i.f.p.m année 2008 dr cendrie1 module urgence-réanimation les états de choc
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Module Urgence-Réanimation
Les états de choc
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Rappels physiologiques Toute cellule a besoin d’une source d’énergie chimique,
pour assurer le travail cellulaire : synthèse; transport, mouvement, secrétions….
Chez l’homme : l’énergie est extraite des combustibles (glucides, lipides, protéines) sous forme d’A.T.P : adénosine tri phosphate.
Les besoins énergétiques de la cellule sont assurés pour l’essentiel par la respiration : réaction d’oxydation des combustibles, en utilisant l’O2 comme comburant.
GLUCOSE 38 molécules d’ATP + chaleur
oxydation
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Rappels physiologiques
Cette réaction oxydative a lieu, au sein de chaque cellule, dans les mitochondries, lors d’une cascade de réactions chimiques :
le cycle de Krebs
Métabolisme aérobie
Glucose acide pyruvique CO2+H20+ATP
O2
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Rappels physiologiquesEn l’absence d’O2, la réaction oxydative s'interrompt au profit d’un métabolisme anaérobie :
GLUCOSE ACIDE PYRUVIQUE ACIDE LACTIQUE
KREBS
X
ATPX
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Rappels physiologiques
L’absence d’O2 en intra-cellullaire aboutit à
• Dette cellulaire énergétique = apoptose cellulaire
• Acidose métabolique lactique
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Rappels physiologiques
Le fonctionnement cellulaire n’est donc possible que si l’oxygène est
Transporté vers les cellules - rôle du cœur et des vaisseaux - rôle du sang (hémoglobine+plasma)
Extrait du sang vers les cellules pour être utiliser dans le cycle de Krebs
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Rappels physiologiques
Transport d’O2
coeur
Transport d’O2
vaisseaux
Transport d’O2
Hémoglobine
Transport d’O2
poumon
Extraction d’O2
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Rappels physiologiques
Le transport de l’oxygène :
TO2 = CaO2xQc = SatO2xHbx1.34xVESxFc (n=660 ml/min/m2)
VO2 = TO2 x ERO2 : les besoins en O2 (n=135 ml/min/m2)
ERO2 = ( CaO2-CvO2)/CaO2 : extraction de l’O2 par la cellule, assimilable au rendement énergétique cellulaire. (n=25%)
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Rappels physiologiques
Temps
TO2
ERO2
VO2
Zone indépendance Zone dépendance
CHOC
Limite d’adaptation cellulaireACCIDENT
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Définition des états de choc
L’état de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë s’accompagnant d’une crise énergétique cellulaire O2 cellulaire production ATP dette W O2 métabolisme anaérobie incapable de satisfaire la dette énergétique CHOCCHOC production de lactate
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Définition des états de choc La résultante de l’état de choc à l’échelle de
l’organe est une hypoxie tissulaire, trait commun à tous les états de choc
Les causes peuvent être classées en 2 grandes catégories selon qu’elles résultent
- d’une anomalie du transport de l’O2 : TO2
- d’une anomalie de extraction de l’O2 : ERO2
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Classifications des états de choc
Choc quantitatifs (anomalie TO2)
- hypovolémique : hémorragie, déshydratation
- dysfonction de pompe cardiaque (Qc)
Choc distributifs (anomalie ERO2)
- anaphylactique; neurogénique - septique
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Classifications des états de choc
TO2
bas
Qc bas ?
Choc quantitatif
Pathologie cœur ?
oui
Choc cardiogénique
nonhypovolémie
Hémorragie?
