etude du paludisme chez les adultes dans deux...

Étude du paludisme chez les adultes dans deux villages du Sénégal : Dielmo et Ndiop

Mémoire de Master II en Parasitologie, FST-UCAD, 2010

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP

FACULTE DES SCIENCES ET TECHNIQUES

Département de Biologie Animale

Par

JURY

Année : 2010 Numéro : 039

Étude dU paludisme chez les adultes

dans deux villages du sÉnÉgal : Dielmo et Ndiop

Mémoire de Diplôme de Master II en Biologie Animale

Spécialité : PARASITOLOGIE

Présenté et soutenu le 29 novembre 2010 à 16h30

Amélé Nyedzie WOTODJO

Née le 20 juin 1987 à Vogan (TOGO)

Président : Professeur Bhen Sikina TOGUEBAYE (FST/UCAD)

Membres : Docteur Nafissatou DIAGNE (IRD/Dakar)

Professeur Ngor FAYE (FST/UCAD)

Docteur Lassana KONATE (FST/UCAD)



La Néma à Dielmo Station d’étude de Dielmo

Prélèvement

capillaire à

Dielmo

Lecture de

lame au

laboratoire de

paludologie de

l’IRD

Bienvenue à Dielmo et à Ndiop



REMERCIEMENTS

A Monsieur le Représentant de l’IRD au Sénégal J.M. HOUGARD, vous nous avez accueillie

au sein de votre Institut et accepté de mettre à notre disposition le matériel nécessaire à notre

travail. Nous vous en remercions.

Au Docteur J.F. TRAPE, vous avez su par vos connaissances dans la recherche, malgré votre

emploi du temps surchargé, initier en nous l’esprit de recherche et l’amour du travail bien fait.

Nous vous remercions pour la relecture complète du document et les suggestions apportées.

Au Docteur C. SOKHNA, vous avez bien voulu nous accueillir dans votre laboratoire. Nous

vous témoignons notre gratitude.

Au Docteur N. DIAGNE, vous avez accepté de diriger ce travail en vous mettant entièrement

à notre disposition. Vous avez été, avant tout, pour nous, comme une mère. Ce travail est

aussi le vôtre. Nous vous sommes sincèrement reconnaissante.

A Monsieur N. FAYE, malgré le fait que nous nous sommes prises tardivement, vous avez

bien accepté de lire notre document et avez apporté de nombreuses suggestions et corrections

pour sa finalisation. Nous vous témoignons notre gratitude.

A Monsieur B. TOGUEBAYE, c’est un honneur pour nous que vous soyez notre président du

jury.

A Monsieur L. KONATE, merci d’avoir accepté de juger notre travail.

A C. ROUCHER, merci infiniment pour ton assistance et ta gentillesse.

A tout le personnel de l’UMR 198 de L’IRD ; nous pensons particulièrement aux

microscopistes et à E. Kouevidjin, H. Bassene, E. BA, K. Abotsi. Nous vous remercions.

Aux adultes et techniciens de Dielmo et de Ndiop, sans lesquels ce travail ne pourrait être

réalisé. Merci pour votre entière collaboration.

A mes professeurs et camarades de promotion.

DÉDICACES

A mon papa chéri Rigobert et à ma maman chérie Hélène, pour votre amour irrésistible et

affection dont vous avez toujours su nous inonder. Merci pour avoir inculqué en nous les

vertus d’un travail bien fait. Merci pour tous vos soutiens moraux et financiers indéfectibles.

A mon très cher aimé Lucien, je ne saurai te remercier pour tous tes efforts consentis pour la

bonne marche de ce travail qui est aussi le tien. Merci pour tes soutien et amour.

A ma grande sœur chérie Eméfa, au-delà de nos relations fraternelles, tu as toujours été pour

moi une confidente. Merci pour ton humanisme, tes conseils et ton amour.

A mes petites sœurs chéries Laure et Félicité et à mes petits frères chéris Désiré et Yao.

A Victor pour sa gentillesse et ses sacrifices à mon égard.

A mes tantes, oncles et à ma grand-mère.



Sommaire

INTRODUCTION .................................................................................................................................................. 5

CHAPITRE I : SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE .............................................................................................. 7

I. Généralités ....................................................................................................................................................... 7

II. Description de l’agent pathogène (le Plasmodium)........................................................................................ 7

1. Plasmodium falciparum ............................................................................................................................. 8

2. Plasmodium malariae ................................................................................................................................. 8

3. Plasmodium ovale ...................................................................................................................................... 8

4. Plasmodium vivax....................................................................................................................................... 9

III. Cycle de développement du Plasmodium ................................................................................................... 11

III.1. Phase asexuée chez l’homme ............................................................................................................. 11

III.2. Phase sexuée chez l’anophèle ou sporogonie ..................................................................................... 12

IV. Problème de diagnostic des accès palustres ................................................................................................ 13

CHAPITRE II : MATÉRIEL ET MÉTHODES D’ÉTUDE .................................................................................. 14

I. Sites de l’étude ............................................................................................................................................. 14

I.1. Dielmo................................................................................................................................................... 14

I.2. Ndiop...................................................................................................................................................... 14

II. Confection de la goutte épaisse (GE) ........................................................................................................... 15

II .1. Matériel ............................................................................................................................................... 15

II.2. Mode opératoire ................................................................................................................................... 15

III. Lecture de la goutte épaisse ........................................................................................................................ 16

IV. Suivi clinique .............................................................................................................................................. 16

IV.1. Accès palustre à Plasmodium falciparum .......................................................................................... 17

IV.2. Accès palustre à Plasmodium malariae ............................................................................................. 17

IV.3. Accès palustre à Plasmodium ovale ................................................................................................... 17

V. Prise en charge des malades ......................................................................................................................... 18

VI. Calcul de la densité d’incidence ................................................................................................................. 18

VII. Calcul du taux d’inoculation entomologique (TIE) ................................................................................... 18

CHAPITRE III : RÉSULTATS ET DISCUSSION .............................................................................................. 20

I. RÉSULTATS ................................................................................................................................................ 20

I.1. Le paludisme à Dielmo .......................................................................................................................... 20

I.2. Le paludisme à Ndiop ........................................................................................................................... 26

II. DISCUSSION ............................................................................................................................................. 31

II.1. Analyse du paludisme chez les adultes à Dielmo et à Ndiop ................................................................ 31

II.2. Analyse comparative des accès palustres chez les adultes de Ndiop et de Dielmo.............................. 33

CONCLUSION ..................................................................................................................................................... 35

BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................................................ 36



INTRODUCTION

Le paludisme est la parasitose la plus importante au monde avec 300 à 500 millions de

malades et 1,5 à 2,7 millions de décès par an1. L’Afrique sub-saharienne enregistre à elle

seule plus de 90% des cas et des décès. Le paludisme est causé par la piqûre infectante d’un

moustique femelle du genre Anopheles ; ce moustique inocule à l’homme au moment de la

piqûre, des sporozoïtes de Plasmodium. Il existe quatre espèces plasmodiales humaines :

Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae et P. ovale. Il a été observé, de façon

inconstante mais à plusieurs reprises, que P. falciparum et P. vivax pourraient s’exclure

mutuellement d’une manière très efficace [24]. P. falciparum est responsable de la plus

grande partie de la morbidité et de la quasi-totalité de la mortalité par paludisme2.

Face à l’échec de la stratégie d’éradication du paludisme entreprise en 1955 par

l’OMS, la définition d’une nouvelle stratégie de lutte était nécessaire. Cet échec a été dû

principalement à la résistance des anophèles aux insecticides et des plasmodies à la

chloroquine. C’est ainsi que la stratégie visant à contrôler le paludisme dans le but de réduire

la mortalité et la morbidité liées à cette maladie vit le jour. Pour mener à bien cette stratégie,

des études épidémiologiques sur le paludisme sont faites, notamment dans plusieurs régions

d’Afrique. C’est ainsi que l’Institut de Recherche pour le Développement (IRD) de Dakar

(Sénégal), en collaboration avec l’Institut Pasteur (IP) de Dakar a initié un projet d’étude

épidémiologique du paludisme dans deux villages du Sénégal : Dielmo (juin 1990) et Ndiop

(juillet 1993). Ce projet consiste en une étude longitudinale en vue de connaître l’histoire

naturelle du paludisme par l’analyse de données parasitologiques, entomologiques, cliniques

et immunologiques. Dans le cadre de l’étude, ces deux villages ont bénéficié de l’implantation

d’une station constituée d’un laboratoire, d’un dispensaire et des logements pour le personnel.

Ainsi chaque jour et pendant toute l’année, la population fait l’objet d’un suivi clinique. En

cas de maladie, les habitants viennent en consultation et une fiche épisode pathologique est

remplie par le personnel soignant pour le compte de chaque patient. C’est à l’issue de cette

consultation que la maladie peut être attribuée ou non au paludisme.

Si on se réfère à la littérature scientifique, très peu d’études sont faites sur le paludisme

chez l’adulte. Cela tient surtout au fait que la proportion d’adultes parmi les patients atteints

d’accès palustre est généralement faible ; elle est néanmoins non négligeable (5 à 6% [19]),

d’où l’intérêt d’une telle étude. Notre travail dans le projet de Dielmo et Ndiop sera d’étudier

1 WHO. The world malaria report 2008. WHO/HTM/GMP/2008.1. World Health Organization ed. Geneva, 2008

2 WHO, World malaria situation in 1994. Wkly Epidemiol Rec,1997, 72 : p269-74



le paludisme chez les adultes âgés de 20 ans et plus et de comparer la densité d’incidence des

accès palustres dans ces deux villages où l’endémicité diffère. Plus spécifiquement, nous

essayerons :

d’apprécier l’incidence du paludisme chez les personnes qui ont atteint l’âge adulte

(20 ans et plus) depuis le début de l’étude (juin 1990 à Dielmo et juillet 1993 à Ndiop)

jusqu’en décembre 2009 ;

de mettre en évidence l’effet des différents traitements thérapeutiques sur l’incidence

du paludisme et de comparer celle-ci chez les adultes des deux villages.

