diplÔme en ostÉopathie (d.o.) - … · 3 remerciements nous remercions monsieur guy voyer, d.o.,...
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Année 2015
Pour le
DIPLÔME EN OSTÉOPATHIE (D.O.)
Présenté et soutenu publiquement
Le 15 juin 2015
À Montréal
Par
BISAILLON, KARINE
Née le 18 octobre 1976, à Saint-Jean-sur-Richelieu, Canada
Membres du jury Président : VOYER, Guy, Pht MD DO
Assesseurs : MICHEL, Daniel, MD DO
BURKE, Andy, MSc Sport Medicine DO
SANDERSON, Eric, DO
MARIN, Karyne, DO
FONTAINE, Luc, DO
Directeur du mémoire : MARIN, Karyne, DO
Le traitement ostéopathique sur les symptômes
de l’apnée obstructive du sommeil
2
Prélecteur : MICHEL, Daniel, MD DO
3
Remerciements
Nous remercions monsieur Guy Voyer, D.O., pour son enseignement, pour sa générosité
dans la transmission de son savoir et pour sa vocation pour l’ostéopathie. Il nous a aidée à
comprendre quel devrait être le point de vue d’un bon ostéopathe, à voir ce que le corps
nous dit et comment ouvrir notre esprit aux différentes possibilités. Il nous a également
fait grandir dans cette belle optique de traitement.
Merci à madame Karyne Marin, D.O., notre directrice de thèse, qui s’est montrée très
généreuse de son temps, de sa patience et de son savoir. Elle a su nous aider à mettre en
mots notre savoir ostéopathique afin de rendre ce mémoire possible.
Nous voulons aussi remercier tout le personnel enseignant pour son temps et son
enseignement.
Nous remercions également monsieur Daniel Michel, M.D., D.O., pour avoir pris le
temps de nous encourager, de nous lire et de nous conseiller dans le cadre de ce mémoire.
Plus que tout, nous remercions notre famille : notre fils, Zackary, pour sa grande
compréhension alors que maman était moins disponible pour lui; notre conjoint, Marco,
pour sa patience et ses encouragements; notre mère, Lise, pour son encouragement et sa
disponibilité lors de ce long processus; notre père, Ephrem, et notre sœur, Julie, pour leur
encouragement et leur support. Merci à toute notre famille et à tous nos amis qui ont été
présents tout au long de notre cheminement.
Finalement, un merci à nos participants atteints d’apnée obstructive du sommeil, qui ont
contribué à faire avancer l’ostéopathie et qui ont rendu ce mémoire possible.
4
Table des matières
Remerciements .................................................................................................................... 3
Table des matières............................................................................................................... 4
Résumé ................................................................................................................................ 8
Abstract ............................................................................................................................. 10
Table des figures ............................................................................................................... 12
Table des tableaux............................................................................................................. 13
Hypothèse de recherche .................................................................................................... 14
Chapitre 1 : Introduction ................................................................................................... 15
1.1 Problématique .................................................................................. 15
1.2 But et objectifs de la recherche ........................................................ 19
1.3 Définitions ....................................................................................... 20
1.3.1 Apnée obstructive du sommeil......................................................... 20
1.3.2 Apnée centrale ................................................................................. 20
1.3.3 Apnée mixte ..................................................................................... 21
1.3.4 Hypopnée ......................................................................................... 21
1.3.5 Stades de sommeil............................................................................ 21
Chapitre 2 : Justification de la recherche .......................................................................... 23
2.1 Revue de la littérature ...................................................................... 24
2.1.1 Historique ......................................................................................... 24
2.1.2 Incidence actuelle............................................................................. 25
2.1.3 Définition et mécanisme .................................................................. 26
2.1.4 Polysomnographie comme moyen de diagnostic ............................. 29
2.1.5 Polysomnographie ventilatoire ........................................................ 30
2.1.6 Complications .................................................................................. 31
2.1.7 Formes du sujet âgé ......................................................................... 33
2.1.8 Formes chez l’enfant ........................................................................ 33
2.1.9 Traitements disponibles chez l’adulte .............................................. 34
2.1.10 En physiothérapie............................................................................. 40
2.1.11 En ostéopathie .................................................................................. 41
2.2 Principes ostéopathique d’étude des fasciæ ..................................... 42
2.2.1 Embryologie ..................................................................................... 42
5
2.2.2 Groupes de fasciæ, ........................................................................... 43
2.2.3 Composition des fasciæ ................................................................... 46
2.2.4 Rôle des fasciæ ................................................................................ 48
2.2.5 Rôle dans la circulation du liquide céphalorachidien (LCR) ........... 50
2.2.6 Mobilité des différentes structures ................................................... 51
2.3 Embryologie spécifique ................................................................... 52
2.3.1 Rappel 52
2.3.2 Gastrulation ...................................................................................... 53
2.3.3 Intestin primitif ................................................................................ 53
2.3.4 Arcs branchiaux ............................................................................... 54
2.3.5 Mésoblaste paraaxial ........................................................................ 55
2.3.6 Langue.............................................................................................. 56
2.3.7 Diaphragme thoracique .................................................................... 57
2.4 Rappel anatomique .......................................................................... 57
2.4.1 Nez 58
2.4.2 Région de l’articulation temporomandibulaire ................................ 60
2.4.3 Voile du palais ................................................................................. 66
2.4.4 Région de la langue et région sus-hyoïdienne ................................. 68
2.4.5 Diaphragme stylien .......................................................................... 73
2.4.6 Région sous-hyoïdienne ................................................................... 74
2.4.7 Région du pharynx ........................................................................... 77
2.4.8 Rachis cervical ................................................................................. 77
2.5 Rappel physiologique ...................................................................... 80
2.5.1 Physiologie de la respiration normale, ............................................ 81
2.5.2 Physiologie de la respiration durant le sommeil, ............................. 82
2.5.3 Modification des contenus gazeux ................................................... 83
2.6 Justification du choix d’évaluation et de traitement ........................ 83
2.7 Élaboration d’une chaîne de traitement ........................................... 85
2.7.1 Explications de la chaîne de traitement ........................................... 86
Chapitre 3 : Méthodologie ................................................................................................ 90
3.1 Critères d’inclusion .......................................................................... 91
3.2 Critères d’exclusion ......................................................................... 91
3.3 Description des instruments de recherche ....................................... 92
3.3.1 Questionnaire sur les habitudes de sommeil .................................... 92
6
3.3.2 Évaluation ostéopathique ................................................................. 92
3.3.3 Échelle de somnolence d’Epworth................................................... 92
3.3.4 Questionnaire de Berlin ................................................................... 93
3.3.5 Appareil diagnostique d’apnée du sommeil MediByte Jr ................ 93
3.4 Procédures d’évaluation et de traitement ......................................... 95
3.4.1 Première rencontre ........................................................................... 95
3.4.2 Deuxième, troisième et quatrième rencontres .................................. 96
3.4.3 Cinquième rencontre, commune aux deux groupes ......................... 99
3.5 Description des variables ............................................................... 100
3.5.1 Variable indépendante ................................................................... 100
3.5.2 Variables dépendantes ................................................................... 100
Chapitre 4 : Analyse et interprétation des résultats ........................................................ 101
4.1 Introduction .................................................................................... 101
4.2 Homogénéité des groupes .............................................................. 101
4.3 Résultats obtenus ........................................................................... 103
4.3.1 Échelle de somnolence d’Epworth................................................. 103
4.3.2 Questionnaire de Berlin ................................................................. 104
4.3.3 Mesures prises avec le MediByte Jr ............................................... 106
4.3.4 Évaluation ostéopathique du groupe expérimental ........................ 121
4.3.5 Lésions générales de l’échantillon ................................................. 122
Chapitre 5 : Discussion ................................................................................................... 123
5.1 Résultats de la recherche ................................................................ 123
5.1.1 Explications des résultats obtenus à l’aide des questionnaires ...... 124
5.1.2 Explications des résultats obtenus avec les mesures prises avec
l’appareil MediByte Jr ....................................................... 125
5.2 Effet subjectif du traitement .......................................................... 132
5.2.1 Sur le sentiment d’obstruction des voies aériennes supérieures au
coucher ............................................................................... 132
5.2.2 Sur les résultats de l’évaluation ostéopathique .............................. 133
5.3 Liens avec les lésions fréquemment rencontrées ........................... 134
5.3.1 Langue............................................................................................ 135
5.3.2 Os hyoïde ....................................................................................... 135
5.3.3 Diaphragme stylien ........................................................................ 135
5.3.4 Ligament trachéoœsophagien de Lushka, lames sagittales de Charpy
et fascia cervical profond ................................................... 136
7
5.3.5 Fascia cervical moyen .................................................................... 136
5.4 Autocritique de la recherche .......................................................... 136
Chapitre 6 : Conclusion .................................................................................................. 139
Bibliographie................................................................................................................... 142
8
Résumé
On ne sait pas exactement depuis quand existe l’apnée du sommeil. Peut-être depuis
toujours. Charles Dickens a été le premier à décrire ce phénomène dans Les papiers
posthumes du Pickwick Club, où son personnage de Fat Joe représente ce que l’on
appellera par la suite le syndrome Pickwikien. Plus tard, on s’apercevra que ces
symptômes ne se présentent pas que chez les personnes obèses, et l’on décrira le
syndrome d’apnée du sommeil.
On définit l’apnée du sommeil comme étant des pauses respiratoires de durée variée
(de 10 secondes à quelques minutes) pendant le sommeil. Ces arrêts sont responsables
de plusieurs problèmes qui nuisent au bien-être et parfois à la sécurité ou à la vie de la
personne qui en souffre et de son entourage. Aujourd’hui, on considère que la prise en
charge du syndrome d’apnée obstructive du sommeil est un important problème de
santé publique en raison de la fréquence du problème et de sa gravité pour le patient
et pour la société.
La cause de cette pathologie est l’obstruction des voies aériennes supérieures. Si l’origine
de cette obstruction peut différer d’une personne à l’autre les principales causes
répertoriées sont cependant les suivantes : 1) la déviation de la cloison nasale; 2) la
rétromandibulie qui entraîne le recul du massif lingual; 3) les structures de la base de la
langue et du pharynx qui s’affaissent pendant le sommeil; 4) une position inférieure de
l’os hyoïde prenant position sur le pharynx et l’obstruant en partie en plus d’engendrer le
recul du massif lingual et de la mandibule, provoquant l’obstruction de la région
rétrolinguale; 5) la fermeture des voies respiratoires due à une différence de pression
entre la force de l’inspiration et la force d’ouverture du pharynx.
Le but de cette étude était donc de voir si l’ostéopathie permettait de réduire les
symptômes de l’apnée obstructive du sommeil et, afin d’y parvenir, nous avons
construit un plan de traitement basé sur les cinq points précédents. L’étude a été faite
sur un échantillon de 24 personnes souffrant d’apnée du sommeil. Ces gens ont été
séparés en deux groupes : 12 d’entre eux ont constitué le groupe expérimental, qui a
9
reçu trois traitements d’une durée d’environ une heure à intervalle de deux semaines, et
les 12 autres candidats ont constitué le groupe contrôle. Ces derniers ont également
reçu trois traitements, dans leur cas d’imposition des mains, d’une durée d’environ
60 minutes, à deux semaines d’intervalle. Afin de valider nos résultats, nous avons fait
remplir des questionnaires sur la somnolence diurne excessive et le ronflement (Échelle
de somnolence d’Epworth et questionnaire de Berlin) avant le début des traitements et
deux semaines après le dernier traitement. De plus, nous avons pris des mesures avec
un appareil de polysomnographie à domicile (sans étude du sommeil) de type MediByte
Jr avant le début de l’étude et deux semaines après le dernier traitement afin de voir
l’évolution des signes nocturnes.
Les résultats sont significatifs sur la partie du questionnaire de Berlin portant sur le
ronflement (p=0,012), sur le questionnaire de Berlin total (p=0,04), sur l’index
d’apnée/hypopnée (p=0,014), sur la durée moyenne des apnées mixtes (p=0,033) et sur le
nombre d’apnées centrales par heure (p=0,014). Nous pouvons donc confirmer notre
hypothèse : le traitement ostéopathique diminue les symptômes de l’apnée obstructive du
sommeil.
10
Abstract
We can’t trace back when sleep apnea first appeared. Maybe it always existed. Charles
Dickens was the first to describe this phenomenon in his novel The Pickwick Papers in
which his character Joe, "the fat boy", is an accurate clinical picture of what will
afterwards be referred to as the "Pickwickian syndrome". Research will later establish
that these symptoms are not only found in obese individuals, and the sleep apnea
syndrome will eventually be defined.
Sleep apnea is characterized by pauses in breathing, of various periods of time (from
10 seconds up to a few minutes), during sleep. This disorder is the root of many
problems affecting the well-being and sometimes the safety or the life of individuals
with sleep apnea and of the people around them. Obstructive sleep apnea treatment and
management are now considered highly significant public health issues because of the
prevalence of the problem and its significant consequences for patients and society.
Obstructive sleep apnea is a condition characterized by upper airway obstruction. The
causes of this obstruction may vary from one individual to another. This said, we have
highlighted the following primary causes: 1) nasal septum deviation; 2) retro-
mandibulism, which causes the tongue to slip back; 3) collapse of the structures of the
tongue base and the pharynx during sleep; 4) a lower positioning of the hyoid bone that
partly obstructs the pharynx and causes the tongue and mandible to slip back, leading
to retrolingual obstruction; 5) airway closure, likely due to a pressure difference
between inhalation and pharyngeal pressures.
The objective of our study was to see whether osteopathy could reduce the symptoms of
obstructive sleep apnea. To confirm our hypothesis, we have established a plan of
treatment based on the five causes mentioned above. The study was conducted on a
sample population of 24 individuals affected by sleep apnea, which were separated into
two groups. The experimental group was composed of 12 individuals who received
three one-hour osteopathic treatments every two weeks; the control group was
composed of 12 individuals who also received three one-hour treatments every two
weeks, but their treatments were simple "laying on of hands" techniques. To validate
11
our results, all participants had to fill out questionnaires on excessive daytime
sleepiness and snoring severity (Epworth Sleepiness Scale and Berlin Questionnaire)
before the first treatment and two weeks after the last treatment. We also took
measurements using a MediByte® Junior portable polysomnographic monitor (without
studying sleep patterns) before the beginning of the experiment and two weeks after the
last treatment in order to assess how night signs had evolved.
We observe significant results in the part of the Berlin Questionnaire on snoring
(p=0.012) as well as in the whole Berlin Questionnaire (p=0.04), in the apnea-
hypopnea index (p=0.014), in the average length of mixed apneas (p=0.033), and in the
number of central sleep apneas per hour (p=0.014). Therefore, our experiment
supports our hypothesis: osteopathic treatments reduce the symptoms of obstructive
sleep apnea.
12
Table des figures
Figure 1 : Appareil de polysomnographie en laboratoire ................................................. 30 Figure 2 : Appareil de polysomnographie ventilatoire ..................................................... 31
Figure 3 : Masque envoyant de l’air en continu ............................................................... 35 Figure 4 : Appareil CPAP ................................................................................................. 35 Figure 5 : Vomer ............................................................................................................... 59 Figure 6 : Articulation temporomandibulaire ................................................................... 61 Figure 7 : Ligament latéral externe ................................................................................... 62
Figure 8 : Ligaments extrinsèques et ligament latéral interne .......................................... 63 Figure 9 : Muscle temporal ............................................................................................... 64 Figure 10 : Muscle masséter ............................................................................................. 65
Figure 11 : Vue latérale du masséter ........................................................................................ 66 Figure 12 : Rapports du masséter...................................................................................... 66 Figure 13 : Voile du palais ................................................................................................ 67
Figure 14 : Langue ............................................................................................................ 69 Figure 15 : Squelette fibreux de la langue ........................................................................ 69 Figure 16 : Muscles du voile du palais et de la langue ..................................................... 70
Figure 17 : Os hyoïde ........................................................................................................ 72 Figure 18 : Diaphragme stylien......................................................................................... 73
Figure 19 : Fascia cervical moyen .................................................................................... 75 Figure 20 : Fasciæ du cou ................................................................................................. 76 Figure 21 : Lames saggitales de Charpy ........................................................................... 79
Figure 22 : Lames sagittales de Charpy et ligament trachéoœsophagien de Lushka ........ 80
Figure 23 : Appareil MediByte Jr ..................................................................................... 93 Figure 24 : Port de l’appareil MediByte Jr ....................................................................... 94 Figure 25 : Graphique de la moyenne des résultats de l’échelle
de somnolence d’Epworth ....................................................................... 103 Figure 26 : Graphique de la moyenne des résultats de la catégorie 1
du questionnaire de Berlin ....................................................................... 105 Figure 27 : Graphique de la moyenne des résultats du questionnaire de Berlin ............. 106 Figure 28 : Courbe des résultats du taux d’oxygénation moyen ..................................... 108 Figure 29 : Courbe de l’index d’apnée/hypopnée, mesure 1 .......................................... 110
Figure 30 : Courbe de l’index d’apnée/hypopnée, mesure 2 .......................................... 110 Figure 31 : Courbe des apnées obstructives par heure, mesure 1 ................................... 112 Figure 32 : Courbe des apnées obstructives par heure, mesure 2 ................................... 112
Figure 33 : Courbe de la durée moyenne des apnées obstructives ................................. 113 Figure 34 : Courbe du nombre d’apnées mixtes par heure, mesure 1 ............................. 114 Figure 35 : Courbe du nombre d’apnées mixtes par heure, mesure 2 ............................. 115 Figure 36 : Courbe de la durée moyenne des apnées mixtes, mesure 1.......................... 116
Figure 37 : Courbe de la durée moyenne des apnées mixtes, mesure 2.......................... 116 Figure 38 : Courbe du nombre d’hypopnées par heure................................................... 117 Figure 39 : Courbe de la durée moyenne des hypopnées................................................ 118 Figure 40 : Courbe du nombre d’apnées centrales par heure .......................................... 119 Figure 41 : Courbe de la durée moyenne des apnées centrales....................................... 120
13
Table des tableaux
Tableau 1 : Résultats des variables pour l’homogénéité des groupes ............................. 102 Tableau 2 : Lésions de l’échantillon ............................................................................... 122
Tableau 3 : Liste des lésions ostéopathiques remarquées chez les gens atteints
d’apnée obstructive du sommeil constituant notre échantillon ............... 134
Liste des abréviations
CPAP : appareil à pression positive continue
SAS : syndrome d’apnée du sommeil
MRP : mouvement respiratoire primaire
VAS : voies aériennes supérieures
AO : apnée obstructive
AO/h : apnées obstructives par heure
AM : apnée mixte
AM/h : apnées mixtes par heure
AC : apnée centrale
AC/h : apnées centrales par heure
14
Hypothèse de recherche
Le traitement ostéopathique aura pour effet de diminuer les symptômes de l’apnée
obstructive du sommeil.
15
CHAPITRE 1 : INTRODUCTION
L’apnée du sommeil a probablement toujours existé, mais c’est Charles Dickens qui fut le
premier à décrire le phénomène. En effet, son personnage de Fat Joe dans Les papiers
posthumes du Pickwick Club décrivait parfaitement ce que l’on appelle le syndrome
pickwickien.
1.1 Problématique
Lorsqu’on parle d’apnée du sommeil, on parle de plusieurs types d’apnée. En effet,
on sépare l’apnée en deux grandes catégories : l’apnée centrale et l’apnée
obstructive. Dans le cadre de ce mémoire, nous avons décidé de nous intéresser
exclusivement à l’apnée d’origine obstructive, beaucoup plus fréquente dans la
société d’aujourd’hui1.
L’apnée obstructive du sommeil est caractérisée par des arrêts plus ou moins longs (au
moins 10 secondes et pouvant se prolonger jusqu’à deux minutes dans certains cas) de la
respiration pendant le sommeil paradoxal, et ce, plusieurs fois par nuit.
Les gens qui en sont atteints n’en sont pas toujours conscients, car les symptômes
peuvent être longs à apparaître et peuvent passer inaperçus pour la personne atteinte.
Dans la plupart des cas, c’est le conjoint qui se plaint des forts ronflements et qui
s’inquiète des périodes d’apnée pendant lesquelles il se demande si la personne atteinte
respire encore.
Tous les auteurs dont nous avons consulté les ouvrages s’entendent sur le fait que l’apnée
obstructive du sommeil est due à une obstruction des voies aériennes supérieures2.
Cependant, les causes en sont variables et, selon les auteurs, l’apnée obstructive du
sommeil peut avoir une ou plusieurs des causes suivantes :
la déformation ou la déviation de la cloison nasale (Coulomb; Kirch);
1 Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001.
2 Voir annexe 8 Causes possibles pour la liste exhaustive des causes répertoriées selon les auteurs
consultés.
16
la rétromandibulie (American Association of Oral and Maxillofacial
Surgeons [AAOMS]; Grosbois et Le Pellec; Lee-Chiong; Léger; Medi
Ressources; Vecchierini et Levy; Vereeck; et plusieurs autres);
l’affaissement des muscles de la langue et du pharynx (AAOMS;
Association pulmonaire du Canada [APC]; Clinique du sommeil; Grosbois
et Le Pellec; Hadjiliadis; Kirch; Montpetit; Shneerson et Wright; Vereeck;
et plusieurs autres);
la position inférieure de l’os hyoïde (Montpetit; Vecchierini et Levy);
la différence de pression ou la désynchronisation entre la force
d’inspiration et la force d’ouverture du pharynx (Ayache et Bonfils;
Billiard; Grosbois et Le Pellec; Montpetit; Shneerson et Wright; Thorpy;
Vecchierini et Levy; et plusieurs autres)3.
Par mis les causes de l’apnée obstructive du sommeil, Karl Kirch, Peter Hauri et Sherley
Linde, Wolfgang Schmidt-Nowara, l’APC, Damien Léger, Jacques Grosbois et Michèle
Le Pellec, entre autres, parlent aussi de facteurs anatomiques tels une grosse langue, une
grosse luette, la micrognathie, l’hypertrophie des amygdales et/ou du voile du palais, les
polypes nasaux, des dépôts graisseux dans le palais et/ou les parois du pharynx et un
rétrécissement des voies aériennes supérieures. Par contre, d’autres auteurs qualifient
plutôt ces facteurs anatomiques comme aggravants l’apnée obstructive du sommeil, et
non pas comme cause (notons l’AAOMS, Billiard et l’European Lung Foundation
[ELF])4.
D’autres facteurs peuvent aussi aggraver l’apnée obstructive du sommeil :
l’obésité (APC; Ayache et Bonfils; Billiard; Chaput; ELF; Kirch; Lee-Chiong; et
plusieurs autres);
l’âge – la stimulation de la respiration par l’accumulation de gaz carbonique
devient moins efficace avec l’âge (APC; Billiard; Lee-Chiong; Smeltzer et Bare);
la consommation d’alcool (Billiard; ELF; Kirch; Smeltzer et Bare);
l’hypertension artérielle (voir le Chapitre 2);
la médication de type relaxant musculaire (ELF; Kirch; Smeltzer et Bare);
les tranquillisants ou somnifères (ELF; Kirch; Smeltzer et Bare);
la consommation de tabac (APC);
3 Voir annexe 8 Causes possibles pour la liste exhaustive des causes répertoriées selon les auteurs
consultés. 4 Voir annexe 8 Causes possibles pour la liste exhaustive des causes répertoriées selon les auteurs
consultés.
17
l’obstruction nasale, saisonnière ou non (APC; ELF);
certaines maladies endocrines, par exemple l’hypothyroïdie, l’acromégalie, le
syndrome de Cushing et le diabète (Billiard);
la position décubitus pour dormir (Culebras)5.
L’apnée obstructive du sommeil nuit beaucoup à la vie du patient qui en souffre. Selon
Michel Billiard6, Pierre Mayer
7, Michael J. Thorpy
8 et plusieurs autres, elle entraîne :
la somnolence diurne, qui affecte le travail et la vie en général;
des endormissements, qui peuvent s’avérer gênants ou très dangereux (entre
autres au volant);
des ronflements, qui nuisent au sommeil de la personne atteinte ainsi qu’à celui
des personnes qui vivent avec elle étant donné leur fort volume sonore;
dans certains cas, des céphalées matinales;
des problèmes des fonctions cognitives;
des problèmes d’humeur et de comportement dus au manque de sommeil
réparateur;
de grands risques de morbidité secondaire si le diagnostic n’est pas posé assez
tôt.
Notre intérêt est venu du fait que les gens qui souffrent d’apnée du sommeil voient leur
qualité de vie diminuer grandement à cause des symptômes dérangeants, voire dangereux
pour leur survie. De plus, mis à part l’utilisation de l’appareil CPAP, il n’existe pas de
solution non invasive et les gens qui souffrent de cette affection ont l’impression d’être
laissés à eux-mêmes.
Le traitement ostéopathique nous est alors apparu comme étant une solution probable, car
son approche pourrait englober toutes les causes possibles de cette pathologie. En effet,
l’apnée obstructive du sommeil touche plusieurs structures du corps et certains facteurs
5 Voir annexe 8 Causes possibles pour la liste exhaustive des causes répertoriées selon les auteurs
consultés. 6 Billiard, Michel. Le sommeil normal et pathologique, Paris, Masson, 1994.
7 Mayer, Pierre. Dormir, le sommeil raconté, Ottawa, Pierre Tisseyre, 2012.
8 Thorpy, Michael J. Handbook of Sleep Disorders, New York, Marcel Dekker, 1990.
18
chimiques du corps peuvent la provoquer ou l’amplifier. Le résultat de ces anomalies est
une différence de pression entre la force d’inspiration engendrée par le diaphragme
thoracique et la force d’ouverture du pharynx maintenue par certaines structures du
diaphragme cervicothoracique, provoquant la fermeture des voies aériennes supérieures.
Apparemment, elle touche plus les gens vivant dans les pays industrialisés9.
L’ostéopathie étant une science et un art visant à aider le corps à tendre vers
l’homéostasie, il nous a paru évident qu’elle pouvait aider les gens souffrant de cette
pathologie. S’appuyant sur des connaissances anatomiques, physiologiques,
biomécaniques et biochimiques rigoureuses, il nous est apparu possible de faire des liens
entre les différentes structures touchées, de les normaliser, de rétablir la libre circulation
des fluides et, donc, de rétablir l’équilibre. Puisque l’ostéopathie est une approche globale
qui tient compte des facteurs environnementaux influant sur l’individu, de sa personnalité
et de son mode de vie et tenant compte du fait que cette pathologie se retrouve plus
souvent dans les pays industrialisés où beaucoup de ces facteurs diffèrent de ceux des
pays non industrialisés, l’ostéopathie nous est apparue comme un traitement de choix.
Nous nous sommes alors questionnée sur plusieurs points, entre autres à savoir s’il était
possible de remédier à l’affaissement des muscles de la langue et du pharynx par la
normalisation de ces structures.
Les recherches démontrent qu’à ce jour, la seule chirurgie vraiment efficace pour cette
pathologie est le protocole de Stanford10
, qui consiste en une uvulopalatopharyngoplastie
associée à une avancée mandibulaire et parfois à une hyothyroïdopexie (voir la sous-
section 2.1.9.6 Protocole de Stanford). En ostéopathie, nous essayons d’éviter qu’un
patient ait recours à la chirurgie, car elle entraîne habituellement des effets secondaires,
en plus d’un accolement (adhérences, surtout au niveau de la cicatrice) qui entraîne une
perte de mobilité et de motilité des tissus. Dans le cas présent, en plus de normaliser les
muscles de la langue, du voile du palais et du pharynx, est-ce que normaliser
l’articulation temporomandibulaire et relâcher les structures favorisant la rétromandibulie
pourrait avoir le même résultat qu’une chirurgie douloureuse? En ajoutant la
9 Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001, p. 102.
10 Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005.
19
normalisation de l’os hyoïde, pourrions-nous avoir des résultats semblables à cette
chirurgie? Finalement, est-ce que traiter les diaphragmes cervicothoracique et thoracique
permettrait de régler le problème de déséquilibre entre la force d’ouverture du pharynx et
la force de succion?
1.2 But et objectifs de la recherche
Le but de cette recherche est de démontrer que le traitement ostéopathique peut :
diminuer la somnolence diurne excessive;
diminuer le nombre d’apnées obstructives par heure;
diminuer la durée des apnées obstructives;
diminuer le nombre d’apnées mixtes par heure;
diminuer la durée des apnées mixtes;
diminuer le nombre d’hypopnées;
diminuer la durée des hypopnées;
diminuer l’index d’apnée/hypopnée;
augmenter le taux d’oxygénation moyen;
diminuer le ronflement;
prévenir les problèmes de santé en permettant au corps de retrouver son équilibre;
donner une alternative de traitement aux sujets;
éviter si possible le port de l’appareil CPAP;
éviter la chirurgie.
L’objectif de cette recherche est de ramener l’équilibre chez les sujets en normalisant
certaines composantes qui nous semblent essentielles. Le traitement vise à :
libérer les fosses nasales, un des sites d’obstruction connus, ce qui permettra par
la suite une libération plus efficace de plusieurs structures, dont les muscles du
voile du palais, comme nous le verrons plus loin;
libérer l’articulation temporomandibulaire ainsi que les structures favorisant la
rétromandibulie afin de libérer l’espace rétrolingual et ainsi réduire l’obstruction;
libérer l’os hyoïde afin de lui permettre de retrouver sa position et ainsi
d’accomplir ses fonctions sans entraver la mobilité des structures en lien avec lui,
20
dont la langue qui peut ainsi conserver une position adéquate afin que l’air passe
lors de l’inspiration;
libérer les structures de la base de la langue et du pharynx afin de les rendre aptes
à accomplir leurs tâches. Comme la langue est attachée directement à l’os hyoïde,
normaliser ses tissus aidera à normaliser l’hyoïde lui-même et, de même, libérer
les structures du pharynx aidera à libérer le rachis cervical ainsi que l’ensemble
des structures en lien avec ce dernier.
1.3 Définitions
Dans les cas d’apnée obstructive, la personne qui en souffre fait majoritairement des
apnées d’origine obstructive et des hypopnées, mais aussi des apnées d’origine mixte en
quantité variable et très peu ou pas du tout d’apnées d’origine centrale, selon le cas.
1.3.1 Apnée obstructive du sommeil11
L’apnée du sommeil est définie par la disparition complète pendant au moins 10 secondes
du flux aérien nasobuccal pendant le sommeil. Les apnées obstructives résultent d’une
occlusion des voies aériennes supérieures, se produisant le plus souvent au niveau de
l’oropharynx, alors qu’il persiste des efforts inspiratoires. Les apnées surviennent lors du
passage d’un état d’éveil à un état de sommeil (sommeil lent léger, sommeil paradoxal) et
sont très rares pendant les périodes de sommeil stable (sommeil lent profond).
Les mécanismes des apnées obstructives résultent de facteurs anatomiques (allongement
et épaississement du voile du palais, hypertrophie des amygdales palatines, présence de
dépôts de graisse sur les parois postéro-latérales du pharynx, macroglossie, hypertrophie
des amygdales linguales, présence de faux piliers postérieurs, rétrognathie et
micrognathie) et fonctionnels (déséquilibre entre l’activation des muscles dilatateurs des
voies aériennes supérieures et l’activation diaphragmatique).
1.3.2 Apnée centrale
Les apnées centrales sont caractérisées par l’interruption simultanée du flux aérien et de
la contraction des muscles inspiratoires12
.
11
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001, p. 104.
21
Cette forme d’apnée du sommeil est moins fréquente que l’apnée obstructive
et se distingue par le fait que c’est le cerveau qui n’envoie plus la commande
de respirer. L’apnée centrale du sommeil est parfois causée par l’altitude, mais
le plus souvent, elle est une conséquence de l’insuffisance cardiaque, des
accidents vasculaires cérébraux (AVC) ou de la prise de narcotiques comme la
morphine ou les timbres de fentanyl. L’arrêt de la respiration résulte souvent
du fait que le taux de gaz carbonique dans le sang est trop bas13
.
1.3.3 Apnée mixte14
Les apnées mixtes sont constituées par la succession, au cours d’un même épisode
apnéique, d’une apnée centrale puis d’une apnée obstructive.
1.3.4 Hypopnée15
L’hypopnée est définie :
soit par une diminution d’amplitude de la ventilation, de plus de 50 % par rapport
à son niveau de référence, pendant au moins 10 secondes;
soit par une réduction qualitative de la ventilation associée à une désaturation
artérielle en oxygène d’au moins 4 % et/ou à un microéveil.
Les hypopnées peuvent être obstructives, mixtes ou centrales. Les hypopnées obstructives
sont dues à une obstruction partielle des voies aériennes supérieures.
1.3.5 Stades de sommeil16
Plusieurs théories existent sur les stades de sommeil, mais les auteurs s’accordent très
généralement pour parler de quatre ou cinq stades (ou phases) de sommeil qui se suivent,
d’une durée moyenne d’une heure trente minutes au total. Ce cycle se répéterait environ
cinq fois par nuit, pour un total moyen de sept heures trente minutes de sommeil par nuit.
Selon la forme et l’état de santé de chaque personne, la durée des stades est variable, ce
qui explique que certaines personnes n’ont besoin que de quelques heures de sommeil et
12
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001, p. 105. 13
Mayer, Pierre. Dormir, le sommeil raconté, Ottawa, Pierre Tisseyre. 2012, p. 151. 14
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001, p. 102. 15
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001, p. 102. 16
Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005, p. 6-8.
22
d’autres, plus. Si tous les stades sont bien faits, le sommeil est réparateur, peu importe
leur durée respective.
Voici une description sommaire de ces différents stades :
Stade 1 : stade de l’endormissement. On peut observer un tonus musculaire et des
mouvements oculaires lents.
Stade 2 : sommeil lent léger. On peut encore observer un tonus musculaire, mais
il n’y a plus de mouvement oculaire.
Stade 3 : sommeil lent profond. Le tonus musculaire tend à diminuer et il n’y a
toujours pas de mouvement oculaire.
Stade 4 : sommeil profond. On peut observer un faible tonus musculaire et il n’y
a pas de mouvement oculaire.
Stade 5 : sommeil paradoxal. Des mouvements oculaires rapides apparaissent,
isolés ou en bouffées. Le tonus musculaire est aboli, mais cette atonie
musculaire est interrompue par de brèves décharges musculaires. C’est
à ce stade que nous rêvons.
Les apnées obstructives du sommeil surviennent lors du passage du stade 2 au stade 3,
induisant un microéveil qui empêche la personne atteinte de faire ses stades 3 et 4 de
sommeil. La qualité du sommeil en est conséquemment affectée.
Nous en sommes donc venue à l’hypothèse suivante : le traitement ostéopathique
diminuera les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil.
23
CHAPITRE 2 : JUSTIFICATION DE LA
RECHERCHE
Toutes nos lectures sur l’apnée du sommeil nous ont démontré que cette pathologie est
encore mal connue. En effet, bien que l’on sache qu’elle est dûe à une obstruction des
voies aériennes supérieures, les communautés scientifique et médicale ne s’entendent pas
encore exactement sur ce qui provoque cette obstruction. Ces derniers parlent de causes
possibles, qui sont variables d’un cas à l’autres, et surtout de facteurs aggravants, mais il
est difficile d’avoir une guérison complète et durable. Les seuls patients qui semblent
pouvoir « guérir » sont des gens chez qui l’apnée est due à une obstruction nasale, une
rétromandibulie ou à une micrognathie et chez qui la chirurgie réussit (voir les
sections 2.1.9.3, Chirurgie nasale; 2.1.9.5, Chirurgie maxillofaciale; et 2.1.9.6,
Protocole de Stanford).
Comme nous l’avons vu dans le chapitre 1, nous pouvons dresser une liste des principaux
sites d’obstructions et leurs causes selon différents auteurs :
1. l’obstruction nasale, qui peut être due à une rhinite, une sinusite, une déviation de
la cloison nasale ou encore une malformation des voies respiratoires17
;
2. la rétromandibulie;
3. l’affaissement des structures de la base de la langue et du pharynx pendant le
sommeil;
4. la position inférieure de l’os hyoïde;
5. une différence de pression entre la force d’inspiration et la force d’ouverture du
pharynx qui entraînerait la fermeture des voies aériennes supérieures.
Tous ces éléments n’ont bien sûr d’intérêt que si l’on tient compte de leur interrelation,
comme nous le verrons dans la section 2.4 et les suivantes. Nous avons donc décidé
d’établir un protocole de traitement en nous basant sur ces cinq points importants et sur
les liens des différentes structures impliquées.
17
Coulomb, Sylvie (2003). Apnée du sommeil, www.e-sante.fr/apnee-sommeil/causes/symptome-
maladie/463 (page consultée le 10 février 2013).