oui
Choc hémorragique
Hb
nonChoc hypovolémique
DéshydratationChoc distributif fièvre
Choc septique
non
Choc anaphylactique
Choc neurogénique
oui
non
oui
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Classifications des états de choc
Les chocs quantitatifs (défaut TO2) :
Par diminution du débit cardiaque (Qc) - hypovolémie vraie : déshydratation (défaut apport,excès de
perte, brûlure, 3ème secteur… = CHOC HYPOVOLEMIQUE
- incompétence myocardique : I.D.M, E.P, trouble du rythme, Valvulopathie, HTA, tamponnade, intoxication… = CHOC CADIOGENIQUE
Par diminution de la concentration en O2 (CaO2)
- anomalie de Hb : en quantité (hémorragie interne ou
extériorisée) = CHOC HEMORRAGIQUE, en qualité (intox CO)
- diminution de la SaO2 : Insuffisance respiratoire aiguë
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Classifications des états de choc
Le choc distributif (défaut ERO2)
Atteinte des débits régionaux par altération du tonus neuro-adrénergique (vasoplégie) : choc anaphylactique; choc neurogénique
Atteinte des débits locaux par atteinte du tonus vasculaire endothélial et anomalie rhéologique : choc septique
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Conséquence de l’hypoxie tissulaire
Le syndrome de détresse multi-viscérale : S.D.M.V
CHOC
CŒURINCOMPÉTENCE MYOCARDIQUE
POUMONS
S.D.R.A
REINN.T.I.A
SURRENALES
I.S.A
FOIECYTOLYSE, TROUBLE DE LA
CRASE (C.I.V.D)
TUBE DIGESTIF
U.G.D, ischémie colique, cholécystite, pancrétite
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Reconnaître un choc les signes cliniques
Troubles de conscience : agitation,somnolence, coma
polypnée >30 c/min (acidose métabolique)
Tachycardie >100 c/min (∑ adrénergique)
Sueurs (∑ adrénerique)
Vasoconstriction périphériques : marbrures, extrémités froides et cyanosées (∑ adrénergique)
Oligo-anurie < 20 ml/heure HypoTA sys< 90 mm hg ou < de 30% de la
tas habituelle chez un hypertendu connu Pression différentielle pincée ou élargie
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QuickTime™ et undécompresseur
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Reconnaître un choc les signes cliniques
Chaque signe pris isolément n’a aucune valeur diagnostique pour le choc
Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques
Tachycardie Vaso-constriction
TO2=satO2xHbxVESxFc
P=RVSxQc
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Reconnaître un choc les signes cliniques
Chaque signe pris isolément n’a aucune valeur diagnostique pour le choc
Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques
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Reconnaître un choc les signes cliniques
La pression artérielle systolique est la moins discriminante
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Reconnaître un choc les signes cliniques
La PAM à 65 mm hg représente l’objectif à atteindre dans la prise en charge thérapeutique
La PAD est le reflet du tonus vasculaire : une PAD<40 incite à l’utilisation d’amine
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Reconnaître un choc les signes cliniques spécifiques
Dans le choc cardiogénique: douleurs
thoraciques, signes I.V.G, I.V.D, phlébites…Dans le choc septique : porte d’entrée cutanée,
hypo ou hyperthermie, frissons, SFU, syndrome douloureux abdominale..
Dans le choc hémorragique : pâleur cutanéo-muqueuse, saignement extériorisé, veines plates…
Dans le choc anaphylactique : peu ou pas de marbrure, urticaire cutanéo-muqueux, œdème de
quincke, piqûre hyménoptère…MAIS AVANT TOUT L’ANAMNESE++++
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Reconnaître un choc la biologie
Lactatémie : - responsable d’une acidose lactique à trou anionique
augmentée (pH<7.4, IA >30) - nle< 2 mmol/l - 2<lactatémie<10 mmol/l : hypoperfusion tisssulaire ++ - >10 mmol/l de manière prolongée : prédictif de décès.
Autres marqueurs du SDMV - thrombopénie, fibrinogène, TP - hyper K, créat, urée - cytolyse hépatique, bilirubine (ictère) facteur V - lipasémie - troponine - PaO2/FiO2 < 200 mm Hg
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Prise en charge d’un état de choc
L’urgence est à la reconnaissance et au traitement, et non à la recherche étiologique : chaque minute compte !
Rôle de l’I.A.O +++
Aux urgences :
• Perfuser 2 VVP de gros calibre, court >= 18 G
•O2 au masque à 100% débit 15 l/min
•Surveillance scope++ : TA toutes les 5 mins, Fc, Sat
•E.C.G ( 17 dériv si contexte cardiaque)
•Bilan en urgence
•Transfert rapide en réanimation
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Prise en charge d’un état de choc
En réanimation :• Pose VVC• Pose KT artériel : mesure continue de P.A.M
(pression invasive)• Pose sonde urinaire• Intubation oro-trachéale, Ventilation mécanique• Pose sonde naso-gastrique• Position d’attente : trendelanbourg, demi-
assise…• Isolement si nécessaire
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Prise en charge d’un état de choc
Bilan à réaliser quelque soit la cause NFS, Hte, Paquettes, 1ère et 2ème déter Créatinine, urée, ionogramme sanguin et
urinaire Bilan hémostase : TP, TCA, fibrinogène,
facteurs de la coagulation Bilan hépatique : gpt, got, bilirubine Gazométrie artérielle Lactatémie Lipasémie, troponine ECG, thorax
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Principes du traitement• Traitement de la cause+++
• Assurer un transport de l’O2 correcte (TO2) - assurer SatO2> 90 % - assurer une PAM> 65 mmHg (Qc, volume)