Notre mémoire s’articulera sur trois chapitres : dans le premier chapitre, nous ferons

une synthèse bibliographique ; dans le deuxième chapitre, nous décrirons les matériel et

méthodes d’étude ; dans le troisième chapitre, nous présenterons et discuterons nos résultats.



CHAPITRE I : SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE

I. Généralités

Le paludisme est une parasitose causée par la présence de plasmodies dans

l’organisme humain. Ce parasite a été retrouvé pour la première fois dans le sang humain en

1880 par le français Alphonse Laveran en Algérie. C’est la première fois qu’un protozoaire

fut identifié comme étant la cause d’une maladie. Il est transmis à l’homme par la piqûre d’un

moustique femelle du genre Anopheles. L’agent vecteur, l’anophèle, a été découvert en 1897

par le britannique Ronald Ross. Depuis ces découvertes, le paludisme demeure la parasitose la

plus importante au monde et un problème majeur de santé publique en raison d’une part, de la

résistance des vecteurs aux insecticides et de celle des plasmodies au traitement antipaludique

et, d’autre part, de la difficulté de son diagnostic clinique dans les zones d’endémie. Le

paludisme est endémique dans certaines régions du globe, surtout en Afrique subsaharienne,

du fait qu’elle dispose d’un climat favorisant la survie des principaux vecteurs (température

d’éclosion des œufs de l’anophèle femelle entre 16 et 18°C minimum et 27-30°C maximum).

Le paludisme est holoendémique dans une zone lorsque l’indice plasmodique est

constamment supérieur à 75% chez les nourrissons âgés de moins d’un an, et mésoendémique

lorsque cet indice est habituellement compris entre 10 et 49% chez les enfants âgés de 2 à 9

ans [28]. L’indice plasmodique est le taux de prévalence plasmodiale calculé en général chez

les enfants âgés de 2 à 9 ans.

Pour atteindre les objectifs de la nouvelle stratégie adoptée par l’OMS sous

l’appellation « Roll back malaria » et qui vise à contrôler le paludisme en vue de limiter la

morbidité et la mortalité qu’occasionnent cette affection, il est nécessaire de connaître

l’histoire épidémiologique du paludisme. Or la connaissance de cette histoire nécessite un

suivi parasitologique et clinique d’une population stable et à risque, pendant un temps

relativement long. Ce fut le but du projet de recherche de l’IRD et de l’IP de Dakar basé à

Dielmo et à Ndiop. Les études dudit projet ont porté essentiellement sur l’expression du

paludisme soit au niveau de toute la population [34], soit sur les groupes à risque [7].

II. Description de l’agent pathogène (le Plasmodium)

Plasmodium est un protozoaire eucaryote appartenant au règne des protistes.

Embranchement : Apicomplexa

Classe : Haemosporidae

Ordre : Haemosporida

Famille : Plasmodiidae



Genre : Plasmodium

Il existe quatre espèces plasmodiales humaines : Plasmodium falciparum, Plasmodium

vivax, Plasmodium malariae et Plasmodium ovale.

1. Plasmodium falciparum

P. falciparum est la plus dangereuse des espèces plasmodiales et est responsable de la

presque totalité de la mortalité palustre. Il est à l’origine de la fièvre tierce maligne. Il a été

identifié par Welch en 1897. Au microscope optique, sur un frottis mince ou épais coloré au

Giemsa, les trophozoïtes ont en général un noyau rouge et un cytoplasme sous forme

d’anneau bleu. Quelquefois, ces trophozoïtes ont deux noyaux. Les gamétocytes ont une

forme en banane avec ou sans tâche rose ; le pigment d’hémozoïne est toujours présent. Il est

le plus petit parmi les plasmodies humaines. Les érythrocytes parasités gardent leur forme

habituelle (frottis mince). Dans les infections à P. falciparum, les trophozoïtes et les

gamétocytes sont les seuls stades présents dans la circulation sanguine périphérique ; les

schizontes ne s’y observent qu’exceptionnellement.

2. Plasmodium malariae

Découvert en 1880 par le français Alphonse Laveran, il se différencie des trois autres

plasmodies humaines par la lenteur de son développement due à une schizogonie moins

prolifique. Le cycle asexué dure 72 heures au lieu de 48 heures chez les trois autres espèces ;

c’est pourquoi l’accès palustre qui lui est attribué est qualifié de fièvre quarte. Tous les stades

(trophozoïtes, schizontes, gamétocytes) se rencontrent dans le sang périphérique. Au

microscope optique, sur un frottis mince ou épais coloré au Giemsa, les trophozoïtes jeunes

sont en anneaux et ne sont pas différents, à ce stade, des formes correspondantes de P. vivax

mais les parasites ne tardent pas à s’allonger et à s’étendre en bandelettes transversales,

caractéristiques de cette espèce. On observe un anneau bleu foncé et épais. Le pigment

d’hémozoïne (jaunâtre) apparait très tôt et est mieux visible que chez les autres plasmodies.

Les gamétocytes ressemblent à ceux de P. vivax mais sont plus petits et plus pigmentés. Les

érythrocytes parasités gardent leur forme habituelle (frottis mince). P. malariae peut survivre

pendant très longtemps dans le sang périphérique (10 ans ou plus) à un taux de parasitémie

faible, produisant de temps en temps une recrudescence des symptômes cliniques.

3. Plasmodium ovale

Il a été découvert pour la première fois en 1922 par Stephens chez un soldat

britannique ayant séjourné en Afrique de l’Est [13]. Il est retrouvé le plus souvent en



association avec les autres plasmodies humaines et a été, pendant longtemps, confondu avec

P. vivax [13]. Il est à l’origine de la fièvre tierce bénigne. Au microscope optique, sur un

frottis mince ou épais coloré au Giemsa, les trophozoïtes jeunes ont un anneau petit mais

large, bleu foncé avec un gros noyau rouge (plus gros que chez P. malariae). Le cytoplasme

est élargi et la pigmentation est très dense et rosâtre chez les trophozoïtes adultes. On observe

une apparition rapide de grosses granulations orangées (granulations de Schüffner). Les

gamétocytes sont arrondis et pâles et leur noyau est excentré et gros.

4. Plasmodium vivax

Il a été découvert en 1890 par Grassi et Felleti. Il se rencontre dans la plupart des

zones tempérées et est pratiquement absent de l’Afrique de l’Ouest. Il est responsable de la

fièvre tierce bénigne. Il est le seul parmi les agents du paludisme humain à provoquer un

agrandissement et une décoloration des hématies infestées. Au microscope optique, sur un

frottis mince ou épais coloré au Giemsa, les trophozoïtes jeunes ont un cytoplasme en forme

d’anneau bleu clair avec un noyau en général unique, rouge et plus gros que chez P.

falciparum. Le noyau des trophozoïtes est fragmenté et le cytoplasme a un contour irrégulier

d’où la forme amiboïde. Un pigment verdâtre apparait dans tout le cytoplasme du parasite.

Les schizontes ont une forme ovale ou arrondie avec un noyau renfermant de grosses masses

rouges de chromatine irrégulièrement réparties. Le gamétocyte mâle a un cytoplasme mauve

avec un gros noyau rouge rejeté sur le côté tandis que le gamétocyte femelle, plus grand, a un

cytoplasme bleu foncé avec un noyau plus petit, rouge sombre ou violet. Les hématies

parasitées présentent parfois une fine ponctuation rouge vif très caractéristique, les

granulations de Schüffner (frottis mince).

Généralement, la différenciation des plasmodies est plus aisée sur frottis mince que sur

préparation en goutte épaisse car dans cette dernière, les parasites sont fortement rétractés

(fig. 1 et 2).



Figure 1 : Plasmodium à divers stades. Aspects sur frottis mince

Source : Anne-Marie Deluol, H. Levillayer, jean-Louis Poirot.

P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae

Figure 2 : Plasmodium à divers stades. Aspects sur frottis épais.

Source : F. Castelli, G. Carosi

Trophozoïtes

Schizontes

Gamétocytes

Trophozoïtes

Schizontes

Gamétocytes

Trophozoïtes

Schizontes

Gamétocytes

Trophozoïtes

Schizontes

Gamétocytes



III. Cycle de développement du Plasmodium

Le cycle de développement de tous les Plasmodium humains est essentiellement le

même [12]. Il comprend une phase sexuée qui se développe chez l’anophèle femelle et une

phase asexuée qui se déroule chez l’homme ; la phase asexuée comprend une phase pré ou

exo érythrocytaire ou hépatique et une phase érythrocytaire (fig. 3).

III.1. Phase asexuée chez l’homme

III.1.1. Phase exoérythrocytaire

Les sporozoïtes inoculés à l’homme par l’anophèle femelle ne restent dans la

circulation sanguine qu’une demi-heure au plus. Certains sont détruits par les phagocytes mais

d’autres rejoignent les hépatocytes. Les sporozoïtes forment alors un schizonte pré-

érythrocytaire qui se développe en quelques jours (P. falciparum : 5,5-7 jours ; P. vivax : 6-8

jours ; P. ovale : 9 jours ; P. malariae : 14-16 jours). Après des divisions successives, le

schizonte libère des milliers de mérozoïtes dans le sang [12]. La période pré-patente est la

période entre l’infection et la détection d’une parasitémie sanguine. Elle dure au minimum 9 à

10 jours pour P. falciparum, 11 à 13 jours pour P. vivax, 10 à 14 jours pour P. ovale et 15 à 16

jours pour P. malariae. Certains sporozoïtes n’évoluent pas directement en schizonte pré-

érythrocytaire ; ils entrent dans une phase dormante (hypnozoïte) qui peut durer plusieurs

mois. Ils sont responsables des rechutes tardives. P. falciparum et P. malariae ne forment pas

d’hypnozoïtes.