24
2.1 Revue de la littérature
Voyons donc maintenant ce qui nous a conduite à ces affirmations.
2.1.1 Historique
En 1836, dans Les papiers posthumes du Pickwick Club18
, chapitre IV, Charles Dickens
écrit : « Enfin tout le monde éprouvait une exaltation prodigieuse, excepté le groom
joufflu, qui dormait au tonnerre du canon aussi profondément que si ç’avait été la
chanson habituelle de sa nourrice. » Les gens remarquaient déjà le ronflement particulier
et l’endormissement liés à l’apnée obstructive du sommeil.
Ce n’est cependant qu’en 1956 que C.S. Burwell et ses collaborateurs19
comparent la
maladie du personnage de Fat Joe au syndrome d’obésité extrême associé à
l’hypoventilation alvéolaire, auquel ils donnent le nom de « syndrome pickwickien » en
hommage à Dickens, dont la description est considérée comme étant la première du
syndrome d’apnée du sommeil (SAS).
Ce syndrome associait à l’époque plusieurs facteurs, dont le traitement considéré était la
perte de poids :
une obésité majeure supérieure à 120 kg;
un trouble du sommeil avec apnée du sommeil;
une somnolence diurne marquée;
une diminution de la ventilation pulmonaire due à une obstruction de la trachée
par la graisse et entraînant une hypoxie et une hypercapnie;
des problèmes de la vue, une impossibilité de porter des lentilles ou des verres
dégrossis;
des problèmes d’équilibre (notamment à bicyclette).
18
Dickens, Charles. Les papiers posthumes du Pickwick Club, Paris, Gallimard, 1958. 19
Burwell, C.S., et al. « Extreme obesity assotiated with alveolar hypoventilation : a pickwickian
syndrome », Am. J. Med, vol. 21, no 5, 1956, p. 811-818.
25
Plus tard, en 1972, on s’aperçoit que le syndrome ne touche pas exclusivement les obèses
et l’apnée obstructive du sommeil est définie telle qu’elle l’est aujourd’hui. Par contre,
son traitement actuel n’apparaîtra qu’en 198120
.
2.1.2 Incidence actuelle21
Aujourd’hui, on considère que le syndrome d’apnée obstructive du sommeil est un
important problème de santé publique en raison de sa fréquence et de sa gravité pour le
patient et pour la société, et qu’il doit être pris en charge.
On ne connaît pas avec certitude l’incidence et la prévalence du syndrome d’apnée
obstructive du sommeil, mais on pense que cette affection souvent méconnue touche de 1
à 10 % de la population dans les pays à niveau de vie élevé (selon les ouvrages, on trouve
aussi de 2 à 4 %). Dans la majorité des cas, les apnées sont obstructives et/ou mixtes,
avec parfois quelques rares apnées centrales. Le syndrome d’apnées exclusivement
centrales est beaucoup plus rare.
En 2009, l’Agence de la santé publique du Canada a conçu et financé un questionnaire
rapide de dépistage de l’apnée du sommeil. Les résultats démontrent que 858 900
canadiens ont reçu un diagnostic d’apnée du sommeil, soit environ 3 % de la population
canadienne. Cinq pour cent des gens de 45 ans et plus en sont atteints, et ils comptent
près de deux fois plus d’hommes que de femmes. De plus, un adulte sur quatre présente
des symptômes associés à l’apnée du sommeil et un facteur de risque élevé d’être atteint
ou de développer cette pathologie22
.
On peut observer cette affection à tous les âges, mais la fréquence maximale se retrouve
chez les 40 à 50 ans, avec une prépondérance masculine importante, du moins avant l’âge
de la ménopause. Selon une étude de polysomnographie effectuée sur 602 sujets
américains de 30 à 60 ans, 9 % des hommes seraient touchés (index d’apnées/hypopnées
supérieur à 15 par heure) par rapport à 4 % des femmes.
20
Pérémarty, Guilhem. Sommeil et médecine générale – Apnée du sommeil, www.sommeil-
mg.net/spip/ronflement-pathologique.com (page consultée le 24 mars 2011). 21
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, 2001, Doin; Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les
troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005; Lee-Chiong, Teofilo L. Sleep Medicine
Essentials, Hoboken, Wiley-Blackwell, 2009. 22
Agence de la santé publique du Canada, Apnée du sommeil, www.phac-aspc.gc.ca/cd-mc/sleepapnea-
apneesommeil/index-fra.php (page consultée le 29 avril 2011).
26
2.1.3 Définition et mécanisme23
On définit le syndrome d’apnée du sommeil par un index d’apnée (nombre d’apnées à
l’heure) supérieur à 5 ou par un index d’apnées/hypopnées (nombre d’apnées et
d’hypopnées à l’heure) supérieur à 10. Un syndrome grave est défini par un index
d’apnées supérieur à 20 ou par un index d’apnées/hypopnées supérieur à 30.
Lorsqu’une apnée obstructive survient, l’obstruction siège généralement au niveau de
l’oropharynx, lors d’un passage d’un état d’éveil à un état de sommeil (sommeil lent
léger, sommeil paradoxal). Elle survient très rarement pendant les périodes de sommeil
lent profond.
L’apnée résulte de facteurs anatomiques et fonctionnels. Du point de vue anatomique, les
études de la morphologie des voies aériennes supérieures, réalisées par
tomodensitométrie ou résonance magnétique nucléaire, ont montré qu’à l’état basal (en
dehors des apnées nocturnes), la surface des voies aériennes supérieures est diminuée
chez les patients atteints du syndrome d’apnée du sommeil. Les anomalies les plus
courantes sont :
l’allongement et l’épaississement du voile du palais;
l’hypertrophie des amygdales palatines;
la présence de dépôts de graisse sur les parois postérolatérales du pharynx;
la macroglossie;
l’hypertrophie des amygdales linguales;
la présence de faux piliers postérieurs.
Cependant, ces anomalies ne sont pas spécifiques au syndrome d’apnée du sommeil, car
elles peuvent être observées chez l’obèse qui n’en souffre pas.
Dans certains cas, on peut aussi observer que la rétrognathie (recul de la mandibule) et/ou
la micrognathie (hypotrophie de la mandibule) peuvent entraîner un rétrécissement des
voies aériennes supérieures et favoriser l’apnée obstructive du sommeil. Dans de très
rares cas, l’obstruction est le résultat d’une pathologie bien définie, comme
23
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001.
27
l’hypothyroïdie, l’amylose, l’acromégalie, la fibrose postradiothérapie des voies
aériennes supérieures, un lymphome ou un cancer pharyngé.
On peut aussi observer quelques cas où l’obstruction siège seulement au niveau nasal24
.
Dans ce cas précis, une chirurgie consistant à redresser la cloison nasale est un traitement
qui peut s’avérer efficace.
Les facteurs fonctionnels jouent quant à eux un rôle majeur dans l’apparition des apnées
nocturnes. En premier lieu, Andrée Montpetit25
et Marie-Françoise Vecchirini et al.26
ont
noté une position inférieure de l’os hyoïde, qui engendrerait un déplacement de la langue,
augmentant les risques d’obstruction. En deuxième lieu, la plupart des auteurs, dont
Jacques Grosbois27
et Michael J. Thorpy28
, parlent d’un affaissement des muscles du
pharynx pendant le sommeil, causant l’obstruction. Selon Gerard J. Tortora et al.29
, cet
affaissement serait dû à une diminution du tonus des muscles du pharynx pendant le
sommeil. Finalement, selon Damien Léger30
, le maintien de l’ouverture des voies aériennes
supérieures résulte de deux forces antagonistes : une pression négative intrapharyngée
engendrée par la contraction diaphragmatique et qui tend à rétrécir le pharynx, et une
pression positive intrapharyngée engendrée par les muscles dilatateurs du pharynx qui tend
à ouvrir ce dernier. Les apnées sont donc le résultat d’un déséquilibre entre ces deux forces
et surviennent quand les forces d’ouverture du pharynx sont inférieures aux forces de
succion. Selon Billiard et Dauvilliers31
, « le mécanisme essentiel semble être un
déséquilibre entre l’activation des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures et
l’activation diaphragmatique ». Lorsqu’une apnée survient, elle dure en moyenne de
10 secondes à deux minutes, puis l’hypoxémie, l’hypercapnie et les modifications de
24
Entrevue avec Karine Gloutnay, inhalothérapeute au laboratoire Biron des soins du sommeil; Léger,
Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001; Mayer, Pierre. Dormir, le sommeil raconté, Ottawa,
Pierre Tisseyre, 2012. 25
Montpetit, Andrée. Effet d’une orthèse d’avancement mandibulaire neutre combinée à un masque facial
et nasal dans le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP, Université de Montréal, 2010. 26
Vecchierini, Marie-Françoise, et Patrick Levy. Du ronflement au syndrome d’apnées du sommeil, ville,
John Libbey Eurotext, 2003. 27
Grosbois, Jacques et Michèle Le Pellec. Apnées, ronflements et troubles du sommeil, Québec, Option
Santé, 2003. 28
Thorpy, Michael J. Handbook of Sleep Disorders, New York, Marcel Dekker, 1990. 29
Tortora, Gerard J., et Sandra Reynolds Grabowski. Principes d’anatomie et de physiologie, Saint-
Laurent, ERPI, 2001. 30
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001. 31
Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005.
28
pression dans les voies aériennes intra ou extrathoraciques induisent un éveil qui
s’accompagne d’une brusque augmentation de l’activité des muscles dilatateurs du pharynx
et d’une profonde inspiration. Les apnées sont habituellement plus longues pendant le
sommeil paradoxal que pendant le sommeil lent, car les mécanismes d’éveil sont plus lents.
Pour le dormeur, cette pathologie est difficile à diagnostiquer avant l’apparition de
symptômes graves. Il sait qu’il ronfle fort et c’est à peu près tout. Un observateur peut
voir que la personne s’endort normalement, puis qu’elle commence à ronfler fort, signe
que les voies aériennes supérieures sont partiellement bloquées. On décrit ce ronflement
comme étant ancien, très sonore et gênant pour l’entourage. Ensuite, les voies se ferment
complètement et l’observateur assiste à une période d’apnée pendant laquelle le sujet
développe des mouvements inspiratoires violents, mais inefficaces et finalement, après
une pause de durée variable, la respiration reprend fortement et bruyamment avec un
pseudoréveil (souvent purement électroencéphalographique, donc non perçu par le
dormeur). De façon générale, le sommeil est agité avec des éveils fréquents mais
incomplets, et parfois on peut observer des mouvements segmentaires ou globaux
pouvant même entraîner la chute du lit. Parfois, l’individu peut se réveiller avec une
sensation d’asphyxie et il peut s’y associer une polyurie nocturne.
Généralement, ce sont les symptômes diurnes qui poussent la personne atteinte à aller
consulter. Le symptôme majeur est la somnolence diurne excessive, causée par une
désorganisation profonde du sommeil : diminution importante du temps de sommeil lent
profond, diminution du temps de sommeil paradoxal et nombreux microéveils. L’individu
a tendance à s’endormir très facilement le jour, en particulier lorsque c’est calme, souvent
lorsqu’il est assis et inactif (lecture, télévision, transports en commun, etc.). Dans les
formes plus graves, cet endormissement peut survenir lors d’activités peu stimulantes,
monotones ou répétitives (réunions amicales ou professionnelles, conférences, conduite
automobile, repas, conversation, etc.) et donc être embêtant, voire dangereux (accident de
travail ou de la route).
Dans la vie de tous les jours, une grande sensation de fatigue est souvent présente, et ce,
dès le réveil. Des signes psychiques sont aussi très fréquents, tels la diminution de
l’efficacité intellectuelle, des troubles de la mémoire, des troubles de l’attention et de la
29
concentration, de l’irritabilité, de la dépression, des modifications de la personnalité et
parfois des troubles de la sexualité comme une baisse de la libido ou un problème
d’impuissance. Ces symptômes nuisent à la qualité de vie de la personne atteinte, car ils
l’affectent sur tous les plans. De plus, sa santé peut aussi être affectée, car le manque de
sommeil de bonne qualité peut entraîner un ralentissement des systèmes, causant par
exemple des problèmes de digestion. Les céphalées matinales sont aussi possibles, mais
peu fréquentes. Nous croyons donc qu’un traitement ostéopathique donnera des résultats
à long terme, améliorant de ce fait la qualité de vie du sujet.
2.1.4 Polysomnographie comme moyen de diagnostic
Afin de diagnostiquer le syndrome d’apnée du sommeil, la polysomnographie est
l’examen de référence. Cet examen peut être effectué à domicile, avec un appareil
portable, ou en laboratoire et permet de prendre des mesures sur les points suivants :
identification des stades de sommeil : on mesure l’activité du cerveau
(encéphalogramme), les mouvements oculaires et les mouvements du menton. On
détermine la durée totale du sommeil, le pourcentage des différents stades de
sommeil, la durée totale des périodes d’éveil et le nombre de microéveils;
apnées et les hypopnées : le flux aérien est enregistré à l’aide d’une thermistance
nasobuccale, qui détecte les modifications de température entre l’air inspiré (froid) et
l’air expiré (chaud). Elle est habituellement munie d’une canule nasale et d’un
récepteur placé en face de la bouche afin d’enregistrer la respiration nasale et buccale;
détermination des types d’apnée : une ceinture thoracique et/ou abdominale
permet de mesurer l’effort inspiratoire associé à l’apnée obstructive;
oxygénation sanguine et rythme cardiaque : un récepteur placé sur le doigt
permet d’enregistrer la saturation artérielle en oxygène (SaO2) de façon continue.
On détermine donc la saturation minimale ainsi que le pourcentage du temps de
sommeil pendant lequel la saturation est inférieure à une valeur déterminée (90 %
ou 80 %). On enregistre aussi les variations du rythme cardiaque pendant
le sommeil.
30
Figure 1 : Appareil de polysomnographie en laboratoire32
Le délai d’attente pour cet examen étant relativement long, des techniques alternatives
ont été mises au point, mais elles n’analysent généralement pas les stades de sommeil.
Parmi ces méthodes, on compte l’oxymétrie transcutanée, qui mesure le taux
d’oxygénation sanguine; employée seule, elle n’est pas très efficace, car chez les sujets
jeunes, non obèses ou ayant des apnées brèves et peu nombreuses, les désaturations
peuvent être minimes. On doit donc lui associer une mesure de ventilation.
2.1.5 Polysomnographie ventilatoire
La polysomnographie ventilatoire sans étude du sommeil, utilisée dans cette étude, est
une autre méthode. Plusieurs appareils sont disponibles sur le marché et des méthodes
différentes sont proposées : analyse des sons trachéaux, mesure du débit aérien oronasal,
mesure du CO2 expiré et autres. Les performances de ces appareils sont variables et
doivent être comparées à celles de la polysomnographie.
32
Image tirée de www.docvadis.fr/pneumologie-sommeil-ollioules/page/notre_guide_medical/examens_
complementaires/enregistrement_du_sommeil.html (page consultée le 13 janvier 2014).
31
Figure 2 : Appareil de polysomnographie ventilatoire33
2.1.6 Complications
Si l’apnée du sommeil n’est pas traitée efficacement, elle peut entraîner des complications.
En effet, elle est associée à une surmortalité par rapport à la population en général, en
particulier lorsque l’index d’apnée-hypopnée est supérieur à 20 événements par heure.
Cette surmortalité s’explique par le fait que le syndrome d’apnée du sommeil entraîne des
accidents mortels du travail et de la route conséquemment à des troubles de la vigilance,
mais aussi car elle entraîne des complications cardiovasculaires qui représentent une cause
possible de mort subite au cours du syndrome d’apnée du sommeil.
On peut noter les complications suivantes :
hypoxémie nocturne;
hypoventilation alvéolaire permanente : l’association d’une hypoxémie et
d’une hypercapnie d’éveil, observable chez certains patients atteints du syndrome
d’apnée du sommeil, définit le classique syndrome de Pickwick; l’hypoventilation
alvéolaire peut alors devenir permanente;
hypertension artérielle pulmonaire : la pression artérielle pulmonaire s’élève
progressivement au cours d’une apnée, puis retourne à sa valeur basale après la
33
Image tirée de www.aplca.com/article85.html (page consultée le 28 mai 2014).
32
reprise ventilatoire. Le mécanisme essentiel est une vasoconstriction pulmonaire
consécutive à l’hypoxémie. Cette hypertension artérielle pulmonaire peut devenir
permanente dans environ 10 à 15 % des cas et peut par la suite être à l’origine
d’une insuffisance ventriculaire droite;
hypertension artérielle systémique : pendant les apnées, on peut observer une
augmentation de la pression artérielle systémique due à la vasoconstriction des
artères systémiques en lien avec une augmentation du tonus sympathique
secondaire à l’hypoxémie. On estime que cette hypertension artérielle systémique
devient permanente dans environ 30 à 50 % des cas, indépendamment de l’obésité
et de l’âge des patients. La suppression des apnées permet rarement une
régression de l’hypertension, mais permet d’en diminuer les chiffres tensionnels;
arythmies cardiaques : pendant l’apnée, on observe une bradycardie suivie d’une
tachycardie lors de la reprise respiratoire. Du fait de la répétition des apnées, la
fréquence cardiaque passe souvent de moins de 50 à plus de 100 battements par
minute;
troubles de la conduction : actuellement rares car le SAS est dépisté plus
précocement, il est possible d’observer des bradycardies sinusales sévères
(inférieures à 30 par minutes), des pauses sinusales supérieures à 2,5 secondes,
des blocs sino-auriculaires et des blocs auriculoventriculaires du deuxième degré.
Ces troubles sont d’origine vagale;
troubles du rythme : les extrasystoles ventriculaires et les tachycardies
ventriculaires liées à l’hypoxémie et à l’hypertonie sympathique sont rares, mais
plus fréquentes si le patient souffre aussi d’une maladie coronarienne ou de
broncopneumopathie chronique. Les arythmies supraventriculaires (extrasystole,
flutter, fibrillation et tachycardie auriculaires) sont aussi possibles, mais rares. Les
troubles du rythme et de la conduction décrits ci-haut sont une cause possible de
la mort subite au cours du SAS. Ils sont très dangereux dans les cas d’apnées
obstructives prolongées et très hypoxémiantes;
hypertrophie et dysfonction du ventricule gauche : les apnées nocturnes
peuvent entraîner une hypertrophie ventriculaire gauche et ce, même en l’absence
33
d’hypertension artérielle systémique. Le SAS peut aussi être la cause d’une
dysfonction ventriculaire gauche aiguë nocturne;
ischémie myocardique et maladie coronarienne : chez les patients atteints
d’une maladie coronarienne, le SAS peut favoriser la survenue d’une angine de
poitrine nocturne ou d’une diminution de l’apport sanguin cardiaque de façon
silencieuse. Le SAS augmente probablement le risque d’infarctus du myocarde et
pourrait favoriser ou accélérer le développement de l’athérosclérose coronarienne.
2.1.7 Formes du sujet âgé34
Chez le sujet âgé de plus de 60 ans, le ronflement est très fréquent, et ce tant chez la
femme que chez l’homme. L’apnée du sommeil est plus délicate à détecter, car le sujet
âgé peut présenter plusieurs pathologies associées, son temps de sommeil est
habituellement diminué et il prend souvent plusieurs médicaments. Dans ce cas,
l’appareil CPAP reste le meilleur traitement possible
2.1.8 Formes chez l’enfant35
Le ronflement chez le jeune enfant est rare et est habituellement causé par une gêne
respiratoire. Le ronflement occasionnel causé par une rhinopharyngite ou une obstruction
des voies nasales n’est pas inquiétant, mais un ronflement permanent nécessite une
investigation, car il s’accompagne souvent d’un sommeil pathologique36
. Selon les
études, jusqu’à 26 % des enfants cessent de respirer pendant plusieurs secondes lorsqu’ils
dorment. Ces pauses respiratoires peuvent se répéter jusqu’à des centaines de fois par
nuit. Il peut s’ensuivre plusieurs complications telles que la mauvaise humeur,
l’agressivité, l’hyperactivité, le diabète, l’obésité, les difficultés d’apprentissage et de
concentration, des pertes de mémoire et des maux de tête, et on peut même déceler des
signes précurseurs de maladies cardiovasculaires.
Le traitement des enfants est généralement une amygdalectomie associée à une
adénoïdectomie et est très efficace. Plus rarement, une malformation de la base du crâne,
du maxillaire supérieur ou de la mandibule peut être à l’origine du SAS. On peut aussi
34
Friebel, V. Les troubles du sommeil, Paris, Vigot, 2003. 35
Friebel, V. Les troubles du sommeil, Paris, Vigot, 2003. 36
Huynh, Nelly. « Plongée en apnée… du sommeil », La revue des diplômés de l’Université de Montréal,
no 421, 2011, p. xx-xx.
34
intervenir avec un appareil buccal pour élargir le palais et ouvrir les voies respiratoires.
Vers l’âge de huit ans, la structure palatine n’est pas encore fusionnée et on peut ainsi
guider la croissance du visage.
Ostéopathiquement, nous essayons généralement d’éviter que le patient ait à subir une
chirurgie, car elle entraîne des effets secondaires. Dans le cas présent, enlever les
amygdales chez l’enfant réduira sa défense immunitaire, l’amygdale jouant un grand rôle
dans ce sens. De plus, les adhérences de la cicatrice ont des conséquences, et si cette
chirurgie était suffisante pour éviter les problèmes de SAS à l’âge adulte, elle serait
probablement systématiquement faite aux enfants ayant un historique familial d’apnée
obstructive du sommeil ou de grands problèmes de poids. Il n’est prouvé nulle part que
l’amygdalectomie subie pendant l’enfance prévient l’apnée obstructive du sommeil à
l’âge adulte, d’où l’intérêt de traiter en ostéopathie afin d’éviter cette chirurgie.
2.1.9 Traitements disponibles chez l’adulte37
Pour contrer le SAS, plusieurs traitements sont disponibles, mais ils ne sont pas tous
efficaces.
2.1.9.1 Ventilation nasale nocturne
Le traitement de référence est présentement la ventilation nasale nocturne en pression
positive. Cette méthode a été introduite par Sullivan38
en 1981 et consiste à augmenter la
pression endopharyngée pour ainsi s’opposer à la pression négative engendrée par les
muscles inspiratoires qui tendent à fermer les voies aériennes supérieures. Ce traitement
permet une disparition des apnées obstructives et ainsi des désaturations nocturnes. Le
résultat est une restructuration du sommeil avec la réapparition du sommeil lent profond,
ainsi qu’une augmentation du temps de sommeil paradoxal engendrant la diminution,
puis la disparition de l’hypersomnolence diurne. À long terme, la ventilation nasale
nocturne peut aussi avoir des effets cardiorespiratoires favorables comme la régression de
l’hypoventilation alvéolaire diurne et diminuer l’hypertension artérielle pulmonaire et
systémique. Il est donc probable que cette méthode ait un effet favorable sur la survie.
37
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001; Lee-Chiong, Teofilo L., Michael J. Sateia et
Mary A. Carskadon. Sleep Medicine, Philadelphie, Hanley & Belfus, 2002; Billiard, Michel et Yves
Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005. 38
Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001.
35
Pour le patient, cette méthode consiste à porter un masque spécial raccordé à un appareil
CPAP, aussi appelé générateur de débit. L’appareil envoie de l’air en continu, parfois en
pression constante, mais les nouveaux appareils délivrent une pression variable selon
le besoin.
Figure 3 : Masque envoyant de l’air en continu39
Figure 4 : Appareil CPAP40
Afin de se procurer cet appareil, le patient doit tout d’abord passer une
polysomnographie. Par la suite, il doit faire un nouvel examen, habituellement à l’hôpital
ou dans un centre du sommeil, où l’on règle efficacement l’appareil CPAP.
Les effets indésirables sont cependant fréquents, mais souvent mineurs. De l’usage de cet
appareil peuvent résulter une irritation de la peau due au masque, des rhinites avec
obstruction nasale, une irritation oculaire et une irritation nasale et pharyngée. Certains
39
Resmed air solutions. www.resmed.com/fr/index.html (page consultée le 28 novembre 2014). 40
Grosbois, Jacques. La respiration nocturne en pression positive continue ou C.P.A.P. ou V.P.P. (2014).
www.linsomniac.canalblog.com (page consultée le 1 mai 2015).
36
patients se plaignent aussi de l’inconfort de dormir avec un masque ou une canule nasale,
de se sentir pris dans le boyau de raccordement, du bruit constant de l’appareil, de la
perte de qualité de vie associée au fait de devoir transporter l’appareil lorsqu’ils dorment
ailleurs, ainsi que du manque d’esthétique provoqué par cet appareil vis-à-vis du conjoint.
2.1.9.2 Amygdalectomie
Cette chirurgie est souvent très efficace dans les cas d’apnée du sommeil chez l’enfant,
dont la cause la plus fréquente est l’hypertrophie amygdalienne, mais chez l’adulte, les
résultats sont très souvent décevants. Ce type de chirurgie n’étant pas des plus efficaces
en plus d’entraîner un risque d’autres conséquences qui peuvent s’aggraver, il nous
apparaît intéressant de voir que le traitement ostéopathique pourrait permettre au patient
d’éviter d’y avoir recours.
2.1.9.3 Chirurgie nasale
L’obstruction nasale est traitée en fonction de sa cause. Il est possible de pratiquer une
chirurgie dans les cas de rhinosinusite chronique, de déviation de la cloison nasale, de
polypes nasaux, d’hypertrophie des cornets ou d’anomalie de la valve nasale. Si la cause
des apnées est exclusivement d’origine nasale, la chirurgie nasale peut s’avérer très
efficace.
Par contre, une chirurgie nasale est aussi très douloureuse, et il est possible d’arriver à
redresser la déviation de la cloison nasale, du moins en partie, en traitant en ostéopathie. Il
nous apparaît donc intéressant de pouvoir éviter la douleur intense reliée à cette chirurgie et
les autres effets secondaires possibles.
2.1.9.4 Pharyngoplastie
La pharyngoplastie est la technique chirurgicale la plus utilisée dans le traitement du
SAS. Elle consiste en une résection des tissus mous de l’oropharynx (voile du palais,
luette et muqueuse pharyngée), souvent hypertrophiés en cas de SAS. Le but de cette
intervention est d’élargir l’espace pharyngé et d’augmenter la tension des parois du
pharynx, et elle est souvent associée à une amygdalectomie et/ou au traitement d’une
obstruction nasale.
37
Les résultats de cette chirurgie sont très inconstants et peuvent être transitoires. Ils sont
très mauvais dans les cas de SAS sévère, d’obésité massive et d’obstruction combinée du
pharynx et de l’espace basilingual. Cependant, elle entraîne souvent une amélioration très
significative du ronflement, voire sa disparition.
Les complications de la pharyngoplastie sont fréquentes, mais rarement graves. De façon
immédiate, on signale de la douleur, des hémorragies, des infections et une aggravation
transitoire du SAS liée à l’œdème pharyngé. À moyen et long terme, on note une
insuffisance vélaire entraînant des régurgitations alimentaires nasales (habituellement
transitoires et disparaissant après plusieurs semaines ou mois), une modification de la
voix et dans de rares cas, une sténose vélaire.
La pharyngoplastie peut aussi être pratiquée par laser, mais elle donne des résultats
inconstants inférieurs à ceux de la méthode classique. Elle est encore insuffisamment
évaluée pour être recommandée.
Face à tous ces effets secondaires, on peut comprendre qu’il peut être très intéressant
pour le sujet de pouvoir les éviter grâce au traitement ostéopathique. De plus, comme
nous l’a fait savoir Karine Gloutnay, du laboratoire de diagnostic Biron, cette chirurgie
n’est efficace qu’à court terme et entraîne souvent une aggravation de l’apnée obstructive
du sommeil lors du retour des symptômes. L’ostéopathie pourrait pour sa part avoir des
effets à long terme.
2.1.9.5 Chirurgie maxillofaciale
Cette chirurgie a pour but d’élargir l’espace pharyngé rétrobasilingual chez les patients
présentant une rétromandibulie responsable d’une position reculée de la base de la langue
vers la paroi pharyngée postérieure. L’intervention consiste en une avancée des maxillaires
supérieurs et de la mandibule. Des résultats favorables sont obtenus dans 55 à 97 % des
cas, selon les auteurs, mais il s’agit d’une chirurgie complexe, ayant une morbidité
postopératoire non négligeable et dont les résultats à long terme sont encore mal connus. La
chirurgie maxillofaciale n’est donc recommandée que pour des sujets jeunes, présentant
une apnée sévère et ayant une rétromandibulie. Elle offre tout de même un des meilleurs
résultats, hormis le CPAP.
38
Encore une fois cependant, nous parlons d’effets secondaires importants (taux de
morbidité secondaire non négligeable, douleur intense, etc.), auxquels on peut ajouter les
lésions intraosseuses dues à la coupe des os de la mandibule et à la tension causée à
l’articulation temporomandibulaire par le repositionnement, ce qui peut entraîner des
maux de tête, des problèmes d’oreille et des cervicalgies, comme nous le verrons dans la
section 2.4 et les suivantes. Le traitement ostéopathique nous apparaît alors comme un
traitement de choix.
2.1.9.6 Protocole de Stanford41
Ce protocole chirurgical consiste en deux phases et se fonde sur la localisation présumée
du ou des sites d’obstruction suite à des examens approfondis. La première phase est une
remise en tension pharyngolinguale au moyen d’une uvulopalatopharyngoplastie, parfois
associée à une hyothyroïdopexie (consiste, par un abord cervical, à mobiliser l’os hyoïde
vers le bas et à le fixer en avant du cartilage thyroïde) et à une géniopexie (avancée des
épines mentonnières et de leurs insertions musculaires des génioglosses et
géniohyoïdiens) par voie endobuccale. Si le résultat de cette intervention est insuffisant,
la phase deux consiste en la chirurgie d’avancée mandibulaire. Selon l’équipe de
Stanford42
, le taux de réussite est une diminution de plus de 50 % de l’indice d’apnée-
hypopnée pour la phase un et une efficacité complète de 61 %. Suite à la phase deux,
l’efficacité complète serait de 97 %. Par contre, ce type de protocole ne peut être validé,
car aucune autre équipe n’a pu obtenir de tels résultats en l’appliquant.
Il est donc impossible de déterminer exactement le taux de réussite. On peut par contre
facilement imaginer toutes les conséquences qu’elle peut entraîner, dans un premier
temps en combinant les effets des chirurgies dont nous avons parlé aux sections 2.1.9.4 et
2.1.9.5, puis en y ajoutant la fixation de l’os hyoïde, qui nuit à la mobilité de la mâchoire,
des diaphragmes cervicothoraciques et jusque dans le thorax, comme nous le verrons plus
loin, et donc à l’équilibre du corps en entier. Toutes ces raisons expliquent notre intérêt
de traiter ostéopathiquement ces sujets afin de leur faire éviter ce type de chirurgie.
41
Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005. 42
Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005, p. 339.
39
2.1.9.7 Prothèses d’avancée mandibulaire
De leur côté, les orthodontistes43
proposent une prothèse d’avancée mandibulaire qui
consiste en une gouttière supérieure et une gouttière inférieure recouvrant les dents et
reliées par un dispositif permettant d’avancer la mandibule. Cet appareil est porté pendant
la nuit et il en résulte un élargissement de l’oropharynx. L’efficacité de cette prothèse est
très variable, mais une disparition des apnées ou une amélioration significative est
rapportée dans plus de 50 % des cas, en particulier dans les cas de SAS modéré. Les
facteurs associés à un échec sont l’apnée sévère, l’obésité massive et une avancée
mandibulaire trop faible.
Les effets secondaires d’une telle prothèse sont principalement des douleurs de
l’articulation temporomandibulaire, une hypersalivation, des modifications de l’occlusion
dentaire et une inflammation gingivale. Cette méthode est contre-indiquée dans les cas de
mauvais état dentaire, d’affection de l’articulation temporomandibulaire ou de maladie
parodontale. Les bienfaits et les complications à long terme du port de cette prothèse sont
encore mal connus.
2.1.9.8 Réduction pondérale
Chez les patients obèses atteints de SAS, la réduction pondérale entraîne une diminution
variable de la fréquence des apnées obstructives et mixtes. Les résultats sont inconstants,
parfois spectaculaires et parfois sans effet. Par contre, la perte de poids entraîne souvent
la diminution de l’hypoxémie nocturne, conséquente à l’augmentation de la capacité
résiduelle fonctionnelle.
2.1.9.9 Traitements médicamenteux
Il n’y a pas de médicament réellement efficace dans le traitement des apnées obstructives.
La protriptyline (antidépresseur tricyclique) peut avoir un effet modeste sur les apnées
obstructives, mais de façon très indirecte, car elle favorise une réduction du temps de
sommeil paradoxal. De plus, elle n’est pas utilisée dans les cas de SAS en raison de ses
nombreux effets secondaires. Les autres médicaments n’ont démontré aucun effet sur les
apnées obstructives.
43
Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005, p. 337.
40
2.1.9.10 Traitement positionnel
Dans certains cas de SAS, la position du patient joue un rôle important. En effet, certains
patients ne font des apnées obstructives qu’en position de décubitus. On peut alors
corriger la situation en favorisant la position de latérocubitus, soit en incorporant un
ballon au dos de la chemise de nuit du patient afin qu’il ne puisse pas se retourner sur le
dos ou en lui faisant porter une ceinture spéciale du même principe.
2.1.9.11 Autres mesures thérapeutiques
La suppression de facteurs aggravants, comme la consommation d’alcool, de certains
médicaments (benzodiazépines qui entraînent une diminution sélective de l’activité du nerf
hypoglosse, barbituriques, androgènes) et la correction de l’hypothyroïdie, peut améliorer le
SAS.
L’oxygénothérapie nasale peut réduire l’importance de l’hypoxémie nocturne, mais peut
aussi entraîner une prolongation significative des apnées.
2.1.9.12 Dialyse nocturne
Chez les patients atteints d’insuffisance rénale ou ayant subi une greffe, le risque d’apnée
du sommeil est accru. Suite à l’apparition de l’appareil de dialyse nocturne (dialyse à la
maison durant le sommeil), qui permet une dialyse plus fréquente et plus longue, les
spécialistes ont pu observer une baisse significative de l’apnée du sommeil (de 25 à 8, par
exemple). Ils n’en sont présentement qu’aux hypothèses, mais ils se questionnent sur
l’effet du volume hydrique sur les voies aériennes supérieures, ainsi que sur l’effet de
l’urée sur les muscles pharyngés44
. Cette méthode représente une bonne alternative pour
les patients ayant déjà recours à la dialyse.
2.1.10 En physiothérapie
Pour leur part, les physiothérapeutes ont développé une technique de travail
temporomandibulaire et des régions de la gorge, du cou et de la tête et ont prouvé que ce
travail a une incidence sur l’apnée du sommeil45
. Dans l’étude mentionnée au
44
Heinzer, Raphael. Dialyse et troubles du sommeil, www.sommeil.ch/wp-content/uploads/2010/01/dialyse
-et-sommeil (page consultée le 24 mars 2012). 45
Perreault, Jean-Philippe. L’apnée obstructive du sommeil, www.physiojpp.com/fr/saviez-vous/lapnee-
obstructive-du-sommeil (page consultée le 19 mai 2012).
41
www.physiojpp.com/fr/saviez-vous/lapnee-obstructive-du-sommeil, 16 patients ont
complété une étude qui consistait à effectuer 30 séances de stimulation neuromusculaire
transcutanées à la région sous-mentale combinée à des exercices musculaires. Le résultat
de cette recherche a été une baisse de l’indice d’apnées/hypopnées de 32,9 à 20,6 en
moyenne (p=0,017). Ceci prouve donc que le traitement des muscles de la langue et des
sus-hyoïdiens a eu une incidence sur l’apnée du sommeil. Par contre, selon madame
Joanny Gosselin46
, inhalothérapeute et responsable du service client et développement
commercial au laboratoire de soins du sommeil du groupe Biron, les résultats dans la
pratique ne sont pas encore concluants.
2.1.11 En ostéopathie
Lors d’une recherche faite en 2008 chez les bébés de quatre mois et moins souffrant
d’apnée du sommeil, Y. Vandenplas et ses collaborateurs47
ont constaté que 35 % de
leurs candidats présentaient des lésions au niveau des vertèbres thoraciques hautes et ils
émettent l’hypothèse qu’une ou plusieurs lésions à cette hauteur pourraient être une cause
à l’apnée du sommeil chez les jeunes enfants. Leur deuxième hypothèse porte sur la
maturation des systèmes neurovégétatif et cardiovasculaire. La réduction de l’index
d’apnée-hypopnée était significative dans leur groupe expérimental (p=0,01), mais il n’y
avait pas de différence significative entre les résultats des groupes expérimental et
contrôle (p=0,43).
