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Déshydratation chez le sujet âgé

Dr Delphine BréchemierCapacité de Gériatrie

12/10/2018

Généralités

• Cause fréquente d’hospitalisation chez le sujet âgé

• Morbi‐mortalité élevée

• Risque majoré avec l’âge :– Modifications liées au vieillissement– Polypathologie– Polymédication

Circonstances• Complication d’une maladie responsable d’une déperdition hydro‐

électrolytique et/ou entravant un des mécanismes de régulation:

o Troubles digestifso I rénale, I hépatique, I cardiaqueo Lésions dermatologiques étendues, brûlures,o Pathologie neurologiques (affections neuro‐dégénératives)o Etats septiqueso Endocrinopathies

• Iatrogénie ++ (diurétiques, psychotropes…)

ConséquencesParfois dramatiques +++ (Urgence gériatrique)

• Conséquences neurologiques:• Syndrome confusionnel• Adynamie ‐ Coma

• Autres complications:• TVP (hypo‐volémie; hyperviscosité)• Escarres (hypo‐perfusion des tissus sous cutanés)• Surinfection bronchique (sécheresse des muqueuses)• Oligurie source d’infection urinaire• Anorexie

Rappels physiologiquesCompartiments hydriques

Proportion du volume hydrique total diffère en fonction de l’âge : modification de la composition corporelle

Eau corporelle totale répartie entre secteur intra‐cellulaire (2/3) et extra‐cellulaire (1/3)

Composition électrolytique des compartiments hydriques

MILIEU EXTRACELLULAIRE1/3 eau

PLASMA INTERSTISIUM5% 15%

protides protides70 g/l 0‐20 g/L

Pression oncotique (pression osmotique due aux protéines)

P art P interst70 mm HG 0‐10 mm HG

Pression hydrostatique

OSMALITE EXTRA CELLULAIRE

MILIEU INTRACELLULAIRE2/3 eau

OSMOLALITE INTRACELLULAIRE

PRESSION OSMOTIQUEOsmolalité = nombre de particules / kg d’eau plasmatique

Dépend du nombre de mol non diffusibles présentes : gradient osmotique transmembranaire

L’eau se déplace d’un compartiment à l’autre

par osmose

Osmolarité plasmatique:Concentration particules osmotiques/ l de

plasma (mOsm/l)Osmolalité plasmatique:

Concentration particules osmotiques/ Kg d’H20(mOsm/Kg)

La répartition de l’eau des secteurs intra et extracellulaire est régulée par l’osmolalité

plasmatique :

Osmolalité efficace (mOsm/l) = 2x (Na+K) + Urée + Glycémie (en mmol/l)

Na+: Cation EC le + important (90% des osmoles du SEC):

Relation étroite entre Natrémie et Osmolalité ECRégulation des mouvements d’eau essentiellement par la Natrémie

Na+

Echanges liquidiens constants entre le SEC et le SIC:Mouvements passifs, régis par

l’osmolarité extracellulaire

H20 : du milieu hypotonique milieu hypertonique

=> Perturbation du volume cellulaire

Extra cellulaire Intra cellulaire

Plasma5%

Interstitiel15%

Cellule40%

Echanges liquidiens

Natrémie (Na+) : principal ion extra‐cellulaire mais reflet hydratation du secteur intracellulaire

C’est le reflet des mouvements d’eau entre ces 2 secteurs

donc toujours regarder les 2 secteurs pour commenter les troubles de l’hydratation.

