire

1) Débit de perfusion coronaire

La physiologie coronaire a pour but d’assurer le débit au niveau du muscle cardiaque.


Le débit de perfusion coronaire (Q) dépend à la fois du gradient de pression (ΔP) et des résistances vasculaires (RV), et suit la loi de Poiseuille :

ΔP = RV × QDonc Q = ΔP / RV

Plus le gradient de pression est important, plus le débit est augmenté (explication imagée : plus on appuie fort sur le piston d’une seringue, plus ça sort). Par contre, plus les résistances vasculaires sont augmentées, plus le débit va baisser.Donc finalement le débit coronaire va dépendre de la pression de perfusion, qui est globalement équivalente à la pression artérielle moyenne ou pression aortique (on néglige la pression de l’oreillette droite et la pression du système veineux qui ne s’élèvent qu’à quelques mmHg).D’autre part, on a vu que les résistances artérielles (RV) dépendent des petites artérioles et des artérioles pré-capillaires.

2) Autorégulation du débit coronaire et physiopathologie de la microcirculation à l’effort

Au repos, il existe au sein du muscle cardiaque une autorégulation qui permet de conserver un débit constant, quelque soit le gradient de pression, et cela pour des variations de gradient de pression assez larges (il en est de même pour le cerveau). Cette autorégulation est assurée par les résistances conférées par les petites artérioles.Par exemple pour un débit total de 5L/min, on a le débit coronaire qui vaut environ 300 mL/min au repos, et que le gradient de pression PAS-PAD soit de 120-80 mmHg ou de 160-90 mmHg, le débit coronaire va rester identique. Par contre, si le gradient de pression chute trop, l’autorégulation peut être dépassée et alors le débit va s’effondrer.

Cette autorégulation repose sur la capacité des artérioles à s’ouvrir ou se fermer pour s’adapter aux variations du gradient de pression et ainsi assurer un débit constant.La résistance hémodynamique dépend ainsi de la surface cumulée perméable, et donc à la fois de :

- la densité microvasculaire (le nombre de petites artérioles)- le nombre de microvaisseaux ouverts (vasodilatation)

Dans le 1er cas on a quelques microvaisseaux qui sont peu vasodilatés, la résistance capillaire vaut : R cap = 8ηL / πr4

Dans le 2nd cas on augmente le nombre de microvaisseaux résistifs : la résistance diminue.Dans le 3ème cas on augmente en plus la vasodilatation de ces microvaisseaux : la résistance diminue encore plus !

Cette capacité d’autorégulation est très utile lors d’un effort : les capillaires se vasodilatent donc on diminue la résistance ce qui augmente l’apport en O2 du muscle cardiaque.De même si la pression artérielle chute, on va diminuer la résistance des capillaires pour conserver un débit constant.


Un autre intérêt de cette autorégulation est de faire chuter la pression au sein des microvaisseaux par l’augmentation de leur résistance, ce qui leur permet de ne pas exploser sous la force de la pression artérielle de 120 mmHg ! Les résistances artériolaires font donc barrage à la pression artérielle et la font chuter ce qui fait que dans les capillaires la pression est plus faible (de l’ordre de 10-15 mmHg), et ainsi les artérioles n’explosent pas.

3) Débit coronaire et cycle cardiaque

Le débit cardiaque est surtout assuré en systole, au cours de la contraction du myocarde, ce qui entraîne la compression des artères coronaires épicardiques.C’est ce qui explique que la perfusion coronaire se déroule en diastole car le muscle cardiaque est moins contracté et donc les coronaires moins comprimées (cela est surtout vrai pour l’artère coronaire gauche car la paroi musculaire du ventricule gauche est plus épaisse que celle du ventricule droit, donc au cours de la systole la CG est bien plus comprimée que la CD ; de même la perfusion épicardique est meilleure que la perfusion endocardique, car l’endocarde est plus en profondeur que l’épicarde et donc plus “affecté” par la compression du ventricule).La perfusion coronaire est donc phasique, intermittente (non continue) et en opposition avec le reste de la circulation (en diastole et pas en systole). Cependant, elle est beaucoup plus continue au niveau du VD que du VG, car les pressions systoliques des deux ventricules sont très différentes (beaucoup plus faible dans le VD) :

- dans le VG : PAS = 120 mmHg- dans le VD : PAS = 20 mmHg

(valeurs à connaître !)