Chez les adultes, une première recherche a été effectuée en 2011 par A. Richard du
Collège d’études ostéopathiques de Montréal48
. Cette recherche a été effectuée auprès de
26 personnes atteintes d’apnée du sommeil et recevant le traitement avec CPAP. Ces gens
ont été répartis dans deux groupes, tous les deux de type expérimental (aucun groupe
contrôle). Les patients ont reçu un traitement ostéopathique général, puis un traitement
crânien du rachis et de la dure-mère de C0 à D12, de chaînes fasciales et musculaires
(antérieure, postérieure et masticatrice) de tous les diaphragmes, du cou (pharynx, larynx,
46
J. Gosselin, inh., responsable du service client et développement commercial chez Biron, soins du
sommeil, voir transcription de l’entretien téléphonique du 22 mai 2012 à 0. 47
Vandenplas, Yvan, et al. « Osteopathy may decrease obstructive apnea in infants : a pilot study »,
Osteopathic medicine and primary care, vol. 2, 2008, no 8, [en ligne], www.om-pc.com/content/2/1/8 (page
consultée le 3 mai 2012). 48
Richard, Amélie. Effet du traitement ostéopathique chez les personnes atteintes d’apnée du sommeil,
thèse, Collège d’études ostéopathiques de Montréal, 2011.
42
os hyoïde, langue, muscles sus et sous-hyoïdiens, scalènes, SCOM), du thorax (dorsales
supérieures, côtes, sternum, clavicule, ganglions sympathiques) et des systèmes
respiratoire et vasculaire. Les techniques utilisées ne sont cependant pas mentionnées.
La conclusion de cette étude est que le traitement ostéopathique réduit le nombre de
cycles apnéiques nocturnes et qu’il diminue la somnolence excessive diurne et la fatigue
générale.
2.2 Principes ostéopathique d’étude des fasciæ
A.T. Still a écrit : « Le fascia est l’endroit qu’il faut regarder pour trouver la cause de la
maladie et la place où faire commencer l’action des remèdes49
. »
Dans les cas d’apnée obstructive du sommeil, les fasciæ semblent jouer un rôle très
important dans le mécanisme d’ouverture des voies respiratoires ainsi que dans le
contrôle de la position de la mandibule. Afin de mieux comprendre leur fonctionnement,
nous expliquerons ici ce qu’ils sont et leurs rôles.
2.2.1 Embryologie50
Tous les fasciæ dérivent, embryologiquement, du mésoblaste, qui apparaît lors de la
gastrulation, vers la troisième semaine de développement, dans le disque embryonnaire.
Ce mésoblaste commence à apparaître le long de l’axe longitudinal du disque
embryonnaire à partir de la ligne primitive et du nœud de Hensen, lieu où les cellules
ectoblastiques en cours de différenciation s’invaginent afin de former le mésoblaste
primitif, qui lui-même s’interpose entre l’ectoblaste sus-jacent et l’entoblaste, feuillet
sous-jacent. Le mésoblaste se distribue autour de la chorde de façon céphalocaudale et
forme le chordomésoblaste, puis la chorde disparaît presque complètement et le
mésoblaste restant forme le mésoblaste dorsal paraaxial.
Le mésoblaste paraaxial se perpétue latéralement par les lames intermédiaires et
latérales. La lame intermédiaire est à l’origine de l’appareil rénal, tandis que la lame
latérale se clive en deux feuillets : la splanchnopleure et la somatopleure
49
Still, A.T., Philosophie de l’ostéopathie, Pairs, Sully, 2003, dans Guy Voyer, Fasciae généraux – F0,
notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec2004, , p. 1. 50
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985.
43
intraembryonnaire. La somatopleure participe à la constitution des parois musculaires
latérales et ventrales du tronc, des muscles des membres et des fasciæ superficiels du
tronc, avec le mésenchyme local. La splanchnopleure donne les muscles et les
tuniques conjonctives des viscères du tronc, ainsi que des fasciæ
intrathoracoabdominopelviens. Ensemble, ces deux feuillets forment la membrane
séreuse des cavités pleuropéricardopéritonéales, la somatopleure formant la
membrane pariétale et la splanchnopleure formant la membrane viscérale.
Le mésoblaste entoure le tissu entoblastique, responsable de la formation de l’ensemble
des organes thoracoabdominopelviens, et donne les revêtements séreux et leurs dérivés,
les muscles lisses, le cartilage et le tissu interstitiel mésenchymateux. Il est à noter que les
différents replis et cloisonnements séreux peuvent jouer un rôle dans la propagation ou
non des infections des cavités séreuses, du liquide séreux étant produit en cas d’irritation,
facilitant ainsi les accolements et les adhérences.
[Finalement,] le tissu conjonctif dérivé du mésoblaste primitif va se rencontrer
partout dans le corps humain; il peut même varier quantitativement dans
certains lieux et sous certaines conditions; néanmoins, la majeure partie du
tissu conjonctif ayant un rôle de soutien et correspondant à notre définition du
tissu fascial51
, possède un mode de distribution et des plans d’organisation tout
à fait précis, induits par les nécessités de l’organogenèse; c’est ainsi qu’il
participe en superficie à délimiter les plans cutanés et sous-cutanés, puis les
différents groupes musculaires, puis les différentes tuniques du muscle jusqu’à
la fibre musculaire, mais aussi constitue les plèvres, le tissu conjonctif
interstitiel des lobes, lobules, alvéoles pulmonaires, la capsule hépatique, mais
aussi les ligaments mésos, revêtements péritonéaux bien connus de l’anatomie
descriptive, etc. Et tout cela à partir d’une origine commune, d’un ensemble de
cellules mésenchymateuses primitives52
.
2.2.2 Groupes de fasciæ53, 54
Il existe trois groupes de fasciæ :
51
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985,
p. 13. 52
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985,
p. 21. 53
Voyer, Guy. Fasciae généraux – F0, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec, 2004, 54
Marieb, Elaine N. Anatomie et physiologie humaines, Saint-Laurent, ERPI, 2004.
44
les fasciæ superficiels : lame basale de l’épiderme, trame conjonctive du derme
et hypoderme;
les fasciæ intermédiaires : fascia superficialis, aponévroses, épimysium des
muscles, tendons et ligaments viscéraux, enveloppes externes des viscères,
enveloppes externes des vaisseaux et capsule externe des ganglions lymphatiques;
les fasciæ profonds : dure-mère et travées conjonctives de la leptoméninge,
perymisium et endomysium musculaire, adventice et conjonctif de la media,
enveloppes des ganglions nerveux, enveloppes sous-séreuses et sous-muqueuses,
tissu interlobulaire, périoste, capsules et synoviales articulaires, cloisons
interosseuses et lames basales profondes.
Nous nous intéresserons ici surtout aux fasciæ intermédiaires, car ce seront ceux que nous
traiterons dans le cadre de ce mémoire. À leur sujet, Still a écrit : « L’ostéopathie a
campé pendant plusieurs années pour faire une connaissance intime avec les muscles, les
tendons et les ligaments, et avec les fasciæ intermédiaires, qui contiennent les
lymphatiques, les nerfs et des cellules au-delà de ce que l’on peut compter.55
» Nous
pouvons donc comprendre que traiter ce type de fascia permet de libérer les lymphatiques
et les nerfs qu’ils contiennent et ainsi de rétablir une meilleure circulation et une
meilleure communication dans la zone qu’ils traversent.
Les fasciæ peuvent aussi être classés selon leur composition. On retrouve alors les fasciæ
à prédominance matricielle, regroupant les tissus aréolaire ou conjonctif lâche, rétiforme
et muqueux; le fascia à prédominance cellulaire, c’est-à-dire le tissu graisseux; et enfin le
fascia à prédominance fibrillaire, regroupant les fibres collagènes, élastiques et réticulées.
Nous nous intéresserons ici aux fasciæ à prédominance fibrillaire, tissus fasciaux denses
possédant des propriétés mécaniques importantes et jouant un rôle défensif et métabolique.
On catégorise ces tissus en deux types, selon que le tissu dense est orienté ou non. Le tissu
dense non orienté présente des fibres de collagène qui n’ont pas d’orientation préférentielle.
Ces dernières se répartissent dans les différents plans de l’espace de façon à répondre aux
sollicitations mécaniques de toutes directions. La matrice et les fibres élastiques sont rares
55
Voyer, Guy. Fasciae généraux – F0, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec,
2004, p. 1.
45
dans ce type de tissu, qui compose les capsules fibreuses de la rate, des testicules et des
amygdales, l’épimysium au niveau du muscle, le fascia superficialis, les cloisons
interlobulaires, le derme, le périoste en deux couches (dont la couche interne qui est
mélangée avec des fibres élastiques) et, enfin, la dure-mère.
Finalement, le tissu dense orienté se sépare lui-même en deux catégories : les tissus à
fibres unidirectionnelles et les tissus à fibres pluridirectionnelles. Les tissus à fibres
unidirectionnelles sont regroupés en faisceaux orientés dans une seule direction, celle de
traction du tissu. Il contient peu de substance fondamentale et de cellules et joue un rôle
essentiellement mécanique. Il forme les tendons et les ligaments. Pour leur part, les tissus
à fibres pluridirectionnelles possèdent des fibres disposées dans deux ou plusieurs plans
superposés, les faisceaux de fibres étant parallèles dans un même plan, mais la direction
changeant d’un plan à l’autre. Ce type de tissu forme les aponévroses, les capsules du
foie et des reins, certaines séreuses, les gaines tendineuses, les bourses séreuses, le
péritoine, la plèvre, le péricarde, le stroma cornéen et la sclérotique.
Il est donc important pour l’ostéopathe de connaître la ou les directions des fibres du
fascia afin d’orienter son travail dans la bonne direction, selon la couche de tissu visée. Il
doit également prendre en considération les types de fibres de chacun de ces fasciæ et les
normaliser toutes, car chaque type de fibre d’un fascia a son rôle à jouer :
normaliser les fibres élastiques lui permettra de redonner de la vigueur et du tonus
à la région en permettant au tissu d’être plus apte à répartir les forces appliquées;
normaliser les fibres de collagène lui permettra de diminuer la tension sur les
différents tissus reliés par ces fibres qui servent de lien entre les différents tissus
fasciaux. Leur normalisation permettra également au tissu de reprendre sa forme
initiale en plus de favoriser le M.R.P. en permettant l’ouverture des connexions
intercellulaire des capillaires, comme nous le verrons plus loin;
finalement, normaliser les fibres de réticuline permettra de libérer les petits
vaisseaux sanguins qu’elles entourent, ce qui améliorera la perfusion de toute la
région, et comme le rôle de l’artère est absolu, cela permettra de favoriser le bon
fonctionnement des structures irriguées.
46
2.2.3 Composition des fasciæ56
Le fascia est composé de cellules, de fibres et de matrice. Plusieurs types de cellules le
composent, leur nombre variant en fonction des conditions physiologiques et
pathologiques. D’une part, nous retrouvons les fibroblastes, les adipocytes et les
macrophages qui sont les cellules de structure des fasciæ et, d’autre part, nous retrouvons
des cellules de passage mobiles mais pouvant se fixer dans le tissu fascial, telles que les
plasmocytes, les monocytes, les lymphocytes et les polynucléaires éosinophiles et
basophiles.
Les fibroblastes assurent la plasticité, c’est-à-dire qu’ils procurent au fascia sa forme, son
apparence physique. Ils sont aussi responsables de l’activité de synthèse et sont sensibles
aux facteurs mécaniques.
Les mastocytes participent au système immunitaire : ils provoquent une réponse
immunitaire en libérant dans le milieu des substances facilitant et modifiant la réaction
immunitaire. Ils synthétisent et sécrètent l’histamine, la dopamine, la sérotonine,
l’héparine ainsi que des constituants de la matrice.
Les adipocytes servent de réserve énergétique en accumulant dans leur vacuole centrale
une importante quantité de lipides. Ils jouent donc un rôle thermogène, la graisse étant un
bon isolant thermique, et un rôle mécanique en protégeant des chocs.
Les macrophages existent soit à l’état libre dans le tissu fascial, soit à l’état fixe dans un
lieu spécifique. Ils sont alors souvent accolés à des fibres collagènes ou élastiques. Ils ont
une action phagocytaire, reconnaissent l’antigène et sécrètent les enzymes responsables
de l’inhibition ou de provoquer une action.
Les plasmocytes proviennent de la différenciation des lymphocytes B et élaborent des
antigènes spécifiques (gammaglobuline) qu’ils sécrètent dans le milieu interstitiel par
exocytose.
Les leucocytes sont le deuxième rempart à l’invasion et à l’infection après l’action des
macrophages.
56
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985.
47
Il existe trois types de fibres dans les fasciæ, en quantité variable selon le type de fascia et
sa localisation. Les fibres collagènes composent 60 % du tissu fascial, pour 10 % du corps
humain. Elles contiennent une protéine, le tropocollagène, qui assure les liens entre les
différents tissus fasciaux. Le collagène étant résistant aux tractions et aux forces
mécaniques tout en restant souple, il participe à la solidité du tissu fascial. De plus, par
l’intermédiaire de microfilaments qui relient le collagène aux cellules endothéliales des
capillaires lymphatiques, les fibres de collagène permettent par leur mouvement relié au
MRP l’ouverture des connexions intercellulaires des capillaires, ce qui autorise le passage
rythmé d’eau, de protéines et d’autres substances à l’intérieur du système lymphatique
local.
Les fibres de réticuline forment un tissu grillagé et servent de filtre, de support élastique
aux tissus sus et sous-jacents, ainsi que de squelette pour la cicatrisation et la réparation
tissulaire.
Les fibres de tropoélastine sont formées d’élastine et de structures microfibrillaires de
glycoprotéines de structure. Elles sont extrêmement résistantes, élastiques et capables
de reprendre leur forme initiale. Dans la matrice, les fibres élastiques s’organisent avec
les fibres collagènes de deux façons : soit les faisceaux sont reliés de façon transversale
et permettent l’écartement des faisceaux lors d’une pression ou d’une tension et
permettent le retour de celles-ci à leur longueur et à leur direction initiales lorsque la
force cesse, soit les fibres de collagène sont enroulées autour des fibres élastiques et
prennent avec elles des insertions communes. D’une façon ou de l’autre, la synergie
entre les deux types de fibres joue un rôle prépondérant pour les qualités mécaniques du
fascia et ses réponses aux contraintes.
Finalement, la matrice est une substance comprise entre les cellules des fasciæ et dans
laquelle baignent les fibres et se déplacent les cellules en transit. Elle représente un
véritable laboratoire où tous les rôles et fonctions du fascia s’accomplissent, et elle
influence le fonctionnement des autres cellules et des tissus épithéliaux, nerveux et
musculaires.
La matrice est formée de substance fondamentale (macromolécules telles que
glycoprotéines, protéoglycanes, glucosaminoglycanes, sulfate de keratan, sulfate
48
d’héparine, sulfate de dermatane, sulfate de chondroïtine 4 et 6, acide hyaluronique et
substances exogènes), de 70 % d’eau libre et liée (la molécule d’eau émet une onde
électrique qui va elle-même influencer le milieu environnant) et de 30 % de colloïdes
(substance incapable de traverser la membrane d’un dialyseur).
2.2.4 Rôle des fasciæ57
Le fascia est le tissu le plus abondant du corps humain et possède de multiples
fonctions. Comme il est la matrice constitutionnelle permettant l’architecture de tous
les tissus et organes, il est donc à la base des caractéristiques mécaniques de tous les
tissus et organes. De plus, les fasciæ « permettent l’intégration des caractéristiques
mécaniques d’un tissu ou organe à l’ensemble du corps et vice-versa58
». Ils assurent
donc l’unité mécanique structurelle du corps en jouant un rôle de coordination des
fonctions mécaniques de l’ensemble. L’apnée obstructive du sommeil se caractérise par
un trouble lié à la différence de pression entre la force d’inspiration et la force
d’ouverture du pharynx. Les fasciæ faisant le lien entre les différentes structures du
corps, nous croyons que les traiter nous permettra de rétablir l’équilibre entre ces deux
régions.
Les fasciæ jouent également un rôle circulatoire. En effet, ils interviennent dans
l’hémodynamique et dans la dynamique lymphatique en participant à la constitution des
parois des vaisseaux sanguins et de la structure des collecteurs et des gros vaisseaux
lymphatiques, en les conduisant et en leur livrant passage. De plus, le tissu fascial
forme la capsule entourant les ganglions lymphatiques, reliant ces derniers aux fasciæ
avoisinants et, à l’intérieur du ganglion, formant les cloisons nécessaires au passage de
la lymphe. On peut donc comprendre que la normalisation de ces tissus aidera à
relancer la circulation sanguine et lymphatique. Comme le rôle de l’artère est absolu, il
nous paraît primordial d’intégrer le traitement des fasciæ à notre chaîne de traitement
afin de bien irriguer la région visée.
Le tissu fascial contient aussi des éléments neurologiques. Il sert souvent de « tuteur »
aux nerfs de l’organe auquel il participe, en plus de participer à la constitution de
57
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985. 58
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985,
p. 160.
49
l’enveloppe externe des nombreux récepteurs neurologiques auxquels il donne assise.
Dans le cas de l’apnée obstructive du sommeil, comme on parle d’affaissement
musculaire, on peut se demander si le signal nerveux qui commande la contraction
s’effectue correctement. Libérer les fasciæ permettra probablement un meilleur passage
du signal nerveux.
Les fasciæ participent également à la défense du corps par les macrophages et leucocytes
qui le composent. Les fasciæ présents à tous les niveaux vont supporter et faciliter les
réactions immunitaires. Bien qu’aucune cause auto-immune ne soit répertoriée dans les
cas de SAS, il ne faut pas oublier que les fasciæ participent à la protection du corps.
Biomécaniquement, il forme une unité biomécanique, assurant le fonctionnement des
muscles grâce aux liens qu’il assure avec le système articulaire et osseux, ce qui
autorise les liens avec le système neurologique. Ce système n’est efficace que si
l’organisation du système musculoaponévrotique est correcte, ce dernier étant sous la
dépendance du système fascial. « La structure gouverne la fonction et la structure de
base est le fascia organisé59
. »
De plus, les fasciæ jouent un rôle dans plusieurs mécanismes essentiels, par exemple
dans les mécanismes inflammatoires en luttant contre l’irritation, dans la cicatrisation,
dans les communications du corps en assurant le passage des différents éléments
communicationnels dans sa matrice. Elle joue aussi un rôle énergétique en métabolisant
les graisses.
À la lumière de ces informations, nous pouvons comprendre que tout dérèglement ou
toute tension sur les fasciæ aura pour conséquence une perturbation de leur
fonctionnement. Il peut alors s’ensuivre un manque d’échange du fascia avec son
environnement, ce qui a pour conséquence une organisation pathologique du fascia, qui
devient plus épais, plus raide, mais aussi plus fragile. Par la suite s’installent les phases
d’inflammation, de stagnation et finalement de maladie si le problème devient
chronique. Ces dérèglements peuvent être dus à des conditions biologiques, telles que
l’âge (les tissus durcissent avec l’âge), le stress et la déshydratation, ou encore à des
59
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985,
p. 184.
50
facteurs biomécaniques, comme une activité musculaire défectueuse, un changement
dans le rapport ou la position des os, une altération de la position des viscères,
l’adoption d’une posture non naturelle, etc. Il importe donc que nous aidions ces fasciæ
à retrouver leur souplesse et leur homéostasie.
2.2.5 Rôle dans la circulation du liquide céphalorachidien (LCR)60
Le liquide céphalorachidien joue un rôle majeur au niveau du système nerveux, mais
aussi dans l’équilibre et l’environnement physicochimique de tout l’organisme. Par
leurs liens à l’axe craniosacré, les fasciæ sont tous dépendants de la biomécanique de
cet axe, et ce, tant au niveau mécanique qu’au niveau fluidique.
Au niveau mécanique, nous retrouvons la phase d’expansion correspondant à une
ouverture et une élévation longitudinale qui est coordonnée à la flexion craniosacrée.
Lors de cette phase, nous retrouvons une concentration de LCR dans les ventricules et il
se produit une aspiration périphérique vers le système nerveux et lymphatique. Il y a
donc diminution du volume liquidien dans le milieu extracellulaire, les champs
électromagnétiques créés permettant la mise en tension mécanique des fasciæ et une
modification colloïdale du liquide extracellulaire (va vers le « sol ») due à l’apport
d’énergie par les tensions des fibres du fascia, ce qui facilite la tension mécanique dans
le sens de la flexion sacrée.
Par la suite, c’est la phase de réduction ou de rétraction correspondant à une fermeture,
un retour à la position de départ, coordonné à l’extension craniosacrée. Les liquides
centraux sont alors chassés vers la périphérie, la tension mécanique diminue dans les
tissus, et on observe une relative augmentation de la pression des volumes liquidiens
cellulaires impliquant la conservation de la cohésion tissulaire avec une diminution du
potentiel énergétique. La tendance est donc alors à l’incohérence électromagnétique et à
l’agrégation colloïdale (tendance à « gel »).
Ce qui nous importe ici, c’est que la circulation liquidienne permettant les échanges avec
l’environnement des fasciæ soit permise en fonction de la qualité physique du fascia.
Libérer ces fasciæ permettra donc une meilleure irrigation des tissus, qui seront alors en
60
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985.
51
mesure de mieux assurer leurs fonctions : meilleur tonus, réponse plus rapide aux stimuli,
donc moins de chance d’obstruction des VAS.
2.2.6 Mobilité des différentes structures
Chaque structure possède un mouvement qui lui est propre. Ce mouvement est la
résultante de tous les mouvements effectués autour d’un ou de plusieurs axes qui lui sont
propres. Dans la physiologie, l’organe ou l’os effectuera la résultante de son mouvement
en suivant les paramètres prédéterminés dans une certaine direction pendant l’inspir, puis
effectuera le mouvement contraire pendant l’expir. Toute différence dans un ou plusieurs
de ces paramètres est alors considérée comme non physiologique. Nous nous attarderons
ici aux structures qui sont touchées, selon nous, dans les cas d’apnée obstructive du
sommeil.
2.2.6.1 Os du crâne
Les os du crâne possèdent chacun une mobilité propre. Deux lignes de pensée sont
répertoriées sur l’amorce du mouvement crânien. Certains disent que le temporal serait le
chef d’orchestre, induisant le mouvement aux autres os du crâne; d’autres disent que ce
serait plutôt le sphénoïde, os central articulé avec pratiquement tous les autres os du
crâne. Ces deux points de vue ne sont cependant pas opposés, car tout est interrelié. Ils ne
représentent qu’un point de vue différent sur le début du mouvement. Pour le besoin de
ce mémoire, nous avons choisi de considérer le temporal comme étant l’inducteur de
mouvement. À l’inspir, lorsqu’il effectue son mouvement de roue voilée en rotation
externe, il induit les pariétaux, l’occipital ainsi que le sphénoïde dans leur mouvement de
flexion. Dans son mouvement, le sphénoïde induit le mouvement des os de la face qui, de
façon générale, reculent et s’ouvrent (on dit qu’à l’inspir, les os de la face
« s’effacent »61
).
2.2.6.2 Vertèbres cervicales
Lors de l’inspiration MRP, il y a une diminution de toutes les courbures dans l’ensemble
de la colonne vertébrale. À la flexion, il y a donc une séparation de l’épineuse d’une
vertèbre d’avec la vertèbre sous-jacente, séparation bilatérale des apophyses transverses
61
Bertrand, C. Cours Os de la face et ATM, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec, 2008.
52
et des facettes articulaires, ainsi qu’un rapprochement des corps vertébraux. Lors de la
phase d’extension, c’est l’inverse qui se produit.
2.3 Embryologie spécifique
2.3.1 Rappel
En ostéopathie, l’intérêt de l’embryologie vient du fait qu’elle permet de faire des liens
entre les éléments nés d’un même tissu. En effet, les tissus ont un mouvement propre
(MRP) qui va dans le sens correspondant au mouvement de leur développement
embryologique. On peut décrire le MRP ou mouvement respiratoire primaire ainsi :
Le mouvement respiratoire primaire [MRP] est un mouvement rythmique
involontaire d’expansion/réduction prenant sa source dans le cerveau et
comprenant la fluctuation du liquide céphalorachidien, l’action des
membranes intracrâniennes (comprenant la dure-mère, la tente du cervelet et
la faux du cerveau) et intraspinales et la mobilité des os du crâne. Le MRP est
perceptible dans l’ensemble du corps par l’ostéopathe et peut être modifié en
cas de dysfonctionnement par [de] légères manipulations.
Le MRP est intimement lié au fonctionnement de l’organisme et apparaît
avant la naissance (avant la respiration pulmonaire dite « respiration
secondaire »)62
.
Sur le même site, on nous explique que c’est W.G. Sutherland qui a élaboré le concept du
MRP en 1920. En anglais, on dit « primary respiratory mechanism » et on l’explique
ainsi :
« Primary » a deux significations. Tout d’abord, le sens de primitif, [c’est-à-
dire] le premier dans un ordre chronologique ou dans un processus de
développement. Enfin, le sens de principal, de ce qui est de plus grande
importance et de premier rang. En choisissant le terme « respiratory »,
Sutherland fait référence au processus de respiration interne, à savoir les
échanges entre les cellules des tissus et leur environnement. Quant au terme
« mechanism », il signifie le mouvement interdépendant des tissus et des
fluides organisés pour une finalité spécifique63
.
62
Naturamedic. L’ostéopathie, www.naturamedic.com/osteopathie.htm (page consultée le 3 mai 2012). 63
Sergueef, Nicette. Anatomie fonctionnelle appliquée à l’ostéopathie crânienne, www.osteopathie-
france.net/essai/therapeutique/suth-swed/972-sergueef-afao-chap1 (page consultée le 28 avril 2012).
53
Magoun64
a été le premier à introduire le concept mesurable du MRP. Ce dernier aurait
un cycle d’environ 12 à 16 cycles par minute, mais ces données sont controversées, car
selon le ressenti du thérapeute et le mouvement propre au patient, elles sont variables.
Chez un individu fonctionnel mais chez qui le MRP est déficient, les effets seraient une
difficulté à se « mettre en branle », un manque de joie de vivre et un sentiment de
lourdeur dans son corps et ses pensées65
.
Comme nous l’avons mentionné plus haut, le MRP va dans le sens du développement de
chaque structure. Dans les cas d’apnée obstructive du sommeil, c’est surtout la mâchoire,
la langue et le système respiratoire qui sont touchés. En voici donc le développement.
2.3.2 Gastrulation
La gastrulation est la mise en place de trois feuillets :
l’ectoblaste, qui formera les systèmes nerveux central et périphérique, les organes
des sens, les glandes ainsi que l’épiderme;
l’entoblaste, qui engendrera l’intestin primitif et ses dérivés, les épithéliums du
système respiratoire, du système digestif et une grande partie de l’épithélium du
système urogénital et qui formera aussi les glandes digestives, le thymus, la
thyroïde et les parathyroïdes;
le mésoblaste, qui donnera naissance à la chorde, aux somites et à leurs dérivés, à
l’appareil excréteur, au cordon néphrogène et au mésothélium des cavités
séreuses.
2.3.3 Intestin primitif66
Vers le quatorzième jour, les cellules de l’endoderme forment une cavité : l’intestin
primitif. Après la formation du mésoderme et sa séparation en deux couches (somatique
et splanchnique), le mésoderme splanchnique s’associe à l’endoderme de l’intestin
primitif, formant une paroi double. La couche endodermique donne naissance à
64
Enfants de Still. Mouvement pour ramener la paix, www.enfantsdestill.com/article-mouvement-pour-
ramener-la-paix-64605237.html (page consultée le 3 mai 2012). 65
Passeport santé. Ostéopathie, www.passeportsante.net/fr/Therapies/Guide/Fiche.aspx?doc=
osteopathie_th (page consultée le 3 mai 2012). 66
Tortora, Gerard J., et Sandra Reynolds Grabowski. Principes d’anatomie et de physiologie, Saint-
Laurent, ERPI, 2001.
54
l’épithélium de revêtement et aux glandes de la majeure partie du système digestif, tandis
que la couche mésodermique engendre les muscles lisses et le tissu conjonctif du tube
digestif.
Par la suite, l’intestin primitif s’allonge puis, vers la troisième semaine, se différencie en
trois segments, soit le proentéron (intestin antérieur), le mésentéron (intestin moyen) et le
métentéron (intestin postérieur).
Dans la région du proentéron, une dépression de l’ectoderme nommée stomodéum
apparaît et devient la cavité orale. Par la suite, l’intestin antérieur devient le pharynx,
l’œsophage, l’estomac et une partie du duodénum. En même temps, il se produit une
excroissance (bourgeon laryngotrachéal) de l’endoderme du proentéron, juste derrière le
pharynx. Ce bourgeon s’allonge et se différencie afin de former la muqueuse épithéliale
du larynx, la muqueuse de la trachée, puis la partie distale se divise en deux afin de
former les bourgeons pulmonaires. Il est donc intéressant de savoir que le pharynx, la
muqueuse épithéliale du larynx, la muqueuse de la trachée et les bourgeons pulmonaires,
parties qui nous intéressent dans les cas d’apnée du sommeil, sont tous issus de l’intestin
antérieur. Il est aussi intéressant de voir qu’ils partagent un lien particulier avec le
système digestif, et donc que ce dernier pourrait jouer un rôle dans le mécanisme de
l’apnée obstructive du sommeil.
2.3.4 Arcs branchiaux
Les arcs branchiaux sont formés du mésenchyme provenant des crêtes neurales
céphaliques du mésencéphale et du rhombencéphale (intestin antérieur) et d’un nerf
propre issu du tronc cérébral. Comme nous l’avons mentionné précédemment, ce même
intestin antérieur sera aussi à l’origine de la création de l’appareil pulmonaire, de la
trachée jusqu’aux poumons. Voici plus en détail les dérivés des arcs branchiaux.
Le premier arc donne naissance au cartilage de Meckel, à la mandibule, au malaire, au
postmaxillaire et au squamosal, aux glandes salivaires postérieures, aux muscles
digastrique (ventre antérieur), péristaphylin externe et mylohyoïdien ainsi qu’à plusieurs
structures de l’oreille.
55
Le deuxième arc donne naissance à l’os hyoïde et à ses petites cornes, à l’apophyse
styloïde, aux muscles péristaphylin interne, peauciers faciaux et digastrique (ventre
postérieur) ainsi qu’à certaines structures de l’oreille.
Le troisième arc donne naissance aux grandes cornes de l’os hyoïde, à la glande thyroïde,
aux muscles pharyngostaphylin et thyrohyoïdien, au thymus et aux glandes parathyroïdes
supérieures.
Les quatrième et sixième arcs donnent naissance aux cartilages thyroïdien et
aryténoïdien, aux muscles du larynx, au thymus et aux glandes parathyroïdes inférieures.
Le cinquième arc donne quant à lui naissance au cartilage cricoïde et aux muscles
cricoïdiens.
Ces arcs disparaissent en donnant naissance aux structures décrites ci-dessus. Il est donc
intéressant de voir que le lien entre les différentes structures impliquées dans le SAS
existait déjà au niveau embryonnaire, ces dernières étant toutes formées par les arcs
branchiaux. De plus, il est important de noter que même si les arcs branchiaux
disparaissent, le potentiel de lien persiste. On parle alors d’induction neuromatricielle.
L’hypothyroïdie est un facteur aggravant de l’apnée obstructive du sommeil. Il est
intéressant à cet effet de voir que la glande thyroïde est issue du même tissu qu’une partie
de l’os hyoïde. Ce dernier est aussi en partie issu du même arc que certains muscles de la
langue et que l’apophyse styloïde, à laquelle s’attachent plusieurs structures importantes
dans le mécanisme de l’apnée obstructive du sommeil.
2.3.5 Mésoblaste paraaxial67
Vers le vingtième jour, le mésoblaste paraaxial (compris entre l’ectoblaste et l’entoblaste)
commence à se segmenter en petites masses cubiques : les somites. La première paire de
somites naît de la future région nucale de l’embryon, juste en arrière de l’extrémité du
prolongement chordal (premier somite occipital). Ensuite, de nouveaux somites
s’individualisent en direction céphalocaudale, à raison de 3 paires par jour jusque vers la
fin du premier mois, où l’on dénombre alors de 42 à 44 paires de somites. Il y a 4 paires
de somites occipitaux, 8 paires de somites cervicaux, 12 paires de somites thoraciques, 5
67
Sadler, T.W., et J. Langman. Embryologie médicale, 8e éd., Paris, Pradel, 2006p. 106-108.
56
paires de somites sacrés et de 8 à 10 paires de somites coccygiens. La première paire de
somites occipitaux et les 5 à 7 dernières paires coccygiennes disparaissent. Les autres
forment le squelette axial.
Vers le début de la quatrième semaine, les cellules constituant les parois médiale et
ventrale du somite (sclérotome) deviennent polymorphes et se disposent autour de la
chorde dorsale. Elles forment ainsi un tissu lâche, le mésenchyme, tissu conjonctif
embryonnaire pouvant se différencier afin de façonner plusieurs types de tissus. Les
cellules de la partie dorsale migrent vers la paroi afin de former des ébauches des
membres et de la paroi musculaire du tronc, puis les cellules restantes de la paroi
dorsomédiane du somite, constituant le dermomyotome, se modifient et prolifèrent afin
de constituer le myotome.
À chacun des segments métamériques correspondants, les myotomes forment les
éléments musculaires de la musculature axiale et les dermatomes produisent le derme et
le tissu sous-cutané. Ainsi, les dérivés de chaque myotome et de chaque dermatome
conserveront leur innervation segmentaire propre.
Le mésoblaste paraaxial donne donc naissance, au niveau du crâne, à l’occipital, au corps
du sphénoïde et au rocher du temporal, dérivés des somatomères et des somites. Il
engendre aussi les muscles du larynx, dérivés des somites 1 et 2, les muscles de la langue,
dérivés des somites 2 à 5, et les vertèbres formant la colonne vertébrale.
2.3.6 Langue68
La langue est engendrée par plusieurs parties et occupe une place très importante dans le
développement fœtal. Le massif lingual se développe dans les régions médianes et internes
des quatre premiers arcs branchiaux. Sa partie mobile antérieure est originaire du premier
arc, et sa région basale est originaire des faces endodermiques des deuxième, troisième et
quatrième arcs; ces deux parties sont donc innervées individuellement. Le mésenchyme de
la langue est originaire des crêtes neurales céphalique, mésencéphalique et
rhombencéphalique. Les myoblastes seraient issus du mésoderme paraaxial des quatre ou
cinq premiers somites qui migreraient le long du plancher du stomodéum (bouche
68
Lalauze-Paul, Roselyne. Le crâne du nouveau-né, tome 1, Montpellier, Sauramps médical, 2003, p. 122.
57
primitive) et du larynx. Ils convergent ensuite vers le plancher des arcs branchiaux et
assurent, avec les cellules mésenchymateuses, le développement volumétrique de la langue.
La langue doit ensuite croître afin que l’oralité fœtale puisse se développer. Cela débute
par le réflexe d’ouverture buccale à la stimulation labiale, lorsque la main s’approche
vers les lèvres et la face. À 10 semaines, le réflexe de succion est visible et la déglutition
arrive vers 13 semaines. Vers le soixantième jour, il est important que tout suive son
cours, sinon il y aura une fente vélopalatine. En effet, à cette période, il doit y avoir
synchronisation de la séquence motrice céphalique et orale pour que la langue acquière sa
motricité et descende dans la fosse buccale afin que le palais puisse se refermer.
2.3.7 Diaphragme thoracique
Le diaphragme thoracique est essentiellement formé à partir du septum transversum.
Celui-ci se trouve initialement au niveau des somites cervicaux et reçoit des fibres
nerveuses provenant des troisième, quatrième et cinquième métamères. Au début, ces
nerfs (qui formeront plus tard les nerfs phréniques) traversent les plis
pleuropéricardiques, ce qui explique pourquoi, suite à l’expansion des poumons et à la
descente du septum, les nerfs phréniques se retrouveront situés dans le péricarde fibreux.
Le septum transversum demeure au niveau cervical jusqu’à la quatrième semaine, puis se
met à descendre pour se retrouver au niveau des somites thoraciques vers la sixième
semaine. Cette descente serait due à la croissance plus rapide du rachis du fœtus par
rapport à sa face antérieure. Vers la septième semaine, le septum transversum fusionne
avec le pli pleuropéritonéal, issu des cavités pleurales, et avec le mésoœsophage (dans
lequel les piliers se forment), formant la séparation entre les cavités thoracique et
abdominale de l’embryon.