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Echanges liquidiens

Exemple : adjonction liquide hypotonique osmolarité plasmatiqueEchange liquidien du SEC > SICHyperhydratation intra-cellulaire

Seule l’adjonction d’un liquide iso-osmolaire ne modifie pas le compartiment intracellulaire :Il existe uniquement une du volume du SEC

+ liquide hypotonique

Na+

K+

SEC

Osm

K+

Na+

SICH20

Rappels physiologiques : la régulation de l’équilibre hydro‐sodées

Entrées:Alimentaires de 2 à 12g/j

Sorties:Normalement urinaires, parfois extra‐

rénales (vomissements, diarrhées, sueurs…)

Régulation des besoins en eau :‐ Par le mécanisme de la soif‐ Par l’ADH (stimulée par l’augmentation

de l’osmolalité du secteur plasmatique)

Régulation des besoins en sel :‐ Alimentaire: appétence en sel‐ Rénale:

• Sécrétion aldostérone (système rénine‐angiotensine)

• Facteur natriurétique atrial

Bilan Hydrique Bilan Sodé

Régulation des entrées d’eau : La Soif

• ↑ ADH >> ↑ réabsorp on d’eau par les reins• ↓ ADH >> ↓ réabsorp on d’eau par les reins• Aldostérone >> ↓ filtra on et ↑ réabsorp on

Perte d’eau ↑ ↑ ↑ (20% du volume total)

↓ Pression sanguine

↓ Filtra on

↓ Débit urinaire

Régulation des sorties d’eau

Aldostérone FNA

Régulations des besoins en sel

Modifications de la régulation liées au vieillissement

Modifications fonctionnelles rénales

Flux sanguin Filtration glomérulaire Fonction tubulaire:

◦ - Contrôle du métabolisme du sel◦ - Contrôle du métabolisme de l’eau

Modifications fonctionnelles rénales (2)

1. Flux sanguin rénal

Le flux sanguin rénal diminue progressivement à partir de 40 ans (↘ 10% par décade).

Hyperplasie progressive des artères de petit calibre et des artérioles

Augmentation des résistances des artères afférentes et efférentes du glomérule.


2. Filtration glomérulaire

Evaluation théorique à partir de la clairance de la créatinine mais:↘ filtration glomérulaire ne s’accompagnant pas chez le sujet âgé d’une élévation

de la créatininémie car la masse musculaire diminue avec l’âge.

Créatininémie non adéquate pour estimer la filtration glomérulaire chez le sujet âgé

Clairance de la créatinine

1.Clairance de la créatinine:

(140-âge) x poids (kg) x K / Créatininémie (£gmol/l)K = 1,04 chez la femme ; 1,23 chez l’homme◦ Sous-estime le DFG chez le sujet âgé (de l’ordre de 11 ml/mn)

2. Clairance de la créatinine par la formule MDRD simplifiée:

Ex: Patiente de 84 ans, 60 kg,avec créatinine sérique : 90 mol/l:◦ Cockroft: 39◦ MDRD: 55

MDRD = f (age, sexe, ethnie, créatininémie)


3. Fonction tubulaire

A-Contrôle du métabolisme du sel:

Tolérance à régime désodé strict médiocre chez sujet âgé:◦ Mécanisme multifactoriel:

Défaut d’adaptation du système rénine-angiotensine-aldostérone

Réponse à une surcharge sodé chez le SA Retard élévation natriurése (FAN ?)


Fonction tubulaire (2)

B-Contrôle du métabolisme de l’eau:

◦ L’avance en âge réduit la capacité du rein à concentrer/diluer les urines

Conséquences « pratiques » du vieillissement de la fonction rénale…

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Modifications physiologiques Conséquences

Diminution du débit sanguin rénal Vulnérabilité à l’hypotension, hypovolémie, et risque accru d’IRÄ

Diminution taux filtration glomérulaire

Diminution de la fonction tubulaire, lenteur d’adaptationaux hydro-électrolytiques

Vulnérabilité à la toxicité de certains médicaments à excrétion rénales (ex: digoxine)Risque accru:•D’hypervolémie (solutés physiologiques)•D’hypovolémie (hypodipsie, manque d’apport de Na)•D’hyponatrèmie grave (diurétiques, SIADH)

Diminution de l’eau corporelle totale avec l ’âge

Diminution de la sensation de soif

Perte des capacités rénales de concentration‐dilution des urines

Retard de réponse rénale à l’action de l’A.D.H

Augmentation de la sécrétion du facteur natriurétique atrial (d’où une augmentation de l’élimination urinaire du Na)

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Principales Modifications des capacités de régulation hydro‐électrolytiques avec l’âge

Cas clinique n°1

Madame S Jacqueline 87 ans :

Pas d’antécédents particuliersDiarrhées, vomissements, vertiges

Poids 52 kg; TA 105/60 ; Examen normalNa 139; K 4.2; Prot 81; Urée 15; Créat: 125 µM

Qu’en concluez vous ?

