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Méthodes.– Trois groupes de 15 sujets ont été constitués :témoins âgés, parkinsoniens sans FOG et parkinsoniens avec

r e v u e n e u r o l o g i q u e

eptiques. Le vidéo-EEG détermine leur origine épileptique ouon épileptique.onclusion.– Les demandes d’EEG doivent être ciblées pour aug-enter sa rentabilité diagnostique.

’EEG vidéo est un examen fondamental pour le diagnostic desanifestations paroxystiques pouvant évoquer une épilepsie.

oi:10.1016/j.neurol.2012.01.321

04

LC601/MLC901, issu de la médecine chinoisenduit de puissantes propriétéseuroprotectrices et neurorégénératives face à

’ischémie cérébrale chez le rongeurervé Quintard b, Marc Borsotto a, Catherine Widmann a,arine Gandin a, Michel Lazdunski a, Catherine Heurteaux a

IPMC-UMR6097, 06560 Valbonne, FranceRéanimation médicale, CHU Saint-Roch, 06000 Nice, France

ots clés : Accident vasculaire cérébral ; Neuroprotection ;eurogenèse

ntroduction.– L’ischémie cérébrale est une cause majeure deort et de handicap. Aucun agent neuroprotecteur n’est effi-

ace. MLC601, utilisée en clinique en Chine, semble avoir desffets bénéfiques sur les complications post-AVC.bjectifs.– Ce travail analyse les effets neuroprotecteur et neu-

orégénératif de MLC601 et sa formule simplifiée MLC901 danses modèles d’ischémie focale et globale chez le rongeur.éthodes.– In vivo : l’ischémie focale est induite chez la sou-

is par l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne (60 min) et’ischémie globale chez le rat par le clampage des 2 carotidest des 2 artères vertébrales (20 min). MLC601/901 (Moleac) estdministré en post-traitement par injection intrapéritonéale1 g/25 g souris, 74 g/250 g rat) 3 heures après l’ischémie vs pla-ebo. In vitro : le traitement MLC601/901 (1 g/mL) est appliquéur des neurones corticaux en culture.ésultats.– MLC901/MLC601 administré 3 h post-ischémieméliore la survie et les déficits fonctionnels dans lesmodèles. Il protège de la mort neuronale par nécrose etpoptose (diminution de Bax proapoptotique), diminue letress oxydatif. La voie Akt, impliquée dans la survie neu-onale est un mécanisme majeur de la protection cérébralebservée. MLC601/MLC901 stimule la neurogenèse, la synap-ogenèse (augmentation de BDNF) avec une induction dea croissance neuritique et le développement d’un réseauxonal et dendritique dense.iscussion.– Ces résultats précliniques avecLC901/ML601 contribuent à donner une base fondamentalecette médecine traditionnelle chinoise pour le traitement

e l’AVC et de l’arrêt cardiaque.onclusion.– L’effet du MLC601/901 sur la plasticité cérébralear stimulation de la neurogenèse, la synaptogenèse et

’induction de BDNF pourrait représenter une nouvelle straté-ie thérapeutique pour réduire le handicap post-ischémique.

oi:10.1016/j.neurol.2012.01.322

05

lace des potentiels évoques somesthésiquesans le diagnostic des polyradiculonévrites

nflammatoires démyélinisantes chroniquesayet Salhi , Philippe Corcia , Steeve Remer , Julien Praline

Neurologie et neurophysiologie, CHRU Bretonneau, 37000 Tours,rance

ots clés : Polyradiculonévrites inflammatoiresémyélinisantes chroniques ; Potentiels évoquésomesthésiques ; Électroneuromyogramme