2.4 Rappel anatomique
Les voies aériennes supérieures représentent une suite de conduits qui acheminent l’air de
la bouche et du nez vers les poumons. Cette suite comprend les cavités nasale et orale, le
pharynx, le larynx et la trachée. L’espace compris dans ces régions serait hautement
sensible à l’affaissement, car il n’est supporté par aucune structure osseuse hormis la
58
partie postérieure du mur pharyngien69
. Comme nous l’avons expliqué précédemment, les
principales causes possibles de l’obstruction des voies aériennes supérieures lors d’une
apnée obstructive du sommeil sont la déviation de la cloison nasale, la rétromandibulie,
l’affaissement des muscles de la langue et du pharynx, une position inférieure de l’os
hyoïde ainsi qu’une force d’inspiration plus grande que la force d’ouverture du pharynx.
Voyons donc les structures impliquées dans ces phénomènes.
2.4.1 Nez
Lors de l’inspiration, l’air passe tout d’abord par le nez, et l’obstruction nasale peut être
responsable, en tout ou en partie, de l’apnée obstructive du sommeil. Du point de vue
médical, la chirurgie est envisagée en fonction du type de problème (voir la
section 2.1.9.3). Pour notre part, n’ayant peu ou pas d’influence sur la présence de
polypes nasaux, sur l’hypertrophie des cornets nasaux ou sur l’anomalie de la valve
nasale, nous nous sommes intéressée à la déviation possible de la cloison nasale, qui est
passablement fréquente70
et sur laquelle il nous semble possible d’avoir une influence.
Selon A. Bouchet et J. Cuilleret71
, les fosses nasales sont des cavités souvent
asymétriques, du fait des déviations et des déformations de la cloison. La cloison des
fosses nasales est ostéocartilagineuse. Comme la partie cartilagineuse est molle, nous
nous intéresserons ici à la partie osseuse, qui pourrait avoir une plus grande influence sur
la position de la cloison nasale. Cette dernière est composée de deux pièces osseuses, la
lame perpendiculaire de l’ethmoïde et le vomer, qui s’unissent en avant au cartilage de la
cloison72
.
La lame perpendiculaire de l’ethmoïde est encastrée dans la lame criblée de l’ethmoïde
en haut, répond au corps du sphénoïde en arrière, aux os propres du nez en avant, ainsi
qu’au vomer et au cartilage de la cloison en bas. Comme le vomer représente la partie
solide la cloison nasale, il sera intéressant d’essayer de le redresser au besoin afin
69
Montpetit, Andrée. Effet d’une orthèse d’avancement mandibulaire neutre combinée à un masque facial
et nasal dans le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP, Université de Montréal, 2010. 70
Tiré d’une entrevue avec Karine Gloutnay, inhalothérapeute au laboratoire Biron des soins du sommeil. 71
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991.
72 Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991.
59
d’obtenir plus d’espace pour l’air lors de l’inspiration. Comme il dépend en haut de la
lame perpendiculaire de l’ethmoïde, il sera important de considérer également cette
dernière.
Le vomer est une lame osseuse verticale, médiane et impaire, dont l’extrémité antérieure
répond à la crête incisive des maxillaires supérieurs jusqu’à l’épine nasale antérieure. En
bas, il s’articule avec la crête palatine. On peut donc comprendre que l’ostéopathe devra
libérer les maxillaires et les palatins afin de pouvoir normaliser correctement le vomer.
Sur son bord supérieur, il se sépare en deux lamelles (les ailes du vomer) qui reçoivent
dans leur écartement la crête inférieure du sphénoïde et contribuent à former les canaux
sphénovomériens, dans lesquels cheminent des veines73
. Il sera donc important de
considérer le travail de l’os sphénoïde en lien avec le vomer afin de compléter sa
normalisation et de favoriser la circulation dans les vaisseaux sanguins que les canaux
formés par l’union de ces deux os laissent passer. De plus, le travail du sphénoïde et des
palatins facilitera la normalisation des muscles du voile du palais qui y sont attachés,
comme nous le verrons plus loin.
Figure 5 : Vomer74
73
Voyer, Guy. Crânien - suite, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec. 74
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep. 1991, p. 483.
Vue postérieure des
choanes
2. Corps du sphénoïde.
9. Vomer.
60
2.4.2 Région de l’articulation temporomandibulaire75
Lors de l’inspiration, l’air peut aussi passer par la bouche. Qu’il passe d’abord par la
bouche ou le nez, l’air passe ensuite par la région rétrolinguale du pharynx. Dans les cas
d’apnée obstructive du sommeil, la mandibule est souvent reculée, ce qui entraîne le
massif lingual vers l’arrière et bloque le passage de l’air. Nous nous sommes donc
intéressée aux structures susceptibles de la reculer et/ou de la maintenir en arrière.
L’articulation temporomandibulaire est formée par le condyle du temporal, véritable
surface articulaire revêtue d’une mince couche de cartilage, et du condyle de la mandibule.
Ces deux surfaces étant convexes, elles ne pourraient s’articuler convenablement sans un
ménisque articulaire, dans ce cas-ci biconcave, qui fait le lien entre les deux os, ainsi que
sans la participation de plusieurs ligaments et muscles, leur permettant respectivement
stabilité et mouvement.
La capsule articulaire s’insère, en haut, sur le bord antérieur de la racine transverse du
zygoma, sur la base de l’épine du sphénoïde, sur la lèvre antérieure de la scissure de
Glaser et sur le tubercule du zygomatique antérieur. En bas, elle s’insère sur le pourtour
du condyle mandibulaire. Plus épaisse en arrière, la capsule est formée de deux sortes de
fibres, soit des fibres profondes et des fibres superficielles. Les fibres profondes sont
interrompues par le ménisque et ainsi subdivisées en fibres temporoméniscales, formant
en arrière le frein méniscal postérieur destiné à limiter la propulsion de la mâchoire, et en
fibres méniscomandibulaires, moins importantes. Les fibres superficielles sont quant à
elles temporomandibulaires et sans interruption méniscale. En avant, la capsule et la face
antérieure du ménisque donnent insertion à quelques fibres du ptérygoïdien externe. De
plus, un peu en avant et au-dessous du tubercule condylien interne, on retrouve une petite
dépression en fossette qui marque l’insertion du muscle ptérygoïdien externe76
.
75
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tomes 1 et 2,
2e éd., Paris, Simep, 1991.
76 Voyer, Guy. Articulation temporo-maxillaire, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du
Québec.
61
Figure 6 : Articulation temporomandibulaire77
Au niveau ligamentaire, cinq ligaments assurent l’union de l’articulation : de façon
intrinsèque, nous retrouvons le ligament latéral externe et le ligament latéral interne; de
façon extrinsèque, nous avons le raphé ptérygomandibulaire, le ligament
sphénomandibulaire et le ligament stylomandibulaire.
Parmi ceux-ci, nous retrouvons le ligament latéral externe, court, épais, en forme
d’éventail ouvert et très puissant, qui représente le principal moyen d’union de
l’articulation temporomandibulaire. Il possède deux faisceaux, l’un postérieur, appelé
corde zygomaticomandibulaire, tendu de la cavité glénoïde au bord externe du condyle
mandibulaire, et l’autre antérieur, appelé bandelette zygomatomandibulaire, tendu du
tubercule zygomatique antérieur et étalant ses fibres obliquement vers le bord externe du
condyle. À l’externe, il est recouvert par la glande parotide, et à l’interne, il est en
continuité avec le ligament de la capsule duquel il est une bande accessoire78
.
77
ALBI. Chirurgie maxillo-fasciale, www.chirurgiemaxillofaciale-albi.com (page consultée le 5 avril
2012). 78
Gray, Henry. Gray’s Anatomy, New York, Barnes & Noble, 1995.
62
Figure 7 : Ligament latéral externe79
Pour sa part, le ligament latéral interne est plus mince et moins résistant, mais il sert à
renforcer la capsule en dedans. Il est tendu du bord interne de la cavité glénoïde et de
l’épine du sphénoïde jusqu’à la face postéro-interne du condyle. À l’externe, il entre en
relation avec le muscle ptérygoïde externe en haut, et il est séparé du condyle par l’artère
maxillaire interne en bas. La normalisation des ligaments latéraux interne et externe aura
une influence sur l’équilibre de l’articulation temporomandibulaire, à cause du rôle de ces
ligaments dans la stabilité de cette dernière.
79
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 359.
Vue latérale de l’articulation
temporomandibulaire droite
10. Bandelette zygomato-mandibulaire.
11. Corde zygomato-mandibulaire.
63
Figure 8 : Ligaments extrinsèques et ligament latéral interne80
Enfin, le ligament stylomandibulaire, bande spécialisée du fascia cervical, est tendu de
l’apophyse styloïde du temporal au bord postérieur de l’angle de la mandibule. Tendues
entre le muscle masséter et le muscle ptérygoïdien interne, ses fibres se perdent avec
l’origine du muscle styloglosse. Comme nous le verrons plus loin, le muscle styloglosse
entraîne la langue vers l’arrière lorsqu’il se contracte, de même que les fibres profondes du
muscle masséter. Nous pouvons donc supposer qu’étant donné les liens de continuité entre
le ligament stylomandibulaire et du muscle styloglosse, ainsi que de contigüité entre ce
dernier et le muscle masséter, l’ensemble pourrait avoir une influence sur le recul de la
mandibule et du massif lingual.
Du côté musculaire, dans les cas d’apnée obstructive du sommeil, le mouvement de recul
de la mandibule s’effectue par les fibres postérieures du muscle temporal, ainsi que par
les fibres profondes du muscle masséter81
. Nous nous sommes donc intéressée à ces deux
muscles.
Le muscle temporal occupe une place importante dans la mastication. Son fascia, le fascia
temporalis, s’étend jusqu’à l’apophyse orbitaire externe du frontal et jusqu’à l’espace
compris entre les deux lignes courbes du temporal où il adhère au périoste. Plus bas, il
80
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 360.
81 Gray, Henry. Gray’s Anatomy, New York, Barnes & Noble, 1995.
Vue interne des ligaments
extrinsèques
3. Ligament ptérygo-épineux.
4. Aponévrose interptérygoïdienne.
5. Ligament ptérygo-mandibulaire.
6. Faisceau antérieur du ligament
sphénomandibulaire.
7. Faisceau postérieur du ligament
sphénomandibulaire.
8. Ligament stylomandibulaire.
9. Ligament sphénomandibulaire.
10. Ligament latéral interne.
64
adhère au muscle temporal et le recouvre, permettant à ce dernier de prendre ses
insertions. Dans son tiers inférieur, il se dédouble et forme un canal triangulaire laissant
passer l’artère zygomato-orbitaire, branche de la temporale superficielle. Comme une des
lois ostéopathiques nous dit que « le rôle de l’artère est absolu », il nous est apparu
important de considérer ce fascia afin de permettre une meilleure irrigation, donc un
meilleur fonctionnement de toute la région desservie par cette artère. En superficie,
l’expansion latérale de l’aponévrose épicrânienne (Galea aponeurotica) vient le
rejoindre, séparée par un tissu cellulaire lâche où il peut se former des hématomes.
Figure 9 : Muscle temporal82
Dans la partie inférieure, le tendon temporal s’engage dans le « grand trou zygomatique »
et recouvre l’apophyse coronoïde. Il répond, en dedans, au muscle ptérygoïdien externe et
au muscle buccinateur ainsi qu’à la boule graisseuse de Bichat (corps adipeux de la
bouche). En dehors, il répond à l’arcade zygomatique et au masséter, qui le recouvre
entièrement. En avant, il répond à la boule de Bichat et en arrière, à l’échancrure
sigmoïde et au paquet vasculonerveux massétérin qui traverse cette dernière.
82
Tiré de www.studyblue.com/notes/note/n/muscles-of-head-and-neck/deck/12517488 (page consultée le
25 avril 2014).
65
Figure 10 : Muscle masséter83
Le muscle masséter occupe la loge massétérine, comprise entre la branche montante de la
mandibule et l’aponévrose massétérine. Il comprend un faisceau profond, tendu entre le
bord inférieur et la face interne de l’arcade zygomatique jusqu’à la moitié supérieure de
la face externe de la branche montante de la mandibule. Il comprend aussi un faisceau
superficiel, ayant pour origine les trois quarts antérieurs du bord inférieur de l’arcade
zygomatique, l’angle inférieur du zygoma et la suture zygomatomalaire et se terminant
sur l’angle de la mandibule et la moitié inférieure de la face externe de la branche
montante de la mandibule, recouvrant en partie le faisceau profond. Il répond, en dedans,
à l’insertion du temporal sur l’apophyse coronoïde, à l’échancrure sigmoïde, au tendon
condylien du ptérygoïde externe ainsi qu’à la branche montante de la mandibule. En haut,
il se fixe sur le bord inférieur du zygoma ainsi que sur les bords de la branche montante
de la mandibule. En arrière, le muscle masséter répond à la capsule de l’articulation
temporomandibulaire par le biais d’une bourse séreuse et plus bas, à la glande parotide.
Le plus intéressant pour nous, ostéopathes, est le fascia qui le recouvre. En effet, le fascia
massétérin, qui adhère fermement au muscle masséter, est dérivé du fascia cervical
profond. Il est donc en continuité avec ce fascia cervical profond qui recouvre la face
antérieure les vertèbres cervicales et dorsales hautes et est en contiguïté avec le pharynx
et l’œsophage par le biais d’une mince couche cellulaire. On peut conséquemment
83
Berichard, d’après Atlas de Bonamy, 1854, dans Wikipédia, Muscle masséter, [En ligne],
fr.wikipedia.org/wiki/Muscle_mass%C3%A9ter (page consultée le 5 avril 2012).
66
supposer qu’il a une influence sur la tension exercée sur le pharynx, point qui nous
intéresse dans ce mémoire.
Figure 11 : Vue latérale du masséter84 Figure 12 : Rapports du masséter85
2.4.3 Voile du palais
Lors d’une apnée obstructive du sommeil, la lumière du pharynx disparaît. Le but de notre
démarche consistant à maintenir l’ouverture du pharynx, nous nous intéresserons ici aux
structures responsables du maintien de son ouverture.
À ce niveau, plusieurs muscles sont responsables du maintien de l’ouverture de l’espace
aérien. Les plus importants sont certainement le muscle génioglosse, qui est un dilatateur
du pharynx; le tenseur du voile du palais, qui contrôle la rigidité du palais; l’élévateur du
voile du palais, qui contrôle sa position; l’uvula, qui contrôle la position de la luette; le
palatoglosse, qui contrôle la position de la langue; et le palato-pharyngien, qui élève le
voile du palais. Pour aider ces derniers, les muscles constricteurs du pharynx jouent un rôle
dans le contrôle de la rigidité du mur postérieur du pharynx, et les muscles responsables de
84
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 383.
85 Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 383.
2. Ligament latéral externe. 3. Faisceau profond du muscle
masséter.
4. Faisceau superficiel du muscle
masséter.
Portion haute du muscle masséter
15. Muscle ptérygoïdien externe. 16. Expansion externe de la lame
vasculaire de l’artère maxillaire interne.
18. Muscle masséter. 19. Muscle temporal.
20. Boule graisseuse de Bichat.
67
la position de l’os hyoïde dilatent le pharynx lorsqu’ils sont contractés simultanément86
.
Nous verrons les constricteurs et les muscles en lien avec l’os hyoïde plus loin.
Les muscles du voile du palais font partie des muscles qui obstruent les voies aériennes
supérieures lorsque survient une apnée obstructive du sommeil. Parfois, ils sont trop gros ou
trop lâches, ou encore une masse peut se forme sur l’un d’entre eux. Il nous a semblé
nécessaire que ces muscles soient libres de toute tension afin de pouvoir remplir leurs
fonctions.
Le voile du palais est composé de cinq couches de muscles prenant tous attache sur
l’aponévrose du voile du palais. Cette aponévrose sert de lien entre les muscles formant le
voile du palais et la partie osseuse du crâne par ses attaches sur les palatins, les ptérygoïdes,
ainsi que sur le sphénoïde via son lien de continuité avec le muscle péristaphylin externe87
.
Figure 13 : Voile du palais88
86
Montpetit, Andrée. Effet d’une orthèse d’avancement mandibulaire neutre combinée à un masque facial
et nasal dans le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP, Université de Montréal, 2010. 87
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 383.
88 Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 437.
Vue antérieure des muscles du voile
1. Faisceaux palatins du muscle palato-pharyngien. 2. Aponévrose du voile.
3. Faisceaux ptérygoïdiens du muscle palato-pharyngien.
4. Muscle palatoglosse. 5. Muscle palato-pharyngien formant le pilier postérieur du
voile.
6. Muscle azygos de la luette. 7. Amygdale.
8. Muscle palatoglosse formant le pilier antérieur du voile.
9. Langue.
68
Pour sa part, le voile du palais agit en synergie avec la langue, le pharynx et l’épiglotte
dans la déglutition (en fermant le nasopharynx et en empêchant ainsi la montée vers le nez
de ce qui est avalé) et dans la phonation (en excluant les résonateurs nasaux). Son
aponévrose s’attache aux palatins, aux crochets des ailes internes des apophyses
ptérygoïdes puis, en arrière, elle est en continuité avec le voile du palais. Elle représente la
terminaison du muscle péristaphylin externe, qui s’attache sur l’épine du sphénoïde, sur la
racine de sa grande aile ainsi que sur la face externe de l’aile interne de la ptérygoïde pour
se poursuivre jusqu’à l’extrémité antérieure de la trompe d’Eustache, en lien avec l’oreille
interne.
Le muscle palato-pharyngien appartient quant à lui à la fois au pharynx et au voile du
palais, formant la charpente du pilier postérieur. Il s’étend en trois faisceaux : le premier
s’insère sur l’aponévrose du voile, le deuxième a pour origine la partie cartilagineuse de
la trompe d’Eustache et le troisième naît du crochet ptérygoïdien. Ces trois faisceaux
convergent puis se réunissent afin de former une seule lame musculaire, le pilier
postérieur, qui pénètre dans la paroi latérale du pharynx. Par la suite, le corps musculaire
se divise en deux faisceaux : le premier s’étale sur les faces latérale et postérieure du
pharynx et le deuxième se poursuit jusqu’au bord supérieur du cartilage thyroïde. Le
corps musculaire assure donc le lien entre l’arrière-bouche et le pharynx. De plus, le lien
qu’entretient le muscle palato-pharyngien avec le corps thyroïde via son attache au
cartilage thyroïdien justifie l’intérêt de le traiter ostéopathiquement, car comme nous
l’avons vu précédemment, l’hypothyroïdie est un facteur aggravant de l’apnée obstructive
du sommeil.
2.4.4 Région de la langue et région sus-hyoïdienne
Lorsque la mandibule recule, elle entraîne la base de la langue vers l’arrière, pouvant
provoquer l’obstruction des voies aériennes supérieures. De plus, on rapporte aussi que
les muscles de la langue s’affaissent pendant le sommeil des gens atteints d’apnée
obstructive du sommeil. Observons donc ces éléments importants.
69
Figure 14 : Langue89
La langue, organe du sens du goût, est composée de plusieurs structures en lien avec leur
environnement. En effet, elle est formée de 17 muscles, 8 pairs et 1 impair, naissant tous
sur des organes ou des os voisins pour venir se terminer dans l’épaisseur de la langue, sur
la face profonde de celle-ci ou sur son squelette fibreux, les fibres se mélangeant entre
elles et formant une continuité.
Figure 15 : Squelette fibreux de la langue90
89
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 386.
90 Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 391.
Coupe sagittale de la cavité
buccale et du pharynx.
3. Pilier antérieur du voile du palais.
4. Muscle génioglosse.
5. Mandibule.
6. Muscle géniohyoïdien.
7. Os hyoïde.
17. Pilier postérieur du voile.
20. Voile du palais.
Le squelette fibreux
de la langue.
1. Épiglotte.
2. Membrane hyo-glossienne.
3. Os hyoïde.
4. Septum lingual.
5. Muscle lingual supérieur.
70
Son squelette fibreux est composé de deux lames unies. La membrane hyo-glossienne,
lame fibreuse verticale disposée dans le plan frontal, s’insère en bas sur le corps de l’os
hyoïde, entre les petites cornes, et se perd vers le haut dans les masses musculaires de la
langue. Pour sa part, le septum lingual prend naissance au milieu de la face antérieure de
la membrane hyo-glossienne et monte, en direction sagittale, dans l’épaisseur de la
langue pour se terminer sur sa pointe. Les muscles de la langue se disposent autour de ce
squelette.
Les muscles de la langue sont attachés principalement à deux os : la mandibule (ce qui
peut en partie expliquer que le recul de cette dernière peut engendrer une postériorisation
de la langue) et l’os hyoïde, ces deux os étant eux-mêmes reliés par le muscle
géniohyoïdien. Pour sa part, le muscle génioglosse s’attache aux deux os, mais forme une
bonne partie du corps de la langue, se continuant avec les autres muscles qui le
rejoignent. Il est le muscle dilatateur du pharynx le plus volumineux des voies aériennes
supérieures, et sa contraction engendre un mouvement antérieur de la langue, permettant
l’ouverture de l’oropharynx en direction antéropostérieure91
.
Figure 16 : Muscles du voile du palais et de la langue92
91
Montpetit, Andrée. Effet d’une orthèse d’avancement mandibulaire neutre combinée à un masque facial
et nasal dans le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP, Université de Montréal, 2010. 92
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 392.
Vue antérieure des muscles du voile
du palais et de la langue.
5. Aponévrose du voile du palais (tendon du
muscle péri-staphylin externe).
7. Muscle pharyngo-staphylin.
8 et 8’. Muscle palatoglosse.
9 et 9’. Muscle constricteur supérieur du
pharynx et son faisceau lingual.
10. Azygos de la luette.
12 et 12’. Muscle styloglosse.
14. Face dorsale de la langue.
71
Ceux qui ne sont pas attachés aux os relient la langue à des structures molles, comme
l’amygdaloglosse, en continuité avec la tunique fibreuse du pharynx au niveau de la
capsule amygdalienne et se perdant dans l’épaisseur de la base de la langue. Pour sa part,
le palatoglosse s’attache au voile du palais, se poursuit dans l’épaisseur du pilier antérieur
de celui-ci pour se terminer dans la langue en dedans du styloglosse, avec lequel ses
fibres se confondent. Finalement, le pharyngoglosse est un faisceau du constricteur
supérieur qui s’en détache et qui se continue avec les fibres du génioglosse et du
styloglosse.
Toujours au niveau de la langue, notons l’os hyoïde, considéré comme l’os de la langue.
Cet os semble jouer un rôle dans le mécanisme de l’apnée obstructive du sommeil. En
effet, comme nous l’avons spécifié au chapitre 1, certains auteurs ont noté que l’on peut
observer une position inférieure de l’os hyoïde chez les gens atteints d’apnée obstructive
du sommeil. Lorsque l’os hyoïde descend, un mouvement de recul est engendré
simultanément. Nous pouvons alors observer que lorsqu’il est tiré vers l’arrière, il prend
appui sur le pharynx, juste derrière, et limite l’espace de ce dernier. L’os hyoïde est en
lien avec le crâne, plusieurs structures du cou et du thorax à cause des nombreuses
structures qui s’y attachent. Il nous est donc paru intéressant de voir que normaliser cet os
pouvait permettre d’équilibrer un peu toutes ces régions, en plus de redonner de l’espace
au niveau du pharynx.
Plusieurs structures s’attachent à l’os hyoïde, notamment la membrane hyo-glossienne
décrite plus haut, qui donne attache à certains muscles de la langue. Parmi les muscles
rétracteurs de la langue, donc pouvant faciliter son recul, nous retrouvons le lingual
inférieur (qui s’insère sur la petite corne de l’hyoïde pour se terminer vers la pointe de la
langue) et l’hyoglosse (qui s’insère sur le bord supérieur du corps de l’hyoïde, sur sa
petite corne et sur le bord supérieur de sa grande corne). Ce dernier entretien des liens de
contiguïté avec le génioglosse et le styloglosse, qu’il croise avant de rejoindre le septum
lingual et l’épaisseur de la langue. Ces deux derniers muscles ont aussi pour fonction, en
tout ou en partie, de rétracter la langue. Il est donc intéressant de normaliser tous ces
muscles afin qu’ils ne retiennent pas la langue vers l’arrière. Enfin, nous retrouvons le
lingual supérieur, qui relie les petites cornes de l’os hyoïde et la base de l’épiglotte,
72
auxquels il s’insère pour aller rejoindre la muqueuse dorsale de la langue où il se termine,
en continuité avec les autres muscles qui la forment. Il abaisse et raccourcit la langue.
Figure 17 : Os hyoïde93
Pour sa part, le digastrique prend naissance sur la mastoïde. Son ventre postérieur forme,
avec le stylohyoïdien, le triangle stylodigastrique. Ce dernier donne naissance à un
tendon intermédiaire, passant dans la boutonnière formée par le tendon terminal dédoublé
du stylohyoïdien, et donne naissance au ventre antérieur du digastrique pour enfin se
terminer sur la face interne de la mandibule. Le digastrique envoie aussi une expansion
aponévrotique à partir de son tendon intermédiaire qui recouvre la partie inférieure du
mylohyoïdien et se fixe au corps de l’os hyoïde. Son ventre antérieur a pour fonction de
faire monter et avancer l’os hyoïde dans la première partie de la déglutition, tandis que
son ventre postérieur fait monter et reculer l’os hyoïde durant la deuxième phase de la
déglutition. Notons que la contraction du ventre postérieur du digastrique, entraînant le
recul de l’os hyoïde, entraîne aussi le rétrécissement des voies aériennes supérieures, fait
qui nous intéresse dans l’apnée obstructive du sommeil.
93
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le
système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 729.
La région carotidienne droite
et les muscles sus-hyoïdiens.
1. Ventre postérieur du muscle
digastrique
21. Muscle thyrohyoïdien
22. Os hyoïde
23. Muscle hyoglosse
24. Muscle mylohyoïdien
25. Ventre antérieur du muscle
digastrique
27. Muscle masséter (sectionné)
29. Muscle stylohyoïdien
73
2.4.5 Diaphragme stylien
Figure 18 : Diaphragme stylien94
Le diaphragme stylien relie l’apophyse styloïde du temporal à trois parties distinctes,
soient le pharynx, la langue et l’os hyoïde. Il nous a paru jouer un grand rôle dans le
mécanisme de l’apnée obstructive du sommeil. Formé par le muscle et le ligament
stylohyoïdiens ainsi que par les muscles stylopharyngien et styloglosse, il engendre,
lorsque l’ensemble se contracte, la fermeture de la partie haute du pharynx (fermeture des
voies aériennes supérieures) et l’ouverture de la partie basse. En effet, la contraction du
muscle stylohyoïdien, tendu entre l’apophyse styloïde du temporal et l’os hyoïde,
entraîne l’hyoïde en rotation d’un côté lorsque la contraction est unilatérale et vers
l’arrière et le haut lorsqu’elle est bilatérale, entraînant un rétrécissement des voies
aériennes au niveau de l’hyoïde. Pour sa part, la contraction du styloglosse (ce dernier
étant attaché à l’apophyse styloïde du temporal pour se perdre dans le massif lingual)
entraîne le recul de la masse linguale, obstruant les voies aériennes à ce niveau. Enfin, la
contraction du muscle stylopharyngien, également attaché à l’apophyse styloïde du
temporal et descendant entre les constricteurs supérieur et moyen pour aller se terminer
sur l’aponévrose pharyngée, sur l’épiglotte et sur le bord supérieur du cartilage
94
Gray, Henry. Gray’s Anatomy, New York, Barnes & Noble, 1995, p. 297.
74
thyroïdien, a pour conséquence la montée du pharynx et sa dilatation dans différentes
directions s’il se contracte bilatéralement. Par contre, si sa contraction est unilatérale, le
pharynx est entraîné de côté, refermant l’espace.
2.4.6 Région sous-hyoïdienne
Dans la région sous-hyoïdienne, c’est très certainement le fascia cervical moyen qui est le
plus intéressant pour nous, ostéopathes. En effet, comme celui-ci fait le lien entre la
plupart des structures du cou, on peut donc considérer que sa normalisation aura un effet
sur toute la zone. Antérieurement, il forme la partie postérieure de l’espace suprasternal
de Burns. Cet espace présente deux prolongements latéraux terminés en cul-de-sac, les
culs-de-sac de Grüber. De plus, dans cet espace, nous retrouvons du tissu celluloadipeux,
la partie inférieure des deux veines jugulaires antérieures qui perforent l’aponévrose
cervicale superficielle ainsi que leurs anastomoses transversales et deux ou trois petits
ganglions lymphatiques. Sur la ligne médiane, il adhère au fascia cervical superficiel à
partir de l’os hyoïde jusqu’à un peu au-dessus du sternum pour former la ligne blanche du
cou. De face, il est en lien avec les deux omohyoïdiens sur lesquels il s’insère. Il englobe
les deux sternocléidohyoïdiens et les deux sternothyroïdiens. Il laisse également passer la
veine jugulaire externe qui le traverse. Dans sa partie supérieure, il est en lien avec l’os
hyoïde auquel il s’attache et, selon certains ouvrages, il se prolongerait pour aller
rejoindre le ventre postérieur du digastrique. Dans sa partie inférieure, il est en lien avec
le bord postérieur du manubrium sternal, avec le bord postérieur de la clavicule et avec
l’angle du processus coracoïde, auxquels il s’attache. De plus, de la partie postérieure du
manubrium, il envoie des expansions pour former le ligament sternopéricardique
supérieur, formant les parois postérieure et inférieure de la loge thymique et se
poursuivant jusqu’au péricarde. Son feuillet profond se poursuit derrière le manubrium
puis une partie du sternum, formant la paroi antérieure de la loge thymique.
75
Figure 19 : Fascia cervical moyen95
Latéralement, le fascia cervical moyen engaine les muscles sous-hyoïdiens (muscles
omohyoïdiens, sternocléidohyoïdiens et sternothyroïdiens). De plus, selon certains96
, il se
prolongerait en dehors de l’omohyoïdien et, très aminci, irait rejoindre la lame
superficielle vers le bord antérieur du trapèze et le sternocléidomastoïdien.
Les muscles omohyoïdiens, tendus entre le bord supérieur de l’omoplate et la partie
externe du corps de l’os hyoïde, ont pour fonction d’abaisser l’os hyoïde et de l’attirer en
arrière et en dehors. Comme nous l’avons mentionné précédemment, le recul de l’hyoïde
engendre un rétrécissement de l’espace pharyngé. Dans les cas d’apnée obstructive du
sommeil, nous voulons que cet espace reste ouvert afin que l’air passe mieux, d’où notre
intérêt pour cette structure.
Par leur surface superficielle, les omohyoïdiens sont en lien avec les muscles du trapèze
et le sternomastoïdien, le fascia cervical profond, le fascia platysma et leurs rapports. Par
leur surface profonde, ils répondent aux muscles scalènes, au nerf phrénique, aux
vaisseaux et au nerf sus-scapulaires, à la loge de l’artère carotide primitive et de la veine
jugulaire interne, ainsi qu’aux muscles sternothyroïdiens et thyrohyoïdien. Pour nous,
ostéopathes, il sera donc important de libérer les omohyoïdiens, parce que « le rôle de
95
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 2 : Le
cou, le thorax, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 786.
96 Information hospitalière. Lame prétrachéale du fascia cervical, www.informationhospitaliere.com/
anatomie-503-lame-prE-trachEale-fascia-cervical.html (page consultée le 24 mars 2011).
Vue antérieure des aponévroses du cou.
8. Aponévrose cervicale moyenne.
76
l’artère est absolu » et dans le cas présent, cette artère est d’une importance capitale, car
elle irrigue le cerveau.
Postérieurement, le fascia cervical moyen répond à la face antérieure de la trachée par le
biais des muscles sternocléidohyoïdiens et sternothyroïdiens. Il répond aussi au larynx, à
l’œsophage et au corps thyroïde sur la ligne médiane ainsi qu’aux vaisseaux carotidiens,
latéralement, tous compris entre l’aponévrose cervicale moyenne et profonde. Ces
vaisseaux sont plongés dans une gaine de tissu conjonctif qui est condensé (en quelque
sorte feutré), surtout chez certains sujets, et qui forme une gaine médiane pour le conduit
laryngotrachéal, la glande qui l’embrasse et l’œsophage, ainsi que deux gaines latérales
pour la carotide, la jugulaire interne et les nerfs pneumogastrique et grand sympathique.
Ces gaines sont adhérentes aux aponévroses moyenne et profonde entre lesquelles elles
sont comprises jusque dans le médiastin et sur le péricarde.
Figure 20 : Fasciæ du cou97
D’après B. Gabarel et M. Roques98
, le fascia cervical moyen se perpétuerait à travers le
feuillet profond des aponévroses brachiales et antibrachiales, à travers les aponévroses
fémorales et jambières, ainsi qu’au niveau du plan musculoaponévrotique moyen général.
97
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985,
p. 57.
77
2.4.7 Région du pharynx
Le pharynx est considéré comme un organe doté de fonctions physiologiques complexes
dans la déglutition, la phonation et la respiration. Il est une transition entre les régions et
organes du cou et de la face. Chez les gens atteints d’apnée obstructive du sommeil, les
muscles du pharynx se relâchent et/ou sont incapables de jouer correctement leur rôle de
dilatateurs du pharynx lors de l’inspiration pendant le sommeil.
L’aponévrose péripharyngée effectue les liens entre les différents éléments du pharynx.
Fixée à la base du crâne, elle tapisse entièrement la face superficielle des muscles du
pharynx, puis forme une gaine fibreuse lâche qui engaine complètement l’organe.
Latéralement, elle est en continuité avec la gaine viscérale du cou et envoie un
prolongement vers l’apophyse styloïde et l’aileron latéral du pharynx, qui forme la partie
interne du rideau stylien. À l’arrière, elle est reliée à l’aponévrose prévertébrale par les
lames sagittales de Charpy (dont nous reparleront au point 1.4.8) qui délimitent l’espace
rétropharyngien, compris entre le pharynx et les vertèbres, unissant la gaine viscérale à
l’aponévrose prévertébrale. Elle forme alors un raphé médian qui donne attache aux
muscles constricteurs du pharynx99
.
Par l’intermédiaire de l’aponévrose péripharyngée, le pharynx répond, dans sa partie
supérieure, à l’espace mandibulopharyngien, limité à l’arrière par l’aponévrose
prévertébrale, en dedans à la paroi pharyngée, et en dehors et en avant à la branche
montante de la mandibule doublée par les muscles ptérygoïdiens. Dans sa partie
inférieure, il est en lien avec les éléments de la région carotidienne et la partie
postérosupérieure des lobes thyroïdiens; en avant, il répond aux fosses nasales, à la cavité
buccale et au larynx. Comme l’aponévrose péripharyngée est en lien avec toutes les
régions affectées lors d’une apnée d’origine obstructive, on peut comprendre qu’il est
important de la normaliser afin d’avoir une influence positive sur l’ensemble de la région.
2.4.8 Rachis cervical
Par la suite, l’air chemine du pharynx vers le larynx, puis vers les bronches jusqu’aux
poumons. Le rachis sert de zone d’attache aux structures permettant le libre passage de
98
Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985. 99
Gray, Henry. Gray’s Anatomy, New York, Barnes & Noble, 1995.
78
l’air. Au niveau supérieur, la charnière craniorachidienne, formée par l’occipital, l’atlas et
l’axis, forme une partie anatomiquement et fonctionnellement distincte du reste du rachis
cervical. En effet, la forme de ces os ainsi que leurs surfaces articulaires diffèrent de celle
du reste du rachis, permettant une plus grande mobilité. Cependant, nous nous attarderons
surtout aux vertèbres cervicales plus basses, car les tissus qui nous intéressent s’attachent
sur ces dernières.
De façon générale, les vertèbres cervicales s’articulent entre elles par leurs corps par le
biais des disques intervertébraux et par leurs apophyses articulaires. Elles sont maintenues
ainsi par des ligaments : au niveau des lames par le ligament jaune, tendu entre les lames et
fermant le canal vertébral à l’arrière, et au niveau des épineuses par les ligaments
interépineux et surépineux. Ce dernier, tendu entre la protubérance occipitale et l’épineuse
de C7, assure le lien entre la base du crâne et les vertèbres cervicales. Notons aussi le
ligament vertébral commun antérieur, recouvrant le devant des corps vertébraux de
l’occipital jusqu’aux lombaires, et le ligament vertébral commun postérieur, s’insérant au
trou occipital et descendant en arrière des corps des vertèbres en adhérant surtout aux
disques.