III.2.2. Phase érythrocytaire (schizogonie érythrocytaire)

Les mérozoïtes pénètrent les hématies par invagination de la membrane cellulaire en

une vacuole parasitophore et s’y transforment en trophozoïtes. Les trophozoïtes absorbent

l’hémoglobine et libèrent un pigment, l’hémozoïne. Après une période de croissance, le

trophozoïte âgé entre en division, c’est la schizogonie érythrocytaire. Lorsque les schizontes

sont matures et sont sous forme de rosaces, les érythrocytes éclatent et libèrent 8 à 24

mérozoïtes, ce qui est à l’origine de la fièvre palustre caractérisant le paroxysme de l’accès.

Cette schizogonie érythrocytaire dure 48 heures pour P. falciparum, P. vivax, P. ovale et 72

heures pour P. malariae rythmant ainsi les accès thermiques. Ces mérozoïtes vont parasiter

d’autres hématies saines entrainant une augmentation progressive de la densité parasitaire

dans le sang. Après plusieurs cycles schizogoniques, certains mérozoïtes vont former des

gamétocytes. Ces derniers ne vont continuer leur développement que s’ils sont ingérés par un

anophèle femelle. Le délai entre l’infection et l’apparition des signes cliniques est la période



d’incubation. Elle dure 12 jours pour P. falciparum, 15 jours à 6-12 mois pour P. vivax, 17

jours ou plus pour P. ovale et 28 jours ou plus pour P. malariae.

III.2. Phase sexuée chez l’anophèle ou sporogonie

L’anophèle femelle ingère des gamétocytes (forme sexuée du Plasmodium) lors de la

prise de son repas sanguin chez un paludéen. Au cours d’un processus d’exflagellation, un

gamétocyte mâle donne 8 gamètes mâles haploïdes qui fusionnent avec l’unique gamète

femelle haploïde issu d’un gamétocyte femelle. La fécondation donne un œuf mobile,

l’ookinète diploïde qui traverse la paroi stomacale de l’anophèle et se fixe au niveau de sa

face externe formant l’oocyste (en moins de 24 heures après le repas sanguin), dans lequel

s’individualisent les sporozoïtes. La durée de cette période diminue quand la température

augmente. À 28°C par exemple, elle est de 9 à 10 jours pour P. falciparum, 8 à 10 jours pour

P. vivax, 12 à 14 jours pour P. ovale et 14 à 16 jours pour P. malariae. En revanche, à 20°C,

elle est de l’ordre de 3 semaines pour P. falciparum. Libérés par l’éclatement de l’oocyste, les

sporozoïtes gagnent les glandes salivaires de l’anophèle. Lors d’un repas sanguin ultérieur,

l’anophèle régurgite quelques dizaines de sporozoïtes dans la peau de l’individu piqué [20,

29].

Figure 3 : Cycle de développement des Plasmodium humains.



IV. Problème de diagnostic des accès palustres

Le diagnostic des accès palustres est confronté à beaucoup de difficultés. En effet, il

n’existe pas de signe pathognomonique du paludisme. Il n’existe pas non plus de

manifestations cliniques du paludisme sans parasitémie [27]. Mais le diagnostic des accès

palustres n’est réellement problématique que dans les populations qui sont régulièrement

exposées à la transmission des Plasmodium humains. En effet, plus la transmission est forte,

plus le portage asymptomatique est fréquent. Ainsi, le problème de la définition de l’accès

palustre est d’autant plus difficile à résoudre que le niveau de transmission et l’immunité

acquise par les populations sont élevés. La présence d’autres signes que la fièvre et le niveau

de la densité parasitaire ont été utilisés pour surmonter cette difficulté. C’est le cas de la

définition d’un seuil de parasitémie dépendant de l’âge [26] ou non [8]. La survenue d’un

accès palustre est associée à une augmentation brutale de la densité parasitaire [27]. En 1958,

dans une région hyperendémique du Libéria, Miller avait utilisé la notion de seuil de densité

parasitaire (en moyenne : 1644 parasites/µl) associée à la survenue des accès cliniques chez

20 adultes (20 à 30 ans) suivis cliniquement et parasitologiquement tous les deux jours

pendant un an [17]. Rogier et al. ont défini un seuil de la densité parasitaire à l’origine d’un

accès palustre à partir des données parasitologiques et cliniques recueillies durant quatre mois

de suivi de la population de Dielmo en 1990 [26].

Un accès palustre peut être défini par l’association de manifestations cliniques

(hyperthermie, céphalée, asthénie, vomissements…) avec une densité parasitaire supérieure

aux densités parasitaires habituellement observées chez les porteurs asymptomatiques dans la

population de la même zone et du même âge. Cependant, l’observation occasionnelle de

densités parasitaires très élevées en l’absence de symptôme et la variabilité de la parasitémie

ont souvent été des arguments contre l’utilisation de la densité parasitaire pour le diagnostic

des accès palustres [16, 18, 36]. Il n’existe pas en fait une seule définition des accès

palustres ; les définitions diffèrent en fonction des objectifs, des moyens disponibles, des

populations et des contextes épidémiologiques.



CHAPITRE II : MATÉRIEL ET MÉTHODES D’ÉTUDE

I. Sites de l’étude

I.1. Dielmo

Dielmo (13°45’N, 16°25’W) est un village sénégalais d’environ 350 habitants situé

dans la région de Fatick (fig. 4). Il est à 280 km au sud-est de la capitale sénégalaise, Dakar.

Le choix de ce village pour l’étude s’est fait sur les critères suivants : présence d’une forte

prévalence palustre ; absence totale de chimioprophylaxie ; faible fréquentation des centres de

santé (0,27 visite par habitant en 1989, quatre fois moins important que la moyenne du

district) [34].

Après consentement des villageois, une station d’étude fut construite (fig. 5) et l’étude

débuta en juin 1990. Le village dispose de 42 concessions (août 2010) dont 24 dans Dielmo

proprement dit, et 18 dans le hameau de Santhié-Mouride rattaché à Dielmo. La plupart des

maisons sont de construction traditionnelle avec des murs en banco et des toits de chaume.

Dielmo est situé en bordure d’une rivière, la Néma (fig. 5) qui offre une opportunité pour les

cultures maraîchères pendant la saison sèche tout en favorisant la permanence de gîtes

larvaires d’anophèles toute l’année. La transmission est par conséquent continue et intense

toute l’année avec environ 200 piqûres infectantes par personne et par an [10]. Le paludisme y

est holoendémique [34]. Il pleut entre fin juin et mi-octobre de chaque année. La majorité de

la population est sérère (78%) et vit principalement de l’agriculture. Ils cultivent

principalement l’arachide et le mil pendant la saison pluvieuse.

I.2. Ndiop

Ndiop (13°41’N, 16°23’W) est également un village sénégalais d’environ 450

habitants situé dans la région de Fatick (fig. 4). Il est à 285 km au sud-est de Dakar et à 5 km

de Dielmo. Il dispose de 31 concessions et est éloigné de toute rivière ou d’eau permanente

contrairement à Dielmo. La transmission est par conséquent saisonnière avec environ 20

piqûres infectantes par personne et par an [11] et coïncide avec la saison des pluies (juillet-

octobre). Le paludisme y est mésoendémique et strictement saisonnier [23]. La majorité de la

population est wolof (2/3 de la population) et vit principalement de l’agriculture (arachide,

mil, élevage). Après consentement des villageois, une station d’étude fut construite et l’étude

débuta en juillet 1993.

Chaque habitant des deux villages faisant partie du protocole est identifié par un code

unique.



Figure 4 : Carte du Sénégal montrant la localisation des sites d’étude

Figure 5 : la Néma et la station d’étude de Dielmo

II. Confection de la goutte épaisse (GE)

La technique de la GE a été utilisée du fait de sa sensibilité plus élevée (20 à 30 fois

que celle du frottis mince), le seuil de détection de Plasmodium falciparum étant égal à 12

parasites/µl pour 200 champs [28].

II .1. Matériel

Pour une confection de GE, il faut :

- Deux lames porte-objets ; - De l’alcool à 70° ;

- Un vaccinostyle stérile ; - De l’eau neutre ;

- Du colorant Giemsa rapide ; - Une éprouvette ;

- Un bac de coloration ; - Un chronomètre ;

- Du coton hydrophile ; - Une calculatrice ;

- Des gants et une blouse.

II.2. Mode opératoire

L’extrémité du doigt du patient est nettoyée à l’aide du coton imbibé d’alcool à 70°

puis piquée d’un seul coup par un vaccinostyle stérile (prélèvement capillaire). La première

La Néma à Dielmo Station d’étude de Dielmo



goutte est nettoyée. La seconde goutte est recueillie sur une lame, étalée puis écrasée à l’aide

du coin d’une autre lame en vue d’une défibrination (fig. 6). La GE est réalisée avec 3 à 4µl

de sang étalé sur une surface ronde d’environ 8 à10 mm de diamètre. La lame est séchée à

température ambiante. Elle est ensuite déshémoglobinisée par rinçage à l’eau neutre (environ

15 minutes) puis plongée dans une solution de Giemsa à 6% pendant environ 30 minutes. La

lame est enfin rincée puis séchée. Après séchage, la lame est prête pour la lecture.

Préparation du Giemsa : à l’aide d’une éprouvette, prélever 6 ml de Giemsa rapide

puis compléter à 100 ml avec de l’eau neutre (Pierval). Pour obtenir un volume voulu à 6%, il

suffit de faire « une règle de trois » ; ainsi, pour 250 ml de colorant prêt à l’emploi, il faut 15

ml de Giemsa rapide et 235 ml d’eau neutre (Pierval).