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Introduction.– La polyradiculonévrite inflammatoire démyélini-sante chronique (PIDC) est une neuropathie sensitivomotricechronique de diagnostic difficile pour lequel l’utilisation despotentiels évoqués sensitifs (PES) peut être envisagée.Objectifs.– L’objectif de notre étude est donc d’évaluer la placedes PES dans le diagnostic de PIDC et de décrire les anomaliesélectrophysiologiques des PES dans cette pathologie.Méthodes.– Nous avons recruté 16 patients, présentant déficitmoteur symétrique, aréflexie, et/ou troubles sensitifs évoluantdepuis au moins 8 semaines. Nous avons collecté des donnéescliniques et électrophysiologiques en réalisant pour chacunun éléctroneuromyogramme (ENMG) avec recueil des vitessesde conduction nerveuse (VCN) et ondes F ; et des PES avec cal-cul des latences, du rapport d’amplitude N9/iP14. Nous avonsappliqué les critères électroneuromyographiques de l’EFNS2010 pour obtenir 2 groupes.Résultats.– Après application des critères ENMG de l’EFNS 2010,9 patients répondaient aux critères de PIDC définie (groupe1)et 7 patients n’y répondaient pas (groupe 2). Les latences despotentiels N9, N13, N7, N22 étaient significativement allon-gées chez tous nos patients par rapport aux témoins sains,tout comme les intervalles N9–N13 et N7–N22. Les rapportsd’amplitude N9/iP14 des patients étaient significativementplus faibles par rapport à ceux des témoins.Discussion.– Nos résultats démontrent l’intérêt des PES dansle diagnostic de PIDC chez des patients non répondeurs auxcritères ENMG utilisés actuellement. Cette technique sembleplus sensible, dans cette indication, que l’ENMG quant àl’identification d’un processus démyélinisant radiculaire. Deplus, notre étude présente les anomalies significatives retrou-vées sur les PES et étayent les résultats des études antérieuressur leur intérêt dans la PIDC.Conclusion.– Nous confirmons l’intérêt majeur des PES enassociation à l’ENMG pour porter le diagnostic de PIDC etprésentons des anomalies spécifiques de démyélinisationproximale sur les PES utiles au diagnostic.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.323

M06

Influence des capacités attentionnelles sur lesajustements posturaux anticipés lors del’initiation de la marche, chez le patientparkinsonien, avec ou sans freezing de lamarcheCéline Tard a, Kathy Dujardin a, Jean-Louis Bourriez b,Alain Destée a, Philippe Derambure b, Luc Defebvre a,Arnaud Delval a

a Neurologie et pathologie du mouvement, hôpital Salengro, CHRUde Lille, 59037 Lille cedex, Franceb Neurophysiologie clinique, hôpital Salengro, CHRU de Lille, 59037Lille cedex, France

Mots clés : Maladie de Parkinson ; Freezing de la marche ;AttentionIntroduction.– Les ajustements posturaux anticipés (APA) sontanormaux chez les parkinsoniens et pourraient participer aufreezing de la marche (FOG). Or, en clinique, le FOG semble êtreinfluencé par l’attention.Objectifs.– (i) Démontrer qu’une modification de la chargeattentionnelle lors de l’initiation de la marche pourrait modu-ler les APA, différemment chez les parkinsoniens avec ou sansFOG. (ii) Caractériser ces APA.

FOG. L’attention était modulée au moment de la prépara-tion posturale du premier pas au moyen d’une tâche de

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A22 r e v u e n e u r o l o g i q

discrimination auditive (oddball). Le critère principal était lasurvenue d’APA inadaptés. Les autres paramètres mesurésétaient cinétiques (caractéristiques des APA), cinématiques(caractéristiques du premier pas). L’onde P300 corticale étaitenregistrée. Des tests attentionnels informatisés étaientadministrés.Résultats.– Lors de l’initiation du pas modulée par un exerciceattentionnel, il existait une préparation posturale inadaptéedans 63 % des cas chez les parkinsoniens avec FOG, plusfréquente que chez les parkinsoniens sans FOG (51 %) etsujets témoins (48 %). Les APA inadaptés étaient plus ampleschez les parkinsoniens avec FOG. La préparation posturale etl’exécution du premier pas étaient également dégradées chezles parkinsoniens avec FOG. La proportion d’APA inadaptésétait corrélée au coût attentionnel informatisé.Discussion.– La défaillance des ressources attention-nelles – difficultés de focalisation de l’attention ou défautde résistance à l’interférence – pourrait être une des explica-tions de la survenue du FOG dans la maladie de Parkinson,en favorisant le déclenchement d’un programme moteurinadapté chez les freezers. Un défaut de réafférentationsensitive pourrait également expliquer les caractéristiquesdes APA inadaptés chez les freezers.Conclusion.– La mobilisation des capacités attentionnelles pen-dant la phase de préparation de la marche influence lalibération des APA d’initiation de la marche, de manièreinadaptée chez les parkinsoniens avec FOG.Informations complémentaires.– Financement : bourse derecherche des Journées de neurologie de langue francaise.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.324

Neuroradiologie

O01

Hernie médullaire transdurale : une cause rarede syndrome de Brown-SéquardAline Zarea a, Francois Proust b, Franck Dupre c,Fabien Louillet a

a Neurologie, CHI d’Elbeuf, 76500 Elbeuf, Franceb Neurochirurgie, CHU de Rouen, 76000 Rouen, Francec Radiologie, CHI d’Elbeuf, 76500 Elbeuf, France

