insuffisance respiratoire aigue (qi...

FACULTE de MEDECINE - UNIVERSITE LOUIS PASTEUR - STRASBOURGService de Réanimation Médicale

1999-2000Professeur P. SAUDER

-

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE (QI n°7)Professeur P. SAUDER

Objectifs assignés aux étudiants :

1. Savoir reconnaître une insuffisance respiratoire aiguë

a) signes cliniques :

la dyspnée (FR++)

cyanose

signes cardiaques

signes neurologiques

b) signes paracliniques : gaz du sang

2. Signes de gravité de l'insuffisance respiratoire aiguë

a) liés au terrain

b) liés à la durée de la détresse respiratoire : dette en oxygène

c) liés à la symptomatologie

d) liés à l'évolution

3. Connaître les deux grands syndromes physiopathologiques

- l'hypoventilation alvéolaire aiguë

- l'hyperventilation alvéolaire hypoxique

4. Connaître les principales étiologies de l'Insuffisance Respiratoire Aiguë



L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE

I. DEFINITION

L’insuffisance respiratoire correspond à la perte de l’homéostasie respiratoire par altération

de structures participant de près ou de loin aux échanges gazeux, associée ou non à une

défaillance des mécanismes de régulation.

L’insuffisance respiratoire se traduit biologiquement par une hypoxémie associée ou non à

une hypercapnie (la PaO2 à l’air atmosphérique, au niveau de la mer est de 100 mmHg, la

SaO2 de 95 à

98 %, la PaCO2 de 40 mmHg). Il y a hypoxémie lorsque le PaO2 < 80 mmHg et la SaO2 < 95

%.

L’Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA) correspond à une hypoxémie d’installation rapide

sans préjuger de sa gravité ni de sa cause.

La détresse respiratoire est une IRA susceptible de mettre en jeu le pronostic vital.

L’Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) correspond à une hypoxémie d’installation

lentement progressive (échelonnée sur de nombreux mois voire années), longtemps bien

tolérée en raison de mécanismes d’adaptation (cœur, reins…).

L’Insuffisance Respiratoire Chronique Décompensée (IRCD) correspond à une poussée de

décompensation sur une IRC. Ceci correspond à une IRA chez un patient présentant une IRC.

IRC + IRA = IRCD



Le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA ou ARDS Acute Respiratory Distress

Syndrome) est une détresse respiratoire liée à un œdème lésionnel. La PaO2 à l’air ambiant

< 50 mmHg et le rapport PaO2 / FiO2 ⊆ 200.

L’œdème lésionnel moins sévère (ALI : Acute Lung Injury). Il se définit par une PaO2 / FiO2

< 300 et > 200

L’insuffisance respiratoire globale est l’association, d’une hypoxémie et d’une hypercapnie.

L’insuffisance respiratoire partielle est une hypoxémie isolée sans hypercapnie

L’insuffisance respiratoire d’effort ou handicap respiratoire est la survenue d’une

hypoxémie uniquement à l’effort.

L’incapacité ventilatoire est la diminution des volumes pulmonaires mobilisables qui ne

comporte pas nécessairement une hypoxémie

Hypoxie d’altitude :

Altitude SaO2

%

PAO2

mmHg

PaO2

mmHg

P. barométrique

mmHg

0 mètre 97 103 100 760

1 500 mètres 95 80 77 634

3 000 mètres 87 61 58 526

4 546 mètres 82 46 48 433

5 500 mètres 75 38 40 379

6 000 mètres 66 37 34 354

7 000 mètres 60 30 31 308

II. PHYSIOPATHOLOGIE

A. RAPPEL ANATOMIQUE



Commande

Effecteur

Soufflet

Débit phasique

Echangeur O2/CO2

Débit continu

Pompe

Centres respiratoires

Nerfs-Muscles respiratoires

Cage thoracique

Voies aériennes

Mb alvéolo-capillaire

Circulation pulmonaire

Ventricule droit

B. Rappel physiologique : les échanges alvéolo-capillaires

O 2 C O2

100 mmHg 4 0 mmHg

98 44PVO 2 40

PVC O 2 44PCO2 98PCO 2 4 0

ALVEO LE

C APILLAIRE

P iO 2 150P iC O 2 0

AIR IN SPIRE

La Cascade des Gaz du Sang

150

100

50

AIR

ALVEOLE

CAPIL.ARTERE

TISSU

PO2mmHg

0

VEINE60

mmHg60

mmHg

C. RELATIONS PO2 - SAO2 : LA COURBE DE BARCROFT



Courbe de Barcroft

1 00

SaO2 %

8 0

6 0

4 0

2 0

9 0

PaO2mm Hg

20 40 60 8 0 1 0055

T°, PCO2pH

( Capillair em usculair e)