NB : à 2 cm de l’extrémité de la lame, on note le code et le nom du patient ainsi que la date de

la confection de la GE.

Figure 6 : Prélèvement et confection de la goutte épaisse

Source : www.dpd.cdc.gov

III. Lecture de la goutte épaisse

La lame est lue au microscope photonique à l’objectif à immersion (×100). On

rencontre trois espèces de Plasmodium à Dielmo et à Ndiop : P. falciparum, P. malariae et P.

ovale. Ces parasites peuvent être visibles sous trois formes : trophozoïtes, schizontes et

gamétocytes.

La lecture se fait en comptant les parasites pour 100 leucocytes [35]. Les formes

sexuées sont comptées séparément sur 200 champs et ne sont pas prises en compte dans la

densité parasitaire. La densité parasitaire est donc exprimée en nombre de parasites pour 100

leucocytes. Cette densité parasitaire peut être aussi exprimée en nombre de parasites par

microlitre de sang en la multipliant par 80 (un microlitre de sang contenant en moyenne 8000

leucocytes selon l’OMS). L’examen microscopique de 200 champs couvre environ 0,5µl de

sang [28].

IV. Suivi clinique

Les populations de Dielmo et de Ndiop font l’objet d’un suivi étroit et actif (24 h/24 et

7 j/7) toute l’année. Une prise de sang capillaire pour la confection de GE est faite chez toute



personne fébrile, détectée lors de la visite journalière ou se présentant au dispensaire de la

station. Trois GE sont établies dont une est lue sur- le- champ au bout d’une à deux heures en

vue d’une prise de décision thérapeutique. Toutes les lames sont ensuite acheminées à Dakar,

au laboratoire de paludologie pour une lecture de précision. Seules les deux lames à lire à

Dakar sont déshémoglobinisées. Les résultats de cette lecture sont stockés dans une base de

données. Après consultation, tout patient présentant une température axillaire supérieure ou

égale à 38°C et ayant une densité parasitaire supérieure ou égale au seuil est considéré comme

souffrant du paludisme. Deux accès palustres chez une même personne ne seront considérés

comme distincts l’un de l’autre que s’ils sont séparés par au moins 15 jours. Notons que

depuis juillet 2008, les populations des deux villages sont sous couverture totale en

moustiquaire imprégnée, c’est à dire qu’à chaque lit, sa moustiquaire imprégnée.

IV.1. Accès palustre à Plasmodium falciparum

A Dielmo, un accès palustre à P. falciparum est défini par des manifestations cliniques

(température axiale supérieure ou égale à 38°C, asthénie, céphalée…) associées à une densité

parasitaire supérieure ou égale au seuil correspondant à l’âge du malade. Ce seuil a été mis en

évidence suite à quatre mois de suivis parasitologique et clinique de la population de Dielmo,

et est en rapport avec le niveau de transmission et donc d’immunité acquise [26]. Ce seuil a

une spécificité presque égale à 100%. En effet, seuls 0,3% des gouttes épaisses prélevées chez

les personnes asymptomatiques avaient une densité parasitaire supérieure au seuil [26].

A Ndiop, la densité parasitaire déclenchant l’accès palustre à P. falciparum est 30

parasites/100 leucocytes avec une hyperthermie (température supérieure ou égale à 38°C). Ce

seuil a été fixé sur la base de nombreuses analyses de Trape (communication personnelle).

IV.2. Accès palustre à Plasmodium malariae

Toute personne fébrile présentant une température supérieure ou égale à 38°C et ayant

une densité parasitaire à P. malariae supérieure ou égale à 30 parasites/100 leucocytes est

considérée comme ayant un accès à P. malariae. Ce seuil est valable à Dielmo et à Ndiop.

Mais la mise en évidence de ce seuil n’a pas encore fait l’objet de publication.

IV.3. Accès palustre à Plasmodium ovale

Nous avons considéré comme ayant un accès à P. ovale, toute personne présentant une

densité parasitaire supérieure ou égale à 10 parasites/100 leucocytes associée à une fièvre ou

allégation de fièvre [8]. En effet, Faye et al. ont montré que le risque de fièvre était multiplié

par 93 quand la densité parasitaire à P. ovale est à 10% et au-delà [8]. Seuls 0,06% des

gouttes épaisses prélevées chez les personnes asymptomatiques avaient une densité parasitaire



supérieure ou égale à 10%. En deçà de 10%, il n’y a aucune augmentation du risque de fièvre

[8]. Ce seuil est valable à Dielmo et à Ndiop.

Dans ce mémoire, le critère diagnostique des accès palustres est basé sur ces différents

seuils de parasitémie. D’autres signes comme vomissements, céphalée, sensation de corps

chaud, asthénie sont pris en compte.

V. Prise en charge des malades

Toute personne malade a été immédiatement prise en charge. Le malade est suivi

jusqu’à sa guérison. L’évolution clinique a été enregistrée dans une fiche appelée « Fièvre

suivi ».

Du début de l’étude jusqu’en décembre 1994, le traitement antipaludique était basé

sur la prise de Quinimax à la dose de 25 mg/kg/jour en trois prises journalières pendant 3 ou 7

jours. Il a été montré que la prise du Quinimax (QX) en 3 jours était aussi efficace que celle

de 7 jours [25].

De janvier 1995 à octobre 2003, la thérapie antipaludique était basée sur la prise de

chloroquine (CQ) pendant trois jours.

Depuis novembre 2003, la stratégie de médication a été la bithérapie :

De novembre 2003 à mai 2006, la thérapie antipaludique consistait en la prise de

sulphadoxine-pyriméthamine (SP) en association avec l’Amodiaquine (AQ) ;

Puis de juin 2006 à décembre 2009, le traitement était basé sur la prise d’Amodiaquine

en association avec l’Artésunate (AS). La posologie pour les adultes était de 2

comprimés par jour pendant 3 jours.

Ces changements de médications vont de pair avec la politique nationale à l’exception

du Quinimax qui fut abandonné suite à la survenue de nombreux effets secondaires

(bourdonnement d’oreilles, hémoglobinurie…).

VI. Calcul de la densité d’incidence

Les absences de chaque habitant sont recensées chaque jour. Le nombre de personne

jours suivis est la différence entre le nombre de jours théorique et le nombre de jours

d’absence pour chaque personne. La densité d’incidence est égale au nombre d’accès palustre

en un temps donné sur le nombre de personne jours suivi ; elle ne peut être estimée que lors

d’un suivi longitudinal.

VII. Calcul du taux d’inoculation entomologique (TIE)

TIE (par personne-nuit) = DA x IS



DA: densité agressive et IS: indice sporozoïque

DA= nombre de moustiques capturés / nombre de séance homme-nuit

IS= nombre de moustiques infectés / nombre de moustiques traités.



CHAPITRE III : RÉSULTATS ET DISCUSSION

I. RÉSULTATS

I.1. Le paludisme à Dielmo

De juin 1990 à décembre 2009, 575 accès palustres ont été observés chez les adultes

de Dielmo âgés d’au moins 20 ans. P. falciparum est responsable de 85,9% des infections.

I.1.1. Morbidité palustre à Plasmodium falciparum

Durant la période de l’étude, nous avons enregistré, chez les adultes âgés de 20 à 74,5

ans, 494 accès palustres à Plasmodium falciparum dont 177 avec des symptômes divers mais

sans hyperthermie objectivée (hyperthermie objectivée = température axillaire supérieure ou

égale à 38°C). Ces 177 épisodes pathologiques sans hyperthermie objectivée ont été attribués

au paludisme parce qu’ils présentaient une densité parasitaire supérieure au seuil de

diagnostic et des manifestations cliniques décrites dans le tableau 1. Parmi ces 494 accès à P.

falciparum, 85 ont été observés dans 45 cas de grossesses (soit 1,89 accès par grossesse). En

fonction du sexe, 54,5% (269/494) des accès ont été observés chez les femmes.

Tableau1 : Manifestations cliniques observées au niveau des 177 accès palustres sans

hyperthermie objectivée

I.1.1.1. Accès palustres en fonction des années d’étude

Les accès ont varié d’une année à une autre avec un maximum de 1 accès par personne

tous les 2 ans chez les moins de 45 ans en 1993 et 0 accès chez les plus de 44 ans en 2009. Le

taux d’inoculation entomologique (TIE) a varié aussi en fonction des années avec un pic de

482,1 piqûres infectantes par personne-an en 2000 probablement en relation avec la

pluviométrie. Les accès dans la plupart des cas ont été proportionnels au nombre de piqûres

infectantes (fig. 7).

Figure 7 : Évolution de la transmission et de la densité d'incidence des accès à P. falciparum

en fonction des années d'étude à Dielmo, de 1990 à 2009.

0,0

100,0

200,0

300,0

400,0

500,0

600,0

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

19

90

19

91

19

92

19

93

19

94

19

95

19

96

19

97

19

98

19

99

20

00

20

01

20

02

20

03

20

04

20

05

20

06

20

07

20

08

20

09

TIE

par

pe

rso

nn

e-a

n

No

mb

re d

'acc

ès

par

p

ers

on

ne

-an

Années d'étude

20-44 ans

≥ 45 ans

TIE

Manifestations

cliniques Allégation de fièvre Céphalée Asthénie

Sensation de

corps chaud Vomissements État subfébrile

Nombre de cas 85 154 120 97 35 9



I.1.1.2. Accès palustres en fonction de la saison

Chez les moins de 45 ans, les accès palustres ont été observés toute l’année avec un

maximum de 0,05 accès par personne-mois en juillet et un minimum de 0,01 accès par

personne-mois en décembre. Chez les adultes âgés de 45 ans et plus, on a observé par contre

un maximum de 0,01 accès par personne-mois en septembre et un minimum de 0,003 accès

par personne-mois en octobre. La transmission a été aussi très élevée en juillet avec 31,5

piqûres infectantes par personne-mois et faible en mars avec 12,1 piqûres infectantes par

personne-mois. Les fluctuations de la densité d’incidence des accès palustres ont suivi celles

de la transmission surtout chez les plus âgés (45 ans et plus) (Fig. 8).


en fonction des mois à Dielmo, de juin 1990 à décembre 2009.