Mots clés : Hernie médullaire transdurale ; Compressionmédullaire ; MyélopathieIntroduction.– La hernie médullaire transdurale, révélée parl’IRM, est une cause de myélopathie progressive : le cordonmédullaire fait hernie à travers la paroi de la dure-mère. Letraitement est neurochirurgical.Observation.– Une femme, âgée de 50 ans, aux antécédents deméningite virale en 2000 et de surdité droite congénitale, a pré-senté en 2008 un trouble sensitif du membre inférieur gauche.En 2011, un trouble de la marche est apparu progressivement,ainsi qu’une incontinence anale.L’examen clinique mettait en évidence une hypoesthésiethermo-algique du membre inférieur gauche, un niveau T4 etun syndrome pyramidal du membre inférieur droit, réalisantun syndrome de Brown-Séquard droit de niveau T4.L’IRM médullaire cervico-thoracique montrait en T3 uneangulation du cordon médullaire avec accolement au bordpostérieur de la vertèbre, typique de la hernie médullairetransdurale.

Elle a bénéficié d’une intervention chirurgicale consistant enune libération des adhérences et réparation par interpositionde fragment dural.À 3 mois, l’état clinique était stable.

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Discussion.– Cette pathologie rare se présente classiquementpar un syndrome de Brown-Séquard de niveau thoraciqued’apparition progressive avec d’importants retards diagnos-tiques.Les brèches durales pourraient être soit idiopathiques(congénitale ou acquise) soit secondaires (post-traumatique,postopératoire). Dans notre cas, les hypothèses sont soit uneorigine embryonnaire (association avec surdité congénitale),soit post-infectieuses (méningite virale).Conclusion.– Pathologie méconnue et rare, dontl’éthiopathogénicité reste très discutée, la hernie médul-laire transdurale demeure néanmoins une cause curablede myélopathie progressive. L’IRM est l’examen-clé pour lediagnostic.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.325

O02

De drôle de microbleedsSilvio Galli , Emelyne Muzard , Ansoumane Camara ,Elizabeth Meideros de Bustos , Thierry MoulinNeurologie, CHU Jean-Minjoz, 25030 Besancon, France

Mots clés : Endocardite infectieuse ; Microbleeds ; InfarctuscérébrauxIntroduction.– L’endocardite infectieuse (EI) est une cause rare,mais non exceptionnelle de lésions cérébrales (10 %). Nousnous sommes intéressés aux spécificités des infarctus liés àune EI faisant évoquer ce diagnostic à la phase aiguë.Observation.– Il s’agit d’une série rétrospective, monocen-trique, d’infarctus cérébraux lié à une EI au sein du service deneurologie du CHU de Besancon de novembre 2010 à février2011. Six infarctus liés à une endocardite infectieuse (EI)ont été étudiés (6/166 infarctus cérébraux soit une incidencede 3,6 % et 13 % des infarctus d’origine cardio-embolique).La présentation clinique initiale ne comprend que des AVCischémiques. Le territoire artériel le plus atteint est celuide l’artère cérébrale moyenne (2 superficiels et 2 profonds)contre 2 artères cérébrales postérieures et une atteinte ducervelet. Sur le plan diagnostique, la fièvre, le souffle et lesyndrome inflammatoire n’étaient pas retrouvés systémati-quement (fièvre 2/6, souffle 3/6, souffle fébrile 1/6, élévationde la CRP 5/6 soit 83 %, hyperleucocytose 2/6). La moitiédes patients (3/6) présentaient des microbleeds (MB) sur laséquence T2* de l’IRM initiale.Discussion.– Seule, l’élévation de la CRP (5/6) semble être lavaleur biologique de référence pour suspecter le contexteinfectieux. La physiopathologie des MB est mal connue, ils’agit probablement d’un signe de rupture de la barrièrehémato-encéphalique liée aux emboles septiques. Notre tra-vail soulève l’importance de la séquence T2* et rejointl’observation de Klein et al. (Stroke, 2009) afin d’ajouter laprésence de MB comme critère mineur d’EI.Conclusion.– L’IRM est un atout important dans le bilan étiolo-gique des infarctus cérébraux. La présence de microbleeds enT2* en l’absence d’HTA ou d’angiopathie amyloïde associée àune élévation de la CRP doit faire évoquer une EI.Informations complémentaires.– Merci à Emelyne Muzard pourson aide et son soutien !!!

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.326

O03

Prise en charge des leuco-encéphalopathies

multifocales progressives (LEMP) et dessyndromes de reconstitution immunitaire (IRIS)sous natalizumab : rôle de l’IRM cérébrale