Sur la face antérieure des vertèbres cervicales, nous retrouvons aussi l’aponévrose
cervicale profonde, attachée à l’occipital en haut et descendant jusqu’à la première
vertèbre dorsale où elle se continue avec le tissu cellulaire du médiastin postérieur. Cette
dernière effectue donc un lien direct entre la base du crâne, les vertèbres cervicales, les
vertèbres dorsales et le médiastin. S’attachant sur l’aponévrose cervicale profonde, les
lames sagittales de Charpy assurent la stabilité de l’œsophage, auquel elles sont attachées.
Ces deux structures sont aussi intéressantes du fait qu’elles participent à la formation des
parois délimitant l’espace rétrostylien, dans lequel on retrouve plusieurs artères
importantes (dont les artères carotide interne et externe), la veine jugulaire interne,
plusieurs nerfs, des ganglions lymphatiques ainsi que le sympathique cervical100
.
Normaliser le fascia cervical profond et les lames sagittales de Charpy nous semble donc
important afin de favoriser la circulation liquidienne et de faciliter le travail du système
sympathique. Puis, sur la face antérieure de l’œsophage, nous retrouvons un ensemble de
100
Voyer, Guy. Le diaphragme cervicothoracique, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du
Québec.
79
tractus fibreux et des fibres musculaires lisses, l’ensemble constituant les ligaments
trachéoœsophagiens de Lushka101
, qui attachent la trachée à l’œsophage sur toute sa
longueur et permettent le glissement des deux organes l’un sur l’autre102
. De plus, la face
antérieure de l’œsophage déborde à gauche de la trachée, formant l’angle
trachéoœsophagien où chemine le nerf récurrent gauche ainsi que la chaîne ganglionnaire
récurrentielle. On peut donc supposer que libérer ces structures libérera ce nerf et ces
ganglions, permettant une meilleure irrigation de la région. De plus, on peut aussi
comprendre qu’une lésion sur le rachis cervical peut entraîner une perte de mobilité de la
trachée via ces attaches et qu’il est important pour l’ostéopathe de les normaliser afin de
leur rendre cette mobilité.
Figure 21 : Lames saggitales de Charpy103
101
Voyer, Guy. Le diaphragme cervicothoracique, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du
Québec. 102
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 2 : Le
cou, le thorax, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 701.
103 Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 2 : Le
cou, le thorax, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 671.
Coupe sagittale de C6 montrant
la loge viscérale du cou
1. Lame sagittale de Charpy.
80
Figure 22 : Lames sagittales de Charpy et ligament trachéoœsophagien de Lushka104
Latéralement, l’aponévrose cervicale profonde s’attache aux transverses pour se
continuer avec l’aponévrose scalénique et, en profondeur, elle envoie des gaines
celluleuses aux muscles prévertébraux et est en rapport de contiguïté avec le pharynx et
l’œsophage par le biais d’une mince couche cellulaire.
2.5 Rappel physiologique
Voyons maintenant comment se fait la respiration normale pendant le sommeil versus
pendant une apnée d’origine obstructive.
104
Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 2 : Le
cou, le thorax, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 673.
Coupe horizontale du cou passant
par la septième vertèbre cervicale
Rouge : ligament trachéoœsophagien de Lushka
Bleu : lames sagittales de Charpy.
81
2.5.1 Physiologie de la respiration normale105, 106
La respiration est induite par une modification de la pression à l’intérieur de la cage
thoracique. Lors de l’inspiration, les muscles intercostaux se contractent afin de soulever
la cage thoracique et de pousser le sternum vers le haut; le diaphragme thoracique
s’abaisse et s’aplatit alors, entraînant une augmentation du volume de la cage thoracique
et diminuant ainsi la pression intra pulmonaire, permettant à l’air d’entrer.
Pour maintenir l’ouverture de la partie supérieure des voies aériennes, plusieurs muscles
entrent en jeu. On peut répartir ceux-ci en trois catégories : les muscles qui influencent la
position de l’os hyoïde (génohyoïdien, sternocléidohyoïdien), les muscles de la langue
(génioglosse) et les muscles du palais (tenseur du voile du palais, releveur du voile du
palais). Lors de l’inspiration, leur activité augmente afin de dilater les voies aériennes
supérieures et ainsi contrecarrer l’influence de la pression négative intrapharyngée qui
tend à provoquer l’effondrement de la paroi pharyngienne. Les muscles dilatateurs du
pharynx sont normalement activés un dixième de seconde avant l’inspiration afin de
permettre un bon passage de l’air.
De plus, plusieurs éléments suggèrent que la pression négative intrapharyngée engendrée
par l’inspiration serait le plus important stimulus local pour l’activation des muscles
intrapharyngés lors de l’état de veille. Une impulsion de pression négative appliquée à la
voie pharyngée conduirait à l’activation de ces muscles robustes. Ainsi, même en
l’absence de modulation respiratoire centrale, ces muscles seraient en mesure de répondre
à la pression négative intrapharyngée, ce qui permettrait la perméabilité des voies
aériennes supérieures.
105
Montpetit, Andrée. Effet d’une orthèse d’avancement mandibulaire neutre combinée à un masque facial
et nasal dans le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP, Université de Montréal, 2010. 106
Fogel, R.B., A. Malhotra et D. P. White. « Sleep. 2 : pathophysiology of obstructive sleep
apnoea/hypopnoea syndrome », Thorax, vol. 59, no 2, 2004, p. 159-163.Fogel, Robert B.,
et al. « The effect
of sleep onset on upper airway muscle activity in patients with sleep apnoea versus controls », J Physiol,
vol. 564, no Pt2, 2005, p. 549-562, [en ligne], www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1464430 (page
consultée le 4 février 2014).
82
2.5.2 Physiologie de la respiration durant le sommeil107, 108
Chez les gens atteints d’apnée obstructive du sommeil, l’activation du réflexe inspiratoire
par la pression négative devrait entraîner une activation accrue des muscles pharyngés
pour assurer la perméabilité des voies aériennes. Cependant, le fait que chez eux les voies
aériennes sont souvent plus petites entraîne une pression négative plus élevée en
permanence : afin d’obtenir ce réflexe, la différence de pression doit donc être plus
grande chez eux que chez un sujet en santé.
Lors de l’endormissement, on peut observer une petite chute de l’activité phasique des
muscles inspiratoires, qui redeviennent habituellement efficaces après quelques
respirations. Pour leur part, les muscles responsables de la tonicité de la paroi
pharyngienne, comme le tenseur du voile du palais, deviennent plus paresseux au début
du sommeil et continuent à s’affaisser à mesure que le sommeil s’approfondit, pour
n’être plus efficaces qu’à 20 % ou 30 % de leur capacité vers le stade 4 de sommeil.
L’effet différentiel du sommeil sur l’activité de ces deux types de muscles (phasiques et
toniques) aurait une influence sur les neurones du tronc cérébral qui contrôlent leurs
activités. Les neurones ayant une activité étroitement liée au cycle respiratoire
(neurones phasiques) maintiennent largement leur activité pendant le sommeil, tandis
que les neurones dont l’activité n’est pas clairement liée au cycle respiratoire (neurones
toniques) diminuent grandement leur activité.
Malgré le maintien de l’activité de nombreux muscles dilatateurs du pharynx, le sommeil
est associé à une augmentation significative de la résistance des voies aériennes
supérieures et à une réduction significative de multiples réflexes neuraux, y compris les
réflexes posturaux, moteurs et réflexes. Cela semble être également le cas pour le réflexe
à la pression négative dans les voies aériennes supérieures. Si l’augmentation de l’activité
musculaire chez la personne apnéique est entraînée par ces mécanismes neuronaux, alors
l’endormissement doit être associé à une plus grande réduction de l’activité des muscles
du pharynx chez ces gens, ce qui serait le cas, semble-t-il.
107
Montpetit, Andrée. Effet d’une orthèse d’avancement mandibulaire neutre combinée à un masque facial
et nasal dans le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP, Université de Montréal, 2010. 108
Fogel, R.B., A. Malhotra et D. P. White. « Sleep. 2 : pathophysiology of obstructive sleep
apnoea/hypopnoea syndrome », Thorax, vol. 59, no 2, 2004, p. 159-163;
83
Selon Marie-Françoise Vecchierini et Patrick Levy :
Les muscles dilatateurs du pharynx sont paradoxalement plus actifs à l’éveil
que ceux des sujets normaux. C’est probablement une réponse à un défaut de
la mécanique pharyngée : le pharynx est en général plus petit, mais aussi
moins rigide. De ce fait, lorsque le sommeil survient, l’activité musculaire
diminue et les muscles ne sont plus assez actifs pour maintenir le pharynx
ouvert. Il est également établi que les nerfs ou récepteurs nerveux au niveau du
nez et du pharynx, chargés d’informer le cerveau sur l’augmentation de
résistance au niveau des VAS et donc d’augmenter l’activité des muscles
dilatateurs, ont une activité diminuée. Il existe une sorte de neuropathie à ce
niveau.
Enfin, le même type d’atteinte des nerfs et des récepteurs pourrait expliquer
une absence de coordination entre les muscles thoraciques et les muscles
pharyngés. Si ces derniers ne se contractent pas un peu avant les muscles
thoraciques lors de chaque inspiration, le pharynx est soumis à la dépression
inspiratoire et peut se fermer.
Beaucoup de ces mécanismes pourraient être expliqués par la répétition du
ronflement pendant de nombreuses années et l’effet des vibrations sur les
terminaisons nerveuses en particulier. Une partie de l’augmentation du volume
du voile du palais et de la luette est également en rapport avec le ronflement.
Les ronflements provoquent en effet une augmentation de la masse musculaire
à ce niveau109
.
2.5.3 Modification des contenus gazeux
Nous avons regardé la modification des contenus gazeux de l’air inspiré et expiré dans le
cas de l’apnée du sommeil et avons décidé de ne pas nous y intéresser, car cela relève de
l’apnée centrale du sommeil, alors que ce mémoire étudie l’apnée obstructive du
sommeil.
2.6 Justification du choix d’évaluation et de traitement
L’ostéopathie se base sur quatre grands principes. Le premier, « la structure gouverne la
fonction », explique qu’un organe, un muscle ou une articulation ne pourra fonctionner
correctement que s’il possède une structure libre de tension et mobile. Le deuxième, « le rôle de
109
Vecchierini, Marie-Françoise, et Patrick Levy. Du ronflement au syndrome d’apnées du sommeil, , John
Libbey Eurotext, 2003, p. 15.
84
l’artère est absolu », indique que chaque partie du corps doit être vascularisée, irriguée et
drainée afin d’accomplir correctement ses fonctions et de préserver sa santé. Le troisième,
« l’unité fonctionnelle de l’organisme », dit qu’il y a une interaction et un dialogue constant
entre les différentes parties du corps. Enfin, le quatrième, le corps est un « système
d’autorégulation naturel », dit que le corps détient la capacité de s’autoréguler et de maintenir
son homéostasie de façon naturelle. Le rôle de l’ostéopathe est donc d’aider le corps à
s’autoréguler.
Nous basant sur ces quatre principes, nous avons décidé d’évaluer et de traiter le bassin
préalablement au traitement choisi pour cette étude s’il était en lésion sans respect des
axes (tout type de casse-noisette ou de lésion sur un axe vertical). En effet, le bassin
entretenant un lien privilégié avec la base du crâne par le biais du mouvement craniosacré
et du rachis, il nous est apparu primordial qu’il soit libre de toute tension afin de ne pas
nuire au travail crânien. Nous avons aussi traité les lésions des rachis lombaire, dorsal et
cervical découlant des lésions du bassin afin de permettre la liberté de cette unité
fonctionnelle et de rétablir l’équilibre structurel (« la structure gouverne la fonction »).
Suite à nos recherches, nous avons constaté que l’obstruction d’origine nasale pouvait être
une cause en tout ou en partie de l’apnée obstructive du sommeil. Nous avons donc décidé de
traiter les lésions de la paroi nasale, seul facteur de l’obstruction nasale traitable en
ostéopathie. Pour ce faire, nous avons traité le vomer, en relation avec les os environnants.
De plus, la rétromandibulie joue un grand rôle dans plusieurs cas d’apnée obstructive du
sommeil. Nous avons donc pensé traiter l’articulation temporomandibulaire ainsi que les
structures susceptibles de reculer la mandibule. Pour ce faire, nous avons donc traité les
muscles de la mastication, effectué des pompages de l’articulation afin de la libérer, elle et les
structures environnantes, et normalisé les ligaments assurant sa stabilité.
Dans le même ordre d’idées, nous avons décidé de traiter les structures qui s’affaissent,
complètement ou en partie, durant le sommeil chez les patients atteints d’apnée obstructive
du sommeil. Leur force de dilatation du pharynx serait moindre que la force d’aspiration
engendrée par les muscles inspirateurs lors du sommeil. La raison en est encore obscure, mais
si l’on tient compte qu’une structure libre de toute tension et convenablement irriguée est en
mesure d’accomplir pleinement sa tâche, il nous est apparu probable que la normalisation de
85
celles-ci les aiderait à accomplir leurs tâches respectives et ainsi à garder les voies aériennes
ouvertes lors de l’inspiration.
Finalement, nous avons traité les structures responsables du maintien de l’ouverture des voies
aériennes supérieures, les structures responsables de la position de l’os hyoïde et les
structures susceptibles d’influencer la position de la trachée.
2.7 Élaboration d’une chaîne de traitement
Les gens atteints d’apnée obstructive du sommeil sont plus nombreux qu’il ne paraît et
les traitements offerts sont soit très invasifs, soit désagréables sur plusieurs points. De
plus, les patients atteints d’apnée du sommeil sont souvent laissés à eux-mêmes et
aimeraient trouver une solution à leur problème. Suite à plusieurs lectures110
, nous avons
appris que les personnes atteintes d’apnée obstructive du sommeil et qui consultent en
ostéopathie pour une autre raison peuvent constater une diminution de leurs symptômes.
Suite à cette découverte, nous avons pensé qu’il serait intéressant de traiter plus
spécifiquement les structures susceptibles de causer l’apnée obstructive du sommeil, ce
qui nous a conduite à cette recherche. Bien sûr, l’ostéopathie se veut globale, avec une
approche particulière à chaque individu, mais pour les besoins de la recherche, nous nous
sommes penchée sur les points plus généraux s’appliquant autant que possible à
l’ensemble des individus atteints de cette pathologie.
Nous avons donc tenté d’élaborer une chaîne de traitement en lien avec les sites
d’obstruction répertoriés. Nous avons commencé avec le nez et nous sommes attardée au
problème de déviation de la cloison nasale, les autres problèmes nasaux associés à
l’apnée obstructive du sommeil étant difficilement traitables en ostéopathie. Par la suite,
nous avons continué vers l’articulation temporomandibulaire et nous avons construit une
chaîne de traitement descendant vers le pharynx en suivant les liens de continuité et de
contiguïté des différentes structures anatomiques. Notez que nous avons dû effectuer une
sélection dans les différentes structures anatomiques étant donné leur grand nombre afin
110
Lanoux, Anne. Respiration et ostéopathie, www.sante-osteopathie.fr/content/equilibre-de-
sante/digestion-circulation-respiration/respiration-et-osteopathie (page consultée le 28 mai 2012); Poirier,
Joan. Consulter un ostéopathe pour l’apnée du sommeil obstructif, qualita.ca/indications-de-
losteopathie/consulter-un-osteopathe-pour-lapnee-du-sommeil-obstructif (page consultée le 28 mai 2012);
Vergnettes, Lucas. L’ostéopathie pour qui? Pour quoi?, osteopathedo.net/article/losteopathie-pour-qui-
pour-quoi (page consultée le 28 mai 2012); et autres.
86
de rendre l’expérimentation faisable dans les temps accordés. Nous nous sommes donc
attardée aux structures qui nous semblaient jouer un plus grand rôle dans l’apnée
obstructive du sommeil.
Nous référons au point 2.44 pour notre logique anatomique, ainsi qu’au point Erreur !
Source du renvoi introuvable. pour le détail de la chaîne choisie. Nous parlerons donc ici
de nos choix pour les différentes techniques.
Suite à la lecture de certaines études en ostéopathie, dont celles de V. Durand111
, D.O., et
de J. Villemaire112
, D.O., nous avons constaté que certains ostéopathes laissent voir qu’en
principe, les objectifs ostéopathiques devraient être atteints après trois traitements. Voilà
sur quoi nous nous sommes basée afin de proposer trois traitements sur chacun des sujets.
2.7.1 Explications de la chaîne de traitement
Nous avons voulu normaliser les éléments en lien avec la position de la cloison nasale, des
structures provoquant le recul de la langue, l’obstruction des voies aériennes supérieures,
ainsi que les structures responsables du déséquilibre de pression entre les diaphragmes
cervicothoracique et thoracique.
2.7.1.1 Vomer
Nous avons commencé par une écoute générale afin d’observer les lésions au niveau
crânien et de commencer leur normalisation de façon générale. Puis, nous avons
normalisé la sphénobasilaire et les maxillaires par rapport aux palatins afin de faciliter le
mouvement du vomer, qui les touche. Par la suite, nous avons normalisé le vomer lui-
même par rapport aux différents os auxquels il s’attache afin de le repositionner autant
que possible. Rappelons que dans bien des cas d’apnée obstructive du sommeil, la cloison
nasale est déviée et bloque la respiration. Comme le vomer est l’os de la paroi nasale, le
repositionner peut probablement aider à la redresser. De plus, la normalisation du
sphénoïde et des os palatins nous a permis d’amorcer le traitement des muscles du voile
du palais qui s’y attachent, muscles qui s’affaissent pendant le sommeil.
111
Durand, Véronique. Effet de la normalisation des sphères crânienne et thoracique, du foie, des reins et
du diaphragme chez le ronfleur, thèse, Collège d’études ostéopathiques de Montréal, 2000. 112
Villemaire, Josée. Influence d’un traitement ostéopathique crânien sur les jeunes bébés atteints de
plagiocéphalie postérieure d’origine positionnelle, thèse, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec,
2009.
87
2.7.1.2 Articulation temporomandibulaire
Nous avons ensuite pris la direction de l’articulation temporomandibulaire, cherchant à la
libérer de toute tension susceptible de faire reculer la mandibule et donc le massif lingual.
Nous savons qu’il n’y a pas que les barrières mécaniques qui peuvent limiter une
articulation de façon pathologique, mais aussi les rétractions des tissus fasciaux,
ligamentaires, capsulaires et musculaires. Nous avons donc inclus des techniques
fasciales, avec un travail lemniscatoire dans le sens des fibres du fascia traité. Les fasciæ
servant de liens entre les différentes structures de l’organisme, ils nous permettent de
travailler à plusieurs niveaux. Comme nous l’avons vu au point 2.4.2, traiter le fascia
temporalis nous permet non seulement de libérer la région qu’il recouvre, mais aussi de
relancer la circulation sanguine de la région en libérant les artères qu’il laisse passer.
D’autre part, normaliser le fascia massétérin nous permet non seulement de libérer la
région de l’articulation temporomandibulaire, mais aussi toute la région du rachis cervical
via le fascia cervical profond avec lequel il est en continuité. Nous avons aussi inclus du
travail musculaire et ligamentaire afin de relâcher les structures responsables de
l’équilibre de la mandibule, ainsi que des pompages articulaires afin de travailler au
niveau ligamentaire (pour rejoindre les ligaments que nous n’avons pas travaillés
directement) et capsulaire.
2.7.1.3 Région du pharynx
Par la suite, nous nous sommes attardée à la région du pharynx, principale zone
d’obstruction lors d’une apnée d’origine obstructive. Considérant que le rachis cervical
sert de soutien à la plupart des structures de cette région, nous avons décidé d’effectuer
des pompages articulaires de ce dernier afin de travailler au niveau ligamentaire et
capsulaire, redonnant de la mobilité à toute la région. Nous avons aussi considéré la
position de l’os hyoïde, reflet de l’équilibre entre toutes les structures qui s’y attachent.
Comme un déplacement de cet os peut entraîner une mise en tension du massif lingual
qui s’y attache ou encore, si cet os est tiré vers l’arrière, peut prendre appui sur le
pharynx et en réduire le diamètre, nous avons donc ajouté les normalisations des
structures s’attachant à cet os dans notre chaîne de traitement pour avoir un meilleur effet
sur l’ouverture du pharynx.
88
Toujours en lien avec l’ouverture du pharynx, comme le diaphragme stylien peut avoir
une influence sur l’ouverture et la fermeture des voies aériennes supérieures (comme
nous l’avons vu au point 2.4.54.5), il nous est apparu évident que nous devions le
normaliser. Nous avons poursuivi avec les muscles de la paroi du pharynx, du voile du
palais et de la langue, qui ont tendance à s’affaisser lors d’une apnée, afin de les libérer
de toute tension et de les rendre plus aptes à accomplir leurs tâches.
2.7.1.4 Langue
Nous nous sommes ensuite intéressée aux muscles de la langue et du voile du palais. On dit
que ces muscles s’affaissent pendant le sommeil, provoquant l’obstruction. Nous avons
aussi vu que certains muscles de la langue ont pour fonction de ramener cette dernière vers
l’arrière. Nous avons donc pensé que leur normalisation leur permettrait d’effectuer
convenablement leur travail, en plus de permettre à la langue de retrouver une meilleure
position.
2.7.1.5 Renforcement du traitement
Finalement, nous avons décidé de consolider ce travail en libérant le ligament
trachéoœsophagien de Lushka et les lames sagittales de Charpy, qui lient la trachée et le
rachis qui la supporte, permettant une meilleure mobilité de la trachée, donc possiblement
une plus grande ouverture. Nous avons aussi pris en considération les fasciæ cervicaux
moyen et profond qui, par leurs nombreux attaches, replis et expansions, forment le lien
entre les différentes structures du cou, en plus de lier celui-ci à ses parties sus et sous-
jacentes dans le cas du premier et effectuant le lien entre l’occiput, le rachis cervical, dorsal
et le médiastin dans le cas du second. Leur normalisation nous a donc paru évidente.
Nous sommes consciente que la normalisation du diaphragme thoracique a plusieurs
effets bénéfiques, notamment équilibrer la pression entre le thorax et l’abdomen. Jumelée
au travail du diaphragme cervicothoracique, elle pourrait équilibrer la pression entre eux.
Il nous a alors paru possible de rétablir l’équilibre entre les forces d’inspiration et
d’ouverture du pharynx, supprimant l’une des causes de l’apnée obstructive du sommeil.
Par contre, comme notre chaîne de traitement comporte déjà 48 techniques et que le
travail du diaphragme thoracique en comporte à lui seul une cinquantaine, nous avons dû
89
le retirer de notre chaîne de traitement afin de respecter les délais de cette
expérimentation.
90
CHAPITRE 3 : MÉTHODOLOGIE
Pour cette recherche expérimentale, deux groupes ont été constitués : un groupe contrôle
et un groupe expérimental. Les sujets étaient des adultes de 18 à 70 ans souffrant d’apnée
obstructive du sommeil. Ils ont été recrutés en partie par le bouche-à-oreille auprès de nos
patients et de notre entourage et en partie par le biais d’une sollicitation téléphonique
auprès des gens ayant participé à notre première étude, en octobre 2011. Le recrutement
s’est déroulé de juillet à septembre 2013.
Les sujets qui voulaient participer à l’étude devaient téléphoner à notre bureau afin de
répondre à quelques questions pour savoir s’ils répondaient ou non à nos critères de
recherche. S’ils correspondaient aux critères, nous leur donnions un rendez-vous pour la
première rencontre.
La répartition des groupes a été effectuée à la mi-septembre. Ils ont été répartis de façon
aléatoire à l’aide du programme Excel. Ainsi, les 12 premiers sujets de cette nouvelle
liste ont été placés dans le groupe expérimental, et les 12 derniers dans le groupe
contrôle. Du fait que notre appareil de prise de mesures principal (appareil diagnostique
MediByte Jr) devait être prêté pour deux nuits consécutives à chacun des participants
avant et après les traitements, nous avons considéré juste de commencer à traiter les gens
tout de suite après avoir recueilli leurs premières données afin de pouvoir respecter le
délai d’une à deux semaines pour la dernière prise de mesures à la fin des traitements.
Les premières rencontres se sont donc déroulées du 13 septembre au 18 novembre 2013.
L’échantillon de départ était constitué de 24 patients souffrant d’apnée obstructive du
sommeil, certains dormant avec un appareil CPAP et d’autres, non. La majorité détenait
déjà un diagnostic, les autres étaient en attente de l’examen ou des résultats. Pour ces
derniers, nous n’avons accepté que les sujets dont l’appareil diagnostique démontrait
qu’ils souffraient d’apnée obstructive modérée ou sévère afin d’avoir la certitude qu’ils
en souffraient réellement.
91
L’échantillon final a été constitué de 24 sujets, 17 hommes et 7 femmes, qui ont été
répartis comme suit : 12 sujets dans le groupe expérimental et 12 sujets dans le groupe
contrôle.
3.1 Critères d’inclusion
Les sujets devaient être âgés de 18 à 70 ans.
Les sujets devaient être résidants du Québec et être disponibles pour venir à cinq
rencontres.
Les sujets devaient être diagnostiqués médicalement pour l’apnée obstructive du
sommeil ou présenter des symptômes d’apnée obstructive du sommeil modérée à
sévère lors de la première prise de mesures (avec ou sans appareil CPAP).
3.2 Critères d’exclusion
Les personnes consommant des relaxants musculaires, puisque cette médication
peut entraîner l’apnée obstructive du sommeil ou amplifier ses symptômes.
Les personnes présentant une (des) hernie(s) cervicale(s) grave(s), contre-
indication à un traitement structurel des cervicales, et/ou présentant un grand
problème d’ordre structurel à ce niveau.
Les personnes présentant une tumeur au cerveau ou au cervelet.
Les personnes ayant subi une chirurgie cervicale.
Les personnes ayant reçu un traitement manuel (ostéopathique, de physiothérapie,
etc.) en lien avec l’apnée du sommeil au cours des trois mois précédant l’étude.
Les femmes enceintes.
Les gens souffrant de troubles mentaux.
Ces critères d’exclusion ont été établis, car ils pouvaient fausser les résultats de la
recherche.
92
3.3 Description des instruments de recherche
3.3.1 Questionnaire sur les habitudes de sommeil
Un questionnaire médical détaillé a été rempli par tous les participants pour nous assurer
qu’ils respectaient les critères d’inclusion. Le questionnaire comprenait aussi des
questions sur les habitudes de sommeil, sur l’année du diagnostic pour l’apnée
obstructive du sommeil, sur le fait que les participants dormaient ou non avec un appareil
CPAP et sur la prise de somnifères.
3.3.2 Évaluation ostéopathique
Une évaluation ostéopathique a été faite sur tous les patients, y compris ceux du groupe
contrôle, pour évaluer leur posture générale afin de nous assurer qu’il n’existait pas de
grande lésion posturale. Toutes les lésions importantes au niveau du bassin et/ou du
rachis lombaire et dorsal ont été corrigées préalablement à l’étude pour les participants du
groupe expérimental. Une période de trois semaines a été imposée entre le traitement
correctif au niveau postural général et le début de l’étude, pour ne pas influencer les
résultats de l’étude. Une évaluation ostéopathique des tissus traités et des structures du
crâne et du rachis cervical a également été faite. Pour le groupe expérimental, cette
évaluation a été faite à chaque traitement afin de juger de la réponse au traitement. Pour
les sujets du groupe contrôle, l’évaluation a été faite lors du premier et du dernier
traitement. Leurs résultats ont servi à comparer la tension des tissus ciblés sur l’ensemble
des sujets.
3.3.3 Échelle de somnolence d’Epworth
L’échelle de somnolence d’Epworth est un questionnaire simple comprenant huit
questions servant à évaluer la somnolence diurne excessive, principal symptôme de
l’apnée du sommeil. Les différents sites sur le sujet, dont celui de l’Association
pulmonaire Canadienne113
, suggèrent de répondre à ces questions afin d’évaluer le taux
de somnolence et l’intérêt d’aller consulter un médecin. Nous avons donc décidé
113
Association pulmonaire du Canada. Apnée du sommeil, www.poumon.ca/diseases-maladies/apnea-
apnee.com (page consultée le 24 mars 2011).
93
d’utiliser ce questionnaire pour évaluer si les symptômes de la somnolence diurne
excessive pouvaient être diminués suite à nos traitements ostéopathiques.
3.3.4 Questionnaire de Berlin
Le questionnaire de Berlin sert à évaluer la possibilité de souffrir de l’apnée obstructive
du sommeil. Ce questionnaire comprend neuf questions réparties en trois catégories. La
première partie sert à évaluer le ronflement et la possibilité d’arrêt respiratoire pendant le
sommeil, la deuxième porte sur la somnolence diurne excessive, et la troisième, sur
l’hypertension artérielle et l’indice de masse corporelle. Le résultat nous révèle le taux de
risque de souffrir de l’apnée du sommeil. Nous avons décidé de nous en servir pour
évaluer le ronflement et sa qualité sonore afin de voir si notre traitement ostéopathique
pouvait avoir une influence sur ce symptôme.
3.3.5 Appareil diagnostique d’apnée du sommeil MediByte Jr
Figure 23 : Appareil MediByte Jr114
Les patients devaient accepter de dormir avec l’appareil MediByte Jr deux nuits avant de
commencer à recevoir les traitements et deux nuits une à deux semaines après le dernier
traitement. Le MediByte Jr est un appareil de diagnostic médical pour l’apnée du
sommeil. Le lecteur est un petit ordinateur d’environ 6 cm de large par 5 cm de hauteur et
1 cm d’épaisseur. Il est attaché à la cage thoracique par une ceinture comprenant deux
lecteurs servant à mesurer la résistance de la cage thoracique lors de l’inspiration ainsi
114
Tiré de Braebon, www.braebon.com/products/medibytejr/index.php.
94
que la position du dormeur. Il est muni d’une canule nasale pour mesurer la respiration et
d’un sphygmo-oxymètre mesurant le taux d’oxygène sanguin et le rythme cardiaque.
Figure 24 : Port de l’appareil MediByte Jr115
Les données obtenues au moyen de cet appareil ont été analysées par le logiciel du
MediByte Jr. Nous avons obtenu des mesures sur les points suivants :
le taux d’oxygénation;
la fréquence cardiaque;
le nombre d’apnée de chaque type (obstructive, centrale et mixte) durant la
période de sommeil;
la durée moyenne des périodes d’apnée de chaque type;
le nombre d’hypopnées durant la période de sommeil;
la durée moyenne des hypopnées;
l’index d’apnée et d’hypopnée;
la position du patient, le pourcentage de temps dans chaque position et les
événements dans chacune des positions.
115
Image tirée du pamphlet de l’appareil MediByte Jr.
95
3.4 Procédures d’évaluation et de traitement
Les sujets ont tous été rencontrés au même endroit et toujours dans des conditions
expérimentales semblables : même environnement (table utilisée, température, musique
d’ambiance calme, etc.) et même position du patient.
La recherche s’est déroulée du 13 septembre 2013 au 11 janvier 2014. Ne disposant que
d’un seul appareil MediByte Jr et considérant que chacun des patients devait dormir deux
nuits complètes avec l’appareil avant et après les traitements, les patients ont été
rencontrés un à la fois et les mesures ont été prises au fur et à mesure des rencontres afin
de pouvoir respecter le laps de temps dont nous disposions pour faire notre étude.
Une fois les premières mesures prises, les patients ont commencé à être traités dans les
semaines suivantes afin de pouvoir respecter le délai d’une à deux semaines après le
dernier traitement pour la prise des dernières mesures.
L’expérimentatrice a :
recruté les sujets et posé les questions nécessaires afin de savoir s’ils répondaient
aux critères;
effectué la distribution au hasard des sujets dans les deux groupes;
fixé les rendez-vous pour toutes les séances;
effectué toutes les rencontres d’information prétraitement;
pris toutes les mesures nécessaires avant et après les traitements;
évalué ostéopathiquement tous les sujets avant et après les traitements;
traité ostéopathiquement tous les sujets.
3.4.1 Première rencontre
Pour tous les sujets, la première rencontre s’est déroulée comme suit :
informations sur ce qu’est l’ostéopathie, le but de la recherche et le déroulement
de l’étude (fréquence et nombre de traitements);
fiche de santé, questionnaire de Berlin et échelle de somnolence d’Epworth
lecture et signature du formulaire de consentement;
évaluation ostéopathique du bassin et du rachis;
96
correction ostéopathique de la structure si nécessaire (groupe expérimental);
explications sur l’appareil diagnostique et départ avec celui-ci pour la première
prise de mesures (dans les cas où nous avons dû effectuer une correction à cette
rencontre, nous avons reporté la prise de mesures avec le MediByte Jr à trois
semaines plus tard).
3.4.2 Deuxième, troisième et quatrième rencontres
3.4.2.1 Groupe expérimental
Le groupe expérimental a reçu le traitement de la chaîne de l’apnée obstructive du
sommeil :
Écoute générale
Normalisation sphénobasilaire
Normalisation maxillaires-palatins (bilatérale)
Normalisation vomer/sphénoïde
Normalisation vomer/ethmoïde
Normalisation vomer/maxillaires
Normalisation du ligament latéral externe
Normalisation du ligament latéral interne
Pompage de l’ATM en protrusion
Pompage de l’ATM en rétropulsion
Pompage de l’ATM en diduction
Pompage des cervicales en flexion
Pompage des cervicales en extension
Pompage des cervicales en side bending
Pompage des cervicales en rotation
Normalisation du muscle stylohyoïdien
Normalisation du muscle styloglosse
Normalisation du muscle stylopharyngien
97
Normalisation du ligament stylohyoïdien
Normalisation du ligament stylomandibulaire
Normalisation temporomandibulaire
Normalisation du fascia et du muscle temporalis
Normalisation de la bandelette mandibulaire
Normalisation des muscles et du fascia massétérins
Normalisation mandibule/os hyoïde
Normalisation du muscle digastrique antérieur
Normalisation du muscle digastrique postérieur
Normalisation du muscle mylohyoïdien
Normalisation du muscle génohyoïdien
Normalisation du muscle thyrohyoïdien
Normalisation du muscle sternocléidohyoïdien
Normalisation du constricteur supérieur du pharynx
Normalisation du constricteur moyen du pharynx
Normalisation du constricteur inférieur du pharynx
Normalisation du muscle péristaphylin interne
Normalisation du muscle péristaphylin externe
Normalisation du muscle palato-pharyngien
Normalisation du muscle pharyngoglosse
Normalisation du muscle palatoglosse
Normalisation du muscle hyoglosse
Normalisation du muscle génioglosse
Normalisation du muscle lingual supérieur
Normalisation du muscle lingual inférieur
Normalisation du muscle transverse de la langue
98
Normalisation du ligament trachéoœsophagien de Lushka
Normalisation des lames sagittales de Charpy
Normalisation du fascia cervical moyen
Normalisation du fascia cervical profond
Toutes les techniques de la chaîne ont été répétées à chacun des trois traitements afin
d’évaluer si certaines structures étaient plus susceptibles de revenir rapidement à leur
lésion primaire dans le cas de l’apnée obstructive du sommeil et ainsi tenter de cibler
quelles structures il serait intéressant d’évaluer, avec leurs liens, dans le cadre d’un futur
traitement. De plus, répéter les techniques nous a permis de normaliser ces structures à un
plein potentiel.
Une évaluation ostéopathique des fasciæ, des muscles de la chaîne et des structures du
crâne et du rachis cervical a été effectuée à chaque traitement. Ces rencontres ont duré
environ une heure chacune, à la fréquence d’une rencontre aux deux semaines.
3.4.2.2 Groupe contrôle
Les rencontres ont été effectuées à deux semaines d’intervalle. Lors de ces trois
rencontres, les sujets du groupe contrôle ont reçu un traitement d’imposition des mains
dans les positions de traitement suivantes :
Écoute générale
Normalisation sphénobasilaire
Normalisation maxillaires-palatins (bilatérale)
Normalisation vomer/sphénoïde
Normalisation vomer/ethmoïde
Normalisation vomer/maxillaires
Normalisation du ligament latéral externe
Pompage des cervicales en side bending
Pompage des cervicales en rotation
Normalisation du muscle stylohyoïdien
Normalisation du muscle stylopharyngien
Normalisation du ligament stylohyoïdien
99
Normalisation du ligament stylomandibulaire
Normalisation temporomandibulaire
Normalisation du fascia et du muscle temporalis
Normalisation de la bandelette mandibulaire
Normalisation des muscles et du fascia massétérins
Normalisation mandibule/os hyoïde
Normalisation du muscle digastrique antérieur
Normalisation du muscle digastrique postérieur
Normalisation du muscle mylohyoïdien
Normalisation du muscle génohyoïdien
Normalisation du muscle thyrohyoïdien
Normalisation du muscle sternocléidohyoïdien
Normalisation du ligament trachéoœsophagien de Lushka
Normalisation des lames sagittales de Charpy
Normalisation du fascia cervical moyen
Normalisation du fascia cervical profond
Une évaluation ostéopathique des fasciæ, des muscles de la chaîne et des structures du
crâne et du rachis cervical a été effectuée pendant le premier et le troisième traitement.