I.1.1.3. Accès palustres en fonction des périodes de traitement et de l’utilisation des

moustiquaires imprégnées

La fréquence des accès palustres à Plasmodium falciparum a varié avec le type de

traitement, l’usage des moustiquaires imprégnées et l’âge. Le risque de faire un accès palustre

a été plus élevé quel que soit l’âge lors des monothérapies. La densité d’incidence en général

a diminué lors des bithérapies et a été quasiment nulle lors de l’usage de moustiquaires

imprégnées (MI) (fig. 9).

Figure 9 : Densité d'incidence des accès à P. falciparum en fonction des périodes de

traitement et de l’usage des MI à Dielmo, de juin 1990 à décembre 2009.

I.1.1.4. Accès palustres au cours de la grossesse

Nous avons pris en compte uniquement les grossesses survenues à l’âge de 20 ans et

plus. Les femmes enceintes constituant un groupe à risque vis-à-vis du paludisme, elles sont

0

10

20

30

40

0

0,02

0,04

0,06

jan fév mars avr mai juin juil aoû sept oct nov déc

TIE

par

pe

rso

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e-

mo

is

No

mb

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ès

par

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Mois

20-44 ans

≥ 45 ans

TIE

0

0,2

0,4

0,6

QX CQ AQ+SP AQ+AS AQ+AS+MI

No

mb

re d

'acc

ès

par

pe

rso

nn

e-a

n

Type de traitement

20-29 ans

30-44 ans

45-59 ans

≥ 60 ans



soumises, depuis 2003, au traitement préventif intermittent (TPI). Le TPI consiste à

administrer aux femmes enceintes au moins deux doses de SP à chaque consultation

anténatale au cours des deux derniers trimestres de grossesse, qu’elles présentent ou non les

symptômes du paludisme. Nous avons observé 85 accès palustres dans 45 cas de grossesses

de juin 1990 à décembre 2009. La densité d’incidence des accès a varié suivant le type de

traitement. Lors de la période de monothérapie, nous avons enregistré 8 accès palustres par

personne tous les 10 ans, alors que lors de la période bithérapie qui coïncide avec la mise en

place du TPI, nous n’avons observé que 2 accès par personne tous les 10 ans. Nous n’avons

pas noté d’accès palustres après l’introduction des moustiquaires imprégnées (Fig. 10).

Figure 10 : Densité d'incidence des accès à P. falciparum chez les femmes enceintes de

Dielmo en fonction des périodes de traitement et de l’usage des MI, de juin 1990 à décembre

2009.

I.1.1.5. Répartition des densités parasitaires à P. falciparum

Les charges parasitaires élevées ont été observées le plus souvent chez les moins de 45

ans. En effet, lors de l’usage de Quinimax, nous avons noté des parasitémies élevées de

l’ordre de 50 000 à 99 000 parasites/µl ; ces fortes parasitémies qui étaient inexistantes lors de

l’utilisation de l’amodiaquine+SP, ont réapparu lors de l’usage des Combinaisons

thérapeutiques à base d’artémisinine (ACT) avant de disparaître avec l’introduction des MI

(fig. 11). Les densités parasitaires ont en général très peu varié avec le type de traitement chez

les adultes âgés de plus de 44 ans (fig. 12).

Figure 11 : Densité parasitaire des accès à P. falciparum chez les adultes de Dielmo âgés de

20-44 ans en fonction des périodes de traitement et de l’usage des MI, de juin 1990 à

décembre 2009.

0

0,5

1

QX CQ AQ+SP+TPI AQ+AS+TPI AQ+AS+MI+TPINo

mb

re d

'acc

ès

par

pe

rso

nn

e-a

n

Type de traitement

0%

20%

40%

60%

80%

100%

QX (118 cas) CQ (234 cas) AQ+SP (28 cas) AQ+AS (35 cas) AQ+AS+MI (1 cas)

Po

urc

en

tage

d'a

ccè

s p

alu

stre

s

Type de traitement

<4 000 parasites/µl

4 000-7 999 parasites/µl



≥100 000 parasites/µl



Figure 12 : Densité parasitaire des accès à P. falciparum chez les adultes de Dielmo âgés de

plus de 44 ans en fonction des périodes de traitement et de l’usage des MI, de juin 1990 à

décembre 2009.

I.1.1.6. Répartition individuelle des accès à P. falciparum chez les adultes ayant au

moins 10 ans de suivi

Afin de cerner les relations entre la morbidité palustre et les traits caractéristiques de

chaque individu malade, nous avons recensé les accès individuels sur un temps de suivi

relativement long (10 ans et plus). Le nombre d’accès palustres a varié d’une personne à une

autre avec un maximum de 30 et un minimum de 1 (fig. 13). La moyenne des accès palustres

est de 3,4 par personne.

Figure 13 : Accès à P. falciparum chez 108 adultes de Dielmo ayant au moins 10 ans de

suivi, de juin 1990 à décembre 2009.

I.1.1.7. Présentations des deux adultes ayant eu le maximum d’accès palustres

Il s’agit de 2 adultes de Dielmo : une femme (02/15) et un homme (02/10).

Adulte 02/15 de Dielmo (30 accès palustres)

La femme est arrivée à Dielmo en 1996 à l’âge de 24 ans après avoir séjournée à

Dakar. Au cours de ses 14 ans de suivi à Dielmo, elle a présenté au total 30 accès palustres.

Ainsi, de 24 à 31 ans, ses accès étaient fréquents et équivalaient en moyenne à 3,5 accès par

an, donc comparables à ceux d’un enfant de 0-1 an de Dielmo (Trape, 2002). Notons qu’au

cours de son suivi, elle a été trois fois enceinte à l’âge de 25, 27 et 31 ans. Durant ce suivi,

Elle a été absente pendant 884 jours au cours desquels elle séjournait pour la plupart du temps

0%

20%

40%

60%

80%

100%

QX (24 cas) CQ (39 cas) AQ+SP (11 cas) AQ+AS (4 cas) AQ+AS+MI (0 cas)

Po

urc

en

tage

d'a

ccè

s p

alu

stre

s

Type de traitement

<4 000 parasites/µl4 000-7 999 parasites/µl8 000-49 999 parasites/µl50 000-99 999 parasites/µl≥100 000 parasites/µl

0

5

10

15

20

25

30

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11

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03

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/08

15

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01

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08

/01

11

/01

16

/07

03

/03

08

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13

/03

16

/09

18

/33

22

/10

03

/19

07

/02

11

/05

14

/03

14

/18

15

/09

16

/15

18

/05

19

/13

27

/06N

om

bre

d'a

ccès

par

p

erso

nn

e

Code de chaque patient



à Dakar (perte de l’immunité). Après 8 ans de suivi, elle a commencé à acquérir l’immunité

anti-clinique et à maîtriser sa charge parasitaire (Fig. 14).

Adulte 02/15 Évolution du nombre d'accès palustres à Plasmodium falciparum chez

un adulte de Dielmo (mars 1996-décembre 2009)

Figure 14 : Morbidité palustre à P. falciparum chez l’adulte 02/15 de Dielmo

Adulte 02/10 de Dielmo (29 accès palustres)

Quant à l’homme, il est arrivé à Dielmo en 1991, à l’âge de 27 ans, après avoir

séjourné à Dakar. Durant les 19 ans de son suivi, il a présenté un total de 29 accès palustres.

De 27 à 32 ans, ses accès étaient fréquents et équivalaient en moyenne à 3,3 accès par an

comparables à ceux d’un enfant de 6-7 ans de Dielmo. Il a été absent durant 667 jours au

cours desquels il séjournait à Dakar. A partir de 6 ans de suivi, il a commencé à acquérir

l’immunité anti maladie et à maîtriser sa charge parasitaire (Fig. 15).

Adulte 02/10 Évolution du nombre d'accès palustres à Plasmodium falciparum chez

un adulte de Dielmo (janvier 1992-décembre 2009)

Figure 15 : Morbidité palustre à P. falciparum chez l’adulte 02/10 de Dielmo

I.1.2. Morbidité palustre à Plasmodium malariae

Nous n’avons enregistré que 20 accès palustres à Plasmodium malariae seul (17 cas)

ou associé à d’autres espèces plasmodiales (3 cas) durant la période de l’étude chez les adultes

âgés de 21,8 à 32.3 ans. Deux cas de parasitémie supérieure ou égale à 10 000 parasites/µl ont

été observés (1 à la période Quinimax et 1 à la période chloroquine). Un de ces accès a été

observé au cours d’une grossesse.

0

5

10

24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37

No

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ccè

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alu

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Age (années)

0

20000

24-25 26-27 28-29 30-31 32-33 34-35 36-37par

asit

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san

g

Age (années)

Densité parasitaire moyenne des accès palustres en fonction de l'âge

0

5

10

27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45

No

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re

d'a

ccè

s p

alu

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s

Age (années)

0

50000

27-28 29-30 31-32 33-34 35-36 37-38 39-40 41-42 43-44 45par

asit

ém

ie /

µl

de

san

g

Age (années)

Densité parasitaire moyenne des accès palustres à Plasmodium falciparum en fonction de l'âge



Par ailleurs, en fonction des périodes de traitement et de l’utilisation des moustiquaires

imprégnées, nous avons noté 0,3 accès par personne tous les 10 ans lors des monothérapies

chez les 20-29 ans et un peu moins de 0,1 accès tous les 10 ans chez les 30-44 ans. Aucun

accès n’a été enregistré pendant la période de traitement en bithérapie et lors de l’usage de

moustiquaires imprégnées (fig. 16).

