Cycle biologique de Plasmodium:Devenir des mérozoïtes

RAVAOARISOA ElisabethPhD student

Institut Pasteur de Madagascar

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par les FACILITATEURS

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Cycle biologique de Plasmodium:Devenir des mérozoïtes

RAVAOARISOA ElisabethPhD student

Institut Pasteur de Madagascar

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par les FACILITATEURS

Plan.

Généralité et cycle de Plasmodium. Devenir des mérozoïtes: continuité du cycle.Structure.Adhésion et invasion des mérozoïtes.

Les molécules impliquéesMécanisme

• Organisme face aux mérozoïtes.Génétique de l’hôte.La réponse immunitaire.

Mots clés: Merozoïte, Plasmodium, adhésion, invasion, facteurs génétiques, immunité.

Cycle biologique de Plasmodium.1

1I

1II

Source: WWW.pasteur.fr

Structure d’une mérozoite.

Cowman A.F. et Crabb B.S. Invasion of red blood cells by malaria parasites.Cell 2006,124: 755-766

Adhésion et invasion des mérozoïtes.

Les molécules impliquées (ligand-récepteur):

Les ligands sur le mérozoite: Les antigènes apicaux et membranaires, les protéines de surface EBL (Erythrocyte Binding-like family) et RBL (Reticulocyte Binding-like family protein).

Les récepteurs sur l’hématie: antigène Duffy, glycophorines…

1- Les molécules impliquées.

Gaur D et al. Parasite ligand host receptor interactions during invasion of erythrocytes by Plasmodium merozoites. Int. J of Parasitology 2004, 34: 1413-1429.

II- Le mécanisme.

Adapté de Alexander D.L. et al. Identification of moving junction complex of Toxoplasma gondii: a collaboration between distinct secretory organelle. PLoS Pathol 2005, 1(2): 137-149

L’organisme face aux mérozoïtes.

Relation complexe entre le parasite et l’hôte.

Réponse chez l’homme dépendante de 2 grands points:Facteurs génétiques.Immunité.

I- Les facteurs génétiques.

Polymorphismes : traits des hématies, HLA (Hill

A.V.,1997) , IL-4 (Luoni G. et al., 2001).

Génotype des récepteurs des cellules NK (KIR) pourrait influencer le niveau de susceptibilité de l’hôte ( Artavanis-Tsakonas K., 2003).

II- L’immunité.

Sujet naïf Sujet immun

Riley E, Is T-cell priming recquired for initiation of pathology in malaria infection? Immunology Today1999,20(5): 233-255.

Conclusion (1).

Comme l’éclatement des schizontes conduit à la fièvre, adhésion et attachement des mérozoïtes une virulence> blocage de ces mécanismes pour la gestion du paludisme soit par:

Intervention en amont: action schizonticide des antipaludiques.

Intervention en aval: vaccination pour stimuler la production des anticorps.

Conclusion (11).

Mécanisme de base de l’invasion, paramètres inconnus:

Les protéases responsables de la modification cytosquelettique des hématies?La nature des signaux permettant l’entrée des

mérozoïtes?La polymorphisme des glycophorines?Le mécanisme d’activation des hypnozoïtes aux

mérozoïtes?

Proverbe Malagasy: « Ny isavasavana ny ravinyahitana ny fotony »

Bibliographie.

Cowman A.F. et Crabb B.S. Invasion of red blood cells by malaria parasites, Cell 2006 ,124: 755-766.

Alexander D.L. et al. Identification of moving junction complex of Toxoplasma gondii: a collaboration between distinct secretory organelle. PLoS Pathol 2005, 1(2): 137-149.

Gaur D. et al., Parasite ligand host receptor interactions during invasion of erythrocytes by Plasmodium merozoites. Int.J of Parasitology 2004, 34: 1413-1429.

Artavanis-Tsakonas K. et al. Activation of a subset of human NK cells upon contact with Plasmodium falciparum infected erythrocytes. The journal of Immunology 2003, 171: 5396-5405.

Luoni G. et al. Antimalarial antibody levels and IL-4 polymorphism in the Fulani of West Africa. Genes and immunity 2001, 2: 411-414.

Riley E. Is T-cell priming recquired for initiation of pathology in malaria infection? Immunology Today 1999, 20(5): 233-255.

Hill A.V. et al. Genetic analysis of host-parasite coevolution in human malaria. Phil.Trans.R.Soc.Lond. 1997, 352: 1317-1325.