Chacune de ces rencontres a duré environ une heure.
3.4.3 Cinquième rencontre, commune aux deux groupes
Une à deux semaines après le dernier traitement, les sujets ont été revus et ont rempli le
questionnaire de Berlin et l’échelle de somnolence d’Epworth, puis ils sont repartis avec
l’appareil diagnostique pour une deuxième prise de mesures.
Toutes les personnes du groupe contrôle et du groupe expérimental ont reçu un traitement
ostéopathique gratuit dans les jours suivant l’étude, en guise de compensation et de
remerciement pour leur participation à l’étude.
100
3.5 Description des variables
3.5.1 Variable indépendante
Traitement ostéopathique de l’apnée obstructive du sommeil
3.5.2 Variables dépendantes
Questionnaires (de Berlin et échelle de somnolence d’Epworth)
Taux d’oxygénation sanguin moyen
Fréquence des apnées obstructives
Durée moyenne des apnées obstructive
Fréquence des apnées mixtes
Durée des apnées mixtes
Fréquence des hypopnées
Durée moyenne des hypopnées
Fréquence des apnées centrales
Durée moyenne des apnées centrales
Index d’apnée et d’hypopnée
Évaluation ostéopathique des tissus
Ces variables indépendantes nous ont permis d’évaluer la sévérité de l’apnée du sommeil
chez chacun des participants et de valider l’effet du traitement ostéopathique sur les
symptômes de l’apnée obstructive du sommeil.
Les données obtenues ont été transmises à monsieur Yves Lepage, statisticien de
l’Université de Montréal, afin qu’il en fasse l’analyse.
101
CHAPITRE 4 : ANALYSE ET
INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS
Ce chapitre présente les divers résultats obtenus. L’analyse de ces résultats a été faite sur
les prises de mesures effectuées à l’aide de l’échelle de somnolence d’Epworth et du
questionnaire de Berlin, à l’aide de l’appareil diagnostique MediByte Jr ainsi que sur
l’évaluation ostéopathique effectuée par la thérapeute sur la souplesse des différents
tissus fasciaux.
4.1 Introduction
L’analyse statistique des données sert à déterminer si les résultats obtenus confirment
notre hypothèse de départ, qui est : « Le traitement ostéopathique diminue les symptômes
de l’apnée obstructive du sommeil. »
Toutes les données ont été analysées par monsieur Yves Lepage, Ph.D., professeur au
département de mathématiques et de statistiques de l’Université de Montréal.
4.2 Homogénéité des groupes
L’échantillon de 24 personnes a été recruté en fonction des critères d’inclusion et
d’exclusion préalablement déterminés et correspondant aux caractéristiques désirées pour
répondre aux besoins de la recherche. De cet échantillon, 12 personnes ont été placées
dans le groupe expérimental et 12 personnes dans le groupe contrôle. Des tests ont été
faits afin de vérifier l’homogénéité de l’échantillon utilisé dans le cadre de cette
expérimentation. Selon les différentes données recueillies lors du questionnaire médical,
les deux groupes sont homogènes avant le début des traitements. Les variables « âge »,
« taille » et « poids » ont été analysées avec le test de Student, tandis que les variables
« sexe », « port de l’appareil CPAP », « fumeur », « prenant des antidépresseurs »,
« prenant des somnifères » et « grade d’apnée » ont été analysées à l’aide du test Khi-
deux de Pearson. Pour le grade d’apnée, nous avons évalué la variable en fonction du
degré de sévérité de l’apnée (légère, modérée ou sévère).
102
Toutes les valeurs p des variables étant supérieures à 0,05, il n’y a donc pas de différence
significative. Selon monsieur Lepage, « on peut affirmer que les deux groupes sont
statistiquement homogènes pour l’ensemble des variables considérées ».
Tableau 1 : Résultats des variables pour l’homogénéité des groupes
Variable Valeur p Signification
Âge 0,901 S
Taille 0,458 S
Poids 0,816 S
Sexe 0,386 S
Appareil CPAP 0,168 S
Fumeur 0,307 S
Anti-dépresseurs 0,537 S
Somnifères 1,000 S
Grade d’apnée 0,904 S
Légende pour ce tableau :
S : Le résultat est significatif
NS : Le résultat est non significatif
103
4.3 Résultats obtenus
4.3.1 Échelle de somnolence d’Epworth
L’échelle de somnolence d’Epworth a été remplie par les participants avant le début des
traitements (temps 0) et environ deux semaines après le dernier traitement (temps 4). Les
moyennes des résultats ont été comparées entre les deux groupes à l’aide d’une analyse
de variance à deux facteurs dont un est répété : un facteur à deux niveaux (expérimental
et contrôle) et un facteur répété à deux niveaux (temps 0 et temps 4).
Dans le groupe expérimental, la moyenne des résultats était de 11,67 au temps 0 et de 9
au temps 4, soit une baisse de 2,67. Pour le groupe contrôle, la moyenne des résultats
était de 9,75 au temps 0 et de 9,75 au temps 4, soit aucune modification. Pour ce
questionnaire portant sur les symptômes de la somnolence diurne excessive, l’interaction
est significative (p=0,005). Pour le groupe expérimental, la moyenne au temps 0 est
significativement supérieure à celle au temps 4 (p<0,001), ce qui n’est pas le cas du
groupe contrôle (p=1,000). Il n’y a pas d’interaction significative de moyenne entre les
deux groupes au temps 0 (p=0,352), ni au temps 4 (p=0,676).
Figure 25 : Graphique de la moyenne des résultats de l’échelle de somnolence d’Epworth
0
2
4
6
8
10
12
14
temps 0 temps 4
Score (sur 24) Expérimental
Contrôle
104
4.3.2 Questionnaire de Berlin
Le questionnaire de Berlin a été rempli par les participants avant le début des traitements
(temps 0) et environ deux semaines après le dernier traitement (temps 4). Les moyennes
des résultats ont été comparées entre les deux groupes à l’aide d’une analyse de variance
à deux facteurs dont un est répété : un facteur à deux niveaux (expérimental et contrôle)
et un facteur répété à deux niveaux (temps 0 et temps 4). Les résultats de ce type
d’analyse s’interprètent de la façon suivante : si la valeur p du terme d’interaction temps,
groupe est supérieure à 0,05, on peut interpréter les facteurs temps et groupe
indépendamment l’un de l’autre, c’est-à-dire que les conclusions concernant les
moyennes d’un facteur tiennent quel que soit le niveau de l’autre facteur. Le résultat pour
chacun des facteurs sera significatif si la valeur p pour le facteur est inférieure à 0,05.
Lorsque c’est le facteur groupe qui est significatif (p<0,05), la moyenne des groupes est
significativement différente indépendamment du temps. Lorsque c’est le facteur temps
qui est significatif (p<0,05), la moyenne entre les temps est significativement différente
indépendamment du groupe. Maintenant, lorsque l’interaction est significative (p<0,05),
on ne peut pas interpréter les résultats des facteurs indépendamment l’un de l’autre. Le
comportement des groupes n’est pas le même à travers le temps et/ou le comportement
des groupes n’est pas le même à chacun des temps. C’est ce qu’on souhaite dans une
étude. On doit alors faire des analyses locales, c’est-à-dire fixer chacun des niveaux des
facteurs et comparer les moyennes des niveaux de l’autre facteur. Lorsqu’on fixe chacun
des groupes, on compare les moyennes des temps à l’aide d’un test t de Student pour
données appariées avec correction de Bonferroni. Lorsqu’on fixe le temps, on compare la
moyenne des groupes avec un test t de Student pour échantillons indépendants avec
correction de Bonferroni.
105
4.3.2.1 Questionnaire de Berlin, catégorie 1
Nous avons fait analyser la moyenne des résultats de la première catégorie du
questionnaire, portant sur le ronflement, de façon indépendante afin de voir si nous
avions pu avoir un impact sur le symptôme du ronflement.
Pour le groupe expérimental, le score moyen était de 3,75 au temps 0 et de 2,75 au
temps 4, soit une baisse de 1. Pour le groupe contrôle, le score moyen était de 3,92 au
temps 0 et de 3,83 au temps 4, soit une baisse de 0,09. L’interaction est significative
pour cette mesure (p=0,012). Pour le groupe expérimental, la moyenne au temps 0 est
significativement supérieure à celle au temps 4 (p<0,001), ce qui n’est pas le cas du
groupe contrôle (p=0,729). Il n’y a pas d’interaction significative de moyenne entre les
deux groupes au temps 0 (p=0,799), ni au temps 4 (p=0,080).
Figure 26 : Graphique de la moyenne des résultats de la catégorie 1 du questionnaire de Berlin
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
Temps 0 Temps 4
Score (sur 5) Expérimental
Contrôle
106
4.3.2.2 Questionnaire de Berlin (total)
Ces résultats expriment le score total du questionnaire (catégories 1 : ronflement,
2 : symptômes de somnolence diurne excessive et 3 : hypertension et IMC).
Pour le groupe expérimental, le score moyen était de 6,25 au temps 0 et de 4,58 au
temps 4, soit une baisse de 1,67 point. Pour le groupe contrôle, le score moyen était de
6,58 au temps 0 et de 6,42 au temps 4, soit une baisse de 0,16 point. L’interaction est
significative pour cette mesure (p=0,004). Dans le cas du groupe expérimental, la
moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au temps 4 (p<0,001),
contrairement au groupe contrôle (p=0,616). Il n’y a pas d’interaction significative de
moyenne entre les deux groupes au temps 0 (p=0,701), mais au temps 4, la moyenne du
groupe expérimental est significativement inférieure à celle du groupe contrôle
(p=0,037).
Figure 27 : Graphique de la moyenne des résultats du questionnaire de Berlin
4.3.3 Mesures prises avec le MediByte Jr
Pour les variables prises avec l’appareil diagnostique MediByte Jr, les moyennes ont été
comparées entre les deux groupes, les deux temps et les deux mesures à l’aide d’une
0
1
2
3
4
5
6
7
Temps 0 Temps 4
Score (sur 10) Expérimental
Contrôle
107
analyse de variance à trois facteurs dont deux sont répétés : un facteur groupe à deux
niveaux (expérimental, contrôle), un facteur répété temps à deux niveaux (temps 0 et
temps 4) et un facteur répété mesure à deux niveaux (mesure 1 et mesure 2). Les résultats
de ce type d’analyse s’interprètent de la façon suivante : si la valeur p est supérieure à
0,05, on peut interpréter les facteurs mesure, temps et groupe indépendamment l’un de
l’autre, c’est-à-dire que les conclusions concernant les moyennes d’un facteur tiennent
quel que soit le niveau de l’autre facteur. Le résultat pour chacun des facteurs sera
significatif si la valeur p pour le facteur est inférieure à 0,05. Lorsque c’est le facteur
mesure qui est significatif, la moyenne des mesures est significativement différente
indépendamment du groupe et du temps. Lorsque c’est le facteur groupe qui est
significatif (p<0,05), la moyenne des groupes est significativement différente
indépendamment des mesures et du temps. Lorsque c’est le facteur temps qui est
significatif (p<0,05), la moyenne entre les temps est significativement différente
indépendamment des mesures et du groupe. Maintenant lorsque l’interaction triple est
significative (p<0,05), on ne peut pas interpréter les résultats des facteurs
indépendamment l’un de l’autre. On doit alors faire des analyses locales, c’est-à-dire
fixer chacun des niveaux des facteurs et comparer les moyennes des niveaux des autres
facteurs. De même, si la valeur p de l’interaction triple est supérieure à 0,05, mais une ou
plusieurs des interactions doubles est significative (p<0,05), on ne peut pas interpréter les
résultats des facteurs des interactions qui sont significatives. Dans ces deux cas, on doit
procéder à des analyses locales, c’est-à-dire fixer les niveaux des facteurs et comparer les
moyennes des niveaux des autres facteurs. Les moyennes des mesures ou des temps sont
comparées à l’aide d’un test t de Student pour données appariées avec correction de
Bonferroni tandis que la comparaison de la moyenne des groupes est effectuée test t de
Student pour échantillons indépendants avec correction de Bonferroni.
4.3.3.1 Analyse du taux d’oxygénation
Le taux d’oxygénation idéal doit se tenir près du 100 % afin que notre corps soit en
mesure de bien remplir ses fonctions. Lorsqu’une apnée survient, les poumons sont privés
d’oxygène venant de l’extérieur pendant toute la durée de l’apnée, donc sont incapables
d’oxygéner correctement le sang. Nous voulions donc voir si de façon générale, notre
traitement permettait de maintenir un meilleur taux d’oxygénation sanguin.
108
Dans le groupe expérimental, les moyennes du taux d’oxygénation étaient de 93,23 % et
de 93,68 %, soit une moyenne générale de 93,46 % au temps 0, et de 93,02 % et de
93,08 %, soit une moyenne de 93,05 au temps 4, pour une diminution de 0,41 %. Dans le
groupe contrôle, ces moyennes étaient de 92,82 % et de 93,35 %, soit une moyenne
générale de 93,09 % au temps 0, et de 93,59 % et de 93,66 %, soit une moyenne générale
de 93,63 % au temps 4, pour une hausse de 0,54 %. Nous pouvons aussi constater que
dans le groupe expérimental, cinq personnes ont vu leur taux augmenter, ce taux ayant
diminué chez cinq participants et resté stable dans deux cas. Dans le groupe contrôle, il a
augmenté chez trois participants, a diminué chez quatre participants et est resté stable
dans cinq cas. L’interaction triple, ainsi que les trois interactions doubles sont non
significatives. Il n’y a pas de différence significative entre les temps, indépendamment
des mesures et du groupe (p=0,875), ni entre les mesures, indépendamment du groupe et
du temps (p=0,335), ni entre les groupes indépendamment des mesures et du temps
(p=0,899).
Figure 28 : Courbe des résultats du taux d’oxygénation moyen
92,2
92,4
92,6
92,8
93
93,2
93,4
93,6
93,8
Temps 0 - mesure 1
Temps 0 - mesure 2
Temps 4 - mesure 1
Temps 4 - mesure 2
Taux d'O2 (%) Expérimental
Contrôle
109
4.3.3.2 Index d’apnée/hypopnée
L’index d’apnée/hypopnée nous indique le nombre d’événements (apnées centrales,
obstructives, mixtes et hypopnées) par heure (AH/h). Pour cette mesure, le groupe
expérimental a enregistré des mesures d’index moyen de 25,86 AH/h et de 29,00 AH/h,
soit une moyenne générale de 27,43 AH/h au temps 0 et de 18,16 AH/h et 16,33 AH/h,
pour une moyenne générale de 17,25 AH/h au temps 4, donc une baisse moyenne de
10,18 événements par heure. Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des moyennes
d’index de 23,02 AH/h et de 23,96 AH/h, soit une moyenne générale de 23,49 AH/h au
temps 0 et de 23,20 AH/h et 23,72 AH/h, soit une moyenne générale de 23,46 AH/h au
temps 4, pour baisse de 0,03 événement par heure. Malgré le fait que l’interaction triple
et deux des interactions doubles sont non significatives pour cette mesure, on a une
interaction significative entre les groupes dans le temps, indépendamment de la
mesure (p=0,014). Il n’y a pas de différence significative entre les mesures, quels que
soient le groupe et le temps (p=0,401), mais quelle que soit la mesure, pour le groupe
expérimental, la moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au
temps 4 (p=0,001), donc on a une baisse significative de l’index d’apnée/hypopnée dans
le temps pour le groupe expérimental et non dans le cas du groupe contrôle (p=0,991). Il
n’y a pas d’interaction significative de moyenne entre les deux groupes au temps 0
(p=0,662), ni au temps 4 (p=0,402).
110
Figure 29 : Courbe de l’index d’apnée/hypopnée, mesure 1
Figure 30 : Courbe de l’index d’apnée/hypopnée, mesure 2
0
5
10
15
20
25
30
Temps 0 Temps 4
AH/h Expérimental
Contrôle
0
5
10
15
20
25
30
35
Temps 0 Temps 4
AH/h Expérimental
Contrôle
111
4.3.3.3 Nombre d’apnées obstructives par heure
Au niveau du nombre d’apnées obstructives par heure (AO/h), le groupe expérimental a
enregistré des mesures moyennes de 10,31 AO/h et 15,93 AO/h au temps 0 et de
7,87 AO/h et 5,57 AO/h au temps 4. Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des
mesures moyennes de 9,95 AO/h et de 11,84 AO/h au temps 0 et de 8,55 AO/h et
9,52 AO/h au temps 4. Malgré le fait que l’interaction triple ainsi que deux des
interactions doubles sont non significatives, on a une interaction significative des
mesures dans le temps, indépendamment des groupes (p=0,033). Il n’y a pas de
différence significative de moyenne entre les deux groupes, quels que soient la mesure et
le temps (p=0,401). Les analyses locales démontrent que pour la mesure 1, il n’y a pas de
différence significative entre les deux temps (p=0,256), mais que dans le cas de la
mesure 2, la moyenne au temps 0 est significativement supérieure à la moyenne au
temps 4, indépendamment des groupes (p=0,010). On peut quand même observer à la
mesure 2 que le groupe expérimental semble avoir une tendance plus prononcée à la
baisse que le groupe contrôle. De plus, au temps 0, la moyenne de la mesure 1 est
significativement inférieure à celle de la mesure 2 (p=0,015), ce qu’on ne retrouve pas
au temps 4 (p=0,549).
112
Figure 31 : Courbe des apnées obstructives par heure, mesure 1
Figure 32 : Courbe des apnées obstructives par heure, mesure 2
0
2
4
6
8
10
12
Temps 0 Temps 4
AO/h Expérimental
Contrôle
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Temps 0 Temps 4
AO/h Expérimental
Contrôle
113
4.3.3.4 Durée moyenne des apnées obstructives
Pour le groupe expérimental, on a enregistré des durées moyennes de 20,06 s et de
20,82 s au temps 0 et de 19,74 s et 20,59 s au temps 4. Pour sa part, le groupe contrôle a
enregistré des durées moyennes de 18,48 s et 21,38 s au temps 0 et de 18,45 s et 18,38 s
au temps 4. L’interaction triple ainsi que les trois interactions doubles sont non
significatives. Il n’y a pas de différence significative de moyenne entre les temps,
indépendamment des mesures et du groupe (p=0,467). Il n’y a pas de différence
significative de moyenne entre les mesures, indépendamment du groupe et du temps
(p=0,112), ni entre les groupes, indépendamment des mesures et du temps (p=0,638).
Figure 33 : Courbe de la durée moyenne des apnées obstructives
16,5
17
17,5
18
18,5
19
19,5
20
20,5
21
21,5
22
Temps 0 - mesure 1
Temps 0 - mesure 2
Temps 4 - mesure 1
Temps 4 - mesure 2
Secondes Expérimental
Contrôle
114
4.3.3.5 Nombre d’apnées mixtes par heure
Pour le nombre d’apnées mixtes par heure, le groupe expérimental a enregistré des
moyennes de 2,75 AM/h et 1,96 AM/h au temps 0 et de 0,61 AM/h et 0,78 AM/h au
temps 4. Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des moyennes de 2,02 AM/h et de
1,99 AM/h au temps 0 et de 1,58 AM/h et de 2,32 AM/h au temps 4. L’interaction triple et
les trois interactions doubles sont non significatives. Il n’y a pas de différence significative
de moyenne entre les temps, indépendamment des mesures et du groupe (p=0,113), ni de
moyenne entre les mesures, indépendamment du groupe et du temps (p=0,931), ni de
moyenne entre les groupes, indépendamment des mesures et du temps (p=0,638). On peut
cependant observer que le groupe expérimental semble avoir une tendance plus prononcée
à la baisse que le groupe contrôle.
Figure 34 : Courbe du nombre d’apnées mixtes par heure, mesure 1
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
Temps 0 Temps 4
AM/h Expérimental
Contrôle
115
Figure 35 : Courbe du nombre d’apnées mixtes par heure, mesure 2
4.3.3.6 Durée moyenne des apnées mixtes
Dans le cas de la durée moyenne des apnées mixtes, le groupe expérimental a enregistré
des moyennes de 19,13 s et de 21,24 s au temps 0 et de 14,18 s et de 15,38 s au temps 4.
Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des moyennes de 16,68 s et de 15,30 s au
temps 0 et de 15,09 s et de 17,56 s au temps 4. Malgré le fait que l’interaction triple et
que deux des interactions doubles sont non significatives, nous avons une différence
significative entre les groupes dans le temps, indépendamment des mesures
(p=0,033). Il n’y a pas de différence significative de moyenne entre les mesures quels
que soient le groupe et le temps (p=0,406), mais pour le groupe expérimental, la
moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au temps 2 (p=0,007),
tandis que pour le groupe contrôle, il n’y a pas de différence significative de moyenne
entre les deux temps (p=0,854). Il n’y a pas d’interaction significative de moyenne entre
les deux groupes au temps 0 (p=0,213), ni au temps 4 (p=0,671).
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Temps 0 Temps 4
AM/h Expérimental
Contrôle
116
Figure 36 : Courbe de la durée moyenne des apnées mixtes, mesure 1
Figure 37 : Courbe de la durée moyenne des apnées mixtes, mesure 2
0
5
10
15
20
25
Temps 0 Temps 4
Secondes Expérimental
Contrôle
0
5
10
15
20
25
Temps 0 Temps 4
Secondes Expérimental
Contrôle
117
4.3.3.7 Nombre d’hypopnées par heure
Pour le nombre d’hypopnées par heure, le groupe expérimental a enregistré des
moyennes de 11,99 H/h et de 10,23 H/h au temps 0 et de 9,09 H/h et de 9,59 H/h au
temps 4, soit une tendance à la baisse. Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des
moyennes de 10,15 H/h et de 9,31 H/h au temps 0 pour terminer avec des moyennes de
11,76 H/h et de 10,61 H/h au temps 4, soit une tendance à la hausse. Statistiquement,
l’interaction triple et les trois interactions doubles sont non significatives. Il n’y a pas de
différence significative de moyenne entre les temps, indépendamment des mesures et du
groupe (p=0,900), ni entre les mesures, indépendamment du groupe et du temps
(p=0,189), ni entre les groupes, indépendamment des mesures et du temps (p=0,942).
Figure 38 : Courbe du nombre d’hypopnées par heure
0
2
4
6
8
10
12
14
Temps 0 - mesure 1
Temps 0 - mesure 2
Temps 4 - mesure 1
Temps 4 - mesure 2
H/h Expérimental
Contrôle
118
4.3.3.8 Durée moyenne des hypopnées
Au début de l’étude, le groupe expérimental a enregistré des durées moyennes de 35,56 s et
de 36,76 s par hypopnée. Au temps 4, elles étaient de 33,70 s et de 31,18 s par hypopnée.
Pour sa part, le groupe contrôle affichait des moyennes de 32,70 s et de 31,53 s au temps 0
et des moyennes de 31,40 s et de 31,18 s au temps 4. Statistiquement, l’interaction triple et
les trois interactions doubles sont non significatives. Il n’y a pas de différence significative
entre les temps, indépendamment des mesures et du groupe (p=0,095), ni entre les mesures,
indépendamment du groupe et du temps (p=0,422), ni entre les groupes, indépendamment
des mesures et du temps (p=0,377). Cependant, on peut observer que le groupe
expérimental semble avoir une plus grande tendance à la baisse que le groupe contrôle.
Figure 39 : Courbe de la durée moyenne des hypopnées
4.3.3.9 Nombre d’apnées centrales par heure
Il nous est apparu intéressant d’évaluer si notre traitement avait aussi un effet sur les
apnées centrales. En effet, la majorité des gens souffrant d’apnée obstructive du sommeil
font aussi quelques apnées centrales pendant leur sommeil. Il est évident que ce type
d’apnée est moins fréquent (on a enregistré en moyenne de 0 à 10 apnées centrales par
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
Temps 0 - mesure 1
Temps 0 - mesure 2
Temps 4 - mesure 1
Temps 4 - mesure 2
Expérimental
Contrôle
119
nuit de sommeil par candidat, excepté chez deux candidats chez qui l’on a pu observer
jusqu’à 80 apnées centrales pour une nuit). Pour le groupe expérimental, on a enregistré
des moyennes de 0,95 AC/h et de 0,90 AC/h au temps 0 et des moyennes de 0,26 AC/h et
de 0,42 AC/h au temps 4, soit une tendance à la baisse. Pour le groupe contrôle, on a
enregistré des moyennes de 0,89 AC/h et de 0,83AC/h au temps 0 et des moyennes de
1,36 AC/h et de 1,26 AC/h au temps 4, soit une tendance à la hausse. Malgré le fait que
l’interaction triple et deux des interactions doubles soient non significatives, nous avons
obtenu une interaction significative entre les groupes dans le temps (p=0,014).
L’interaction est non significative entre les deux mesures, quels que soient le groupe et le
temps (p=0,921), mais quelle que soit la mesure, pour le groupe expérimental, la
moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au temps 4 (p=0,044) et
non celle du groupe contrôle (p=0,112). Il n’y a pas d’interaction significative de
moyenne entre les deux groupes au temps 0 (p=0,889), ni au temps 4 (p=0,137).
Figure 40 : Courbe du nombre d’apnées centrales par heure
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
Temps 0 - mesure 1
Temps 0 - mesure 2
Temps 4 - mesure 1
Temps 4 - mesure 2
AC/h Expérimental
Contrôle
120
4.3.3.10 Durée moyenne des apnées centrales
Au niveau de la durée moyenne des apnées centrales, le groupe expérimental enregistrait des
moyennes de 12,32 s et de 12,76 s au temps 0 et de 10,56 s et 8,69 s au temps 4. Le groupe
contrôle enregistrait des durées moyennes de 12,38 s et de 16,34 s au temps 0 et des durées
moyennes de 16,80 s et de 14,83 s au temps 4. L’interaction triple et les trois interactions
doubles sont non significatives. Il n’y a pas de différence significative entre les temps,
indépendamment des mesures et du groupe (p=0,664), ni entre les mesures, indépendamment
du groupe et du temps (p=0,897), ni entre les groupes, indépendamment des mesures et du
temps (p=0,164). On peut cependant observer que le groupe expérimental semble avoir une
tendance à la baisse, contrairement au groupe contrôle qui semble plus stable.
Figure 41 : Courbe de la durée moyenne des apnées centrales
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Temps 0 - mesure 1
Temps 0 - mesure 2
Temps 4 - mesure 1
Temps 4 - mesure 2
Secondes Expérimental
Contrôle
121
4.3.4 Évaluation ostéopathique du groupe expérimental
Pour les variables de l’évaluation ostéopathique mesurées en trois temps, une nouvelle
variable a été construite en agrégeant les trois temps (les valeurs sont sous forme d’un
triplet : valeur au temps 1 → au temps 2 → au temps 3) puis la répartition (les fréquences)
de chacune de ces variables est présentée sous forme de tableau croisé avec les groupes et
comparée entre les groupes à l’aide d’un test khi deux de Pearson. Ces nouvelles variables
sont appelées « Évolution de la variable considérée ». Toutes ces mesures ont été
comparées sur l’évolution du groupe expérimental, qui est comparé avec lui-même.
Cette évaluation ostéopathique a été effectuée sur l’ensemble des tissus mentionnés dans
le tableau 2.
Pour toutes les variables, l’évolution est significative (p=0,001 dans tous les cas).
122
4.3.5 Lésions générales de l’échantillon
Nous avons effectué une évaluation ostéopathique de l’échantillon afin d’avoir une idée
du profil lésionnel des gens souffrant d’apnée obstructive du sommeil. Voici les résultats
de la première évaluation ostéopathique de tous les sujets.
Tableau 2 : Lésions de l’échantillon
Nom du tissu Normal Restreint En lésion
Ligaments latéraux internes 0(0) 4(17) 20(83)
Ligaments latéraux externes 0(0) 5(21) 19(79)
Muscles stylohyoïdiens 0(0) 10(42) 14(58)
Muscles styloglosses 0(0) 8(33) 13(54)
Muscles stylopharyngiens 0(0) 12(50) 12(50)
Ligament stylohyoïdien 0(0) 11(46) 11(46)
Ligaments stylomandibulaires 1(4) 10(42) 13(54)
Muscles temporalis 0(0) 11(46) 13(54)
Bandelettes mandibulaires 0(0) 6(25) 18(75)
Muscles massétérins 0(0) 6(25) 18(75)
Ventre antérieur du muscle digastrique 0(0) 6(25) 18(75)
Ventre postérieur du muscle digastrique 0(0) 5(21) 19(79)
Muscles mylohyoïdien 0(0) 5(21) 19(79)
Muscle génohyoïdien 0(0) 4(17) 20(83)
Muscle thyrohyoïdien 1(4) 7(29) 16(67)
Muscles sternocléidohyoïdiens 0(0) 6(25) 18(75)
Muscles constricteurs du pharynx 0(0) 1(4) 23(96)
Muscles péristaphyllins 0(0) 6(25) 18(75)
Muscle palato-pharyngien 2(8) 9(37) 13(54)
Muscle pharyngoglosse 0(0) 3(12) 21(87)
Muscle palatoglosse 2(8) 16(67) 6(25)
Muscle hyoglosse 1(4) 17(71) 6(25)
Muscle génioglosse 0(0) 7(29) 17(71)
Muscle lingual supérieur 1(4) 23(96) 0(0)
Muscle lingual inférieur 1(4) 23(96) 0(0)
Muscle transverse de la langue 2(8) 22(92) 0(0)
Ligament trachéoœsophagien de Lushka 0(0) 0(0) 24(100)
Lames sagittales de Charpy 0(0) 6(25) 18(75)
Fascia cervical moyen 0(0) 16(67) 8(33)
Fascia cervical profond 0(0) 8(33) 16(67)
Légende : le chiffre représente le nombre de participants
le chiffre entre parenthèses () représente le pourcentage (%) de l’échantillon
Deux des cas sont répertoriés en fonction de la tension ressentie d’un seul côté car le ligament stylohyoïdien était
calcifié de l’autre côté, et deux ne sont pas répertoriés car le ligament était calcifié bilatéralement.
123
CHAPITRE 5 : DISCUSSION
À la lumière des résultats obtenus, nous allons maintenant tenter d’expliquer quels ont été
les effets de notre expérimentation sur les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil
de nos sujets.
5.1 Résultats de la recherche
L’hypothèse principale de cette recherche suggère que le traitement ostéopathique
proposé puisse être en mesure de diminuer les symptômes de l’apnée obstructive du
sommeil. Plusieurs paramètres importants étaient à considérer, soit les symptômes de la
somnolence diurne excessive, le ronflement, l’indice d’apnées/hypopnées, le nombre
d’apnées obstructives par heure, le nombre d’apnées mixtes par heure, la durée de ces
deux types d’apnées ainsi que le nombre d’hypopnées par heure et leur durée. De plus,
afin d’être en mesure de bien comparer les résultats de cette recherche, nous avons
considéré le problème d’apnée du sommeil dans son sens plus large, ne nous limitant pas
à ces facteurs pour quantifier l’amélioration. En effet, nous avons considéré d’autres
facteurs qui accompagnent souvent l’apnée obstructive du sommeil, soit le nombre
d’apnées centrales par heure et leur durée moyenne, ainsi que la possibilité d’un manque
de souplesse myofasciale pouvant expliquer le recul de la mandibule et la position
inférieure de l’os hyoïde que les différents auteurs ont observés (voir chapitre 1).
Parmi les variables mentionnées ci-dessus, plusieurs se sont avérées statistiquement
significatives. Nous avons donc eu des résultats significatifs sur les mesures de
l’échelle de somnolence d’Epworth, qui nous permet de mesurer les symptômes de la
somnolence diurne excessive (p=0,005), sur la partie du questionnaire de Berlin portant
sur le ronflement (p=0,012), sur le questionnaire de Berlin dans son ensemble
(p=0,004), sur l’index d’apnée/hypopnée (p=0,014), sur la durée moyenne des apnées
mixtes (p=0,033) et sur le nombre d’apnées centrales par heure (p=0,014). Grâce à ces
résultats, nous pouvons donc confirmer notre hypothèse : le traitement ostéopathique a
pour effet de diminuer les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil.
Nous tenterons d’expliquer ces résultats dans ce chapitre.
124
5.1.1 Explications des résultats obtenus à l’aide des questionnaires
5.1.1.1 Échelle de somnolence d’Epworth
L’échelle de somnolence d’Epworth est utilisée par les professionnels du sommeil afin
d’évaluer si une personne est susceptible de souffrir de l’apnée obstructive du sommeil et
l’intérêt de poursuivre les investigations dans ce sens. Plus le score est élevé, plus la
personne risque de souffrir d’apnée du sommeil et plus sa qualité de vie est affectée. Les
résultats obtenus à l’aide de ce questionnaire nous démontrent que nous avons réussi à
réduire les symptômes de la somnolence diurne excessive chez les participants du groupe
expérimental (p=0,005). Nous pouvons donc dire que nous avons réussi à améliorer la
qualité de vie de ces personnes, car rappelons-nous que ces symptômes peuvent être
gênants, voire même dangereux pour la survie des gens qui en souffrent. Ces derniers ont
montré plus d’énergie pour vaquer à leurs occupations, pour travailler et profiter de la vie
en général. Ils sont aussi plus en sécurité, car ils sont maintenant capables d’être plus
vigilants lors de leurs déplacements en voiture, ainsi que dans le cadre de leur travail.
5.1.1.2 Questionnaire de Berlin, partie 1 (ronflement)
Le questionnaire de Berlin sert également à évaluer les risques de souffrir d’apnée du
sommeil. On le retrouve sur la plupart des sites Internet qui traitent de ce sujet. Le
questionnaire est en trois parties. La première sert à évaluer le ronflement. Nous avons
décidé d’évaluer indépendamment cette première catégorie afin de voir si notre chaîne de
traitement avait une influence sur ce symptôme. Les résultats obtenus à l’aide du
questionnaire de Berlin démontrent que le traitement ostéopathique a réussi à réduire, et
même à arrêter dans certains cas, le ronflement des gens du groupe expérimental
(p=0,012). Encore une fois, nous pouvons dire que nous avons amélioré la qualité de vie
de ces personnes, mais aussi de leur entourage, car le ronflement nuit tout autant à la
qualité du sommeil des gens dormant sous le même toit que le ronfleur. Rappelons-nous
que le ronflement de la personne apnéique est très sonore et que le simple fait d’en
diminuer l’intensité améliore non seulement le sommeil du ronfleur lui-même, mais aussi
celui du conjoint de ce dernier.
125
5.1.1.3 Questionnaire de Berlin, score total
Comme nous l’avons précisé dans le paragraphe précédent, le questionnaire de Berlin
comporte trois parties, la première portant sur le ronflement, la deuxième, sur les
symptômes de la somnolence diurne excessive et la troisième, sur le problème
d’hypertension et de surplus de poids (indice de masse corporelle), qui sont des
symptômes souvent associés à l’apnée obstructive du sommeil. Les résultats de ce
questionnaire démontrent que notre chaîne de traitement ostéopathique a eu pour effet de
diminuer ces symptômes (p=0,004). Encore une fois, nous pouvons dire que nous avons
aidé ces participants à améliorer leur qualité de vie et celle de leur entourage.
5.1.2 Explications des résultats obtenus avec les mesures prises avec l’appareil
MediByte Jr
L’appareil MediByte Jr est un appareil de polysomnographie à domicile utilisé par les
professionnels de la santé dans le cadre du diagnostic de l’apnée du sommeil.
Habituellement, les gens dorment une nuit avec cet appareil afin de savoir s’ils font
de l’apnée du sommeil. Si le résultat est positif, ils vont par la suite dormir une nuit
dans un centre du sommeil où l’on procèdera à un examen plus approfondi, en
reprenant les mêmes mesures et en ajoutant un examen du sommeil (stades, durée de
chacun des stades, etc.), ainsi qu’à l’enregistrement des mouvements oculaires, des
spasmes musculaires, des mouvements des jambes, etc. De plus, après avoir effectué
les mesures nécessaires au diagnostic complet, on commencera à leur envoyer de l’air
sous pression jusqu’à constater que la pression est suffisante pour garder leurs voies
aériennes ouvertes. On se servira de cette mesure de la pression pour pouvoir ajuster
l’appareil CPAP116
.