Cas clinique n°1

Madame S Jacqueline 87 ans :

Pas d’antécédents particuliersDiarrhées, vomissements, vertiges

Poids 52 kg; TA 105/60 ; Examen normalNa 139; K 4.2; Prot 81; Urée 15; Créat: 125 µM

Qu’en concluez vous ?Natrémie normale

Contexte de diarrhées, vomissement + hypoTA + IRA + hyperprotidémidémie

‐> Déshydratation Extra Cellulaire Pure

Quelle est selon vous la conduite à tenir?

Les différents types de déshydratation

• Perte d’eau pure:– DIC

• Perte isotonique H2O + Na– DEC

• Perte H2O + Na (H20>Na)– DIC+DEC

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Déshydratation: Bilan négatif de l’eau dans l’organisme, pouvant atteindre les différents compartiments

Déshydratation extra‐cellulaire pur

Mécanisme:Bilan hydrique ET sodé négatif (perte isotonique/plasma)

Perte nette de sodium et donc d’eau AVEC PERTE d’AUTANT d’EAU QUE de SELOsmolalité extracellulaire normale ‐> volume intracellulaire inchangé

Tableau clinique:Perte de poids

Pli cutané (non spécifique)Hypotension orthostatique, hypotension artérielle (signe de gravité)

Tachycardie (peut manquer ex: dysautonomie, traitement bradycardisant)Oligurie


Tableau biologique

Natrémie normaleOsmolalité plasmatique normale

Hémoconcentration : Hématocrite > 50%, Protides > 75 g/LInsuffisance rénale fonctionnelle

Alcalose métabolique de contraction

Rein: réponse adaptée ou non en fonction de l’étiologie +++ : si pertesExtra rénales: Rein adapté avec oligurie/ urines concentrées en déchet, pauvres

en selDiurèse < 400 ml/24h, Na U < 10 mmol/l, < 20 mmol/ 24h

FeNa+ = [U/P Na+] / [U/P créat] <1% U/P créat > 40, U/P urée > 10

U/P osm >2, U osmol > 500 mosmol / kgRénales: Réponse inadaptée: une Na U > 20 mmol/24h doit faire évoquer une

cause rénale avec perte de sel


Étiologies:A‐ Pertes extra‐rénales:

Pertes digestives: vomissements, diarrhées, aspiration SNG non compensée

Troisième secteur: occlusion intestinale, pancréatite aiguë, rhabdomyolyse

Pertes cutanées: sueurs, dermatoses bulleuses, brûlures étenduesB‐ Pertes rénales:

Rein normal: diurétiques, diabète décompensé, hypercalcémie, insuffisance surrénalienne aigue, hypoaldostéronisme….

Rein pathologique: néphropathie avec perte de sel: insuffisance rénale chronique, néphropathie interstitielle, tubulopathie, synd de levée

d’obstacle…

Correction:Sérum chloruré isotonique NaCl 0,9% IV(attention sujet insuffisant cardiaque)

Bicarbonate de sodium 1,4% en cas d’acidose métabolique associée IV

Quantité: Perte de poids en kg ou calcul du déficit extracellulaire

Modalités: Attention à la surcharge en sel chez l’insuffisant cardiaque Compensation lente (sauf si retentissement hémodynamique)

50 % du déficit dans les 6 premières heures (1 à 2 L en général) + ajouter besoins quotidiens journaliers

Traitement étiologique

Déficit extracellulaire (en L) = 20 % x poids actuel x [(Hte actuel-0,45) / 0,45]


Déshydratation intra‐cellulaire pure

Mécanisme:Bilan hydrique négatif

Perte nette d’eau (perte liquide hypotonique)Hyperosmolalité extracellulaire + Hypernatrémie > Mouvement compensatoire