• Diminuer la VO2 - lutte contre hyperthermie - lutte contre la douleur : analgésie - repos des muscles respiratoires : V.M - lutte contre agitation : sédation
• Lutte contre les complications - matelas anti-escarre - ttt anti-ulcéreux - prévention thrombo-embolique
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Principes du traitement Le remplissage : but = Qc
- les cristalloïdes (substances dissoutes = sels ) solutés hypo (R.L), iso (SSI), hypertonique
(SSH) effet volume+ pouvoir osmotique
- les colloïdes (substances non dissoutes = hydroxy ethyl amidon ) effet volume+ pouvoir oncotique Ex : Voluven
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Principes du traitement Le remplissage : but = Qc Même pouvoir de remplissage cristalloïde vs colloïde mais - volume de perfusion 2 à 4 fois supérieure avec les cristalloïdes - efficacité prolongée pour les colloïdes - rapidité d’action pour les colloïdes
Risque avec les cristalloïdes - hypotonique avec R.L : CI ds atteintes cérébrales
Risque avec les colloïdes - troubles de l’hémostases (> 33 ml/kg) - coût plus élevé
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Principes du traitement Le remplissage : l’épreuve
5<PVC<15 épreuve de remplissage 250 cc/20 mins
TA PVC= Pcp<8 mm Hg
PVC<5 cm H20= hypovolémie
TA= et PVCPVC> 15 cm H2O = hypervolémie
Pcap >15 mm Hg
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Principes du traitement Les amines sympathomimétiques :
L’adrénaline : effet INOTROPE et VASOCONSTRICTIF
La Dobutamine (DOBUTREXR amp 250 mg) : effet INOTROPE et vasodilatatrice
La noradrénaline (LEVOPHEDR amp 8 mg) : effet VASOCONSTRICTIF +++
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Principes du traitement
Les amines sympathomimétiques :
- administrer sur un cathéter central exclusivement réservé à l’amine ( pas de remplissage sur cette ligne); signalisation de l’amine++
- administrer à débit continu à l’aide d’une S.A.P - jamais de bolus - incompatibilité avec sérums bicarbonatés - nécessité d’une surveillance très rapprochées de la tension,
sinon continue par un KT artériel (pression invasive)
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Exploration hémodynamique
Elle est justifiée dans 2 circonstances
La nature du choc est incertaine (choc quantitatif hyper ou hypovolémique ???)
Monitorer la thérapeutique
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Exploration hémodynamique
Elle peut se faire par :
- E.T.O : échographie trans-oesophagienne mesure de la pré-charge (vol télédiastolique VG) mesure de la FEVG = 60%
- cathéter central et/ou Swan-Ganz mesure des pressions de remplissage mesure du débit cardiaque mesure PVC, SvO2
POD< 3
PAPm= 15 mm Hg
PCP= 10 mm Hg
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Le choc cardiogénique
Profil hémodynamique : RVS, pressions d de remplissage (POD, PCP, PVC), FE : tableau d’OAP massif, d’IV droite++
Tt spécifiques - thrombolyse dans I.D.M, E.P - A.T.L +/- contre-pulsion, chir cardiaque - CEE, cordarone dans trouble du rythme
graveDrogue : Dobutamine, adrénaline
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Choc hémorragique/hypovolémique
Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage
basses: attention : peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications tensionelles (hypota qd - 30 à -40 %)
Tt spécifique - arrêt de la spoliation (chir, sclérothérapie de
V.O…) - remplissage +++++ : transfusion (CG,
plaquettes, PFC), solutés Drogues : noradrénaline après remplissage
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Choc vasoplégique Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage
Causes : neurogénique (tétraplégie), intox médicamenteuse, anaphylactique
Le choc anaphylactique : - exposition à un allergène ds les mins
précédentes : latex, médoc, piqûres.. - manifestations cutanées, respi, digestives,
ORL et circulatoires TA brutale+++ imprenable !
- ttt : position allongées+jambes sur-élevées, évictions allergène, remplissage, adré titrée, O2, corticoïdes…
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Choc septiqueCause : infections par BGN, cocci gram+
…Choc septique= hypotension persistante
malgré un remplissage bien conduitGravité du choc liée à une réponse
inflammatoire incontrolée (IF, leucotriène,PIF…..)
Profil hémodynamique mixte : au début vasoplégie isolée puis vasoplégie+incompétence myocardique
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Choc septique Principes du ttt- Antibiotique +/- chir- Airways ( VM)- Analgésie sédation- Amines (noradrénaline+dobu)+remplissage- Actrapid- Anti-inflammatoires : corticoïdes- Anti-coagulant- Anti-oxydant (vitamines)- Anti-ulcéreux
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EN CONCLUSION
Le choc n’est pas une hypotension mais une dette énergétique cellulaire
Le diagnostic est avant tout clinique
Il faut réagir vite puis réfléchir
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Erreurs commises dans la prise en charge du choc
1. La plus fréquente : sous évaluation de la gravité par
une mauvaise appréciation (TA supra-normale !!!!!)
2. Ne pas administrer de l’O2
3. Remplissage trop modeste
4. Absence de critères d’efficacité en minute
5. Négliger la diurèse
6. Instituer un Tt inotrope « à sec »
7. Mobiliser sans précaution
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C’est fini !!!
OUF !!!!
Merci de votre attention