T °, PCO2pH

(Capillair epulmonair e)

PaO2 = ne représente qu'une partie (1/60e) de l'oxygène transporté par le sang.Contenu total en oxygène :O2 dissout + oxygène combiné(0,3 ml %) (20 ml %)

D. LES DEUX GRANDS SYNDROMES PHYSIOPATHOLOGIQUES

1. Le syndrome d'hypoventilation alvéolaire aigu(= syndrome asphyxique)Par diminution de la ventilation externe (dépression des centres respiratoires : coma,

overdose, attente de l'effecteur (polyradiculonévrites, myasthénie, myopathie etc...))

Hypoventilation alvéolaire

7 ,40 pH

BICmmol/ l

2 62 4

PaCO2

60 40 mm Hg

20

hypoxie



hypercapnieacidose respiratoirelégère élévation des bicarbonates

2. Le syndrome d'hyperventilation alvéolaire hypoxique

* Modifications du rapport ventilation/perfusion (VA/Q)- par baisse VA/Q : effet shunt- par élévation VA/Q : effet espace mort- par trouble de la diffusion alvéolo-capillaire

Hyperventilation alvéolaire hypoxémique

7 ,4 0 pH

BI C

mm ol/ l

2 0

2 4

Pa CO2

6 0 4 0 m m H g

2 0

* Caractéristiques du syndrome d'hyperventilation alvéolaire :

hypoxiehypocapniealcalose ventilatoirelégère baisse des bicarbonates

Dans les trois cas l'hyperventilation secondaire à l'hypoxie n'arrive pas à corriger l'hypoxie

alors que le CO2, plus diffusible est éliminé de manière intensive : ---> hypoxie et hypocapnie

III. SAVOIR RECONNAITRE UNE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE

A. Le maître symptôme = dyspnée



1) XXXX Mesure de la FR : paramètre essentiel au diagnostic et à la surveillance d'une

insuffisance respiratoire aiguè

FR > 20/min tachypnée

FR < 15/min bradypnée

2) Signes de lutte : tirage

Intercostal : mise en tension des intercostaux

Sus sternal : mise en jeu des m. accessoires

battement des ailes du nez (enfant)

3) Signes d'orientation : rechercher

a) la prédominance inspiratoire de la dyspnée

---> cause laryngée ou trachéale

b) la prédominance expiratoire de la dyspnée

---> cause bronchique (asthme - bronchospasme)

c) une ventilation paradoxale

abdominale : ---> paralysie diaphragmatique

thoracique : ---> volet thoracique

B. La cyanose

Apparaît pour une concentration d'hb réduite > 5 g %

Apparaît plus vite chez un malade polyglobulique

C. Signes circulatoires



Hypoxie : tachycardie, troubles du rythme, bradycardie (agonique) et arrêt

circulatoire

Hypercapnie : tachycardie + HTA

(les trois signes cardinaux de l'hypercapnie : HTA, sueurs, encombrement)

D. Signes neuropsychiques

Mouvements anormaux (astérixis), troubles psychiques (agitation) et troubles de la

conscience, irritation pyramidale

Dus à l'hypoxie et à l'hypercapnie (encéphalopathie respiratoire)

IV. CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC : LES GAZ DU SANG ARTERIEL

1. Les valeurs normales (air libre)

pH 7,40

PaO2 * 95-98 mmHg /7,5 = 13,6 kPa)

PaCO2 40 mmHg /7,5 = 5,3 kPa

Bicarb.(RA) 24 mmol/l

CO2 T 25 mmol/l

BE 0 mmol/l

SaO2 98 %

* PaO2 (mmHg) = 103,5 - (0,42 x âge)

2. Savoir reconnaître

a) une acidose respiratoire

pH < 7,35

paO2 > 42 mmHg

Bic. légèrement supérieur à 24 mmol/l

BE = 0



(et PaO2 basse et SaO2 basse)

b) une acidose mixte

pH < 7,35

paCO2 > 42 mmHg (part respiratoire de l'acidose)

Bic. < 24 mmol/l

BE négatif (part métabolique de l'acidose) (et PaO2 basse et SaO2 basse)

V. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. Radiographie

Etat des parois :côtes et diaphragme

Plèvre :PNOÉpanchement

Parenchyme pulmonaire :oedèmepneumopathie systématiséepneumopathie non sys tématiséeatélectasiefibroseemphysème

2. Electrocardiogramme

Fréquence cardiaqueSignes de coeur pulmonaire aigu :

Axe QRS droitS1 Q3BBDDéviation zone de transition ---> Gauche

Troubles du rythmeSouffrance coronarienne : ischémie-lésion

3. Exploration hémodynamique : sonde de Swan Ganz

Indications :

Oedème aigu pulmonaire hémodynamique



Oedème aigu pulmonaire lésionnel

Intérêt :

mesure de la PCP

appréciation du retentissement VD : PAP moyenne

mesure du shunt intra-pulmonaire

VI. SIGNES DE GRAVITE

A. Liés au terrain

Cardiopathie sous jacente , antécédents d'AVC

B. Liés à la durée de la détresse respiratoire (et au retard du traitement)

---> dette en oxygène

---> risque de coma post-anoxique après un arrêt circulatoire même de brève durée

C. Liés à la symptomatologie

Fréquence respiratoire > 30 ou < 10

Intensité de la cyanose (+/- subjectif)

Signes d'intolérance :

* circulatoire :

tachycardie > 120/min

bradycardie < 60/min

troubles du rythme

état de choc

arrêt circulatoire

* neuropsychique

troubles de la conscience

signes pyramidaux

* musculaires



épuisement musculaire

* gazométriques :

PO2 < 50 mmHg

PCO2 > 60 mmHg

acidose mixte

D. Liés à l'évolution (sous traitement bien conduit)

Absence d'amélioration

Aggravation

VII. CAUSES DE L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

A. Troubles de la perméabilité des voies aériennes

1. Obstacle

- chute de la langue (coma)

- corps étranger (aliments-dentier)

- oedème de la glotte (allergie - piqûre d'insecte)

- spasme de la glotte (spasmophilie - tétanos)

- paralysie des cordes vocales

- bronchospasme

- sténose trachéale (Wheezing)

2. Encombrement

a) Hypersécrétion bronchique

Infection

liée à une inhibition de la toux :

coma, morphiniques

b) Inondation bronchique

OAP



noyade

c) Fausses routes (coma - troubles de la déglutition)

B. Atteinte de la paroi thoracique

1. Ostéo-articulaire : volet thoracique

2. Diaphragme : paralysie

- corne antérieure de la moèlle : poliomyélite

- racine du phrénique (C4) : polyradiculonévrite

- plaque motrice : myasthénie, curare, dyskaliémie

- muscle : myopathie, fatigue

C. Causes parenchymateuses

Pneumonies - bronchopneumonies - fibroses pulmonaires

D. Causes pleurales

PNO - pleurésie

E. Causes vasculaires

Embolie pulmonaire

Hypertension artérielle pulmonaire primitive

F. Causes centrales : dépression des centres respiratoires

- alcalose

- O2 (insuffisant respiratoire chronique)

- coma

- morphiniques



Pour en savoir plus :

Insuffisances respiratoires aiguës - In : "Les urgences" - Maloine Ed., p. 87-138



Traitement de l'Insuffisance Respiratoire Aiguë. (QI n°7)

Ojectifs assignés aux étudiants :

Connaître les principaux gestes de secourisme assurant la liberté de voies aériennes :- position latérale de sécurité- mise en place d'une canule de Mayo (Guedel)- mise en hyperextension de la tête- manoeuvre de Heimlich

Connaître les indications et les complications principales de l'intubation et de la trachéotomie

Connaître les principes de la ventilation artificielle, ses indications, ses conséquencesphysiopathologiques

Connaître les modalités d'administration en urgence de l'oxygène

I. ASSURER LA LIBERTE DES VOIES AERIENNES

A. Corps étranger - obstacle

1. Chute de la langue en arrière (coma)

transport : PLS

prévention :

canule (Mayo-Guedel)

subluxation du maxillaire

ventilation : hyperextension de la nuque (BAB - masque)

2. Corps étrangers

Adulte : obstruction glottique ---> HEIMLICH

Enfant : obstruction bronchique + fréquente

---> fibroscopie



B. Oedème de la glotte

Oedème inflammatoire ou allergique (QUINCKE)