(eau SIC vers SEC) > contraction SIC

Tableau clinique:Perte de poids

SoifTroubles neurologiques : somnolence, confusion, convulsions, fièvre d’origine

centrale


Tableau biologique

Hypernatrémie > 145 mmol/LHyperosmolalité plasmatique > 300 mosm/kg d’eau

Rein: réponse adaptée ou non en fonction de l’étiologie +++ : si pertesExtra rénales: Rein adapté avec oligurie/ urines concentrées en déchet,

Diurèse < 400 ml/24h, Na U < 10 mmol/l, < 20 mmol/ 24hU/P osm >1

Rénales:Polyurie hypotonique : U/P osm < 1

Polyurie osmotique : diabète, mannitolDiabète insipide + déficit d’apport hydrique


Étiologies:A‐ Pertes d’eau non compensée: Oligurie, urines concentrées, U/P osm >1

Pertes digestives: diarrhées osmotiqueTroisième secteur: occlusion intestinale

Pertes cutanées: sueurs, dermatoses bulleuses, brûlures étenduesRespiratoire : hyperventilation prolongée, polypnée

B‐ Pertes d’eau d’origine rénale:Diabète insipide + déficit d’apport hydrique :

D’origine centrale hypophysaire : ↘ sécrétion ADHTraumatisme hypophysaire

Chirurgie adénome hypophysaireIschémie hypophysaire

Infection (encéphalite, méningite)Néoplasie (pinéalome, métastase hypophysaire…)

Granulome (sarcoidose, histiocytose X)Autoimmunité : hyppohysite

Idiopathique

Néphrogénique : ↘ sensibilité à l’ADHNéphropathie interstitielle, amylose, Gougerot, néphrocalcinose

HéréditaireIatrogène : lithium, diurétiques, syndrome de levée d’obstacle


Étiologies:C‐ Apport massif de sodium, polyurie osmotique (mannitol, diabète) : déshydratation intracellulaire + hyperhydratation extra‐cellulaire

D‐ Polyurie osmotique : hyperosmolalité plasmatique sans hypernatrémie :Diabète

MannitolEthylène glycol

E‐ Déficit d’apport en eau : absence d’accès libre à l’eau (SA)

Correction:Si DIC pure : Eau pure per os ou G5 (déficit + besoin quotidien)

Si DIC + DEC (déficit eau > sodium) : G5 puis G5 + 4g NaClSi DIC + hyperhydratation EC : excès sodium > excès eau : eau pure po +

diurétique

Quantité: Perte de poids en kg ou calcul du déficit hydrique

Modalités:Si DIC aigue : ↘ natrémie de 1 mmol / L/h jusqu’à 145 mmol /l

Si DIC chronique : ↘ natrémie de 0,5 à 1 mmol / l /h sans dépasser 12 mmol /l/jRISQUE OEDEME CEREBRAL

Traitement étiologique

Déficit hydrique (en L) = 60 % x poids actuel x [(Natrémie actuelle-140) / 140]


Cas clinique :

Mme M. Hospitalisée pour confusionA l’arrivée :Toux, fièvre 38°C,DTS, inversion rythme nycthéméral

Biologie :GB:15000 – 90% PNN CRP:150mg/l Hb : 16g/dl Glycémie : 10 mmol/lNa+ :156 mmol/l K+ : 4,5 mmol/l Cl‐ : 125 mmol/l HCO3‐ : 25 mmol/l Urée : 15 mmol/l Créatinine : 250 µmol/l Osmolarité : 370 mosmol/l

Quelles informations manquent ?