Nous nous sommes questionnée sur le fait que l’appareil soit programmé pour une ou
deux nuits. Une nuit d’enregistrement est-elle suffisante pour obtenir des données
convenables? Une recherche sur les enregistrements en clinique versus ceux faits à la
maison117
effectuée en 2001 démontre que le temps de sommeil est meilleur à domicile
116
Informations tirées de discussions avec des cliniques du sommeil (groupe Biron et Clinique du sommeil
des Laurentides). 117
Escourrou, P., et al. Avantages et contraintes de la polysomnographie à domicile, [en ligne],
www.splf.org/congres/2001/rapports/pdfs/A57Esc.pdf (page consultée le 19 mai 2012).
126
qu’au laboratoire. Par contre, la qualité du sommeil ne semble pas être affectée. Donc
les gens dorment en général plus d’heures à la maison, ce qui signifie un plus long
enregistrement, contenant alors plus de données. Selon cette même recherche, ils
évaluent l’efficacité de cette mesure à 70 % (65 % en laboratoire), donc peu ou pas
efficace dans 30 % des cas. De plus, le fait de dormir une ou deux nuits avec l’appareil
diagnostique dépend des patients, peu importe l’endroit où les mesures sont prises. Les
autres références que nous avons trouvées vont aussi dans ce sens. Sur Internet118
, on
nous indique qu’une seule nuit est suffisante afin de collecter les données nécessaires
au diagnostic.
De notre côté, nous avons décidé de prendre les mesures pendant deux nuits consécutives
avant le début des expérimentations et deux nuits consécutives après les traitements afin
de diminuer la marge d’erreur possible et de pouvoir évaluer la différence entre deux
nuits de sommeil.
5.1.2.1 Taux d’oxygénation moyen
Comme nous l’avons mentionné au chapitre 4, le taux d’oxygénation idéal doit se tenir
près de 100 % afin que le corps soit en mesure de bien remplir ses fonctions. Selon les
informations fournies avec l’appareil MediByte Jr, un taux d’oxygénation moyen de
90 % et plus est considéré comme un taux normal. Nos résultats statistiques démontrent
qu’il n’y a aucune différence significative entre les groupes sur ce point, peu importe la
façon dont les résultats sont analysés. Malgré cela, en regardant les graphiques, on peut
observer chez le groupe expérimental une tendance à voir une diminution de ce taux,
comparativement au groupe contrôle. En effet, en observant les résultats, nous constatons
que le taux d’oxygénation avait augmenté chez cinq participants du groupe expérimental,
comparativement à seulement trois dans groupe contrôle. Si l’on regarde les participants
chez qui le taux d’oxygénation moyen a chuté, on peut constater qu’il a chuté chez cinq
participants du groupe expérimental et chez quatre personnes du groupe contrôle. Si on
regarde ces baisses, elles sont de l’ordre de 0,35 % à 3,4 % dans le groupe expérimental
et de 0,1 % à 4,2 % dans le groupe contrôle. Si on fait la comparaison avec les mesures
118
OSR médical. Polysomnographie, www.osrmedical.com/abc-du-sommeil/polysomnographie (page
consultée le 19 mai 2012); Wikipédia. Polysomnographie, www.wikipedia.org/wiki/polysomnographie
(page consultée le 19 mai 2012).
127
prises sur deux nuits consécutives (donc aucun traitement, quel qu’il soit, entre les deux
mesures) sur un même participant, les mesures enregistrées montrent que la différence
entre ces deux nuits consécutives peut être de nulle à 10 %. Alors, peut-on considérer
qu’il y a vraiment une différence sur cette mesure? Nous croyons que non, car nous avons
eu une plus grande différence entre deux nuits de sommeil consécutives pour une même
personne, et ce, dans plusieurs cas. De plus, une seule personne (du groupe contrôle) a vu
son taux chuter sous le 90 % alors qu’elle était préalablement au-dessus. Nous pouvons
donc supposer que dans tous les autres cas, une chute aussi minime n’aura en rien changé
l’état de santé physique des participants, ni diminué la possibilité du corps d’être apte à
remplir ses fonctions.
5.1.2.2 Index d’apnée/hypopnée
Nous avons observé une baisse significative de l’index d’apnée/hypopnée dans le temps
pour les participants du groupe expérimental (p=0,014). En effet, pour le groupe
expérimental, la moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au temps 4
(p=0,001), donc on a une baisse significative de l’index d’apnée/hypopnée dans le temps
pour le groupe expérimental et non pour le groupe contrôle (p=0,991). Nous pouvons
expliquer cette baisse par le fait que pour le groupe expérimental, nous avons enregistré
une baisse de tous les types d’apnées par heure et du nombre d’hypopnées par heure. En
effet, nous avons enregistré une baisse significative du nombre d’apnées obstructives par
heure (dans les deux groupes, mais plus prononcée dans le groupe expérimental) et du
nombre d’apnées centrales par heure. De plus, malgré le fait que les baisses du nombre
d’apnées mixtes par heure et du nombre d’hypopnées par heure soient non significatives
du point de vue statistique, nous avons tout de même enregistré une baisse plus
prononcée de ces deux mesures dans le groupe expérimental.
5.1.2.3 Nombre d’apnées obstructives par heure
Nous avons observé une baisse du nombre d’AO par heure dans le temps,
indépendamment des groupes (p=0,033). Nous pouvons donc dire que nous avons eu une
amélioration de ce symptôme pour l’ensemble de notre échantillon. Il aurait été
intéressant de voir si cette amélioration perdurait dans le temps et, si oui, si c’était le cas
128
dans les deux groupes. Malheureusement, il nous était impossible de faire un tel suivi
dans le temps alloué pour ce type d’étude.
Nous avons aussi pu constater qu’au temps 0, la mesure 1 était significativement
inférieure à la mesure 2 (p=0,015). Nous pouvons expliquer ce résultat par le fait que la
majorité des participants ont dit avoir mal dormi lors de la première nuit de prise de
mesures. Certains, trop habitués à dormir avec leur CPAP, ont dit être stressés par le fait
de ne pas le porter. D’autres ont dit avoir été stressés par le fait qu’ils devaient dormir
afin que l’appareil enregistre quelque chose, ce qui les a empêchés d’avoir une bonne nuit
de sommeil. Ce stress ayant diminué la quantité de sommeil, il serait donc possible qu’ils
aient fait moins d’apnées obstructives lors de la première nuit. Dans tous les cas, ce stress
est disparu dès la deuxième nuit, car les participants savaient mieux à quoi s’attendre.
Face à cette constatation, considérons seulement la mesure 2 pour les deux groupes.
Malgré le fait que la baisse soit significative dans les deux groupes (p=0,010), on peut
constater que le groupe expérimental semble avoir une plus grande tendance au retour
vers la normale. En effet, le groupe expérimental est passé d’une moyenne de 15,93 AO/h
au temps 0 à une moyenne de 5,57 AO/h au temps 4, soit une baisse de 10,36 AO/h. Pour
sa part, le groupe contrôle est passé d’une moyenne de 11,84 AO/h au temps 0 à une
moyenne de 9,52 AO/h au temps 4, soit une baisse de 2,32 AO/h. Nous pouvons donc
considérer que notre chaîne de traitement ostéopathique de l’apnée obstructive du
sommeil a contribué à diminuer le nombre d’apnées obstructives par heure.
Face à ces résultats, nous croyons que l’important ici, c’est que notre échantillon a pu
bénéficier d’un sommeil de meilleure qualité, au moins pendant un temps. Ce meilleur
sommeil peut avoir eu plusieurs répercussions, comme avoir eu une influence positive
sur le stress causé par le sommeil fragmenté par les microéveils. Il se peut alors que
nous ayons eu une influence positive sur le système hormonal, car le sommeil
fragmenté entraîne une hausse de la production de cortisol119
. Le cortisol joue plusieurs
rôles importants dont la régulation des cycles circadiens120
(en complément de la
mélatonine), ce qui nous laisse croire qu’un retour vers la normale du taux de cort isol
119
Vulgaris médical. Sommeil et hormones, www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/sommeil-et-
hormones-8025/physiologie.html (page consultée le 3 mai 2012). 120
Wikipédia. Cortisol, fr.wikipedia.org/wiki/Cortisol (page consultée le 3 mai 2012).
129
dans le sang pourrait aider à améliorer la qualité du sommeil. De plus, c’est au moment
du passage du sommeil paradoxal au sommeil lent profond que se produit la sécrétion
de rénine-angiotensine. Lorsqu’une apnée survient, c’est habituellement au moment de
ce passage. Le corps induit alors un microéveil, afin que le dormeur respire, et bloque
ce passage pour le laisser en sommeil paradoxal. Ce phénomène a comme conséquence
d’empêcher l’augmentation de la libération de rénine-angiotensine et il cause une
diminution de ces hormones dans le sang, induisant toutes les conséquences qui
peuvent s’ensuivre. Nous avons donc peut-être aidé le corps à remonter ce taux en
permettant un ou plusieurs passages du sommeil paradoxal au sommeil lent profond dû
à la diminution d’apnées obstructives chez certains candidats.
5.1.2.4 Nombre d’apnées mixtes par heure
Pour cette mesure, il n’y a pas de différence significative de moyenne, peu importe la
façon dont on analyse les résultats. On peut cependant observer que le groupe
expérimental semble avoir une tendance plus prononcée à la baisse que le groupe
contrôle. En effet, le groupe expérimental est passé d’une moyenne de 2,36 AM/h au
temps 0 (mesure prise en faisant la moyenne des deux mesures) à 0,7 AM/h au temps 4,
soit une baisse de 1,66 AM/h, tandis que le groupe contrôle est passé d’une moyenne de
2,01 AM/h au temps 0 à 1,95 AM/h, soit une baisse de 0,06 AM/h. Encore une fois,
l’important ici, c’est que les participants du groupe expérimental ont pu bénéficier d’une
meilleure qualité de sommeil, celui-ci étant moins fragmenté par les microéveils
provoqués par l’apnée. Comme ce type d’apnée appartient aux deux principales
catégories (commence en apnée centrale pour se terminer en apnée obstructive), on peut
supposer que les raisons de cette amélioration et leurs conséquences peuvent être
multiples. Tentons donc d’en expliquer les raisons.
En premier lieu, pensons à la réaction du système nerveux central. En effet, les
manipulations ostéopathiques des vertèbres favorisent l’équilibre nerveux
sympathique et parasympathique. Le système nerveux se trouvant juste devant les
vertèbres, on peut facilement comprendre qu’une manipulation aura un effet sur ce
dernier. De plus, considérons tous les liens viscéraux du système nerveux. Une
manipulation aura un effet bénéfique sur l’ensemble du territoire vertébral
130
normalisé. De façon plus globale, toute lésion vertébrale peut localement provoquer
des changements d’ordre mécanique, circulatoire et nerveux, puis se propager à
distance. Selon I. Korr121
, « le système neurovégétatif réagit à ce dérangement en
créant un état de sympathicotonie ou un déséquilibre entre le système nerveux
sympathique et parasympathique ». On peut donc supposer que la normalisation du
rachis préalablement aux traitements pour l’apnée du sommeil sur les gens du
groupe expérimental a pu avoir une influence bénéfique sur l’ensemble du système
nerveux, et que les pompages du rachis cervical effectués lors des traitements ont pu
aussi avoir une influence bénéfique sur les viscères desservis par la région nerveuse
cervicale, participant ainsi à la réduction de l’indice d’apnée/hypopnée.
Nous pouvons aussi supposer que le traitement de l’articulation temporomandibulaire a
eu des répercussions sur le positionnement de la langue, la ramenant vers sa position
normale et limitant ainsi l’obstruction des voies aériennes supérieures. En effet,
rappelons-nous que la rétromandibulie entraîne un recul de la langue, favorisant
l’obstruction de la région rétrolinguale. De plus, nous pouvons penser que la
normalisation des muscles de la langue et du pharynx a favorisé une meilleure tonicité et
les a rendus plus aptes à remplir leurs fonctions.
Pensons aussi à la normalisation des tissus attachés à l’os hyoïde, lui permettant de
retrouver sa position normale et ainsi de rétablir la souplesse de la région. Il est possible
qu’il ne s’appuie plus sur la trachée, lui laissant plus d’espace, et que la langue retrouve
sa position normale, l’hyoïde n’exerçant plus de traction ni sur cette dernière, ni sur la
mâchoire.
De même, la normalisation du diaphragme stylien et des fasciæ cervicaux aura
probablement aidé à assouplir toute la région, permettant le retour de la circulation
liquidienne nécessaire au bon fonctionnement des tissus, en plus de réduire les tractions
sur le pharynx qui avaient pour effet de réduire sa lumière.
121
Korr, I. Bases physiologiques de l’ostéopathie, Paris, Frison-Roche, 1993, cité dans Richard, Amélie.
Effet du traitement ostéopathique chez les personnes atteintes d’apnée du sommeil, thèse, Collège d’études
ostéopathiques de Montréal, 2011.
131
5.1.2.5 Durée des événements
À propos des mesures de la durée des apnées obstructives, de la durée des hypopnées et
de la durée des apnées centrales, malgré le fait qu’il n’y ait pas de différence
significative, on peut voir que de façon générale, le groupe expérimental semble avoir
une tendance à la baisse plus marquée que le groupe contrôle.
Pour la durée des apnées d’origine mixte, on a une différence significative entre les
groupes dans le temps (p=0,033). Le groupe expérimental a donc enregistré une baisse de
la durée de ce type d’apnée dans le temps, ce qui implique plus de temps à respirer donc
une meilleure oxygénation. Le corps entier a pu alors en profiter, dont le cerveau, ce qui a
peut-être aussi aidé à diminuer le nombre d’apnées d’origine centrales, celui-ci étant plus
apte à envoyer le message d’induire la respiration.
5.1.2.6 Nombre d’hypopnées par heure
Malgré le fait qu’il n’y a pas de différence significative pour cette mesure, on peut
constater que le groupe expérimental présente une tendance à la baisse, passant d’une
moyenne de 11,11 H/h au temps 0 à 9,34 H/h au temps 4, soit une baisse de 1,77 H/h.
Pour sa part, le groupe contrôle est passé d’une moyenne de 9,73 H/h au temps 0 à
11,19 H/h au temps 4, soit une hausse de 1,46 H/h. Pour une nuit normale de huit heures
de sommeil, on peut donc déduire que les gens du groupe expérimental on fait
14,16 hypopnées de moins en moyenne, qu’on multiplie par un minimum de 10 s
chacune, donc ils ont tous respiré pendant au moins 2 min 36 s de plus dans leur nuit de
sommeil. Étant donné que les hypopnées sont habituellement d’origine obstructive, on
peut supposer que les causes de cette diminution sont les mêmes que celles de la
diminution des apnées d’origine obstructives. On peut donc supposer que notre traitement
ostéopathique des principaux sites d’obstruction connus aura eu pour effet d’ouvrir
suffisamment les voies aériennes supérieures pour permettre la diminution du nombre
d’hypopnées.
5.1.2.7 Nombre d’apnées centrales par heure
Pour cette mesure, nous avons eu une amélioration significative entre les groupes dans le
temps (p=0,014). Les participants du groupe expérimental ont donc vu leur nombre
132
d’apnées centrales par heure diminuer suite aux traitements. Nous n’avions pas construit
notre chaîne de traitement en fonction de ce type d’apnée, mais il est très intéressant de
voir que nous avons quand même eu une influence positive sur ce symptôme important.
L’apnée d’origine centrale est habituellement due à un haut taux d’oxygène dans le sang,
conséquence d’une hyperventilation ou au fait que les centres de commande du cerveau
sont affectés ou inhibés (voir annexe 9 Apnée centrale). On peut alors supposer que notre
traitement aura eu pour effet de réguler la respiration en général, permettant des échanges
gazeux de façon plus équilibrée et ainsi de normaliser les taux d’oxygène et de gaz
carbonique dans le sang. Le cerveau a alors pu envoyer ses commandes de respirer
normalement. De plus, on peut supposer, comme nous en avons discuté précédemment,
que la diminution des apnées d’origine obstructive et des apnées mixtes (si minime soit-
elle), peut avoir eu pour effet une meilleure oxygénation du cerveau, ce qui pourrait avoir
engendré une meilleure réaction de ce dernier à envoyer les signaux de respirer au bon
moment.
5.2 Effet subjectif du traitement
Nous savons que notre traitement ostéopathique a eu un effet positif sur les gens atteints
d’apnée du sommeil, car nous avons vu une diminution de plusieurs des symptômes.
Nous croyons que d’autres effets positifs se sont présentés, malgré le fait que nous ne
pouvons pas prouver cette affirmation de façon statistique.
5.2.1 Sur le sentiment d’obstruction des voies aériennes supérieures au coucher
Depuis les trois dernières années, nous avons eu l’occasion de discuter avec plusieurs
personnes souffrant d’apnée obstructive du sommeil. Plusieurs d’entre eux nous ont
confié avoir l’impression « d’étouffer au coucher ». Ce symptôme ne semble pas
répertorié, mais dû à des commentaires de gens souffrant d’apnée obstructive du
sommeil, nous avons pensé poser la question suivante à tous nos participants aux
temps 0 et 4 : Avez-vous l’impression d’étouffer lorsque vous vous couchez? Au
temps 0, sept participants du groupe expérimental et six du groupe contrôle ont
répondu oui. Au temps 4, une personne du groupe expérimental et cinq personnes du
groupe contrôle ont répondu oui. Face aux résultats que nous avons eus, nous pouvons
dire qu’en travaillant sur la position de l’articulation temporomandibulaire, nous
133
avons probablement réussi à repositionner la langue afin qu’elle n’obstrue pas les
voies aériennes supérieures dès le changement de position en décubitus. Nous savons
que le changement de position de la langue entraîne l’obstruction de la région
rétrolinguale. En position décubitus, la langue suit la gravité et descend encore plus
vers la gorge, ce qui pourrait expliquer cette sensation d’étouffement au coucher.
Supposons donc qu’en position décubitus, seule la tension musculaire retient la
langue d’obstruer complètement la région. Les gens commencent à suffoquer dès le
coucher et lorsqu’ils dorment et que les muscles se relâchent, plus rien ne retient la
langue, qui obstrue complètement les voies aériennes supérieures. Notre travail a
probablement réussi à repositionner la langue (ou du moins à rééquilibrer les tensions)
et a ainsi réduit l’obstruction au coucher. De même, peut-être avons-nous aidé les
muscles de la langue et du pharynx à garder un meilleur tonus et à être ainsi plus
aptes à accomplir leur tâche.
5.2.2 Sur les résultats de l’évaluation ostéopathique
Pour tous les tissus évalués, nous avons pu voir une progression statistiquement
significative dans le groupe expérimental.
Ce qui nous intéressait le plus avec cette évaluation, c’était de pouvoir vérifier si
certaines des structures ciblées se retrouvaient tendues chez la majorité des gens souffrant
d’apnée obstructive du sommeil. En effet, de cette façon, il est intéressant de les
considérer en vue d’un traitement futur de l’apnée du sommeil qui pourrait s’avérer
encore plus efficace.
Selon notre évaluation, voici une liste des lésions ostéopathiques remarquées chez les
gens atteints d’apnée obstructive du sommeil constituant notre échantillon. Ce tableau
dresse donc le profil clinique de notre échantillon souffrant d’apnée obstructive du
sommeil.
134
Tableau 3 : Liste des lésions ostéopathiques remarquées chez les gens atteints d’apnée obstructive du sommeil
constituant notre échantillon
Nom de la structure En lésion dans plus de (%) des cas
Ligament latéral interne 83
Ligament latéral externe 79
Muscle stylohyoïdien 58
Muscle styloglosse 66
Muscle stylopharyngien 50
Ligament stylohyoïdien 45
Ligament stylomandibulaire 54
Muscle temporalis 54
Bandelette mandibulaire 75
Muscles masséterins 75
Muscle digastrique, ventre antérieur 75
Muscle digastrique, ventre postérieur 79
Muscle mylohyoïdien 79
Muscle génohyoïdien 83
Muscle thyrohyoïdien 66
Muscle sternocléidohyoïdien 75
Muscles constricteurs 95
Muscles péristaphyllins 75
Muscle palato-pharyngien 54
Muscle pharyngoglosse 87
Muscle génioglosse 70
Ligament trachéoœsophagien de Lushka 100
Lames sagittales de Charpy 75
Fascia cervical moyen 33
Fascia cervical profond 66
5.3 Liens avec les lésions fréquemment rencontrées
Nous allons maintenant tenter d’expliquer pourquoi ces lésions sont présentes dans notre
échantillon et comment elles peuvent entraîner l’apnée obstructive du sommeil.
135
5.3.1 Langue
Dans le Chapitre 2, nous avons vu que plusieurs facteurs peuvent affecter le
positionnement de la langue. Nous avons soulevé le point que dans les cas d’apnée
d’origine obstructive, il pouvait y avoir un recul de la mandibule entraînant le recul de la
base de la langue, qui à son tour obstrue la région rétrolinguale. Les lésions retrouvées
sur les muscles de l’articulation temporomandibulaire, ainsi que sur les ligaments
responsables de sa stabilité, vont dans ce sens. En effet, notons que la contraction des
fibres postérieures du muscle temporal et des fibres profondes du masséter entraîne le
recul de la mandibule, de même que les lésions sur les muscles sus-hyoïdiens. Nous
pouvons donc dire que selon notre évaluation ostéopathique, la majorité des candidats
formant notre échantillon présentaient un recul de la mandibule dû à des rétractions
myofasciales.
5.3.2 Os hyoïde
Nous avons vu précédemment que le recul de cet os pouvait entraîner une pression sur le
pharynx, obstruant l’espace derrière. Ce recul peut être consécutif à une lésion sur les
muscles sous-hyoïdiens. De même, ce positionnement peut entraîner le recul de la langue
et de la mandibule via les muscles sus-hyoïdiens et de la langue qui s’y attachent. Selon
notre évaluation ostéopathique, nous pouvons dire que la majorité de notre échantillon
présentait une position inférieure de l’os hyoïde due à des rétractions myofasciales.
5.3.3 Diaphragme stylien
Ce diaphragme relie l’apophyse styloïde du temporal à la langue, à l’os hyoïde et au
pharynx. Il croise le quadrilatère de Bourgery par le biais des muscles scalènes, du
ligament vertébral commun antérieur et du fascia stylien. Il contient le système pharyngé,
le système vocal et le système respiratoire. La contraction du stylohyoïdien entraînera le
recul de l’hyoïde, causant un rétrécissement de la partie rétrohyoïdienne du pharynx et la
contraction du styloglosse entraînera un recul de la langue. De même, la contraction
unilatérale du muscle stylopharyngien entraînera le pharynx de côté et réduira sa lumière.
Selon notre évaluation ostéopathique, nous pouvons dire que la majorité de notre
échantillon présentait un recul de la langue et une réduction de la lumière du pharynx dus
à des rétractions myofasciales.
136
5.3.4 Ligament trachéoœsophagien de Lushka, lames sagittales de Charpy et fascia
cervical profond
Le ligament trachéoœsophagien de Lushka assure le lien et le glissement entre la trachée
et l’œsophage, tandis que les lames sagittales de Charpy rattachent l’œsophage au rachis
via le fascia cervical profond, qui se glisse entre ces deux derniers. On peut donc
comprendre qu’une lésion sur un ou plusieurs de ces éléments réduiront grandement la
mobilité de la trachée, lui offrant une mise en tension susceptible de réduire sa lumière.
De plus, par les attaches du fascia cervical profond aux vertèbres et à la base du crâne, on
peut penser qu’un manque de mobilité articulaire de cette région pourrait avoir le même
effet.
5.3.5 Fascia cervical moyen
La tension sur le fascia cervical moyen aura une répercussion sur l’activité de toute la région
cervicale. Par ses nombreuses attaches et ses nombreux liens, il relie les composants de toute
cette région. De plus, il rejoint les plans superficiel et profond par ses liens avec les fasciæ
cervicaux superficiel et profond auxquels il adhère. Il relie le crâne, auquel il est attaché par
le biais du fascia cervical profond, et la région thoracique, dans laquelle il se perd par le biais
du péricarde et du fascia cervical profond. On peut donc comprendre qu’un
dysfonctionnement du fascia cervical moyen pourra entraîner des tensions sur un ou plusieurs
de ces éléments. Il faut aussi considérer qu’il contient les éléments liquidiens qui irriguent
cette région. Lorsqu’il est en lésion, il comprime ces éléments et en réduit le débit, donc le
flux irriguant les éléments environnants. Cela a pour conséquence un ralentissement des
échanges. Dans le cas de l’apnée obstructive du sommeil, on peut supposer que sa tension
engendre un débalancement de l’os hyoïde sur lequel il s’insère, jouant ainsi sur la position
de la langue et la déglutition. Il peut aussi induire une mise en tension sur les vertèbres
cervicales par le biais de ses liens avec le fascia cervical profond.
5.4 Autocritique de la recherche
Étant donné les contraintes de temps et de budget de ce type de recherche, il est difficile
d’effectuer toutes les mesures nécessaires dans les temps, ainsi que d’avoir un suivi à
long terme. Il aurait été intéressant de voir si le traitement proposé tenait dans le temps et
137
s’il était possible d’avoir encore plus d’impact en le conjuguant à un traitement
ostéopathique plus global, car après seulement trois répétitions, nous avons réussi à avoir
des résultats statistiquement positifs.
Dans un cadre idéal où il n’y aurait pas eu de contrainte de temps et d’argent, quelques
points auraient pu être améliorés :
il aurait été intéressant de pouvoir se procurer plusieurs appareils MediByte Jr
afin de prendre des mesures entre les traitements et de voir l’évolution des
symptômes;
il aurait été intéressant de « développer » sur l’impression d’étouffer au coucher
en ajoutant un questionnaire avec une référence sur le grade (p. ex : un peu,
désagréable, respiration difficile, etc.) afin de mieux mesurer cette variable;
pour l’évaluation ostéopathique des tissus, une évaluation en double aveugle nous
aurait permis d’éliminer les biais possibles dus aux attentes du chercheur;
nous croyons qu’en ajoutant le traitement du diaphragme thoracique, des muscles
inspiratoires et des poumons afin de maximiser la dynamique respiratoire, il serait
possible de diminuer la variable de différence de pression entre l’inspiration et
l’ouverture du pharynx. Nous aurions ainsi pu diminuer le nombre d’apnées
obstructives par heure et le nombre d’hypopnées par heure de façon plus
significative.
Dans le cadre de recherches futures, il serait intéressant de prendre plusieurs mesures
avant, pendant et après les traitements afin d’optimiser le résultat des données. Avec le
possible concours d’un centre du sommeil, il serait intéressant d’effectuer ces mesures de
façon complète avec étude du sommeil afin de juger de la différence de la qualité du
sommeil. Du point de vue thérapeutique, on peut considérer que suite aux effets observés
de la dialyse à domicile (comme nous l’avons vu au point 2.1.9.12), il serait intéressant
d’intégrer la normalisation des reins à notre chaîne de traitement, ainsi que du foie,
principaux filtres du corps. De plus, un travail plus approfondi de l’axe aérodigestif et du
médiastin pourrait donner des résultats intéressants, mais un vrai travail ostéopathique en
fonction des lésions personnelles de chacun serait sans doute le plus intéressant à
138
quantifier. L’étude de l’apnée centrale du sommeil serait aussi une avenue intéressante.
Au vu de nos résultats sur ce paramètre, il nous apparaît possible d’avoir un impact
important sur cette pathologie, pour laquelle on ne dispose que d’un seul traitement à ce
jour. Peut-être dans un futur proche aiderons-nous les gens atteints d’apnée du sommeil à
se débarrasser une fois pour toutes de cette pathologie et de ce qu’elle engendre…
139
CHAPITRE 6 : CONCLUSION
Cette recherche nous a permis de mieux comprendre le mécanisme impliqué dans
l’apnée obstructive du sommeil. Il est clair que ce problème ne se limite pas à une
obstruction des voies aériennes supérieures. Nous avons tenté de démontrer l’impact
global de l’apnée obstructive du sommeil sur le corps du dormeur. Nous avons vu que
la qualité du sommeil du dormeur est affectée par les pauses respiratoires, dont les
microéveils l’empêchent de tomber en sommeil lent profond. Le temps de ce sommeil
réparateur étant considérablement réduit, il s’ensuit de nombreux symptômes nuisant à
la qualité de vie de la personne affectée, voire à sa survie. Son ronflement bruyant nuit
à la qualité de son sommeil et celui de son entourage et la personne apnéique peut
devenir dangereuse en créant des accidents de la route ou du travail dus à la
somnolence. Chez les gens qui en souffrent, l’apnée obstructive du sommeil implique
des dérèglements aux niveaux musculaire, hormonal, physiologique, neurologique. En
fait, c’est le corps entier qui risque d’être perturbé par cette pathologie. Il nous semble
donc important de prévenir l’apparition des différents symptômes et des conséquences
possibles du manque de sommeil par l’ostéopathie. Nous visions donc, par notre
traitement, à aider le corps à s’autoréguler en diminuant les facteurs causant l’apnée
obstructive du sommeil. De ce fait, nous pensions améliorer la qualité de vie de la
personne apnéique et de son entourage.
En résumé, nous pouvons confirmer notre hypothèse de départ, qui était que le
traitement ostéopathique diminue les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil. En
effet, plusieurs variables se sont avérées statistiquement significatives, soit celles
concernant les symptômes de la somnolence diurne excessive via le questionnaire de
Berlin et l’échelle de somnolence d’Epworth, le ronflement (partie 1 du questionnaire
de Berlin), l’index d’apnées/hypopnées, la durée moyenne des apnées mixtes et le
nombre d’apnées centrales par heure. Nous avons aussi constaté une diminution
significative du nombre d’apnées obstructives par heure dans les deux groupes, mais
plus prononcée dans le groupe expérimental. Nous pouvons donc affirmer que le
140
traitement ostéopathique proposé a en effet permis de diminuer les symptômes de
l’apnée obstructive du sommeil.
Dans le cadre de recherches futures, la normalisation du diaphragme thoracique, des
muscles inspiratoires et des poumons afin de maximiser la dynamique respiratoire, la
normalisation des reins et du foie, principaux filtres du corps, et un traitement plus
approfondi de l’axe aérodigestif et du médiastin semblent constituer des avenues
intéressantes. Il serait aussi intéressant de faire l’étude sur une plus longue période afin
de pouvoir évaluer l’évolution du traitement dans le temps et la persistance des effets.
De même, il serait intéressant de prendre les mesures entre les traitements en plus de
deux nuits avant les traitements et de deux nuits après afin de pouvoir évaluer
l’évolution des symptômes dans le temps. Pouvoir avoir le concours d’un centre du
sommeil et procéder à une étude du sommeil afin d’avoir d’autres données pourrait bien
compléter une étude ultérieure.
Nous avons discuté d’un autre symptôme qui s’est présenté et sur lequel nous semblons
avoir eu une influence, soit l’impression d’obstruction des voies aériennes supérieures
au coucher. Il serait intéressant de pouvoir quantifier ce facteur lors d’une prochaine
étude.
De même, nous avons brièvement abordé l’apnée centrale du sommeil. La plupart des
gens qui font de l’apnée obstructive du sommeil en font quelques-unes durant leur nuit,
mais il existe aussi des cas qui ne font que de l’apnée centrale. Pour ces derniers, aucun
traitement n’est encore disponible. Au vu de nos résultats, il serait intéressant de voir à
quel point l’ostéopathie peut faire quelque chose pour eux.
Finalement, le plus intéressant serait de faire un traitement ostéopathique en fonction
des lésions de chacun et de pouvoir quantifier les résultats obtenus. Cette recherche
nous a fait prendre conscience de l’importance de considérer le corps comme un tout, et
donc qu’on ne peut qu’avoir de meilleurs résultats en le traitant de façon globale. Tous
les éléments du corps sont en lien les uns avec les autres et ce qui reste le plus
passionnant, c’est de pouvoir percevoir le langage du corps de chacun, de se laisser
guider par les tensions et les liens menant à la source du problème afin de pouvoir aider
la personne dans sa recherche de l’équilibre. Rappelons-nous les quatre principaux
141
principes ostéopathiques, vus au point 2.6 : « le rôle de l’artère est absolu », « la
structure gouverne la fonction », l’unité fonctionnelle de l’organisme et le système
d’autorégulation naturel. Ces quatre principes nous rappellent à quel point il est
important pour l’ostéopathe de considérer le corps de façon globale lors d’un
traitement. Bien sûr, il est important de faire avancer la science et, pour ce faire, on se
doit de respecter un cadre rigide pour ce type de recherche. Cependant, nous pensons
qu’en dehors de ces limites imposées, nous aurions pu avoir encore de meilleurs
résultats dans notre recherche.
Cette recherche prouve que l’ostéopathie peut aider les gens atteints d’apnée
obstructive du sommeil à avoir une meilleure qualité de vie, et nous croyons avoir
ouvert les portes à une nouvelle possibilité thérapeutique en la matière. Nous espérons
donc que cette recherche n’est que le début d’une nouvelle avenue pour les gens souffrant
d’apnée obstructive du sommeil et qu’elle servira dans l’avancée de l’ostéopathie.
142
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sommeil, bande audio disponible sur demande.
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article=101 (page consultée le 5 mai 2012).
154
Annexe 1 : Recherche de candidats
Bonjour,
Je suis à la recherche de candidats souffrant d’apnée obstructive du sommeil dans le
cadre de ma thèse aux fins d’études ostéopathiques. Les candidats recevront des
traitements d’ostéopathie gratuitement dans le but de savoir si un traitement en
ostéopathie peut réduire les symptômes de leur pathologie.
Les candidats intéressés devront répondre aux critères suivants :
être âgé entre 18 et 70 ans
être atteint et diagnostiqué pour l’apnée obstructive du sommeil (avec ou sans
appareil CPAP)
être disponible entre septembre et décembre 2013 afin de recevoir trois
traitements à deux semaines d’intervalle chacun environ à mon bureau situé à
Saint-Jean-sur-Richelieu
accepter de dormir quatre nuits (deux nuits consécutives avant traitement et deux
nuits consécutives après les trois traitements) avec un appareil diagnostique pour
l’apnée obstructive du sommeil
Si vous connaissez des gens atteints d’apnée obstructive du sommeil ou des gens
susceptibles d’en connaître, s’il vous plaît, veuillez leur faire passer ce message.
Vous pouvez communiquer avec moi à [email protected] ou par téléphone
au 450-359-1605.
Merci de votre participation,
Karine Bisaillon
Étudiante en ostéopathie, fin de 6e année,
en rédaction de thèse ostéopathique en vue de l’obtention du diplôme en ostéopathie
229, rue Chênevert
Saint-Jean-sur-Richelieu
155
Annexe 2 : Bilan de santé
Nom : _________________________________
Téléphone : _________________________________
Cellulaire : _________________________________
Âge : _________________________________
Taille : _________________________________
Poids : _________________________________
Date dernière visite chez le médecin : ________________________
Cochez la case appropriée : Oui Non
Habitudes de sommeil :
Ronflez-vous?
Est-ce que vos ronflements réveillent votre entourage? (Encerclez la réponse qui convient
le mieux.) non rarement parfois souvent toutes les nuits
Avez-vous de la difficulté à vous endormir?
Vous réveillez-vous la nuit? Fréquence : _______
Êtes-vous fatigué le matin au réveil?
Éprouvez-vous de la fatigue au courant de la journée?
Diagnostic d’apnée du sommeil? Depuis : ________
Utilisez-vous un appareil C-PAP? Si oui, à combien est-il
calibré? __________
Prenez-vous des somnifères?
Avez-vous l’impression d’étouffer au coucher?
Si oui, à quel grade? (0 respire normalement, 5 extrêmement difficile de respirer)
Encerclez la réponse qui convient le mieux. 0 1 2 3 4 5
156
Système cardiovasculaire :
Haute ou basse pression Spécifiez : _______
Artériosclérose
Hémophilie
Problèmes cardiaques Spécifiez : _______
Système pulmonaire :
Asthme
Congestion
Toux
Essoufflement
Problèmes pulmonaires autres Spécifiez : _______
Êtes-vous fumeur? Spécifiez : _______
Système digestif :
Brûlements d’estomac
Reflux
Nausées
Gaz
Constipation/diarrhée Spécifiez : _______
Autres problèmes digestifs Spécifiez : _______
Système urinaire :
Problèmes urinaires/reins Spécifiez : _______
Autres :
Embonpoint
Prise de relaxants musculaires
Prise d’antidépresseurs
Consommez-vous de l’alcool? Fréquence :________
157
Médication :
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Chirurgies :
Date Description
__________ ____________________________________________________________
__________ ____________________________________________________________
__________ ____________________________________________________________
Accidents :
Date Description
__________
_____________________________________________________________
__________ ____________________________________________________________
__________ ____________________________________________________________
158
Annexe 3 : Questionnaire de Berlin
Taille : _______ Poids : _______ Âge : _______ Sexe : _______
Indice IMC : __________
Catégorie 1 Catégorie 2 Catégorie 3
Catégorie 1 :
1. Est-ce que vous ronflez?
o Oui
o Non
o Je ne sais pas
2. Si vous ronflez, votre ronflement est-il…
o légèrement plus bruyant que votre respiration?
o aussi bruyant que votre voix lorsque vous parlez?
o plus bruyant que votre voix lorsque vous parlez?
o très bruyant, on vous entend dans les chambres voisines?