---> corticoïdes par voie générale et locale

---> voire adrénaline

C. Causes infectieuses

Epiglottite (adulte)

Laryngite striduleuse (enfant)

- humidification + antibiothérapie + corticoïdes (hospitalisation)

D. Paralysie des cordes vocales

Intubation

E. Encombrement bronchique

1. rééducation de la toux

2. Mobilisation des sécrétions

bouteille

clapping

vibromassage

drainage de posture

3. Aspiration trachéale



sonde nasale à usage unique + aspirateur

tête en hyperextension

risque traumatique si répété (hémorragie - oedème)

si encombrement persistant : INTUBATION

4. Intubation trachéale

Indications :

encombrement ++

fausses routes ou risque de fausses routes

indication de ventilation artificielle (VA)

(et non indication de ventilation non invasive (VNI) par masque)

les sondes : ballonnet basse pression

Type d'intubation :

orotrachéale : urgence (durée courte)

nasotrachéale : réglée (durée longue)

Complications de l'intubation

1. arrêt circulatoire (hypoxie - réflexe vagal)

2. intubation sélective

3. obstruction de sonde (sécrétions - hernie du ballonnet)

4. infection (sinusites, bronchites, pneumopathies)

5. sténose trachéale

5. Trachéotomie

Indications :

Habituelle :

nécessité de recourir à une intubation et/ou ventilation artificielle prolongée



En urgence :

obstacle glottique infranchissable (tumeur, compression par hématome)

Canules : à ballonnet (urgence) basse pressionComplications :Sténose trachéaleHémorragieFistule oeso-trachéaleInfection

II. VENTILATION ARTIFICIELLE

But : rétablir une ventilation alvéolaire suffisante

A. Indications

1. Tout syndrome d'hypoventilation alvéolaire

exception : overdose morphinique ---> NarcanR

intoxication benzodiazépines ---> AnexateR

2. Syndrome d'hyperventilation alvéolaire

---> signes de gravité liés :au terrainà la durée de la détresseà la symptomatologie +++à l'évolution

Ex. OAP ne réagissant pas au traitement

B. Méthodes

1. VA en pression positive

Insufflation d'air ou de gaz dans les voies aériennes



a) Conséquences physiopathologiques : élévation de la pression inspiratoire intrathoracique

Pression

I E I E

VS VA

* hémodynamique : baisse de la TA (baisse du retour veineux, baisse Qc)

* pulmonaire : risque de PNO, séquelles fonctionnelles liées au barotraumatisme

b) Différents modes de ventilation en urgence

* bouche à bouche - bouche à nez

Efficacité ++ (extension de la tête)

Risque de vomissements - FiO2 non ajustable

* AMBU + masque

Efficacité ++ si personne entraînée (fuites)

Possibilité d'augmenter la FiO2

Risque de vomissements

* Ventilation artificielle sur intubation ou trachéotomie

Respirateur volumétrique : réglage VT et FR

FiO2 réglable

Alarmes de pression maximale

Alarmes de ventilation minimale (débranchement)

Niveau de pression expiratoire (PEP) variable

Rapport I/E réglable



* Ventilation artificielle sur masque nasal

- raccordement au respirateur

Sur masque en silicone (plusieurs tailles)

ou sur masque moulé sur mesure

- Nécessité d'un ajustement correct :

Pour éviter les fuites

Nécessité d'une bonne coopération du malade (bouche fermée)

Avantages :

Méthode moins invasive que l'intubation ou la trachéotomie

Ne court-circuite pas les voies aériennes supérieures (risque infectieux théoriquement

moindre)

Inconvénients :

Risque de fuites par la bouche (sommeil)

Risque de non reprise d'une ventilation spontanée en cas de fuite (= capture des

centres respiratoires)



Nécessité d'une surveillance plus stricte : milieu de réanimation obligatoirement sous

monitoring de la Fc, de la FR, de la SaO2

* Ventilation artificielle sur masque facial

2. VA en pression négative

Dépression périthoracique réalisée par :

- enceinte rigide (poumon d'acier)

- cuirasse

Inspiration : dépression dans l'enceinte : augmentation du volume thoracique

Expiration : retour à la pression athmosphérique : baisse du volume thoracique

Avantages : plus physiologique (D P)

Inconvénients : ne permet pas de drainer les sécrétions)

---> non utilisé dans insuffisance respiratoire aiguè mais plutôt dans certaines insuffisances

respiratoires chroniques (neuromusculaires : myopathies)