Cas clinique :

Mme M. Hospitalisée pour confusionA l’arrivée :Toux, fièvre 38°C,DTS, inversion rythme nycthéméral

Biologie :GB:15000 – 90% PNN CRP:150mg/l Hb : 16g/dl Glycémie : 10 mmol/lNa+ :156 mmol/l K+ : 4,5 mmol/l Cl‐ : 125 mmol/l HCO3‐ : 25 mmol/l Urée : 15 mmol/l Créatinine : 250 µmol/l Osmolarité : 370 mosmol/l

Hyper Na+=

Déshydratation Intra‐Cellulaire

En 1er lieu : évaluer le SECTEUR EXTRA‐CELLULAIRE

(Correspond aux mouvements de sel)

Diminution eau pure = DIC Diminution eau et Na ( perte H20 > Na) = DIC + DECAugmentation capital sodé = DIC + HEC

En 2ème lieu : suspicion de diabète insipide ?Polyurie > 4 L/jOsmolarité Urinaire < Osmolarité plasmatique

La diminution du volume intracellulaire est due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficaceElle est due à une perte nette d’eau libre (= bilan hydrique négatif) et se traduit par une hypernatrémie.

DIC + DEC = Déshydratation globale= perte eau et sel mais d’eau > de sel Etiologies : pertes rénalespertes extra rénales ( digestif, cutané)

Traitement : Apport d’eau : normaliser la Natrémie (G5%)Puis apport de Sel (G5% + 4 gNaCl par ex)Sauf si hypotension / choc

DIC + HEC = gain hypertonique Etiologie: erreur de rehy +++

Traitement : Glucosé 2,5 ou 5 % ou eau per os , diurétiques

DIC isolée = perte d’eau hypotonique

rénale : diabète insipide central ou néphrogénique extra rénale : brûlures, sueurs, polypnée, ventilation mécanique absence d’apports d’eau (personnes âgées, coma)

Traitement : glucosé 2,5 ou 5% ou eau per os

HYPERNATREMIE : Na 145 mmol/l, Osmo sg 300mosm/kg H2ODESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE (DIC)

HYPERNATREMIE=DIC

SECTEUR EXTRACELLULAIRE ?

NORMALperte eau pure

DECperte eau > Na+

HEC

Diabéte insipidePolyurie et urines très Hypotonique

Diabète insipide central

Diabète insipide

nephrogénique(ex lithium)

< 40ml/hU/P > 1

Pertes extra rénales:

DiarrhéesCoup chaleurDéficit en eau

> 40 ml/hNa U > 20 mM

Pertes rénales:Diurèse osmotique (hyperglycémie, mannitol), diurétiques de l’anseLevée d’obstaclehypercalcémie

Intoxication NaCl

Prise en charge

Étiologique : arrêt d’un médicament, d’une perfusion, traitement d’un diabète déséquilibré

Préventif : essentiel : patient n’ayant pas accès suffisament à l’eau

Symptomatique :apport d’eau pour correction lente de l’hypernatrémie (perfusion de G5% le plus souvent)

Déficit en eau (litres) = 0,6 x poids du patient x [(Na+‐‐140) /140]

Ici : 0,6 x 70 x [(156‐140)/ 140] = 4,8 L !

Cas clinique

M. Jean, 85 ans,ATCD : syndrome dépressif, cardiopathie ischémiqueHospitalisation pour AEG avec nausées

Traitements :‐ Deroxat (paroxétine) 20 mg‐ Lasilix 80 mg le matin‐ Triatec 2,5 mg le matin

Bilan biologique :‐ Natrémie 125 mM‐ Créatinine 75 µM‐ Hb 12 g/dL‐ Osmolarité 260

Quelles informations manquent ?

Hyponatrémie hyperhydratation intracellulaire

• Définition: Na < 135 mmol/l

• Epidémiologie:Hyponatrémie < 130 concernant:– 8% des SA en consultation– 11% des SA en hospitalisation– 22% en long séjour

• Tableau clinique variable: Dépend de la rapidité d’installation– De 125 à 135 peu ou pas de signe– De 115 à 125 troubles digestifs: anorexie, dégoût de l’eau, nausée

, vomissement…– < 115 troubles neurologiques: somnolence , coma , convulsion…

Hypo Na+

Normale = fausse hypoNatrémie

HyperglycémieHyperlipidémie > 30 g/LHyperprotidémie > 90 g/L

Osmolarité

Basse :Vrai hypoNatrémie

Hyponatrémie avec hypo‐osmolarité = hyperhydratation intra‐cellulaire

‐ De dilution = trop d’eau et de sel‐ De déplétion = perte de plus de sel que d’eau‐ Ni l’un ni l’autre = intoxication à l’eau pure

HYPONATREMIE hypoosmolalité

SECTEUR EXTRACELLULAIRE ?