Figure 16 : Densité d'incidence des accès à P. malariae en fonction des périodes de


I.1.3. Morbidité palustre à Plasmodium ovale

Nous avons enregistré 61 cas d’accès palustres à Plasmodium ovale seul (58 cas) ou

associé à d’autres espèces plasmodiales (3 cas) durant la période de l’étude chez les adultes

âgés de 20 à 67,1 ans. Quatre cas de parasitémie supérieure ou égale à 10 000 parasites/µl ont

été relevés (1 lors de l’usage de Quinimax et 3 lors de l’usage de chloroquine). Parmi les

accès palustres, 3 accès ont été observés dans 2 cas de grossesses.

En ce qui concerne les accès palustres en fonction des types de traitement et de

l’utilisation des moustiquaires imprégnées, toutes les tranches d’âge ont présenté, au moins,

un accès palustre lors de l’usage de la chloroquine mais avec une densité d’incidence plus

élevée chez les plus jeunes (20-29 ans). Pendant la période de traitement en bithérapie, les

accès ont diminué avec l’usage d’amodiaquine-SP avant de disparaître pendant la période

Artésunate-Amodiaquine. Aucun accès n’a été enregistré après l’introduction des

moustiquaires imprégnées (Fig. 17).

Figure 17 : Densité d'incidence des accès à Plasmodium ovale en fonction des périodes de


0

0,01

0,02

0,03

0,04

QX CQ AQ+SP AQ+AS AQ+AS+MINo

mb

re d

'acc

ès

par

p

ers

on

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-an

Type de traitement

20-29 ans

30-44 ans

45-59 ans

≥ 60 ans

0

0,02

0,04

0,06

0,08

0,1


No

mb

re d

'acc

ès

par

p

ers

on

ne

-an

Type de traitement

20-29 ans

30-44 ans

45-59 ans

≥ 60 ans



I.2. Le paludisme à Ndiop

Nous avons enregistré 958 accès palustres de juillet 1993 à décembre 2009 chez les

adultes de Ndiop âgés d’au moins 20 ans. P. falciparum est responsable de 90,8% des

infections.

I.2.1. Morbidité palustre à Plasmodium falciparum

Nous avons enregistré durant la période de l’étude, chez les adultes âgés de 20 à 75,5

ans, 870 accès palustres à P. falciparum seul (855 cas) ou associé à d’autres espèces

plasmodiales (15 cas) dont 283 avec des symptômes divers mais sans hyperthermie

objectivée. Ces 283 épisodes pathologiques sans hyperthermie objectivée ont été attribués au

paludisme parce qu’ils présentaient une densité parasitaire supérieure au seuil de diagnostic et

des manifestations cliniques décrites dans le tableau 2. Parmi ces 870 accès à P. falciparum,

106 ont été observés dans 72 cas de grossesse soit 1,47 accès par grossesse. En fonction du

sexe, 59,2% (515/870) des accès ont été observés chez les femmes.

Tableau 2 : Manifestations cliniques observées au niveau des 283 accès palustres sans

hyperthermie objectivée. Manifestations

cliniques Allégation de fièvre Céphalée Asthénie

Sensation de

corps chaud Vomissements État subfébrile

Cas 139 271 243 146 54 21

I.2.1.1. Accès palustres en fonction des années d’étude

Les accès ont été observés chaque année, sauf en 2009, avec un maximum de 0,89

accès par personne en 1993 chez les moins de 45 ans. La transmission a varié en fonction des

années et a été maximale en 2001 avec 169,5 piqûres infectantes par personne-an (fig. 18).

Figure 18 : Évolution de la transmission et de la densité d'incidence des accès à Plasmodium

falciparum en fonction des années d'étude à Ndiop, de juillet 1993 à décembre 2009.

I.2.1.2. Accès palustre en fonction de la saison

Les accès palustres ont largement varié au cours de l’année. Sur les accès survenus

durant la période de l’étude, 88% ont eu lieu entre août et novembre avec un maximum de

34% en octobre. Seuls 6% des accès ont été observé de janvier à juin. La transmission a aussi

0,0

50,0

100,0

150,0

200,0

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

19

93

19

94

19

95

19

96

19

97

19

98

19

99

20

00

20

01

20

02

20

03

20

04

20

05

20

06

20

07

20

08

20

09 TI

E p

ar p

ers

on

ne

-an

No

mb

re d

'acc

ès

par

p

ers

on

ne

-an

Années d'étude

20-44 ans

≥ 45 ans

TIE



varié au cours de l’année avec 0 piqûre infectante par personne de janvier à juin et 39,27

piqûres infectantes de juillet à novembre (Fig. 19).


en fonction des mois à Ndiop, de juillet 1993 à décembre 2009.

I.2.1.3. Accès palustres en fonction des périodes de traitement et de l’utilisation des

moustiquaires imprégnées

L’incidence des accès palustres a varié suivant le type de traitement, l’usage des

moustiquaires imprégnées et l’âge. En fonction de l’âge, la densité d’incidence a été plus

élevée chez les adultes de 20-29 ans quelles que soient les périodes d’étude. En fonction des

types de traitement, la densité d’incidence des accès palustres a diminué pendant la période de

traitement en bithérapie et a quasiment disparu avec l’introduction des moustiquaires

imprégnées (Fig.20).

Figure 20 : Densité d'incidence des accès à P. falciparum en fonction des périodes de

traitement et de l’usage des MI à Ndiop, de juillet 1993 à décembre 2009.

I.2.1.4. Accès palustres à Plasmodium falciparum lors de la grossesse

Tout comme à Dielmo, les femmes enceintes de Ndiop sont soumises, depuis 2003 au

traitement préventif intermittent. Nous avons noté parmi les femmes enceintes âgées de 20

ans et plus, 106 accès palustres observés au cours de 72 grossesses (soit 1,47 accès par

grossesse). Le nombre d’accès palustre a varié suivant le type de traitement. Lors des périodes

de traitement en monothérapie, nous avons en moyenne 1,2 accès par personne-an. Pendant

les périodes de traitement Amodiaquine-SP et Amodiaquine-Artésunate qui coïncident avec

l’introduction du TPI, les densités d’incidence ont respectivement été de 1 et 0,3 accès par

0

5

10

15

20

25

0

0,05

0,1

0,15

0,2

janv févr mars avr mai juin juil août sept oct nov déc

TIE

No

mb

re d

' acc

ès

par

per

son

ne

-m

ois

Mois

20-44 ans

≥ 45 ans

TIE par personne-mois

0

0,5

1

1,5

2


No

mb

re d

'acc

ès

par

pe

rso

nn

e-a

n

Type de traitement

20-29 ans

30-44 ans

45-59 ans

≥ 60 ans



personne an. Avec l’introduction des moustiquaires imprégnées, aucun accès n’a été observé

(fig. 21).

Figure 21 : Densité d'incidence des accès à P. falciparum chez les femmes enceintes de

Ndiop en fonction des périodes de traitement et de l’usage des MI, de juillet 1993 à décembre

2009.

I.2.1.5. Répartition des densités parasitaires à P. falciparum

Les densités parasitaires ont, en général, très peu varié avec le type de traitement

surtout chez les adultes âgés de plus de 44 ans. Les charges parasitaires élevées ont été

observées, le plus souvent, chez les moins de 45 ans. En effet, lors de l’usage de Quinimax,

nous avons noté des parasitémies élevées de l’ordre de 50 000 à 99 000 parasites/µl ; ces

fortes parasitémies persistent lors des bithérapies avant de disparaître avec l’introduction des

moustiquaires imprégnées (fig. 22 et 23).

Figure 22 : Densité Parasitaire des accès à P. falciparum chez les adultes âgés de 20-44 ans

en fonction des périodes de traitement et de l’usage des MI à Ndiop, de juillet 1993 à

décembre 2009.

Figure 23 : Densité Parasitaire des accès à P. falciparum chez les adultes âgés de plus de 44

ans en fonction des périodes de traitement et de l’usage des MI à Ndiop, de juillet 1993 à

décembre 2009.

0

0,5

1

1,5

QX CQ AQ+SP+TPI AQ+AS+TPI AQ+AS+MI+TPI

No

mb

re d

'acc

ès

par

pe

rso

nn

e-

an

Type de traitement

0%

20%

40%

60%

80%

100%

QX (154 cas) CQ (473 cas) AQ+SP (65 cas) AQ+AS (46 cas)AQ+AS+MI (1 cas)

Po

urc

en

tage

d'a

ccè

s p

alu

stre

s

Période de traitement


0%

20%

40%

60%

80%

100%

QX (29 cas) CQ (78 cas) AQ+SP (13 cas) AQ+AS (11cas) AQ+AS+MI (0 cas)

Po

urc

en

tage

d'a

ccè

s p

alu

stre

s

Période de traitement




I.2.1.6. Répartition individuelle des accès à P. falciparum chez les adultes ayant au

moins 10 ans de suivi

En fonction des individus, le nombre d’accès palustres a varié de 23 à 1 avec une

moyenne de 5 accès palustres par personne (fig. 24).

Figure 24 : Accès à P. falciparum chez 127 adultes de Ndiop ayant au moins 10 ans de suivi,

de juillet 1993 à décembre 2009.