3. VA par compression abdominale : ceinture pneumatique

Expiration : gonflage : ascension de la coupole : élévation de la pression intra-

thoracique

Inspiration : dégonflage : descente de la coupole : baisse de la pression

---> I. Respiratoire chronique (neuromusculaires)

C) Réalisation pratique de la VA en urgence

Buts : assurer une oxygénation suffisante et/ou une ventilation alvéolaire

1. réglage des paramètres

FR : 16/min

VT : 8 à 12 ml/kg 500 à 750 ml

FiO2 : en fonction de l'hypoxie et du risque de toxicité

I/E 1/2 à 1/3

P. insufflation : < 45 - 50 cm d'HO2

2. Surveillance

Spirométrique (VT)

Clinique :

ventilation bilatérale

coloration cutanée

tolérance hémodynamique

Radiologique :

sonde d'intubation

absence de PNO

Gazométrique



3. Différents modes ventilatoires

a) Ventilation contrôlée (VC) :

Pression

IMPOSE

Ventilation imposée : le patient se laisse ventiler par le respirateur

b) Ventilation assistée contrôlée (VAC) :

Pression

I MP OSE IMPOS EDECLENCHE

DEPRESSION (Insp iration sp ontanée)

Le patient a la possibilité de déclencher un cycle supplémentaire

c) Ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI) :



Pression

IMPOSE

SPONTANE

IMPOSE

On impose une fréquence minimale au respirateur (par exemple 8 cycles/min),

le patient assurant en ventilation spontanée le reste (par exemple 10 cycles/min). Cette

méthode est utilisée pour habituer le patient à reprendre progressivement une activité

ventilatoire au vue du sevrage. La fréquence imposée sera rechercher progressivement

jusqu'au sevrage total.

D. Ventilation spontanée en aide inspiratoire

Pression

Inspiration Inspiration

Pressiond'aide

AIDE INSPIRATOIRE

0

Il s'agit d'une technique de ventilation spontanée à travers le circuit du

respirateur avec mise à disposition au patient d'une réserve de gaz (air + oxygène)

"sous pression". Cette pression positive (P. d'aide) crée un gradient entre le respiteur

(extérieur du thorax) et l'intérieur du thorax qui permet un volume courant malgré un

effort inspiratoire faible. Cette technique utilisée en ventilation non invasive ou pour le

sevrage de la VA (le niveau d'aide était progressivement diminué).



E. Cas particulier de la PEP (pression positive expiratoire)

Principe :

augmentation de la pression expiratoire (> 0 cm H2O)

augmentation du volume pulmonaire expiratoire (distension)

Fig : Courbe de compliance thoraco-pulmonaire (DV/DP) au cours d'un OAP

P

DV

DP

Collapsusalv éolair e

Recr ut ementalvéolair e

Dist ensionalvéolair e

PEP minimale

Indications :

Effets shunt (OAP hémodynamique et lésionnel, pneumopathies)

La PEP empêche le collapsus alvéolaire : les alvéoles restent ventilées, l'effet shunt diminue

Conséquences de la PEP :

Amélioration de la PaO2

augmentation des pressions intra-thoraciques :

PNO (risque)

baisse de la TA

III. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

A. Oxygénothérapie



1. Quand ? Toujours dans l'Insuffisance Respiratoire Aiguë

2. A quel débit ?

a) Insuffisance respiratoire aiguë par syndrome d'hyperventilation alvéolaire hypoxique

- fort débit 10 à 15 l/min

- associé à un traitement spécifique (par ex. OAP)

b) Insuffisance respiratoire aiguè sur hypercapnie chronique (IRCD)

- Faible débit < 3 l/min

c) Insuffisance respiratoire aiguë avec hypercapnie aiguë

- fort débit

EMA et asthme grave : pas d'effet secondaire

syndrome asphyxique : en attendant la VA (seul traitement efficace)

3. Comment ?

sonde nasale ++

masque

lunettes

B. Analeptiques respiratoires

VectarionR : IRCD

C. Bronchodilatateurs

Théophylline

B Mimétiques cf. Asthme grave

Corticoïdes



D. Antidotes

des morphiniques

réveil et reprise d'une ventilation

des benzodiazépines

Inconvénients :

T 1/2 Narcan < T 1/2 des morphiniques risque

E. Vasodilatateurs

Dérivés nitrés : cf OAP

F. Diurétiques

insuffisance respiratoire aigue (qi...

Documents