NORMALRétention eau pure

DECPerte de na+>eau

HECGain d’eau> na+

Diurèse variableHypertonique

SIADH

polyurieHypotonique

PotomaniePerfusion

hypotonique +++

oligouriehypertonique

Pertes extra rénales:DigestiveCutanées3° secteur

polyurieU/P =1

Na U > 20 mM’’

Pertes rénales:DiurétiqueInsuffisance surrénalienne

Néphropathie avec perte de sel

ICSN

CirrhoseIRA

IRC terminale

HypoNa+Hypovolémie

Correspond à une déplétion sodée alors que les apports d’eau restent importants DEC+HIC

• Etiologie :– Même cause que DEC, dans un contexte d’apport de Na très réduit,

contexte de réhydratation mal conduite, rôle des traitements diurétiques…

– Cerebral Salt Wasting syndrome: hémorragie méningée, intervention neuroXie… (sécrétion de brain Natriuretic peptide…)

• Biologie : – Hyponatrémie + hémoconcentration (Protides augmentés;

hématocrite élevé) +/‐ I R F• Clinique:

– Poids diminué, pli cutané, +/‐TA diminuée47

HypoNa+Hypovolémie (2)

• Traitement:

– Apport de sel: per os ou en perf si Na <125– Chloruré iso 0.9% (attention au risque de décompensation cardiaque)

48

Calcul du déficit sodé = (140‐Na)/140x0.6xPCalcul du déficit sodé = (140‐Na)/140x0.6xP

HypoNa+Hypervolémie : Hyperhydratation globale

• Présence de signes cliniques d’hypervolémie : – Oedèmes, prise de poids, TA élevé, signe d’insuffisance cardiaque ?

• Etiologies:– Insuffisance cardiaque, – Cirrhose décompensée, – hypoalbuminémie profonde (syndrome néphrotique, insuffisance

hépatocellulaire, malnutrition sévère, entéropathie exsudative…)

• Traitement:– Restriction hydrique (et sodée) = 500 ml/J +/‐ diurétiques de l’Anse

49

HypoNa+ Normovolémie : HIC pure

1‐SIADH:

• Mécanisme:– Augmentation de la sécrétion d’ADH avec augmentation de la

rétention hydrique (mais insuffisante pour provoquer des oedèmes), responsable d’une hyponatrémie de dilution+++

• Biologie:– Hyponatrémie, hypo‐osmolarité, osmolalité urinaire élevée de façon

inappropriée, supérieure à 100 mosmol/Kg, une Natriurése élevée > 40 mmol/l

– Par ailleurs , créat normale, fonction thyroidienne et surrénalienne normale

50

HypoNa+ Normovolémie : HIC pure (2)

Principales causes de SIADH:

• Affections pulmonaires:Tuberculose, légionellose, pneumocysstose…

• Tumeurs: production ectopique d’ADH (anaplasique pulmonaire, duodénum, pancréas…

• SNC: Tumeurs cérébrales, méningoencéphalites, AVC

• Médicaments: Augmentation sécrétion ADH ou majoration effet tubulaire rénal

• Autres: VIH, Syndrome d’Activation Macrophagique (SAM)

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Hyponatrémie d’origine iatrogéniqueMécanisme central ou action rénale par effet ADH‐like

• Antimitotiques• Neuroleptiques

• Antidepresseurs

• Benzodiazépines• Hypolipémiants

• Agonistes dopa

• Endoxan, Oncovin

• Haldol, melleril, largactil

• Laroxyl, seropram, prozac, anafranil…

• Temesta

• Fibrates

• Parlodel

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Critères diagnostiques du SIADH

1‐Hypoosmolalité plasmatique (< 270 mmol/l)