(on voit sur le graphique que le débit chute moins dans la coronaire droite que dans la gauche au cours de la systole)

On note également que la perfusion coronaire diminue en tachycardie : lorsque la fréquence cardiaque augmente, la durée de chaque cycle diminue et la diastole est réduite au profit de la systole. Le temps de perfusion coronaire se trouve donc réduit. Il existe cependant des mécanismes compensatoires, tels que la baisse des résistances qui font qu’au final au cours d’un effort (tachycardie) le débit coronaire va augmenter malgré tout.

4) Facteurs influençant la perfusion coronaire

En plus de la fréquence cardiaque (tachycardie), différents facteurs jouent sur la perfusion coronaire.

Au niveau du VG : sur 10

Ronéo 5 – UE 13 – cours 9 partie 2

- facteurs extrinsèques :● contraction musculaire (responsable de l’écrasement des coronaires)● pression de la paroi cardiaque ou tension pariétale (en lien avec la pression intra-

capillaire : pression intra-capillaire ↗ ⇒ tension pariétale ↗ ⇒ pression qui s’exerce contre le muscle ↗ ⇒ écrasement des vaisseaux)

- facteur intrinsèque : les résistances vasculaires coronaires

Au niveau du VD (débit coronaire beaucoup plus régulier) :- les contraintes systoliques extrinsèques sont moindres- la tension pariétale est moindre car la pression intraventriculaire (20 mmHg) est moindre

⇒ La perfusion du VD a donc lieu quasiment pendant tout le cycle cardiaque.

(La diapo suivante “Métabolisme énergétique cardiaque” n’est pas à connaître d’après le professeur).IV) Adaptation de la circulation coronaire à l’effort

1) Physiologie de l’effort

Au cours d’un effort physique, il y a une augmentation des besoins du coeur en O2, car le coeur pompe plus de sang et plus vite : il y a une augmentation à la fois de la fréquence cardiaque, du travail et de la contractilité. Dans le même temps, la perfusion coronaire est plus courte car la diastole est réduite.

Comment le coeur parvient-il à augmenter son débit coronaire - et donc ses apports en O2 - malgré tout ?

2) Physiologie cardiaque de l’effort

On rappelle la formule de la consommation en O2 du myocarde donnée en début de cours :MV’O2 = DAV ×Qcoronaire

Même au repos, la DAV est d’emblée quasiment maximale, car le coeur est bien fait et cherche toujours à

capter le plus d’oxygène possible. Ainsi, pour augmenter MV’O2 tout se joue sur Qcoronaire, dont l’augmentation sera proportionnelle et linéaire à celle de MV’O2.

On rappelle maintenant la formule du débit coronaire :Q = ΔP / RV

Là aussi, il n’y a qu’un paramètre qui va vraiment être modifié au cours de l’effort, ce sont les résistances vasculaires. En effet, le gradient de pression va augmenter un peu à l’effort mais ce sont surtout les résistances vasculaires des petits vaisseaux qui vont diminuer à la fois par l’augmentation de leur nombre et de leur vasodilatation.L’adaptation du diamètre des vaisseaux coronaires dépend de plusieurs facteurs : facteurs endothéliaux (NO), neurohormonaux (action du système nerveux sympathique et parasympathique : exemple de l’adrénaline/noradrénaline sur les récepteurs β2-adrénergiques des vaisseaux), ou métaboliques locaux (effet vasodilatateur induit par le manque d’O2, AMP via les récepteurs A2 des cellules musculaires de la paroi artérielle, lactate, PGI2).

Le débit coronaire peut ainsi être multiplié par 5 entre le repos et l’effort, et donc la MV’O2 aussi.

V) Ischémie myocardique : exemple de la sténose coronaire épicardique

1) Physiopathologie


Au repos, le débit coronaire est à peu près constant et vaut environ 300 mL/min ; il dépend de la pression de perfusion et des résistances artérielles coronaires (R artérielles coronaires = résistances coronaires épicardiques (10%) + résistances coronaires intramyocardiques (90%), pas à connaître). En cas de sténose coronaire, une plaque d’athérome se forme dans la paroi artérielle, ce qui induit d’une part un rétrécissement important de la lumière artérielle, et d’autre part cela endommage l’endothélium qui est moins capable de se vasodilater. Le débit se trouve donc très réduit.