I.2.1.7. Caractéristiques des deux adultes ayant présenté le maximum d’accès palustres

Les observations faites à Ndiop nous rappellent celles qui sont enregistrées à Dielmo ;

ici, elles ont néanmoins concerné deux femmes. L’une (19-16), a présenté 23 accès palustres

et l’autre (10-44), a totalisé 22 accès palustres durant leur suivi. Elles ont été, chacune, 5 fois

enceintes, la plupart de leurs grossesses ont eu lieu avant l’instauration du TPI.

I.2.2. Morbidité palustre à Plasmodium malariae

Chez les adultes âgés de 20 à 61,7 ans durant la période de l’étude, nous avons noté 18

accès palustres à Plasmodium malariae seul (12 cas) ou associé à d’autres espèces

plasmodiales (6 cas). Deux de ces accès ont eu lieu au cours d’une grossesse.

Par ailleurs, en fonction des périodes de traitement et de l’utilisation des moustiquaires

imprégnées, Les accès palustres n’ont été observés que lors de la période de traitement à

monothérapie. Pendant la période Quinimax, les accès palustres ont été plus accentués chez

les adultes âgés de 30-44 ans que chez les adultes plus jeunes (20-29 ans) (fig. 25).

0

5

10

15

20

25

19

-16

01

-04

11

-10

13

-01

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-02

08

-08

16

-31

10

-25

26

-19

24

-26

05

-03

24

-03

08

-01

26

-01

01

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10

-40

13

-05

26

-10

32

-03

01

-14

04

-04

10

-03

12

-03

19

-43

24

-25

27

-06

No

mb

re d

'acc

ès p

ar p

erso

nn

e

Code de chaque patient



Figure 25 : Densité d'incidence des accès à P. malaria en fonction des périodes de traitement

et de l’usage des MI à Ndiop, de juillet 1993 à décembre 2009.

I.2.3. Morbidité palustre à Plasmodium ovale

Chez les adultes âgés de 20,3 à 72,6 ans pendant la période de l’étude, nous avons

enregistré 70 accès palustres à P. ovale seul (51 cas) ou associé à d’autres espèces

plasmodiales (19 cas). Un cas de parasitémie supérieure à 50 000 parasites/µl a été observé et

ceci lors de l’usage de la chloroquine. Un de ces accès a eu lieu au cours d’une grossesse.

En ce qui concerne les accès palustres en fonction des périodes de traitement et de

l’utilisation des moustiquaires imprégnées, toutes les tranches d’âge ont présenté, au moins,

un accès palustre lors de l’usage de chloroquine. En revanche, lors de l’usage de Quinimax,

seuls les moins de 44 ans ont présenté des accès. Pendant la période de traitement en

bithérapie, les accès n’ont eu lieu qu’au cours de l’usage d’amodiaquine+SP et uniquement

chez les 30-44 ans (0,1 accès par personne-an). Nous n’avons enregistré aucun accès après

l’introduction des MI (fig. 26).

Figure 26 : Densité d'incidence des accès à Plasmodium ovale en fonction des périodes de

traitement et de l’usage des MI à Ndiop, de juillet 1993 à décembre 2009.

0

0,01

0,02

0,03

0,04


No

mb

re d

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ès

par

p

ers

on

ne

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Type de traitement

20-29 ans

30-44 ans

45-59 ans

≥60 ans

0

0,05

0,1

0,15

QX CQ AQ+SP AQ+AS AQ+AS+MINo

mb

re d

'acc

ès

par

p

ers

on

ne

-an

Type de traitement

. 20-29 ans

30-44 ans

45-59 ans

≥60 ans



II. DISCUSSION

Depuis les travaux de Miller en 1958 portant sur le paludisme chez 20 adultes d’une

zone endémique du Libéria [17] et de Bruce-Chwatt en 1963 au Nigéria [4], très peu d’études

ont porté sur le paludisme chez les adultes. Les études faites sur le paludisme ont le plus

souvent concerné les enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes parce qu’étant les

plus vulnérables vis-à-vis du paludisme [31]. Nous avons étudié les relations entre la

morbidité palustre, la transmission, le traitement antipaludique et l’immunité chez les adultes

dans deux villages du Sénégal : Dielmo et Ndiop.

II.1. Analyse du paludisme chez les adultes à Dielmo et à Ndiop

L’incidence des accès palustres a rarement été estimée de façon précise, surtout en

zone de forte endémie car un grand nombre d’accès guérissent spontanément ou rapidement

sans un traitement antipaludéen en raison d’une immunité antipalustre naturellement acquise

[23]. La surveillance active et quotidienne de la population, ainsi que la disponibilité d’une

équipe médicale (24H/24 et 7J/7) a permis de détecter les accès avec plus de précision.

II.1.1. Morbidité palustre à Plasmodium falciparum

A Dielmo, les accès palustres ont été observés toute l’année avec une recrudescence

pendant la saison pluvieuse (juillet-octobre) attestant la pérennité de la transmission du

paludisme [10]. La densité d’incidence moyenne est de 1,1 accès par personne tous les 5 ans.

Nos résultats rappellent ceux de Rogier qui a obtenu une densité d’incidence de 1,5 accès par

personne tous les 10 ans chez les adultes de Dielmo âgés de 20 ans et plus de juin 1990 à mai

1993 [23]. Dans une région hyperendémique du Libéria, Miller a, par contre, obtenu une

densité d’incidence de 1,6 accès par personne et par an chez les adultes âgés de 20 à 30 ans.

Cette densité très élevée est probablement due à une transmission moindre.

A Ndiop, les accès palustres ont varié au cours de l’année confirmant la saisonnalité de

l’infection [1]. En effet, 88% des accès ont lieu au cours de la saison pluvieuse (août-

novembre). La densité d’incidence moyenne est de 1 accès par personne tous les 2 ans. Cette

densité d’incidence est la même que celle obtenue chez les adultes de Nigéria par Bruce-

Chwatt en 1963 [4]. P. falciparum est l’espèce dominante à Dielmo (85,9%) et à Ndiop

(90,8%). En 1958, 94% des accès palustres observés chez les adultes par Miller dans une

région hyperendémique du Libéria étaient dus à P. falciparum [17].



II.1.1.1. Accès palustres à P. falciparum en fonction des traitements antipalustres et de

l’introduction des moustiquaires imprégnées à Dielmo et à Ndiop

Davantage d’accès palustres ont été observés lors des monothérapies que lors des

bithérapies. En effet, la densité d’incidence des accès à P. falciparum a diminué d’un facteur

2,8 lors des bithérapies à Dielmo et d’un facteur 3,7 à Ndiop. La diminution significative lors

des bithérapies et, en l’occurrence, lors de l’usage d’Artésunate-Amodiaquine est

probablement due à l’action des ACT qui réduisent de 90% la gamétocytémie chez les sujets

traités à cause de leur demi-vie courte entrainant une baisse des taux globaux de transmission

[3]. Par contre du fait de sa demi-vie longue, l’Amodiaquine assure le relai de destruction

parasitaire de sorte que dans cette combinaison thérapeutique, les parasites qui auraient résisté

à l’artémisine soient détruits sous l’action prolongée du second antipaludique [38] d’où

l’efficacité de la combinaison. L’action des ACT a été renforcée par l’usage des

moustiquaires imprégnées. En effet, nous avons obtenu une réduction des accès palustres d’un

facteur 28 à Dielmo et d’un facteur 44 à Ndiop avec leur introduction. Les moustiquaires

imprégnées réduisent la transmission, et de ce fait, le risque d’être infecté, entrainant ainsi une

diminution du risque d’accès surtout dans les zones où la transmission est instable.

II.1.1.2. Accès palustres au cours de la grossesse

A Dielmo, le risque de l’accès palustre au cours de la grossesse, a été multiplié chez

les femmes enceintes par 2,83 lors des monothérapies et par 2 lors des bithérapies par rapport

aux femmes non enceintes. Diagne avait trouvé une augmentation d’un facteur 4 chez les

femmes enceintes de Dielmo sous traitement à Quinimax et à la chloroquine [6]. A Ndiop, au

cours de la grossesse, le risque de l’accès palustre a été multiplié par 1,2 lors des

monothérapies ; il a, par contre, été multiplié par 2,2 lors du traitement en bithérapie par

rapport aux femmes non enceintes. Avec l’introduction du TPI qui coïncide avec les

bithérapies, le risque d’accès diminue d’un facteur 4 à Dielmo et d’un facteur 2 à Ndiop. Nos

résultats montrent l’efficacité du TPI ; par conséquent, nous conseillons que son usage soit

maintenu.

II.1.1.3. Répartition des densités parasitaires à Plasmodium falciparum

Les densités parasitaires ont très peu varié avec le type de traitement. Cependant à

Dielmo, les charges parasitaires élevées disparues lors de l’usage de l’amodiaquine-SP sont

réapparues chez les plus jeunes (20-44 ans) lors de l’usage des ACT. L’usage des ACT peut

donc entrainer un risque de paludisme grave chez les adultes les plus jeunes. Ce constat est en

contradiction avec les conclusions de l’étude selon lesquelles les ACT ont une capacité à



réduire la densité parasitaire plus rapidement que les autres antipaludiques [37]. Il a aussi été

montré que la chloroquine n’élimine pas la parasitémie mais entraine une disparition rapide de

la fièvre et des autres symptômes [32].

II.1.2. Morbidité palustre à Plasmodium malariae et à Plasmodium ovale

Ces deux espèces sont considérées comme rares chez les adultes en zone

holoendémique [9, 17]. En effet P. malariae a représenté respectivement 3,5 et 1,8% des

accès palustres à Dielmo et à Ndiop. Les travaux de Miller en 1958 ont montré que 6% des

accès palustres étaient dus à P. malariae [17]. Leur durée de parasitémie excède rarement une

semaine [9, 17] mais la recherche active et journalière des cas de notre suivi a permis

d’observer les accès palustres liés à ces espèces. Les accès palustres liés à ces deux espèces

plasmodiales n’ont été observés que chez les adultes les plus jeunes quel que soit le

traitement. Nous n’avons pratiquement plus d’accès palustres depuis l’introduction des

bithérapies mais cette diminution est moins accentuée pour P. ovale que pour P. malariae où

la diminution est drastique.