2‐Osmolalité urinaire élevée inappropriée

3‐Euvolémie clinique

4‐Natriurése élevée en apport sodé normal

5‐Absence d’I Rénale, surrénale, thyroïdienne, antéhypophysaire ou traitement diurétique

2‐HypoNa+ Normovolémie : HIC pure (3)

2‐ Autres causes:

• Endocrinopathies: hypothyroïdie, insuffisance anté‐hypophysaire, insuffisance surrénalienne

• Polydispsie psychogène: dépassant les capacités physiologique de dilution des urines

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HypoNa+ Normovolémie : HIC pure (4)

Traitement:

Dépend de la vitesse d’installation de l’hyponatrèmie et de sa sévérité (présence ou non de signe neurologiques +++)

Seuls les patients avec symptômes neurologiques (traduisant l’œdème cérébral) nécessite une correction rapide

Attention correction trop rapide risque de myelinolyse centro‐pontine +++

En principe: Restriction hydrique (500ml) = pierre angulaire du traitement + traitement de la cause…

Myélinolyse centropontine

• Démyelinisation protubérantielle +++

• SG, SB, thalamus, cervelet

• Circonstances:– Correction de l’hypoNa ou après intervalle libre (jours)

• Clinique:– Détérioration neuro, confusion quatriparésie, Sd pseudobulbaire

Myelinolyse centro-pontine

En cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline

HEC + HIC = hyperhydratation globale = excès d’eau et de sel iso toniquesHypoNatrémie de Dilution

Etiologies : Insuff cardiaque, cirrhose et insuff hépato cellulaire, insuff rénale , syndrome néphrotique

Traitement : Restriction hydrique et sodéeDiurétiques

HIC + DEC = hyponatrémie de déplétion = pertes hypertoniques = plus de sel que d’eau Etiologies : Pertes rénales, pertes extra rénales (digestives++, cutanées)

Traitement : restriction hydrique, apports hypertoniques ou sel IV

Perfusion NaCl / colloides trop importante -> restauration de la volémie -> arrêt brutale du stimulus ADH

-> risque de surcorrectionHIC isolée = hypoNa de dilution pure = gain hypotonique (de l’eau seule )

Osmo U basse 100 mosm/kgH2O‐ apport isotonique extérieur (potomane, tea and toast syndrom)

Osmo U > Osmo sang = ‐ SIADH ‐ hypothyroïdie ‐ insuff surrénale

Traitement : restriction hydrique

HYPONATREMIE : Na 135 mmol/l, Osmo sg 275 mosm/kg H2O,HYPER HYDRATATION INTRA CELLULAIRE (HIC)

Attention à la vitesse de correction : H1 à H4 : 1 à 2 mmol/l H24 : pas plus de 8 mmol/l

Stimulation de l’ADHIRS : Fluoxetine PROZAC, Venlafaxine EFFEXOR, etc.Carbamazépine TEGRETOL . Oxcarbazépine TRILEPTALNeuroleptiques : Fluphénazine MODTEN, Thioridazine MELLERIL, Halopéridol HALDOLRenforçant l’ADHThéophyllineAINSDiurétiques Mécanisme non ou mal connuIECOméprazoleAmitriptyline LAROXYLLamotrigine LAMICTAL

Toujours évoquer une Iatrogénie

SIADH

• Hypersécrétion d’arginine vasopressine (ADH)

• Diagnostic d’exclusion (absence d’hypothyroidie, d’I surrénalienne)

• Première cause d’hyponatrémie

• Causes multiples :– Paranéoplasique– Pulmonaire– Neurologique– Médicamenteuse

• Hyponatrémie hypotonique de dilution

• Euvolémie : absence d’oedèmes ou d’hypovolémie

• ↑ osmolarité urinaire > osm plasmatique

• Natriurèse conservée• Traitement : restriction

hydrique

Syndrome de perte de sel d’origine cérébral (cerebral salt wasting syndrome CSW)