3. Combien de fois ronflez-vous?
o Presque toutes les nuits
o 3 à 4 nuits par semaine
o 1 à 2 nuits par semaine
o 1 à 2 nuits par mois
o Jamais ou presque jamais
4. Votre ronflement a-t-il déjà dérangé quelqu’un d’autre?
o Oui
o Non
5. A-t-on déjà remarqué que vous cessiez de respirer durant votre sommeil?
o Presque toutes les nuits
o 3 à 4 nuits par semaine
o 1 à 2 nuits par semaine
o 1 à 2 nuits par mois
o Jamais ou presque jamais
159
Catégorie 2
6. Combien de fois vous arrive-t-il de vous sentir fatigué ou las après votre nuit de
sommeil?
o Presque tous les matins
o 3 à 4 matins par semaine
o 1 à 2 matins par semaine
o 1 à 2 matins par mois
o Jamais ou presque jamais
7. Vous sentez-vous fatigué, las ou peu en forme durant votre période d’éveil?
o Presque tous les jours
o 3 à 4 jours par semaine
o 1 à 2 jours par semaine
o 1 à 2 jours par mois
o Jamais ou presque jamais
8. Vous est-il arrivé de vous assoupir ou de vous endormir au volant de votre
véhicule?
o Oui
o Non
Si oui, à quelle fréquence cela vous arrive-t-il?
o Presque tous les jours
o 3 à 4 jours par semaine
o 1 à 2 jours par semaine
o 1 à 2 jours par mois
o Jamais ou presque jamais
Catégorie 3
9. Souffrez-vous d’hypertension artérielle?
o Oui
o Non
o Je ne sais pas
160
Annexe 4 : Échelle de somnolence d’Epworth
Dans quelle mesure est-il possible que vous somnoliez ou que vous vous endormiez dans
les situations ci-dessous? Même si vous ne vous êtes pas retrouvé dans une de ces
situations dernièrement, imaginez de votre mieux quel effet elles auraient eu sur vous.
Choisissez la proposition la plus appropriée parmi les suivantes :
0 = aucun risque de m’assoupir ou de m’endormir
1 = faible risque de m’assoupir ou de m’endormir
2 = risque modéré de m’assoupir ou de m’endormir
3 = risque élevé de m’assoupir ou de m’endormir
Situations :
1. Lire en position assise 0 1 2 3
2. Regarder la télévision 0 1 2 3
3. Être assis, inactif dans un endroit public (salle d’attente, théâtre, cours, congrès,
réunion…) 0 1 2 3
4. Être assis en tant que passager dans un véhicule pour une période d’une heure
sans arrêt 0 1 2 3
5. Être étendu l’après-midi lorsque les circonstances le permettent
0 1 2 3
6. Être assis en parlant avec quelqu’un 0 1 2 3
7. Être assis tranquillement après un repas sans boisson alcoolique
0 1 2 3
8. Être assis dans une voiture arrêtée quelques minutes à un feu de circulation ou
dans la circulation 0 1 2
3
Total : ______________
161
Annexe 5 : Formulaire de consentement
Je, soussigné(e),
______________________________________
(Nom en lettres moulées)
Accepte de participer, à titre de sujet, à l’étude sur le traitement de l’apnée obstructive du
sommeil de madame Karine Bisaillon, postulante au diplôme d’études ostéopathiques de
l’Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec.
L’objectif de cette étude est d’évaluer l’influence du traitement ostéopathique sur les
symptômes de l’apnée obstructive du sommeil. Je sais que l’étude comprendra cinq
rencontres, dont trois séances en ostéopathie, toutes les deux semaines environ. Chaque
session durera environ une heure.
Je comprends que je devrai dormir deux nuits consécutives avant les traitements et deux
nuits consécutives après les traitements d’ostéopathie avec un appareil diagnostique de
l’apnée du sommeil, donc sans mon appareil C-PAP et je l’accepte.
Aucuns frais ne seront exigés des sujets.
Mon nom et mes coordonnées personnelles resteront confidentiels et ne serviront qu’à
l’avancement de l’ostéopathie.
J’ai été informé(e) des procédures à suivre, lesquelles ne comportent aucun risque pour
ma santé.
___________________________________ ________________________
Signature Date
162
Annexe 6 : Tableau de mesure de la qualité
des tissus
Tissu 0 1 2
Ligament latéral
interne
Ligament latéral
externe
Muscle stylohyoïdien
Muscle styloglosse
Muscle
stylopharyngien
Ligament
stylohyoïdien
Ligament
stylomandibulaire
Muscle temporalis
Bandelette
mandibulaire
Muscles massétérins
Muscle digastrique,
ventre antérieur
Muscle digastrique,
ventre postérieur
Muscle mylohyoïdien
Muscle génohyoïdien
Muscle thyrohyoïdien
Muscle sternocléido-
hyoïdien
Muscles constricteurs
Muscles
péristaphylins
Muscle palato-
pharyngien
Muscle
pharyngoglosse
Muscle palatoglosse
Muscle hyoglosse
Muscle génioglosse
Muscle lingual
supérieur
Muscle lingual
inférieur
Muscle transverse de
la langue
163
Ligament trachéo-
œsophagien de
Lushka
Lames sagittales de
Charpy
Fascia cervical moyen
Fascia cervical
profond
Évaluation des lésions
Au niveau crânien :
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
ATM :
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Vertèbres cervicales :
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Position de l’os hyoïde :
________________________________________________________________________
164
Annexe 7 : Entretien téléphonique avec madame
Joanny Gosselin, inh., responsable du
service client et développement
commercial chez Biron, laboratoire
médical, soins du sommeil
Nous avons discuté avec madame Joanny Gosselin de chez Biron, laboratoire médical, le
22 mai 2012. Voici un résumé de cet entretien.
Karine : Bonjour, j’écris un mémoire sur l’apnée obstructive du sommeil et je voudrais
savoir si selon vous, je peux valider mon hypothèse. (description de l’hypothèse, des
résultats obtenus avec l’appareil MediByte Jr et des résultats statistiques).
Joanny : Non, on ne peut pas considérer qu’il y a une amélioration de la condition
seulement avec une diminution significative des hypopnées. De plus, le nombre d’apnées
et d’hypopnées est très variable d’une nuit à l’autre. On a déjà vu une prise de données
avec un indice d’apnées/hypopnées à 20 et l’année suivante, il était à 30!
Karine : Que pensez-vous de la variable temps?
Joanny : Nous ne pouvons pas considérer cette variable. Dans tous les cas, elle est trop
variable d’un événement à l’autre, alors imaginez d’une nuit à l’autre!
Karine : Alors, que considérez-vous comme une amélioration?
Joanny : Il faut que l’indice d’apnées/hypopnées soit plus bas sur une longue période. On
peut avoir une idée avec les cartes-mémoires des CPAP. Les vieux appareils n’en
contiennent pas, mais sur les modèles plus récents, on a les mesures d’au moins les quatre
derniers jours.
Karine : Alors, il faut que le nombre d’apnées diminue en plus des hypopnées, donc de
l’index. Je ne peux alors pas confirmer mon hypothèse.
165
Joanny : Non, mais au médical aussi, on essaie de faire des traitements (comme la
physiothérapie), mais ça ne donne pas grand-chose non plus.
Karine : Merci beaucoup.
166
Annexe 8 : Causes possibles
Référence Causes abordées
American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons (AAOMS).
Snoring and Sleep Apnea, www.aaoms.org/sleep_apnea.php (page consultée
le 27 janvier 2013).
Rétromandibulie, affaissement
musculaire, conjugués à des
facteurs physiques aggravants
Association pulmonaire du Canada. Apnée du sommeil,
www.poumon.ca/diseases-maladies/apnea-apnee.com (page consultée le
24 mars 2011).
Obstruction des VAS,
affaissement musculaire, tissus
gras bloquent, voies
respiratoires trop étroites
Facteurs aggravants : obésité,
cou large, visage étroit, pharynx
étroit, voile du palais long,
obstruction nasale, âge,
hypertrophie des amygdales,
sexe, allergies respiratoires,
alcool, médicaments, tabac,
rétromandibulie
Ayache, Denis et Pierre Bonfils. O.r.l., Paris. Estem et Med-Line, 2003.. Obstruction des VAS au niveau
des fosses nasales, de
l’oropharynx et du cavum,
différence de pression.
Facteurs aggravants : obésité
Billiard, Michel. Le sommeil normal et pathologique, Paris, Masson, 1994. Différence de pression, ronfleur
avec évolution progressive due
à l’alcool, excès poids,
vieillissement, affaissement
bronchopulmonaire ou anomalie
VAS, maladie endocrine,
neuromusculaire, respiratoire
Carney, Paul R., Richard B. Berry et James D. Geyer. Clinical Sleep
Disorders. Philadelphie, Williams & Wilkins, 2005.
Obstruction VAS
Chaput, Mario. Le sommeil tranquille, Québec, Quebecor, 2005. Facteur aggravant : surplus de
poids
Chokroverty, Sudhansu. Sleep Disorders Medicine, Newton, Betterworth-
Heinemann, 1995.
Obstruction VAS.
Obésité de la partie supérieure
du corps, dysmorphisme
craniofacial
Chokroverty, Sudhansu, Wayne A. Hening et Arthur S. Walters. Sleep and
Movement Disorders, Oxford, Butterworth-Heinemann, 2003.
Affaissement des muscles
dilatateurs du pharynx, grosse
uvule, tissus adipeux au niveau
du palais mou, grosse langue,
grosses amygdales
Cisonni, J., et al. « Effect of the velopharynx on intraluminal pressures in
reconstructed pharynges derived from individuals with and without sleep
apnea », J Biomech, vol. 46, no 27, 2013, p. 2504-2512, [en ligne],
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Velopharynx : zone
d’obstruction la plus fréquente
(derrière palais mou)
167
Référence Causes abordées
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sommeil.ca/index.php/fr/troubles-du-sommeil/l-apnee-du-sommeil (page
consultée le 22 septembre 2013).
Obstruction des VAS.
Langue et muscles de la gorge
se relâchent (affaissement
musculaire)
Cooper, Rosemary. Sleep, Londres, Chapman & Hall Medical, 1994. Différence de pression,
affaissement musculaire, petite
mandibule, obésité, tissus
adipeux dans nasopharynx
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Multiples (déviation cloison
nasale, malformation des voies
respiratoires, rhinite, sinusite,
etc.)
Culebras, Antonio. Sleep Disorders and Neurological Disease, Marcel
Dekker, 2000.
Rétromandibulie, différence de
pression, affaissement
musculaire, micrognathie, palais
dur en arche prononcée et étroit
Facteur aggravant : position
décubitus, obésité, graisses dans
la région palatine
Durand, V. Mark. When Children Don’t Sleep Well : Interventions for
Pediatric Sleep Disorders, New York, Oxford university Press, 2008.
Obstruction des VAS,
affaissement musculaire
Facteurs aggravants : âge,
obésité
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lung-foundation.org/307-qu-est-ce-qui-cause-les-apnees-du-sommeil.htm
(page consultée le 10 février 2013).
Obésité, morphologie naturelle,
taille du pharynx, obstruction
nasale, alcool et médications
hypnogènes peuvent tous
contribuer au SAS et facteurs
génétiques
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Obstruction VAS souvent
associé avec obésité
Grosbois, Jacques et Michèle Le Pellec. Apnées, ronflements et troubles du
sommeil, Québec, Option Santé, 2003.
Facteurs anatomiques :
hypertrophie des amygdales,
voile du palais, luette,
macroglossie, tissus adipeux a/n
de ces tissus, obésité,
rétromandibulie, micrognathie,
obstruction nasale, affaissement
musculaire, désynchronisation
des muscles dilatateurs et
diaphragme
168
Référence Causes abordées
Guilleminault, Christian, William Dement et Pierre Passouant. Narcolepsy,
New York, Spectrum, 1976.
Malformations mandibulaires,
hypertrophie des adénoïdes ou
de la langue, sténose du larynx,
goitre
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Affaissement musculaire
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Logiques, 1998.
Obstruction des VAS
Cause anatomique : grosse
luette, langue trop reculée,
dépôts graisseux dans les parois
du conduit ou parois trop
flasques
Johnson, Jonas T., J. L. Gluckman et Mark H. Sanders. Management of
Obstructive Sleep Apnea, Londres, Taylor & Francis e-Library, 2002.
Rétrécissement de l’espace
rétropharyngien, différence de
pression
Kirch, Karl M. Traiter naturellement les troubles du sommeil, Chantecler,
1993.
Rétromandibulie, affaissement
des muscles de la gorge,
polypes nasaux, hypertrophie
des amygdales, déformation de
la cloison nasale
Facteurs aggravants : obésité,
alcool, tranquillisants et
somnifères
Kitcher, E.D., K. Searyoh et B. Abaidoo. « Quality of life outcomes of
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Obstruction d’un ou plusieurs
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rétropalatine, rétroglossienne ou
sous-pharyngienne),
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Hypertrophie des adénoïdes
(enfants)
Obstruction VAS
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Obstruction VAS
Facteurs aggravants : obésité,
âge
169
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Rétromandibulie, affaissement
musculaire, obstruction VAS,
surtout des régions rétropalatine
et rétroglossienne
Facteurs aggravants : obésité
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plongeant, palais ogival,
micrognathie
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Affaissement musculaire
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Thorpy, Michael J. Handbook of Sleep Disorders, New York, Marcel
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Obstruction des VAS, région
nasopharyngienne, combinaison
variable de sites de fermeture,
postériorisation de la langue,
déplacement postéro-inférieur
du palais mou qui entraîne la
fermeture du sphincter
vélopalatin et un mouvement
inférieur du pharynx parfois en
association avec l’invagination
des tissus mous du pharynx dans
le vestibule du larynx,
différence de pression,
affaissement musculaire.
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1981.
Obstruction VAS
Hypertrophie des amygdales et
des adénoïdes
Facteur aggravant : obésité
171
Annexe 9 : Apnée centrale
L’apnée centrale du sommeil est moins fréquente que l’apnée obstructive et se distingue
de cette dernière par le fait que c’est le cerveau qui n’envoie pas la commande de
respirer. En effet, alors que dans le cas de l’apnée obstructive, on peut observer un effort
inspiratoire alors que l’air n’entre pas, dans le cas d’une apnée centrale, il y a un arrêt
complet de l’effort respiratoire pendant un minimum de 10 secondes. Selon Peter Hauri et
al.122
, l’apnée centrale du sommeil n’est pas dérangeante pour l’entourage, car la reprise
de la respiration est très légère, donc non sonore, contrairement à l’apnée obstructive.
D’un point de vue polysomnographique, l’apnée centrale du sommeil est caractérisée par
l’absence de ventilation oronasale et d’effort thoracoabdominal123
. Selon Pierre Mayer,
l’apnée centrale du sommeil est parfois causée par l’altitude, mais le plus
souvent elle est une conséquence de l’insuffisance cardiaque, des accidents
vasculaires cérébraux (AVC) ou de la prise de narcotiques comme la morphine
ou les timbres de fentanyl. L’arrêt de la respiration résulte du fait que le taux
de gaz carbonique dans le sang est trop bas124
.
En effet, selon ce dernier, dans les cas d’insuffisance cardiaque, les gens ont tendance à
respirer plus et à s’hyperventiler par période, ce qui a pour effet de faire diminuer la
quantité de gaz carbonique dans le sang. Cette diminution aura pour conséquence l’arrêt
de la respiration. Dans les cas d’AVC et de prise de médication, les centres de commande
du cerveau sont affectés ou inhibés, alors la respiration s’arrête, l’oxygène chute et le
sommeil est fragmenté. La cause peut être autre, mais dans ce cas, elle reste nébuleuse.
On peut observer l’apnée centrale de façon exclusive dans de très rares cas. À ce
moment, l’index minimal d’apnée/hypopnée d’origine centrale qui serait cliniquement
significatif n’est pas clair125
. On peut aussi l’observer chez les gens qui souffrent d’apnée
obstructive du sommeil, mais elle survient de façon beaucoup moins fréquente que
l’apnée d’origine obstructive.
122
Hauri, Peter, et Shirley Linde (1998). Plus jamais de nuits blanches, Montréal, Logiques. 123
Lee-Chiong, Teofilo L., Michael J. Sateia et Mary A. Carskadon (2002). Sleep Medicine, Philadelphie,
Hanley & Belfus. p. 81. 124
Mayer, Pierre (2012). Dormir, le sommeil raconté, Ottawa, Pierre Tisseyre. 125
Lee-Chiong, Teofilo L., Michael J. Sateia et Mary A. Carskadon (2002). Sleep Medicine, Philadelphie,
Hanley & Belfus. p. 81.
172
Dans le cas de gens souffrant exclusivement d’apnée centrale, le traitement est le BPAP,
un appareil qui insuffle de l’air automatiquement si le dormeur ne respire pas, mais
l’emploi de cet appareil est limité, car les coûts sont plus élevés que ceux du CPAP.
Selon le madame Gloutnay du laboratoire du sommeil Biron, la majorité des gens
souffrant uniquement d’apnée d’origine centrale ne disposent donc d’aucun traitement.
173
Annexe 10 : Chaîne de l’apnée obstructive
du sommeil
1. Écoute générale
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
I GAS (grande aile du sphénoïde)
II zygoma
III branche montante de la mandibule
IV mastoïde
V écaille du temporal
Actions Photos
On écoute le mouvement des os du
crâne.
Remarques :
174
2. Normalisation sphénobasilaire
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
I GAS
II à V en coupole sous occiput
Actions Photos
Écoute de la sphénobasilaire et
normaliser le mouvement au besoin.
Remarques :
175
3. Normalisation maxillaires-palatins (bilatérale)
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Bilat. : I a/n corps maxillaire
II a/n maxillaire, intra-buccal
III a/n palatin, intra-buccal
Actions Photos
On suit le mouvement M.R.P. et on
freine le retour des palatins.
Remarques :
176
4. Normalisation vomer/sphénoïde
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : pince GAS
MCA : III sur le vomer en arrière du cruciforme
Action Photos
Créer le délai en freinant la descente
du vomer
Remarques :
177
5. Normalisation vomer/ethmoïde
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : pince branche descendante du Fr avec intention sur ethmoïde
MCA : III en arrière du cruciforme avec intention vomer
Action Photos
Créer le délai en freinant la descente
du vomer
Remarques :
178
6. Normalisation vomer/maxillaires
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : prise 4 doigts sur maxillaires
MCA : III sur le vomer en arrière du cruciforme
Action Photos
Créer le délai en freinant la descente
du vomer
Remarques :
179
7. Normalisation du ligament latérale externe (L.L.E.) –
corde zygomatico-mandibulaire
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus tête rotation
controlatérale
1. MCE : I bord INF arcade zygomatique
MCA : I perpendiculaire et en dessous du I cé, devant conduit
auditif externe
2. MCE : I bord inférieur arcade zygomatique
MCA : I parallèle sous I cé et pousse masséter direction
antérieure
Actions Photos
1. Pour positionnement :
A. Pousser masséter vers
direction antérieur pour se
placer devant la corde.
B. Étirer le ligament en
direction postérieure et
caudale
1 et 2 : Travail lemniscatoire entre
les pouces
1.
2.
Remarques : 1. Trajet : Tubercule zygomatique antérieur sur face postéro-externe du col du condyle et
tubercule condylien externe.
Corde zygomatique – Mandibulaire : antérieurs, Ligament de Farabeuf
2. Épaisse, postérieur et plus superficielle du ligament de Farabeuf
180
8. Normalisation du ligament latéral interne (L.L.I.)
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : III (avec la pulpe du doigt) médial à la mandibule, longer
l’intérieur de l’apophyse coronoïde pour être le plus près possible du
condyle
MCA : III-IV derrière branche montante mandibule, le plus haut
possible; recherche l’attache du ligament
Actions Photos
Passif = travail entre les deux
mains
MCE : III intra-buccal direction
céphalique
MCA : III-IV direction caudale en
voulant ramener vers l’avant
Actif
Inspir : Pt protrusion
Tp suit et réalise une pression
latérale avec le III cé
Expir : Pt relâche
Tp maintient laisse aller mandibule
puis relâche pression
Remarques :
181
9. Pompage de L’ATM en protrusion
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : I-II en pince base Max
MCA : II-III intra-buccaux, accrochent la mandibule a/n menton
I en externe sous le genou du menton
Actions Photos
Inspir : Pt fait une protrusion
(avance le menton)
Tr résiste (plus d’un côté si le travail
est unilatéral)
Expir : Pt relâche
Tr continue le mvt puis laisse aller
Remarques : Si le Pt ne peut avancer le menton, alors Tp induit le mvt
182
10. Pompage de l’ATM en rétropulsion
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : I-II en pince base maxillaire
MCA : I-II-III en pince a/n mandibule avec une bonne prise
Actions Photos
Inspir : Pt fait une rétrusion (recule
le menton)
Tp résiste
Expir : Pt relâche
Tp continue le mouvement puis
laisse aller
Remarques : Si le Pt ne peut reculer le menton sur alors induire le mouvement
183
11. Pompage de l’ATM en diduction
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Assis à côté du Pt, controlatéral au côté à travailler
MCE : prise classique temporal (III a/n porion)
MCA : III intra-buccal a/n branche montante mandibule, en médial
I externe branche horizontale mandibule controlatéral au travail
IV-V externe branche horizontale mandibule homolatéral au travail
Actions Photos
Suivre le MRP du temporal
Inspir : Suivre temporal et emmène
la mandibule (en diduction)
Expir : Tenir la mandibule puis
laisse aller
Remarques : Favoriser passif car cela maximise le contrôle du Tp, mais si Pt stress faire participer
184
12. Pompage des cervicales en flexion
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Assis, deux mains a/n des lames avec mcp II, III, IV.
Actions Photos
Passif
Mouvement de papillon, dérouler les
doigts.
Remarques :
185
13. Pompage des cervicales en extension
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Tête à l’extérieur de la table et
genoux fléchis.
Debout avec un fulcrum du genou et position escrime.
MCE : Tient tête du Pt
MCA: Pouce et index en pince sur mâchoire.
Actions Photos
Actif
Inspiration : Pt pousse menton au
sternum et sommet du crâne vers le
sol
Tp suit le mouvement.
Expiration : Pt relâche et Tp
maintient ensuite relâche.
Remarques : Lever la tête pour aller chercher un niveau vertébral plus bas.
186
14. Pompage des cervicales en side bending
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus avec tête sur ombilic du
Tp.
Tête du Pt sur l’ombilic avec une main a/n de l’épaule du côté de
l’inclinaison et l’autre main sur les lames homolatérales.
Actions Photos
Actif :
Inspiration : Pt incline sa tête
Tp suit le mouvement des lames
Expiration : Pt relâche et Tp
maintient, puis ramène la tête dans
l’axe.
Passif :
Inspiration : Tp incline la tête avec
son ventre et suit le mouvement des
lames
Expiration : maintien et relâche
Remarques :
187
15. Pompage des cervicales en rotation
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Assis, main ciel : éminence thénar sur grande aile sphénoïde, II, III
part et d’autre de la mandibule, MCP IV, V sur mastoïde et l’occiput.
Main terre : I sur la grande aile, II, III, IV sur l’occiput.
Actions Photos
Actif
Inspiration : Pt tourne en rotation et
Tp suit la rotation.
Expiration : Pt relâche et Tp
maintient et relâche
Remarques : Augmenter la hauteur de la tête pour aller plus bas a/n cervicale
188
16. Normalisation du muscle stylohyoïdien
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : I sur apophyse styloïde du temporal
MCA : bord homolatéral de l’os hyoïde
Actions Photos
Passif
Inspiration : mouvement de
translation controlatéral de l’os
hyoïde avec un mouvement
lemniscatoire.
Expiration : relâcher
Remarques :
189
17. Normalisation du muscle styloglosse
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : apophyse styloïde du temporal
MCA : sous le menton, sur le muscle
Actions Photos
Passif
Inspiration : Pt tire la langue. On
pousse le géniohyoïdien avec le III
et on met le II sur le styloglosse.
Expiration : faire une légère
extension de la tête pour créer une
mise en tension du muscle et le
pousser vers le gnathion.
Remarques : Pour repérer le styloglosse, pousser le géniohyoïdien à travers le mylohyoïdien.
190
18. Normalisation du muscle stylopharyngien
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : I apophyse styloïde
MCA : II et III entre le pharynx et le SCOM
Actions Photos
Passif
Mise en tension par une légère
rotation homolatérale de la tête.
Scooper partie pharyngienne en
direction caudale.
Remarques : Pour repérer le muscle, faire une légère flexion et rot. controlatéral de la tête du Pt pour
faciliter l’insertion des doigts.
191
19. Normalisation du ligament stylohyoïdien
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Assis à la tête Pt
MCE : I sur apophyse styloïde
MCA : II sur bord homolatéral de l’os hyoïde (petite corne)
Actions Photos
Actif
Inspiration : Pt fait une diduction
controlatérale
Tp suit l’os hyoïde, puis effectue
une translation controlatérale de l’os
hyoïde.
Remarques : Vérifier s’il y a présence d’ossification au préalable.
192
20. Normalisation du ligament stylomandibulaire
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Assis tête Pt
MCE : I sur apophyse styloïde
MCA : III sur angle de la mandibule homolatéral
Actions Photos
Actif
Inspiration : Pt fait une protrusion et
une diduction controlatérale
Tp suit la mandibule en créant un
délai
Remarques :
193
21. Normalisation temporomandibulaire
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Technique bilatérale:
I P1 : sur bord supérieur de l’arcade zygomatique, P2 P3 sur l’écaille
du temporal
V : rétro mastoïdien
IV : conduit auditif externe
III : gonion
II : apophyse de la mandibule
Action Photos
À l’expansion:
Le thérapeute suit le temporal et la
mandibule qui descend et s’écarte en
avançant légèrement.
À la réduction :
On limite le retour des deux.
Remarques :
194
22. Normalisation du fascia et du muscle temporalis
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Mcp au niveau de la grande courbure pariétale
Actions Photos
On normalise le fascia de façon
fluidique et lemniscatoire dans le
sens de ses fibres.
Ensuite, on passe à une écoute plus
profonde et à l’aide des doigts 2 à 5,
on effectue une mise en tension
céphalo-caudale de façon
mécanique.
Remarques :
195
23. Normalisation de la bandelette mandibulaire
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
assis tête Pt
MCE : I cé sur angle mandibulaire
MCA : I ca sur la bandelette
Actions Photos
Travail lemniscatoire entre les deux
mains.
Remarques :
196
24. Normalisation du fascia et muscle masséterin (3 faisceaux)
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Le TP se place latéralement au patient
1. MCE : I transversal sous apophyse temporal du zygoma
MCA : I au niveau branche montante du maxillaire
2. MCE : I transversal au niveau de la jonction
temporozygomatique
MCA : I au niveau du gonion un peu en avant du faisceau
superficiel.
3. MCE : I transversal sous arcade zygomatique temporal.
MCA : I au niveau de la branche mandibulaire.
Action Photos
Travail homolatéral.
Travail lemniscatoire entre les
deux I.
1. 2
3.
Remarques : 1. Oblique en bas et en arrière.
2. Travail vertical sur le gognion
3. Travail de l’arcade zygomatique du temporal vers la branche mandibulaire.
197
25. Normalisation mandibule/os hyoïde
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : saisit la mandibule entre le I et le III.
MCA : réalise une pince pouce-index de l’os hyoïde
Action Photos
Le TP cherche à harmoniser le
mouvement des 2 os.
Remarques :
198
26. Normalisation du muscle digastrique
A. Antérieur B. Postérieur
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
A.MCE : sous le menton
MCA : pince au niveau l’os hyoïde
B. MCE : apophyse mastoïde
MCA : pince au niveau des petites cornes de l’os hyoïde
Actions Photos
A.Passif
MCA scoop en direction caudale.
B. Passif
MCA effectue une rotation
controlatérale de l’os hyoïde et
scoop en direction caudal.
A.
B.
Remarques :
199
27. Normalisation du muscle mylohyoïdien
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus, tête en side bending et
rotation controlatérale.
MCE : II et III en crochet sous la partie terminale de la branche de la
mandibule
MCA : pince au niveau os hyoïde
Actions Photos
Actif
Inspiration : Pt fait une protusion et
diduction controlatérale
Expiration : Tp maintien et relâche à
la fin de l’expiration
mouvement céphalo-caudal
Passif
Normalise avec une légère mise en
tension
Remarques : Pour amplifier la mise en tension, extension de tête à l’extérieur de la table.
200
28. Normalisation du muscle géniohyoïdien
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Rotation et inclinaison de la tête côté
controlatéral
MCE : II et III en crochet sur la partie terminale de la branche
mandibulaire
MCA : pince au niveau de l’os hyoïde
Actions Photos
Actif
Inspiration : pt fait une protusion
Remarques :
201
29. Normalisation du muscle thyrohyoïdien
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Assis à la tête du Pt
une main de chaque côté du cou
I II se croisent : II passe par-dessus I.
I sur bord supérieur du cartilage de la thyroïde
II sur bord inférieur de l’os hyoïde
Actions Photos
Pt passif
Inspiration :
I : pousse l’os hyoïde vers
céphalique
II : pousse le cartilage thyroïdien
vers caudal
Expiration :
I et II relâchent
Pt actif :
inspiration :
mise en tension entre I et II, et Pt
déglutit
Remarques :
202
30. Normalisation du sternocléidohyoïdien
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus, tête en rotation
controlatérale, bras homolatéral
abduction de 45˚
Assis à la tête du Pt
MCE: I et II en pince sur os hyoïde.
MCA : éminence thénar sur articulation sternoclaviculaire.
Actions Photos
Inspiration :
Pt effectue une supination
MCE : mise en tension de l’os
hyoïde en direction céphalique
MCA : suit l’articulation en
direction caudale
Expiration :
les mains relâchent tour à tour.
Remarques :
203
31. Normalisation des constricteurs du pharynx
A. Supérieur B. Moyen C. Inférieur
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
A.Décubitus, coussin sous la tête
B. Latérocubitus, coussin sous la
tête
C. Décubitus, tête extérieur sur
genou du Tp.
A.MCE : point fixe rebord médial du muscle (raphé)
MCA : suit le sens des fibres
B.MCE : point fixe bord médial du muscle (un peu plus caudal que
A.)
MCA : suit le sens des fibres
C. MCE : sur muscle (plus caudal que B.)
MCA : sous Co
Actions Photos
Passif
A.Suit le sens des fibres
B. Suit le sens des fibres,
mouvement plus latéral et caudal.
C. Suit sens des fibres, mouvement
plus latéral et caudal
A. B.
C.
Remarques :
204
32. Normalisation des muscles péristaphyllins
A. Interne B. Externe
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
A.MCE : pince le nez du patient
MCA : le III se place sur le péristaphilin interne, latéralement à la
trompe d’Eustache
B. MCE : pince le nez du patient.
MCA : le III placé sur le muscle (plus en dedans et plus postérieur que
pour le péristaphylin interne)
Action Photos
A.Le TP bouche le nez du patient et
lui demande de déglutir tout en
réalisant une mise en tension du
péristaphylin interne.
B. Le TP pince le nez du patient et
lui demande de tirer la langue au
maximum en réalisant une mise en
tension du péristaphylin externe.
A.
B.
Remarques :
205
33. Normalisation du muscle palato-pharyngien
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : II et III sur le palais mou
MCA : saisir le groupe pharyngé au-dessus de l’os hyoïde
Action Photos
Réaliser un scoop pharyngien et en
même temps, écarter les II et III
intra oraux latéralement.
Remarques :
206
34. Normalisation du muscle pharyngoglosse
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Latérocubitus
MCE : coupe sous C0
MCA : III intra-buccal sur muscle (continuité du constricteur moyen)
Action Photos
Inspir : suit C0 et mise en tension du
muscle dans le sens des fibres
Expir : maintien et relâche
Remarques :
207
35. Normalisation du muscle palatoglosse
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : pince avec les II et III en avant de l’os hyoïde, point fixe.
MCA : en arrière de la langue.
Action Photos
Le patient tire la langue afin que le
TP puisse crocheter celle-ci et la
tirer, alors que le patient essaie de
déglutir.
Remarques :
208
36. Normalisation du muscle hyoglosse
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : les II et III sous la langue.
MCA: saisir l’os hyoïde.
Action Photos
Le patient tire la langue vers le haut.
Le TP postériorise l’os hyoïde tout
en empêchant la langue de
descendre.
Remarques : L’action de tirer la langue fait avancer l’os hyoïde.
209
37. Normalisation du muscle génioglosse
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Le TP est placé controlatéralement au côté à travailler.
MCE : les II et III sous la langue du côté à travailler.
MCA : les II et III ou III et IV en arrière de gognion.
Action Photos
Le TP réalise une protrusion de la
mandibule en s’aidant de l’appui
derrière gognion et contre-appui sur
maxillaire.
En même temps le TP pousse la
langue de façon contro-latérale du
côté à travailler.
Remarques :
210
38. Normalisation des muscles linguaux
A. Supérieur B. inférieur
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
A. MCE : les II, III IV en appui sur le dessus de la langue.
MCA : en contre-appui au-dessus de l’os hyoïde.
B. MCE : le II et III sous la langue de chaque côté.
MCA : en contre-appui au-dessus de l’os hyoïde.
Action Photos
38. Le TP demande au patient de
sortir la langue tout en réalisant une
poussée caudale afin de réaliser un
étirement maximal.
39. Le TP demande au patient de
tirer la langue tout en exerçant une
poussée caudale avec ses II et III.
A.
B.
Remarques :
211
39. Normalisation du muscle transverse de la langue
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Placer les II de part et d’autre de la langue.
Action Photos
Le TP réalise un scoop latéral de
façon à creuser la langue et étirer le
transverse.
Remarques :
212
40. Normalisation du ligament trachéoœsophagien de Lushka
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
passif
décubitus
jambe homolatérale pliée
abdomen dégagé de toute
contrainte (desserrer la ceinture)
Debout sur le côté du Pt
MCE : I et II en pince sur la trachée, au-dessus du cartilage thyroïdien,
avec intention de saisir l’œsophage.
MCA : I sur l’œsophage, bord gauche de l’appendice xiphoïde
Action Photos
Inspiration :
MCE : pousse trachée
transversalement vers la droite
MCA : emmène l’œsophage en
direction caudale et vers la hanche
gauche
Expiration :
Relâche MCA, puis MCÉ.
.
Remarques :
213
41. Normalisation des lames sagittales de Charpy
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
Debout à côté du Pt
MCE : sous le rachis cervical de C4 à C7
MCA : I sur l’œsophage, bord gauche de l’appendice xiphoïde
Action Photos
Inspiration :
Suivre les tissus
Expiration :
MCA : scoop l’œsophage vers la
hanche homolatérale
Inspiration :
MCE : translation latérale du rachis
cervical.
Expiration :
Maintenir les 2 tensions et relâcher
l’œsophage puis le rachis.
Recommencer le cycle en déplaçant
le rachis cervical de l’autre côté.
Alterner les côtés avec les cycles.
Remarques :
214
42. Normalisation du fascia cervical moyen : C0/manubrium
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Décubitus
MCE : sous occiput
MCA : thénar et hypothénar au niveau manubrium-sternal
Actions Photos
Passif
Tp suit le mouvement de flexion de
l’occiput et extension du manubrium
et normalise.
Remarques :
215
43. Normalisation du fascia cervical profond
Patient (Pt) Thérapeute (Tp)
Procubitus
tête en appui sur le front, coussin
sous le menton et sur le haut du
thorax de façon à réduire la courbure
cervicale (= effectuer la meilleure
flexion du cou).
Debout à côté du Pt
MCE : 2 MCP sur C0, 2 MCP sur C1-C2
MCA : en direction CE, II III et IV V de part et d’autre de la colonne
vertébrale, sous C7.
Action Photos
1. MCA : MET en direction CA
et ouverture entre les 2 paires
de doigts (II III et IV V).
2. Écoute du mouvement
lemniscatoire entre les deux
mains.
Remarques :