2) Mécanismes d’adaptation

Pour compenser et maintenir un débit suffisant, on ne va pas jouer sur la pression de perfusion (Q = ΔP / RV) car le problème est local : on ne va pas augmenter la pression dans tout le corps juste parce qu’il y a une pathologie au niveau cardiaque. On module donc la résistance (mécanisme d’adaptation immédiat) : les artérioles diminuent leur résistance (elles sont plus nombreuses et plus vasodilatées) là où elles sont encore en état de le faire, c’est-à-dire en aval de la sténose.Ce mécanisme d’adaptation fonctionne très bien : jusqu’à 70% de sténose épicardique, il n’y a pas de retentissement sur le débit cardiaque au repos. Par contre à l’effort, les artérioles ne sont plus capables de se vasodilater davantage pour s’adapter à l’augmentation des besoins, puisqu’elles le sont déjà toutes ! Il n’y a plus de réserve coronaire - c’est-à-dire que les artérioles ne sont plus capables de s’ouvrir pour augmenter le débit à l’effort - c’est là qu’apparaît l’angor d’effort, douleur due à l’ischémie myocardique.

Si la sténose est très sévère et se chronicise, il existe un autre mécanisme d’adaptation, cette fois à long terme (quelques semaines ou mois) : la mise en place d’une circulation collatérale, afin de contourner la sténose. Celle-ci est valable au repos mais une fois de plus à l’effort ce mécanisme est dépassé (c’est pourquoi la survenue d’un infarctus chez un sujet jeune et en bonne santé est plus grave : il n’a pas eu le temps de développer cette circulation collatérale de compensation).Par ailleurs, en cas d’ischémie le myocarde n’est plus suffisamment alimenté en nutriments et oxygène et se retrouve en ischémie, donc en métabolisme anaérobie : il va utiliser d’autres substrats que les acides gras, et fonctionner préférentiellement en glycolyse anaérobie (bien moins performante en terme énergétique) tout en produisant des lactates. La contractilité myocardique se trouve ainsi diminuée (hibernation myocardique). L’utilisation de la glycolyse anaérobie aggrave donc encore plus l’ischémie car elle est peu rentable et alimente mal le myocarde.

Enfin, on a dit que la réserve énergétique est très limitée au niveau du myocarde : si on ligature une artère, au niveau du muscle qu’elle irrigue on observera soit un ralentissement de la contraction (si la sténose est progressive), soit à une nécrose du muscle (si celui-ci n’a pas le temps de s’adapter et de développer des mécanismes de compensation).

Take home message :- le muscle cardiaque est très gourmand en énergie- la circulation coronaire a surtout lieu en diastole


- les déterminants du débit coronaire sont les résistances artériolaires et la pression aortique (souvent régulée au niveau systémique)

- la réserve coronaire permet de s’adapter physiologiquement aux besoins augmentés à l’effort (et à l’ischémie en pathologie). Elle se définit comme le fait que les artérioles soient capables de s’ouvrir pour permettre d’augmenter le débit à l’effort.

- En cas de sténose épicardique on observe une vasodilatation et une baisse de la réserve coronaire.

Dédicaces :- à Mamie, Papa, Tatie, la grande soeur et la p’tite couz’ (c’est ficha mais personne saura)- à Manon et Azra dont l’assiduité en cours m’impressionnera toujours- à ma co-ronéotypeuse avec qui on est restées très sereines même pour poser les questions en fin de cours- cacedédi à Cactus qui a peur des spiders et qui me doit une macarena depuis 2017- à mes gonzs qui liront pas ça mais je pense à vous quand même- à mon crush qui m’a archi déçue c’est fini je t’aime plus- aux pistes de ski soi-disant vertes mais qui sont archi bosselées et aux tire-fesses où faut toujours rester debout et ne pas lâcher trop tôt- à mes cheveux qui sont acellulaires paraît-il- au R du levier de vitesse


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