• Diagnostic différentiel du SIADH

• Perte rénale de sodium d’origine intracranienne

• Secondaire à pathologie du SNC :– Hémorragie sous‐

arachnoidienne

• Hyponatrémie hypo‐osmolaire

• Hypovolémie

Physiopathologie du syndrome de perte de sel

Différances SIADH / CSW

• Traitement :– Restriction hydrique pour SIADH

– Perfusions de sérum salé isotonique pour le CSW

La perfusion sous‐cutanée ou « épidermoclyse »

Notions générales

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Indications thérapeutiques

1. Curatif : Si déshydratation modérée

2. Préventif : Si déshydratation prévisible :– Troubles de la déglutition– Fièvre– Vomissements modérés– Diarrhées– Traitements diurétiques– Syndrome confusionnel gênant temporairement l’apport oral …

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Modalités pratiques

• Matériel:– Aiguille SC butterfly 6/10°– Perfuseur à débit variable réglé à 1ml/mn

• Site:– Parois latéro‐abdominale; latéro‐thoracique; face antéro‐externe de la

cuisse.• Solutés:

– Pas moins de 2g de sodium /l• Quantité:

– pas plus de 1.5l/J

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Tolérance

• Possibilité d’oedème déclive…

• Quelques réactions d’intolérance possibles :– Induration– Rougeur– Ponction vasculaire– Très rarement infection ou nécrose

• Prévention des complications:– Rotation des sites

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Cas clinique

• Mme G Marie Louise 90 ans vivant en Long séjour:– AVC avec lourdes séquelles motrices et phasiques, troubles de la

déglutition– Refus de SNG ou gastrostomie– Option pour alimentation mixée et eau gélifiée– BES: 148 K 4.2 Prot 44 Créat 61

• Pas de voie veineuse, que proposer ?– Apport maximum d’eau gélifiée per os– Perf Sous cutanée 1l/J ou par nuit de G5% avec 2g NaCl

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Conclusions …• La déshydratation du SA est très fréquente

– Elle est potentiellement grave car elle peut induire:• Malaises et chutes • Risque thromboembolique• Complications neurologiques• Risque d’escarres

– Le plus souvent trompeuse :• La clinique est pauvre et non spécifique• La biologie est source d’erreur en l’absence de données de référence

– Il s’agit d’une Urgence nécessitant fréquemment le recours à la voie parentérale

– Elle est le plus souvent évitable lorsque l’on sait anticiper :• Adaptation des doses de diurétiques si affection intercurrente, intérêt de

perfusion préventive (SC)

Cas cliniques

Cas cliniques

1- Madame N Odette 77 ans• Hypertendue traitée par ESIDREX et régime

désodé• Vue pour anorexie, nausées, vomissements• BES: Na 124; Prot 70; Créat 65; Gly 0.9

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Cas cliniques (2)

• Interprétation:– Hyponatrémie=HIC– Hyperprotidémie= DEC

• Mécanisme: Défaut de sel par défaut d’apport (régime) et pertes excessives (diurétiques)

• Conduite à tenir: Diminution ou arrêt diurétique et apport de sel per os (arrêt du régime)

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Cas cliniques (3)

2- Mr R Leon 98 ans : Insuffisant cardiaque (IEC), dépressif (Anafranil); syndrome confusionnel modéré au décours d’une pneumopathie…

• Ex: OMI modérés, foyer pulmonaire base gauche.

• BES: Na 128; K 4; Prot 59; Créat 107

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Cas cliniques (4)

• Interprétation: Hyponatrémie isolée (HIC); oedème (+/- HEC)

• Mécanisme: Maladie de fond (insuffisance cardiaque potentiellement décompensée au décours d’une pneumopathie); pathologie iatrogène associée (IEC, ATC)

• Traitement: restriction hydrique, arrêt des médicaments imputables+/- diurétiques de l’anse

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Cas cliniques (5)

3- Mr X F, pas d’antécédents particulier….– Na 120– K 3.5– Chlore 90– CO2 total 22– Prot: 55– Urée: 3.9– Créat: 54– Glucose: 28.6 – Osmolarité: 279.5

Interprétation: ???76

déshydratation chez le sujet âgé - medecine.ups-tlse.fr · modalités:attention à la surcharge...

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