II.2. Analyse comparative des accès palustres chez les adultes de Ndiop et de Dielmo

L’absence de biais de recrutement et de recours à des soins extérieurs à l’étude, l’étude

longitudinale de la transmission, la sensibilité du système de détection des cas ainsi que

l’utilisation de protocoles quasiment identiques dans les deux villages permettent de faire une

comparaison entre les adultes des deux villages [23].

II.2.1. Densité d’incidence chez les adultes des deux villages

La puissance d’une comparaison d’incidence de la morbidité dépend plus de la

spécificité du critère diagnostique que de sa sensibilité [21]. Ainsi le seuil de densité

parasitaire diagnostique utilisé à Dielmo par exemple a une spécificité de 99,7% [26]. La

survenue d’accès palustre est plus fréquente à Ndiop qu’à Dielmo ; la densité d’incidence

moyenne est de 4,6 accès par personne tous les 10 ans à Ndiop alors qu’elle est de 2.2 accès

par personne tous les 10 ans à Dielmo. Le risque d’accès palustre est 2 fois plus élevé à Ndiop

qu’à Dielmo. Cette différence de risque d’accès palustre est due au niveau d’immunité

acquise dans les deux villages entrainant un écart d’âge considérable dans la survenue des

accès. En effet, il a été montré qu’à l’âge de 60 ans, un adulte de Dielmo aurait eu 43 accès

palustres depuis sa naissance dont 23% seraient survenus à l’âge adulte alors que celui de

Ndiop aurait eu 62 accès palustres dont 41% à l’âge adulte [33]. Rogier a montré que le risque

d’accès palustre est 10 à 20 fois plus élevé après l’âge de 10 ans à Ndiop qu’à Dielmo [23].

L’immunité clinique a clairement joué ici, les adultes de Dielmo étant soumis à une



transmission pérenne et élevée, ils sont par conséquent plus immuns que ceux de Ndiop qui ne

sont exposés qu’à une transmission strictement saisonnière. Une faiblesse de l’inoculation

parasitaire conditionne donc, au sein d’une population, un retard considérable de la

prémunition tandis que la transmission pérenne favorise une acquisition rapide de la

prémunition. Cette même remarque a déjà été faite à Madagascar [22].

II.2.2. Survenue des accès palustres en fonction des différentes interventions chez les

adultes des deux villages

La grande question que l’on se pose est de savoir si la réduction du risque de

transmission du paludisme par usage de moustiquaires et la raréfaction des réservoirs de virus

(bithérapies avec des médicaments efficaces) pourraient diminuer, à long terme, la morbidité

palustre chez les populations exposées et donc agir sur l’immunité anticlinique (porteurs

sains). L’efficacité des moustiquaires imprégnées à réduire la transmission et donc la

morbidité palustre a été observée dans certaines zones endémiques [2, 5] mais les

observations n’ont été que de courte durée. Paradoxalement, la comparaison entre des zones à

transmission différente n’a pas montré un écart considérable dans la survenue des accès

palustres sévères en Tanzanie et au Kenya [15, 30]. Il a été montré que la réduction de la

transmission ne ferait, à long terme, que décaler l’âge de la survenue des accès palustres et

donc l’âge de la prémunition [33]. Cependant, une bonne prise en charge des malades par des

médicaments antipaludiques, avec au moins deux molécules efficaces, associée à l’usage des

moustiquaires imprégnées avec un taux de couverture de 100% pourraient réduire à long

terme, la morbidité palustre.

II.2.3. Densités parasitaires lors des accès palustres chez les adultes des deux

villages

Les charges parasitaires inférieures à 4 000 parasites/µl sont largement plus

importantes à Ndiop qu’à Dielmo (29% versus 2,4%). Cette observation est due à l’immunité

anticlinique acquise beaucoup plus tôt chez les adultes de Dielmo que chez ceux de Ndiop. En

effet, il a été montré que le niveau de parasitémie tolérable sans signes cliniques augmente

avec l’intensité de la transmission [22].



CONCLUSION

L’étude du paludisme chez les adultes est d’une grande importance puisque

l’immunité vis-à-vis du paludisme s’installe généralement après l’adolescence dans les

populations exposées régulièrement à la transmission [14]. Or, connaître les mécanismes de la

prémunition dans toute leur complexité devrait permettre de trouver un vaccin antipaludique.

Nos résultats ont montré un risque d’accès palustre moindre à Dielmo qu’à Ndiop, témoignant

une immunité anticlinique plus accentuée chez les adultes de Dielmo. De même, les accès

palustres ont été plus fréquents chez les jeunes adultes (20-44 ans) que chez les plus âgés dans

les deux villages, ce qui montre que l’acquisition de l’immunité anti-maladie s’installe

progressivement dans le temps. Trois espèces de Plasmodium étaient responsables des accès

palustres : P. falciparum, P. malariae et P. ovale. P. falciparum était responsable de près de

90% des accès palustres dans les deux villages. Que ce soit à Dielmo ou à Ndiop, on note,

dans l’ensemble, une diminution des accès palustres au cours du suivi. Cette diminution est

due à plusieurs interventions : la mise en place de traitement avec, au moins, deux molécules

efficaces (bithérapie), l’usage de moustiquaires imprégnées avec un taux de couverture de

100% et l’introduction du traitement préventif intermittent chez les femmes enceintes. Il serait

intéressant de poursuivre cette étude afin d’étudier d’une part, l’effet des moustiquaires à long

terme sur la survenue des accès palustres et, d’autres part de rechercher les relations entre la

morbidité palustre et les traits caractéristiques de chaque adulte. Il serait également utile de

suivre de près l’efficacité des molécules utilisées en traitement antipaludique de première

ligne et celle des moustiquaires, en vue d’alerter, à temps, une éventuelle apparition de

résistance au niveau du parasite ou de l’anophèle.



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Résumé

Le paludisme est l’un des grands problèmes de santé publique en Afrique. La

connaissance de son histoire naturelle permettra de relever le défi du millénaire qu’est la

réduction de la morbidité et de la mortalité qu’il occasionne. C’est dans ce cadre que nous

avons étudié les relations entre la morbidité palustre, la transmission, le traitement

antipalustre et l’immunité chez les adultes âgés de 20 ans et plus dans deux villages du

Sénégal : Dielmo et Ndiop. A Dielmo, la transmission est pérenne à cause de la présence

d’une rivière favorisant la permanence de gîtes larvaires d’anophèles toute l’année alors qu’à

Ndiop la transmission est saisonnière. Les données parasitologiques, entomologiques et

cliniques recueillies de juin 1990 à décembre 2009 à Dielmo et de juillet 1993 à décembre

2009 à Ndiop ont montré une différence du risque d’accès palustre chez les adultes des deux

villages. En effet, à Dielmo le risque d’accès palustre à P. falciparum est de 1,1 accès par

personne tous les 5 ans alors qu’il est de 2,3 accès par personne tous les 5 ans à Ndiop. P.

malariae a représenté 3,5% et 1,8% des accès palustres à Dielmo et à Ndiop respectivement.

Quant à P. ovale, il a représenté 10,6% et 7,3% des accès palustres à Dielmo et à Ndiop

respectivement. Dans les deux villages, les accès ont été plus importants chez les jeunes

adultes (20-44 ans). Chez les individus qui ont présenté au moins un accès palustre, le nombre

d’accès total a varié de 30 à 1 à Dielmo et de 23 à 1 à Ndiop durant la période de l’étude. Les

traitements antipalustres et l’utilisation des moustiquaires imprégnées ont eu un impact sur le

risque d’apparition des accès palustres. Aussi depuis l’utilisation de la combinaison

thérapeutique à base d’artémisinine et des moustiquaires imprégnées, les accès ont été rares et

n’ont été observés que chez les adultes âgés de 20-29 ans.

Mots clés : Adultes, transmission, traitement, immunité, paludisme, Sénégal.

Abstract

Malaria remains a huge health’s public problem in Africa. The knowledge of its

natural history will permit to take up the challenge of the millennium that is the reduction of

malaria morbidity and mortality. We studied the relationship between malaria morbidity, its

transmission, treatments and immunity among adults living in two villages of Senegal

(Dielmo and Ndiop) aged 20 years old and over. In Dielmo, the transmission is perennial

because of the presence of a river. In Ndiop the transmission is seasonal. Parasitological,

entomological and clinical data collected from June 1990 to December 2009 in Dielmo and

from July 1993 to December 2009 in Ndiop showed differences in the risk of malaria attack in

adults of both villages. The number of malaria attacks due to P. falciparum is 1.1 attacks per

person every 5 years and 2.3 attacks per person every 5 years in Dielmo and in Ndiop

respectively. P. malaria was responsible of 3.5 % and 1.8 % of malaria attacks in Dielmo and

Ndiop respectively. P. ovale was responsible of 10.6 % and 7.3 % of malaria attacks in

Dielmo and Ndiop respectively. In both villages, malaria attacks were more important in

young adults (20-44 years). In individuals who presented one malaria attack at least, the total

number of malaria attacks ranged between 30 and 1 in Dielmo and 23 and 1 in Ndiop. Malaria

treatments and the use of insecticide-treated nets had an impact on malaria incidence. So since

the use of artemisinin-based combination therapy and insecticide-treated nets, malaria attacks

were rare and it’s observed in young adults only.

Keywords: adults, transmission, treatment, immunity, malaria, Senegal.

etude du paludisme chez les adultes dans deux...

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